7 ESTUDO BIBLIOGRÁFICO SOBRE OS DISTÚRBIOS ...

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ESTUDO BIBLIOGRÁFICO SOBRE OS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E

ÁCIDO-BÁSICOS.

SILVA, Lucicláudia Menacho da

MOURA, Olga Luisa Regis de

GOMES, Tatiana Marques da Silva

O presente estudo trata-se de uma Revisão Bibliográfica e tem como objetivo geral abordar

conceitos fundamentais sobre equilíbrio e distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. Os

distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos fazem parte da vida diária de um paciente de

Unidade de Terapia Intensiva, seja ele pós-cirúrgico ou portador de patologias como a:

cetoacidose diabética e a síndrome da resposta inflamatória sistêmica; e em muitas ocasiões

utilizam assistência ventilatória mecânica. Devido a essa problemática é necessário que a

equipe de enfermagem esteja pronta a reconhecer um distúrbio quando ele acontece e apta

para assistir, e antever problemas futuros para esses pacientes, e intervir quando necessário.A

enfermagem tem papel fundamental no entendimento de tais distúrbios, pois é ela que

continuamente presta seus cuidados e detecta alterações clínicas nesses pacientes. Por esse

motivo a enfermagem deve estar além da administração medicamentosa para o tratamento

desses distúrbios, mas também como elo identificador das manifestações clínicas que ocorrem

nesses pacientes e podendo interagir com tais manifestações diagnosticando e fazendo as

intervenções cabíveis.

Palavras chave: distúrbio hidroeletrolítico, assistência de enfermagem em UTI, equilíbrio

ácido-básico.

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STUDY BIBLIOGRAPHICAL ON THE DISTURBANCES HIDROELETROLITIC

AND ACID-BASIC.




The present study is a Bibliographical Revision and has as general objective to approach

fundamental concepts on balance and disturbances hidroeletrolitics and acid-basic. The

disturbances hidroeletrolitics and acid-basic are part of the a patient's of Unit of Intensive

Therapy daily life, be him powder-surgical or carrier of pathologies as the: diabetic

ketoacidosis and to syndrome of the answer inflammatory systemic; and in many occasions

use attendance mechanical ventilatory. Due to that problem it is necessary that the

enfermagem team is ready to recognize a disturbance when he happens and capable to attend,

and to foresee future problems for those patient ones, and to intervene when necessary. The

nursing has fundamental paper in the understanding of such disturbances, because it is her that

continually renders its cares and it detects clinical alterations in those patient ones. For that

reason the nursing should be besides the administration medication for the treatment of those

disturbances, but also as link badge of the clinical manifestations that happen in those patient

ones and being able to not interaction with such manifestations diagnosing and making the

interventions applicable.

Keywords: disturbance hidroeletrolitics, nursing attendance in ITU, acid-basic balance.



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ESTUDO BIBLIOGRÁFICO SOBRE OS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E

ÁCIDO-BÁSICOS.




1. INTRODUÇÃO

A unidade de terapia intensiva surgiu devido à necessidade de sistematizar a

assistência prestada ao paciente grave, reunindo num mesmo ambiente profissionais altamente

especializados e capazes de utilizar recursos tecnológicos modernos para salvar vidas em

perigo. Esses profissionais com objetivos comuns e definidos assistem de forma integral o

paciente grave com segurança, eficácia e eficiência na busca de dados clínicos,

hemodinâmicos e laboratoriais que direcionarão o tratamento intensivo (NOGUERIA;

RATTON, 1999).

É evidente que num centro de terapia intensiva vislumbramos um conjunto de

aparelhos, equipamento que alarmam constantemente, uma gama de profissionais interagindo

com os pacientes, que se encontram a mercê desses para a recuperação de sua saúde. Não é

raro encontrá-los expondo sua nudez, utilizando objetos que não lhe pertencem e que não

faziam parte de sua vida diária. Sendo constantemente tocados e manuseados, longe da

família e amigos, trabalho e vida social. Muitas vezes estão incapacitados de falarem o que

sentem, entretando seu corpo fala de diversas maneiras. Por isso, é importante que ao se

priorizar uma terapia ao indivíduo grave, esta não seja baseada em apenas dados orgânicos,

mas sim aliado a isso o ser humano possa ser visto como um ser complexo possuidor de

necessidades fisiológicas, psicológicas, psicossociais, e espirituais. Com essa avaliação a

enfermagem e os demais profissionais terão uma melhor visão do acompanhamento

terapêutico do paciente.

Os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos fazem parte da vida diária de um

paciente de unidade de terapia seja ele um pós-cirúrgico ou um portador de patologias como a

cetoacidose diabética e a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS); e em muitas

ocasiões utilizam ventilação mecânica. Por esse motivo são constantemente monitorados com



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dados laboratoriais e após uma avaliação são prontamente corrigidos. Devido a essa

problemática é necessário que a equipe de enfermagem esteja pronta a reconhecer um

distúrbio quando ele acontece e esteja apta para assistir, e antever problemas futuros para

esses pacientes e intervir quando necessário. Diante disso achou-se pertinente abordar sobre o

assunto neste estudo.

2. OBJETIVO GERAL

ü Abordar conceitos fundamentais sobre equilíbrio e distúrbios hidroeletrolíticos e

ácido-básicos.

2.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

ü Definir os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos;

ü Listar as causas e manifestações clínicas graves dos distúrbios eletrolíticos;

ü Destacar o manuseio dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos para pacientes

graves;

ü Relacionar os diagnósticos de enfermagem e as intervenções de enfermagem.



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3. REVISÃO DE LITERATURA

Os distúrbios eletrolíticos e metabólicos são comuns nos pacientes graves e

criticamente enfermos. Estes distúrbios alteram as funções fisiológicas e contribuem

para a morbidade e mortalidade. Os distúrbios eletrolíticos graves nos pacientes

graves são as alterações nos níveis de potássio, sódio, cálcio, magnésio e fosfato. Os

distúrbios metabólicos acompanham muitos dos processos das doenças sistêmicas

ou são conseqüentes das alterações das funções endócrinas. As complicações podem

ser evitadas pelo reconhecimento e tratamento precoce dessas alterações

(POWNER, 2000).

Segundo Rivas (pro card 2000), os distúrbios hidroeletrolíticos é comumente

encontrado na população mais idosa e com inúmeras patologias associadas. As principais

alterações envolvidas nesses distúrbios são relacionadas ao metabolismo do sódio e o

potássio.

Num adulto normal, cerca de 60% do seu peso corporal é composto por líquidos (água

e eletrólitos). E fatores como idade, sexo e conteúdo de gordura influenciam na quantidade de

líquido corporal. Geralmente as pessoas jovens possuem maior quantidade de líquido corporal

do que as idosas; os homens têm mais líquido do as mulheres; e as pessoas obesas têm menos

líquido porque as células adiposas têm pouca reserva de água, fator este que não acontece nas

pessoas magras (SMELTZER; BARE, 1998).

A autora ainda cita que existem dois tipos de compartimentos onde está localizada a

porção líquida do corpo, que são: compartimento intracelular (LIC) e o compartimento

extracelular (LEC). O primeiro comporta aproximadamente dois terços do líquido do corpo

localizado primordialmente na musculatura esquelética, enquanto que o último ocupa um

terço do líquido, ele é ainda dividido em espaços intravascular (plasma), intersticial (linfa) e



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transcelular (LCR, líquido sinovial, intra-ocular e pleural, suor e secreções digestivas). O

líquido do corpo se desloca entre os dois compartimentos principais para manutenção do

equilíbrio. A perda desse líquido perturba o equilíbrio, algumas vezes essa perda pode ser

para o espaço intracelular ou para o espaço extracelular que é chamado de deslocamento para

o terceiro espaço que é evidenciado pela diminuição do débito urinário apesar de ingesta

hídrica adequada, aumento da freqüência cardíaca, hipotensão, diminuição da pressão venosa

central, edema, aumento do peso corporal e desequilíbrio da ingesta e eliminação de

líquidos.Exemplo desse deslocamento é a ascite, as queimaduras, o sangramento maciço no

interior de uma cavidade.

Para Nogueira; Ratton (1997), “a água se difunde livremente os compartimentos intra

e extracelular de acordo com os gradientes de concentração de soluto”. Em muitos

compartimentos corporais a concentração de soluto permanece constante e a quantidade de

água depende da quantidade de soluto presente. O sódio (Na+) é o principal íon extracelular e

o potássio (K+) é o principal intracelular. E o modo como é distribuído o líquido do corpo

depende da pressão oncótica das proteínas plasmáticas, da pressão hidrostática nos vasos

sangüíneos e da permeabilidade capilar.

Segundo Smeltzer; Bare (1998), o sódio está em maior quantidade no espaço

extracelular e tem importância para regulação de líquidos. A retenção e a perda de sódio (Na+)

estão diretamente ligados à retenção de líquidos e a diminuição volume de líquido corporal

respectivamente. No líquido intracelular existe maior concentração de potássio e fosfato.O

potássio é liberado para espaço extracelular quando ocorre traumatismo celular e de tecidos

que pode ser muito perigoso.Para que ocorra o equilíbrio nos espaços intra e extracelular

desprenderá de energia através da bomba de sódio e potássio presente na membrana

plasmática. E o movimento de líquidos depende da força da pressão hidrostática através da

membrana capilar e da pressão oncótica exercida pelas proteínas plasmática; essas duas

pressões se opõem para que ocorra o equilíbrio entre o meio intracelular e o meio extracelular.

A autora relata que a água e os eletrólitos são obtidos através da bebida e da comida,

pela via parenteral, por sonda de alimentação enteral. E os órgãos de saída desses líquidos são

os rins tem um débito de 1ml/kg/h, a pele varia de 0 a 1000ml/h, os pulmões 300 a 400ml/dia

e o trato gastrintestinal a perda normal é de 100 a 200ml. Na ocorrência de anormalidades

como febre, dispnéia, diarréia ou fístulas as perdas serão maiores.

Ainda relata que existem testes laboratoriais para avaliação do estado dos líquidos

como a osmolalidade que mede a concentração de soluto por quilograma no sangue e na

urina, também mede a capacidade de uma solução de criar pressão osmótica capaz de afetar o



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transporte de água. Tem a osmolaridade que descreve a concentração de soluções medido em

miliosmóis (mOsm/kg), no entanto a osmolalidade é mais usada na prática clínica. Tem a

densidade urinária que mede a capacidade do rim de excretar ou reter água com faixa de

normalidade de 1001 a 1040, quanto maior o volume de urina menor a densidade. A uréia é

outro parâmetro para avaliar a situação dos líquidos, ela é o produto final do metabolismo

protéico e varia com o débito urinário, seu valor normal é 10 a 20mg/dl esse valor fica

aumentado na ocorrência de sangramento do trato grastintestinal, a desidratação, o aumento

da ingesta protéica, a febre, a sépsis e pode diminuir na doença hepática terminal, gravidez,

baixa ingesta de proteína. A creatinina produto final do metabolismo muscular é melhor

indicador da função renal, com nível normal de 0,6 a 1,5mg/dl. O hematócrito mede o

percentual de hemácias no sangue total que normalmente varia em homens de 40 a 54% e em

mulheres 37 a 47%; este pode está aumentado na desidratação e na policitemia e diminuído na

hiperhidratação e anemia. O sódio urinário depende da ingesta e das condições de volume,

quando os níveis de sódio aumentam a ingesta também aumenta a excreção e à medida que o

líquido diminui a quantidade de sódio continua preservado, seu valor normal é 50 a 130

mEq/l.

Para que ocorra a conservação dos líquidos dentro da normalidade depende de

mecanismos homeostáticos envolvendo órgãos como os rins que possue a aldosterona,

retentora de sódio e o hormônio antidiurético/ADH (vasopressina) que retém água; os

pulmões que na expiração elimina 300ml de água por dia no indivíduo adulto; o coração

bombeando sangue até os rins, as glândulas adrenais que têm a aldosterona e o cortisol eles

retém água e sódio e perda de potássio, glândulas paratireóides regulam o equilíbrio do cálcio

e do fosfato através do hormônio paratireóide que influencia na reabsorção óssea, absorção de

cálcio nos intestinos e reabsorção de cálcio nos túbulos renais e por fim a glândula hipofisária

(ADH). Ainda têm os barorreceptores receptores nervosos que detectam as alterações de

pressão dentro dos vasos sangüíneos eles estão localizados no arco aórtico, no seio carotídeo,

e na arteríola aferente do aparelho justaglomerular do néfron. Contempla ainda a renina que

converte o angiotensinogênio em angiotensina I e esta é transformada em angiotensina II e

esta por sua vez possui ação vasoconstrictora aumentando a pressão de perfusão arterial e

sede; quando ocorre maior liberação da renina o sistema simpático é estimulado causando

liberação da aldosterona que regula o volume e será liberada à medida que o potássio

sanguíneo aumenta, diminui o sódio ou aumenta os níveis de ACTH. Tem ainda os

osmorreceptores localizados no hipotálamo que está sensível às alterações do sódio e à

medida que aumenta a pressão osmótica os neurônios desidratados estimulam a liberação do



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ADH (hormônio antidiurético) reabsorvendo água diluindo o líquido extracelular retornando a

níveis normais fazendo com que ocorra inibição da liberação do ADH (SMELTZER; BARE,

1998).

Segundo Nogueira; Ratton (1997), pacientes de terapia intensiva sofrem alterações

relacionadas ao peso devido à perda ou ganho de líquidos e essas, dependem de água ou

solução salina ou de ambos. A seguir abordaremos os distúrbio hidroeletrolíticos.

4. DESIDRATAÇÃO E HIPOVOLEMIA

Para Belivacqua (2000), é definida como “diminuição de água e eletrólitos (sódio, cloro e

potássio) no organismo”. Cita ainda que a causa da desidratação é devido ao aporte reduzido

(anorexia, coma, restrição hídrica venosa) ou às perdas excessivas (intestinal, renal, pele ou

aparelho respiratório). Ela pode ser classificada em grau e quanto ao tipo.

Quanto ao grau, a desidratação pode ser leve quando perde 5%(1ºgrau) do peso anterior a

uma semana; moderada quando a perda está entre 5% e 10% (2ºgrau); grave quando a perda é

maior que 10% (3ºgrau) e quando a perda é maior que 15% (4ºgrau) o indivíduo encontra-se em

estado de choque. Quanto ao tipo pode ser isotônica quando as perdas de água e eletrólitos são

equivalentes, esse tipo de desidratação é a mais comum que como principal causa é a diarréia e os

vômitos, nesta não haverá transporte de água entre os compartimentos. A hipotônica, a perda de

eletrólitos é maior que a de água é agravada pelo vômito e pela diarréia, nesta ocorre passagem de

água do extra para o compartimento intracelular levando as células nervosas à turgescência

ocasionando edema manifestando agitação, convulsões e coma. E a hipertônica ocorre maior

perda de água que de eletrólitos é causado pelo diabetes insipidus e pelo uso de diuréticos

osmóticos esta ocorre aumento de líquido do extracelular provinda do meio intracelular, nesta

predomina as manifestações de desidratação celular que é febre alta, sede intensa, irritabilidade,

convulsões e coma (BELIVACQUA, 2000).

A depleção de água corporal levará à perda de peso. Os principais sintomas são os de

caráter neurológico como: agitação, confusão e, ocasionalmente, coma. O turgor da pele

diminuído e boca seca não são sinais confiáveis para adultos. Para tratar essa depleção utiliza soro

glicosado a 5% com reposição lenta caso contrário levará ao edema cerebral. Se a perda de água



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for grave causando depleção intravascular deverá ser reposto o líquido com solução salina por

algumas horas no máximo 2000 ml (NOGUEIRA; RATTON, 1997).

A hipovolemia acontece quando ocorre a perda de água e eletrólitos na mesma proporção.

É caracterizados pela diminuição do turgor da pele, oligúria, urina concentrada, hipotensão

postural, taquicardia, com pulso fraco, veias jugulares achatadas, aumento da temperatura,

diminuição da pressão venosa central, pele fria e pegajosa – choque (quando ocorre perda maior

que 25% de líquido), sede, anorexia, náuseas, lassidão, fraqueza muscular, e câimbras. Para fins

de diagnóstico utiliza-se avaliação de uréia e creatinina sérica, e nível de hematócrito. Quanto ao

tratamento para pacientes graves utiliza-se a solução de Ringer Lactato ou Cloreto de Sódio a

0,9% pois são expansores do volume plasmático. A quantidade de volume reposto dependerá da

gravidade da perda ou da resposta hemodinâmica do paciente (SMELTZER; BARE, 1998).

5. HIPER-HIDRATAÇÃO OU HIPERVOLEMIA

A hipervolemia refere-se a uma expansão isotônico do líquido extracelular –LEC,

causada por uma retenção anormal de água e sódio em proporções equivalentes às que existe

naturalmente no LEC (SMELTZER; BARE, 1998).

O aumento de líquido no organismo é decorrente a ingesta excessiva (polidipsia

psicogênica, afogamento, infusão venosa excessiva) e síndrome do hormônio antidiurético-

SIADH, insuficiência cardíaca congestiva-ICC, síndrome nefrítica, excesso de

mineralocorticóide.O excesso de hidratação causa aumento de peso, edema, sinais de

insuficiência cardíaca, hipertensão arterial. O tratamento consiste em restrição hídrica,

diurético, diálise peritoneal (BELIVACQUA, 2000).

Para Smeltzer; Bare (1998), as manifestações do excesso de volume de líquido são

edema, distensão das veias jugulares, estertores pulmonares, taquicardia, aumento da pressão

arterial, aumento da pressão do pulso e pressão venosa central, aumento de peso, aumento de

débito urinário, falta de ar e sibilos.

Para Nogueira; Ratton (1997), “a causa mais comum de excesso de água em pacientes

hospitalizados é a administração iatrogênica”. Os paciente em terapia intensiva não

conseguem excretar o excesso de água em até 20 litros como uma pessoa normal, porque pode

haver secreção aumentada de hormônio antidiurético (ADH) nesses pacientes.

Para uma avaliação diagnóstica utiliza-se a uréia e o hematócrito. E para o tratamento

são utilizadas restrições de sódio, diuréticos tiazídicos para hipervolemia leve a moderada ou

diuréticos de alça para hipervolemia grave estes geralmente causam distúrbios de eletrólitos

como a hipocalemia e a hipercalemia, respectivamente (SMELTZER; BARE, 1998).



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6. DESEQUILÍBRIOS DO SÓDIO

Atualmente é o distúrbio mais freqüente, podendo ser a hiponatremia ou hipernatremia.

Falaremos a seguir detalhadamente cada um desses distúrbios.

6.1 HIPONATREMIA

Segundo Rivas (2000) a concentração sérica normal de sódio varia de 135-145mEq/l,

no entanto considera-se hiponatremia quando os valores estão inferiores a 130mEq/l. A

relação do sódio com o meio extracelular, fator determinante da osmolalidade plasmática é

peça fundamental para entender as medidas de tratamento para tal distúrbio. Os sinais e

sintomas de hiponatremia não são específicos, eles ocorrem quando o sódio está em 125mEq/l

que são náuseas, vômitos, e cefaléia a seguir torpor, convulsões, coma e depressão

respiratória. Do modo que o edema cerebral justifica parte das manifestações clínicas, e a

pressão intracraniana conduz a herniação tentorial e morte. A abordagem diagnóstica é

baseada na osmolalidade sérica e do estado volêmico, juntamente com anamnese e ao exame

físico para orientar o tratamento. O tratamento é direcionado geralmente para resolver

problemas com a osmolalidade plasmática elevada (hiponatremia hipertônica), e a

osmolalidade plasmática reduzida (hiponatremia hipotônica). Para a primeira a terapêutica

independe dos níveis de Na, mas focando a atenção no estágio inicial do estado hiperosmolar.

E a última é analisada em diversas situações de acordo com o volume circulante: hipovolemia

(a depleção de sódio pequena e aumento da água livre ocorre pela administração em grande

volume de solução hipertônica ou hipersecreção de ADH e tratamento consiste na correção da



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volemia com solução salina ou Ringer), normovolemia (a principal causa é síndrome de

secreção inapropriada de hormônio antidiurético-SIADH, os níveis de uréia e ácido úrico),

hipervolemia (há elevação de sódio sérico, mas o volume de água livre é superior).

Segundo Nogueira; Ratton (1997), a hiponatremia é causada pela hiperlipidemia ou

pela hiperproteinemia fazendo com que diminua os níveis séricos de sódio; a osmolalidade é

normal. Nos estados hiperglicêmicos a água move-se do meio intra para o meio extracelular

levando à diluição do Na, mas a osmolalidade está aumentada em todos os compartimentos

ocasionado, geralmente, pelo uso do manitol. A verdadeira hiponatremia é hipotônica podendo

existir volume diminuído, normal, aumentado. Se existir hipovolemia e a correção for feita por

solução hipotônica ocorrerá hiponatremia. A hiponatremia com hipervolemia ocorre nos

estados edematosos. “A hiponatremia sem distúrbio evidente de volume pode ser mediada ou

não por ADH”. Na normovolemia, a hiponatremia pode ser ocasionada pela SIADH

estimulada por drogas, distúrbios do sistema nervoso central (SNC), procedimentos cirúrgicos,

tumores, e aplicação de pressão expiratória positiva (PEEP). Para a hiponatremia hipertônica

deve-se abordar a problema de base como a hiperglicemia e o uso de manitol.A hiperglicemia

é tratada lentamente com insulina e a solução salina a 0,45% para corrigir a depleção de água

livre. A hiponatremia com normovolemia corrige-se restringindo líquidos e medicamentos que

contribuam para o aparecimento do quadro. As causas da hiponatremia são devido ao estado

hipovolêmico, ao hipervolêmico e a normovolemia, que serão detalhados a seguir:

• Hipovolêmico:

• Extra-renal-perda gastrintestinal, queimaduras.

• Renal-diuréticos, insuficiência supra-renal, doença do parênquima renal.

• Hipervolêmico:

• Doença renal grave-insuficiência renal aguda, insuficiência renal crônica.

• Estados edematosos-ICC, cirrose hepática, síndrome nefrótica, hipoproteinemia grave.

• Normovolêmico:

• Insuficiência supra-renal;

• Hipotireoidismo;

• Drogas;

• Diuréticos depletores de potássio;

• SIADH;

• Polidipsia psicogênica.



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6.2. HIPERNATREMIA

Segundo Nogueira; Ratton (1997), é definida pelo íon sódio em concentração sérica

acima da normalidade resultando em diminuição de água e em hiperosmolalidade

plasmática.A causa mais comum é a restrição de água ou o diabetes insipidus, em muitas

ocasiões de origem desconhecida, levando a perda de água livre até 10 litros por dia (poliúria).

O diagnóstico é feito pela avaliação do quadro clínico como confusão, torpor, coma, sede

intensa, diurese diminuída, poliúria. O tratamento consiste em corrigir a causa base,

administração cautelosa de líquidos com solução salina para não ocorrer hipervolemia, tratar o

diabetes insipidus com DDAVP (acetato de desmopressina).

Em torno de 1 a 3% dos pacientes hospitalizados apresentam hipernatremia

(>145mEq/l), geralmente são pacientes com redução de nível de consciência ou entubados. A

mortalidade está entre 40 a 50%, entretanto refletindo a seriedade da doença de base. É

causado principalmente por tumores hipotalâmicos primários ou metastáticos que destroem o

centro da sede no hipotálamo, doenças granulomatosas, anormalidades vasculares ou trauma.

O diabetes insipidus ocorre devido à deficiência de secreção de vasopressina no hipotálamo ou

por resposta renal falha a este hormônio. Nos casos graves ocorre poliúria e polidipsia

secundária. Normalmente a perda de líquidos por vômitos, diarréia, sudorese, queimaduras, ou

administração de solutos hipertônicos sem uma adequada reposição de líquidos resultam em

hipernatremia. As manifestações clínicas na hipovolemia são oligúria, hipotensão, taquicardia,

e perda de peso; e as neurológicas incluem: hiperreflexia, irritabilidade, letargia, delirium,

coma. O tratamento consiste em hidratação parenteral com soro glicosado 5% ou soro

fisiológico 0,45% e correção do diabetes insipidus e sua etiologia de base (RIVAS, 2000).



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7. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO SÉRICO

O potássio sérico normal varia de 3,5 a 5,5 mEq/l influencia na atividade muscular

esquelética e cardíaca, as alterações de concentração sangüínea afetam a excitabilidade e os

ritmos cardíacos. O desequilíbrio do cátion sérico intracelular é comum, pois está associado a

doenças e traumas, podendo ser induzido por diuréticos, laxativos, alguns antibióticos,

nutrição parenteral total (NPT) e quimioterapia (SMELTZER; BARE, 1998).

7.1 HIPOCALEMIA

Para Rivas (2000) é caracterizada por níveis séricos de potássio inferior a 3,5 mEq/l,

muito comum sua ocorrência nos pacientes internados e na população ambulatorial em uso de

tiazídicos. É causado pela ingesta reduzida ou pelas perdas excessivas pelo aparelho renal e

trato gastrintestinal (TGI), listadas a seguir:

• Perdas excessivas

• TGI-vômitos, diarréia, drenagem.

• Renais-diuréticos, corticosteróides, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, depleção de

Mg, acidose tubular renal.

• Redistribuição do K para o meio extracelular

• Alcalose respiratória e metabólica aumentam a excreção renal do potássio.

• Insulina por estar associado ao transporte do cátion para o interior da célula.

• Paralisia periódica hipocalêmica.



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Cita ainda que os pacientes, no geral, são assintomáticos quando a hipocalemia é leve

(3,0-3,5 mEq/l). Na hipocalemia moderada (2,5-3,0 mEq/l), ocorre cãibras, constipação,

mialgias, e fraqueza muscular nos membros inferiores; e nos casos graves (< 2,5 mEq/l) pode

existir necrose muscular e paralisia muscular ascendente, podendo ocorrer insuficiência renal.

Àqueles com história de ICC, coronariopatia, hipertrofia do VE ou em uso de digital

apresentam alterações eletrocardiográficas como: achatamento ou inversão da onda T, onda U

proeminente, prolongamento do intervalo QT, podendo surgir bloqueio átrio-ventricular

(BAV), alargamento do QRS, e arritmias ventriculares. O tratamento é guiado pela reposição

do potássio como objetivo de prevenir complicações letais, corrigir as perdas subjacentes e

tratar a causa principal. A reposição do cátion K+ para pacientes assintomáticos é feito

oralmente com dose de 600 mg-KCl duas a três vezes ao dia. Quando a deficiência torna-se

grave com manifestações severa como arritmias cardíacas ou miopatia avançada o tratamento

é feito em ambiente de terapia intensiva podendo utilizar o acesso vascular central,

monitorização cardíaca, gasometria arterial e potássio sérico.O autor recomenda a

administração de 20mEq/l de KCl em 100 ml de soro glicosado a 5% em 1 hora com

possibilidade de repetição da mesma infusão até ocorrer à regressão dos sintomas sob

constante avaliação laboratorial.

7.2 HIPERCALEMIA

Segundo Rivas (2000), a hipercalemia, o excesso de potássio, é menos freqüente que a

hipocalemia. É classificada como leve (5,5-6mEq/l), moderada (6,1-6,9 mEq/l) e grave

( 7mEq/l).

Nogueira; Ratton (1997) diz que os pacientes de terapia intensiva que desenvolvem

hipercalemia são multifatoriais podem ser desencadeadas ao mesmo tempo. É freqüentemente

iatrogênica o aporte excessivo do potássio.

Para Smeltzer; Bare (1998) apesar de ser menos comum que a hipocalemia, ela é mais

danosa porque a parada cardíaca está ligada aos níveis elevados do cátion de potássio. Antes

de abordar as causas da hipercalemia, o autor ressalta que os níveis elevados de K+ podem não

condizer com a realidade quando os pacientes estão sujeitos ao garroteamento de membros

para coleta de sangue ou quando apresentam leucocitose ou trombose acentuada acarretando

uma pseudo-hipercalemia e levando a um tratamento falho. A causa principal é a insuficiência

renal não tratada resultando numa menor excreção renal do cátion, logo em seguida temos o

hipoaldosteronismo e a doença de Addison que a deficiência de corticosteróides adrenais



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levam a excreção de sódio e a retenção de potássio. Ainda como causadores em 60% da

hipercalemia são medicamentos como cloreto de potássio, captopril, drogas antiinflamatórias

não-esteróides e diuréticos poupadores de potássio; traumatismo tissular, queimaduras, lesões

de esmagamento ou infecções graves.

Outra causa da hipercalemia, segundo Nogueira; Ratton (1997), é a rabdomiólise

conseqüente de traumas, síndromes virais, acidose, succinilcolina, digitálicos, coma

prolongado com necrose de tecidos levando ao desvio de K+ para o meio extracelular.

Segundo Rivas (2000) a liberação de potássio para o espaço intracelular ocorre devido

à hemólise, lise tumoral, rabdomiólise, hemotransfusão, estados hipercatabólicos levam a

hipercalemia quando a função renal não está preservada. Para o autor certas condições levam

ao excesso de potássio como o transplante renal, anemia falciforme, amiloidose, uropatia

obstrutiva, lupus eritematoso sistêmico desencandeam uma resposta deficiente da aldosterona

na região tubular renal reduzindo a excreção de potássio.Outra causa ainda é a infusão de

soluções hipertônicas (manitol ou glicose a 50%) ou heparina. Cita ainda que as manifestações

são isoladas e graves. Podem apresentar fraqueza muscular podendo evoluir para paralisia

periódica hipercalêmica, diarréia, miofasciculações, distensão abdominal e parestesias nas

extremidades. É bastante freqüente a hipertensão arterial, diabetes mellitus ou nefropatia. Para

o diagnóstico de tal distúrbio, o eletrocardiograma é indispensável, pois apresenta alterações

clássicas como onda T apiculada como primeira manifestação, alargamento do complexo

QRS, dissociação atrioventricular, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. Como

tratamento utiliza-se o poliestirenosulfonato de cálcio (SORCAL), hemodiálise ou diálise

peritoneal para remover o potássio do organismo; diuréticos de alça (furosemida), insulina

regular associada à glicose a 50% e ∃-2 agonista (albuterol) por meio da nebulização como

medida de redistribuir o potássio para o interior das células; bicarbonato de sódio, gluconato

de cálcio a 10% ou cloreto de cálcio a 5% para tratar as alterações eletrocardiográficas caso

não haja sucesso pode ser utilizado o marcapasso temporário. O autor diz que os pacientes que

utilizam a nebulização com ∃-agonistas têm resposta insuficiente e geralmente são utilizadas

doses não terapêuticas, a administração do bicarbonato de potássio deve ser poupado pela sua

discreta e inconsistente ação podendo haver sobrecarga de sódio e levar a pressão arterial, no

entanto está indicado quando a causa da hipercalemia é a acidose metabólica. A terapêutica

dialítica é o melhor sistema de eliminação do potássio sendo indicada para pacientes com

insuficiência renal e hipercalemia severa ou persistente.



22

8. DISTÚRBIOS DO CÁLCIO SÉRICO

O cálcio é essencial para a contração muscular, transmissão dos estímulos nervosos,

secreção de hormônios, coagulação do sangue, divisão celular, motilidade celular e

cicatrização de feridas (POWNER, 2000).

8.1 HIPOCALCEMIA

A hipocalcemia refere-se à concentração sérica de cálcio abaixo do normal.Há

múltiplos fatores para que isto ocorra como o hipoparatireoidismo, administração de sangue

citratado, pancreatite (ocorre secreção excessiva do glucagon e de calcitonina que remove o

cálcio do sangue), hiperfosfatemia, consumo inadequado de vitamina D, deficiência de

magnésio, carcinoma medular da tireóide, nível baixo de albumina sérica, alcalose, antiácidos,

corticosteróides, diuréticos de alça (SMELTZER; BARE, 1998).

As manifestações clínicas, nos pacientes graves, refere-se às alterações

cardiovasculares que incluem hipotensão, bradicardia, arritmias, insuficiência cardíaca, parada

cardíaca, má resposta ao digitálico e prolongamento de QT e ST. E as manifestações

neuromusculares são fraqueza, espasmo muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, convulsões,

tetania e parestesias (POWNER, 2000).

Para Smeltzer; Bare (1998) a manifestação mais comum é a tetania. Podem ocorrer

espasmos musculares de extremidades, verificado pelo sinal de Trousseau ou espasmo

carpopedal à medida que surge isquemia do nervo ulnar e espasmo de face, visto pelo sinal de



23

Chvostek que são fasciculações produzidas pelo nervo facial. Ainda podem aparecer

convulsões pelo aumento da irritabilidade do sistema nervoso central, depressão, perturbação

da memória, confusão mental, delírio e uma taquicardia chamada de Torsades de Pointes. A

avaliação diagnóstica para o presente distúrbio é através do nível sérico de albumina e o pH

arterial do indivíduo.

Segundo Nogueira; Ratton (1997) a tetania acontece eventualmente e que a

hipocalcemia prolongada poderá ocorrer osteomalácia. Quanto à avaliação diagnóstica é feita

pelas manifestações músculo-esqueléticas, níveis de cálcio e albumina sérica.

Para o tratamento da hipocalcemia é necessário administração parenteral de gluconato

de cálcio ou cloreto de cálcio, porém este último não é usado rotineiramente por ser muito

irritante ao tecido se deixado infiltrar. Administração muito rápida de cálcio pode estimular a

parada cardíaca precedida de bradicardia, é também perigosa se administrada em pacientes

digitalizados podendo potencializar o efeito dos digitálicos causando intoxicação digitálica.

Pode ser usado vitamina D e hidróxido de alumínio para aumentar a absorção do cálcio pelo

trato gastrointestinal (SMELTZER; BARE, 1998).

8.2 HIPERCALCEMIA

Este distúrbio significa níveis de cálcio elevados no plasma. É um desequilíbrio

perigoso com índice de mortalidade de 50% se não for corrigido prontamente. Esse

desequilíbrio é causado pelas doenças malignas e o hiperparatireoidismo, repouso prolongado

no leito, intoxicação com vitamina A e D, uso de lítio. Quanto às manifestações da

hipercalcemia, ela reduz a excitabilidade neuromuscular, acarretando sintomas de fraqueza

muscular, incoordenação, anorexia e constipação. As dores abdominais e ósseas, confusão

mental, distúrbio de memória, fala arrastada, letargia, comportamento psicótico, micção

excessiva; a intoxicação digitálica, distensão abdominal e íleo paralítico pode estar agravada.

A crise hipercalcêmica quando o cálcio está acima de 17mg/dl, é caracterizado por sede

intensa e poliúria, fraqueza muscular, náusea incontrolável, cólicas abdominais, obstipação ou

diarréia, úlcera péptica e dor óssea, pode ocorrer letargia, confusão mental e coma que pode

resultar em parada cardíaca (SMELTZER; BARE, 1998).

Para Nogueira; Ratton (1997), o diagnóstico é laboratorial e o ECG mostra o intervalo

QT ou arritmias. O tratamento consiste em administração de solução salina de dois a três com

devida atenção para o excesso da solução. Furosemida de 2 a 4horas com dose de 40 a 100mg

IV para eliminar solução salina em excesso. Esse tratamento requer controle rigoroso. Pode



24

ser utilizada a calcitonina para bloquear a reabsorção óssea do cálcio. Para pacientes com

insuficiência renal ou insuficiência cardíaca congestiva, dependendo da ocasião, pode–se

utilizar o processo dialítico. O uso de corticóides suprime algumas doenças malignas e

granulomatosas e inibem a absorção intestinal de cálcio.

Para Powner (2000), as causas mais comuns de tal distúrbio são aquelas que dependem

da liberação de cálcio ósseo. O tratamento consiste no controle na doença de base, reidratação

do paciente e redução dos níveis de cálcio. O volume intravascular deve ser restabelecido com

salina normal para que seja assegurada adequada perfusão tissular e fluxo renal, ela também

reduz a reabsorção tubular de cálcio. Depois de estabilizado inicialmente o paciente pode-se

utilizar a terapia com calcitonina, mitramicina ou disfofonatos.

9. DESEQUILÍBRIO DO FÓSFORO

“O fósforo é um ânion principal no líquido intravascular”, ele é necessário para o bom

funcionamento neural e muscular, além de estar presente nas estruturas ósseas (SMELTZER,;

BARE 1998).

9.1 HIPOFOSFATEMIA

A concentração sérica de fosfato abaixo do normal (2,5mg/dl) pode ser causada em

pacientes desnutridos onde é reiniciada a terapia alimentar após um longo tempo de jejum;

mas acontece, principalmente, em pacientes de terapia intensiva que fazem uso constante de

nutrição parenteral. O diagnóstico é feito laboratorialmente e pelas manifestações clínicas que

consistem em fraqueza muscular, rabdomiólise, hemólise, osteomalácia para níveis

baixíssimos e insuficiência respiratória (NOGUEIRA; RATTON, 1997).

O tratamento consiste em correção do fósforo endovenoso para pacientes com níveis

séricos abaixo de 1mg/dl e cujo trato gastrointestinal não esteja funcionando. Deve-se ter

cuidado com os efeitos colaterais dessa terapia como a hipocalcemia, calcificações

metastáticas (SMELTZER; BARE, 1998).

9.2 HIPERFOSFATEMIA



25

É caracterizada por níveis sanguíneos de maiores que 4,5mg/dl. Tendo como causas

principais o aumento ou desvio de fosfato para o espaço extracelular e diminuição da excreção

desse íon. Ela ocorre freqüentemente na insuficiência renal, hipoparatireoidismo e sepse-

hipertemia maligna, lise tumoral-rabdomiólise. Os níveis elevados de fosfato geralmente não

são sintomáticos, mas poderão ocorrer calcificações metastáticas se o cálcio for normal ou

elevado. Quanto ao tratamento utiliza-se a solução salina e furosemida para aumentar a

excreção renal do íon e para os pacientes que apresentam insuficiência renal pode ser utilizado

o procedimento de diálise para baixar os níveis do fosfato (NOGUEIRA; RATTON, 1997).

10. DESEQUILÍBRIO DO MAGNÉSIO

O magnésio é um cátion muito abundante, age como ativador de vários sistemas

enzimáticos intracelulares e tem um uma função no metabolismo carboidrato e protéico, atua

também na junção mioneural afetando na irritabilidade e a contratilidade neuromusculares. Ele

também possui efeito sedativo, na junção neuromuscular, inibindo a liberação de acetilcolina.

Produz efeito vasodilatador sobre os vasos periféricos e arteríolas resultando em diminuição

da resistência periférica total (SMELTZER; BARE, 1998).

10.1 HIPOMAGNESEMIA

Ocorre quando o magnésio fica com valor abaixo do normal, a normalidade está entre

1,5 a 2,5 mEq/l (SMELTZER; BARE, 1998).

Os pacientes gravemente enfermos, como os de terapia intensiva, com muita

freqüência apresentam esse tipo de distúrbio. Tem como causas, as mais diversas, como

desnutrição e suprimento parenteral reduzido; perdas gastrintestinais como em fístulas; perdas

renais devido a diuréticos de alça, hiperaldosteronismo, hipertireoidismo, aminoglicosídeos,

digitálicos, manitol, tiazídicos, solução salina, síndrome inapropriada do hormônio

antidiurético (SIADH), queimaduras, hipotermia, sepse. Pode ocorrer em alcoólatras em

síndrome de abstinência, cetoacidose diabética. O distúrbio está associado a hipocalcemia e a

hipocalemia (NOGUEIRA; RATTON, 1997).



26

As manifestações clínicas para este distúrbio se resume ao sistema neuromuscular que

são a hiperexcitabilidade com fraqueza muscular, tremores, tetania, convulsões, convulsões

generalizadas tônico-clônicas ou focais, estridor laríngeo e sinais positivos de Chvostek e

Trousseau, disritmias cardíacas como taquicardia supraventricular e fibrilação ventricular,

susceptibilidade a intoxicação digitálica. Pode ocorrer alteração de humor como apatia,

depressão, apreensão ou agitação, ataxia, zonzeiras, insônias e confusão mental. Às vezes

pode ocorrer, delírio e psicose, além de alucinações auditivas e visuais. Para a terapêutica de

tal distúrbio é administração de sulfato de magnésio em bomba de infusão para os sintomas

mais graves. Para os sintomas mais leves é utilizado para tratamento a dieta e administração

parenteral de magnésio (SMELTZER; BARE, 1998).

10.2 HIPERMAGNESEMIA

Os níveis elevados de magnésio ocorrem comumente com pacientes com insuficiência

renal, também ocorrem em pacientes com cetoacidose diabética não tratada, na insuficiência

adrenocortical, doença de Addison, hipotermia. Essa elevação deprime o sistema nervoso

central e a junção neuromuscular periférica pode acontecer náuseas, vômitos, calcificações de

tecidos moles, rubor facial e sensações de calor, em concentrações mais extremas ocorre

letargia, disartria, zonzeira, reflexos tendinosos profundos são perdidos, depressão

respiratória, coma, parada cardíaca (SMELTZER; BARE, 1998).

Para Nogueira; Ratton (1997), a maioria dos casos de hipermagnesemia é decorrente

de iatrogenias e sem a presença da insuficiência renal, ela raramente aparece. Algumas dessas

iatrogenias são decorrente ao tratamento com sulfato de magnésio para mulheres com DEHG,

recém–nascidos dessas mulheres, intoxicação com o lítio, etc. Quanto ao diagnóstico é feito

pelo exame laboratorial e pelo quadro clínico que mostra também o bloqueio átrio-ventricular.

Quanto ao tratamento nos casos leves e moderados apenas a suspensão do uso de magnésio é

suficiente. Para os casos graves com efeitos musculares e cardiovasculares é utilizado o

gluconato de cálcio para antagonizar o efeito, é usado também à solução salina e furosemida

para aumentar a excreção renal, no caso de insuficiência renal pode ser utilizado o método

dialítico.



27

11. DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO

Esse distúrbio ocorre especialmente em paciente graves, principalmente aqueles com

dispnéia, alteração do nível de consciência, com vômitos ou diarréia. Esses distúrbios são

basicamente definidos pelo pH, bicarbonato (HCO3 ) e pCO2. De acordo com as respostas

compensatórias dos pulmões e dos rins permite-se identificar se o distúrbio é simples ou misto

(MARTINS et al, 2003).

A inconstância do pH sangüíneo ocorre quando ocorre o distúrbio metabólico e o

distúrbio respiratório. Os distúrbios metabólicos afetam o bicarbonato e o respiratório atinge o

ácido carbônico (H2CO3) (BAJAY et al, 1991).

11.1 ACIDOSE METABÓLICA

É caracterizado por pH baixo devido ao aumento de íons de hidrogênio e baixa

concentração plasmática de bicarbonato. Ela é dividida em duas formas, clinicamente, pelo

anion gap aumentado (aumento da produção de ácido) que ocorre na cetoacidose diabética –

alcoólica - inanição; acidose láctica, nas toxinas de salicilatos; uremia; intoxicação com

metanol; etileno ou glicol; ureterostomias ou normal decorrente a perda direta de bicarbonato,

como na diarréia, fístulas intestinais, administração de nutrição parenteral sem bicarbonato

(SMELTZER; BARE, 1998).



28

Para Martins et al (2003), o anion gap pode ser aumentado devido à insuficiência renal

e pode ser normal (hiperclorêmico) devido à disfunção tubular renal, perda de álcalis e

produção de HCl.

As manifestações clínicas variam de acordo com a gravidade da acidose como: dores

de cabeça, confusão mental, zonzeira, hiperventilação, náuseas e vômitos, vasodilatação

periférica e diminuição do débito cardíaco, da pressão artéria, pele fria, pegajosa, disritmias e

choque. E o pH é igual a 7,0 (SMELTZER; BARE, 1998).

Para avaliação diagnóstica faz-se necessário à determinação de pH e gases sanguíneos

através do sangue arterial. O sangue venoso não serve para dizer a respeito do oxigênio, mas

oferece uma noção das condições ácido-básicas (WALLACH, 2003).

Para Martins et al (2003), faz-se à dosagem de Na+, K+, Cl para calcular o anion gap,

pesquisa de cetonúria, glicemia, uréia e creatinina, lactato, salicilato, metanol, etinoglicol.

Quanto ao tratamento utiliza-se o bicarbonato de sódio previamente calculado principalmente

na presença de insuficiência renal crônica, acidose tubular renal tipo I e II, cetoacidose

diabética, cetoacidose alcoólica e de inanição, acidose lática, diarréia e intoxicações.

11.2 ALCALOSE METABÓLICA

“É qualquer alteração clínica que leve ao aumento de bicarbonato básico (HCO3)”

(BAJAY et al, 1991, p.67).

Os pacientes que apresentam esse distúrbio raramente não chegam a níveis de ameaça

a vida pH > 7,6. A causa desse distúrbio são vários fatores interligados como a hipovolemia,

hipopotassemia, hiperaldosteronismo, e doença tubular renal. Mas as principais causas desse

distúrbio são sobrecarga exógena de bicarbonato, hipovolemia e hiperaldosteronismo

secundário, e hipervolemia e excesso de mineralocorticóides (MARTINS et al, 2003).

Segundo Smeltzer; Bare (1998), esse distúrbio é caracterizado por pH alto e uma

elevada concentração sanguínea de bicarbonato. A causa habitual de alcalose metabólica é o

vômito ou aspiração gástrica com perda de ácidos, os diuréticos de alça, a presença de

hormônios adrenocorticais e o uso de bicarbonato de sódio na ressuscitação cardiopulmonar.

Esse distúrbio é manifestado por parestesias, zonzeira, e músculos hipertônicos, depressão

respiratória, taquicardias atriais, hipocalemia e íleo paralítico.

Para Martins et al (2003), os sinais e sintomas da alcalose metabólica são a

hipoventilação como resposta compensatória, arritmias cardíacas, apatia, confusão, torpor,

tendência a convulsões, tetania e irritabilidade neuromuscular. Para diagnosticar o distúrbio



29

devem-se pesquisar nos dados gasométricos, a hipopotassemia e a concentração de cloreto

urinário, lá que o cloro é essencial no rim para absorção do sódio com o cloro.

Para terapêutica da alcalose é baseada no cuidado da causa base pode ser feito

administração de cloreto de sódio para restaurar o volume normal, se na presença de

hipocalemia a usado o cloreto de potássio e usado também antagonistas de histamina-H2 para

reduzir a produção de ácido gástrico. Também se usa inibidor da anidrase carbônica nos casos

de ICC onde não se tolera aumento de volume de líquidos (SMELTZER; BARE, 1998).

Wallach (2003) cita que um pH normal não garante a ausência de distúrbio ácido-

básico, caso a PaCO2 não for conhecida. E um bicarbonato anormal significa um problema

metabólico mais do que respiratório e se esse tiver diminuído quer dizer acidose metabólica e

se estiver aumentado indica alcalose metabólica.

11.3 ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Esta acontece quando o pH é inferior a 7,35 e a PaCO2 é maior que 42 mmHg

(SMELTZER; BARE, 1998).

A acidose é causada, principalmente, por insuficiência respiratória devido à doença do

sistema nervoso central, doença neuromuscular, pleuropulmonar, cardíaca e sedação, DPOC,

obesidade mórbida. Esse distúrbio se manifesta por depressão respiratória, confusão mental,

obnubilação, asterixis e papiledema (hipercapnia). Para realizar o tratamento deve-se corrigir

a doença subjacente e suporte ventilatório adequado é recomendado uso de bicarbonato de

sódio nos casos de parada cardíaca que na verdade causa acidose mista (MARTINS et al,

2003).

11.4 ALCALOSE RESPIRATÓRIA

“[...] É qualquer condição que ocasione o aumento da freqüência e intensidade da

respiração, com a conseqüente eliminação do gás carbônico [...]” (BAJAY et al, 1991, p.68).

É uma condição clínica onde o pH está acima de 7,45 e a PaCO2 fica abaixo de

38mmHg. Esta é está associada a hiperventilação onde há excessiva eliminação de gás

carbônico. Esse distúrbio é causado pela ansiedade extrema, hipoxemia, intoxicação por

salicilato, bacteremia por gram-negativo e ventilação excessiva por ventiladores mecânicos.

Para o diagnóstico deve-se observar a diminuição de potássio, elevação de pH, e PaCO2 baixa.



30

As manifestações clínicas são diminuição do fluxo cerebral, incapacidade de concentração,

dormência e formigamento e por vezes, perda da consciência. O seu tratamento depende da

causa de base e pode ser utilizada a sedação para diminuir a ansiedade do paciente ao

ventilador mecânico (SMELTZER; BARE, 1998).

Para Martins et al (2003), a hiperventilação é a causa do distúrbio acido-básico e não

uma conseqüência. Ocorre parestesias e tetania pelo desvio de cálcio. E o tratamento está

baseado na correção da doença de base, aumentar o espaço morto das vias aéreas superiores, e

tranqüilização e sedação para a síndrome de hiperventilação.

Cita ainda que a hipóxia como na crise asmática, edema pulmonar, cardiopatia

cianótica; a estimulação do centro respiratório por ansiedade (síndrome da hiperventilação),

febre, gestação, cirrose hepática, sepse; e a ventilação mecânica excessiva (iatrogênica)

causam alcalose respiratória.

Segundo Wallach (2003, p. 517), “a acidose respiratória está associada a um pCO2>

45mmHg e a alcalose respiratória está associada a pCO2< 35mmHg”.

Para melhor classificar os distúrbios ácido-básicos, citaremos as alterações dos níveis

de pH, HCO3-, e pCO2 em tabela citada a seguir.

DISTÚRBIO pH pCO2 HCO3-

Acidose metabólica < 7,35 < 35 < 18

Alcalose metabólica > 7,35 > 35 > 28

Acidose respiratória < 7,35 > 35 > 20

Alcalose respiratória > 7,35 < 35 Entre 18 e 24

Fonte: Martins, Silvio et al. Manual de Emergências médicas. Diagnóstico e tratamento. 2a ed. Rio de

Janeiro. Revinter, 2003.

11.5 DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO MISTO

Segundo Smeltzer; Bare (1998), às vezes esse distúrbio pode acontecer. Um pH

normal com alteração da PaCO2 e concentração de bicarbonato sangüíneo sugerindo assim um

distúrbio misto. O que nunca poderá acontecer é acidose e alcalose respiratória. Porque é

impossível hipoventilação e hiperventilação alveolar simultaneamente.Um distúrbio misto é

aquele que pode ocorrer ao mesmo tempo uma acidose metabólica com uma acidose

respiratória.



31

Para Wallach (2003), “as acidoses metabólica e respiratória mistas são caracterizadas

por pH baixo, HCO3- baixo, e pCO2 alta. As alcaloses metabólica e respiratória mistas são

caracterizados por pH alto, HCO3- alto, e pCO2 baixa”.

As causas principais para acidose mistas são parada cardíaca, edema pulmonar severo,

doença pulmonar associado à insuficiência renal, sepse, sedativos. E para alcalose mista tem

como etiologia, o uso de bicarbonato e ventilação mecânica após a parada cardíaca, gravidez

com hiperêmese, hepatopatas tratados com diuréticos (MARTINS et al, 2003).

12. PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM

ü Déficit de volume de líquido relacionado à eliminação urinária excessiva evidenciada pela

perda de peso;

ü Déficit de volume de líquido relacionado às perdas corporais secundárias ao aumento do

metabolismo evidenciado pelo equilíbrio negativo de ingesta e eliminação;

ü Déficit de volume de líquido relacionado à perda excessiva através de drenos e cateteres

evidenciado pelo sódio sérico aumentado;

ü Excesso de volume de líquido relacionado ao comprometimento dos mecanismos

reguladores secundários à insuficiência renal;

ü Excesso de volume de líquido relacionados ao aumento da pré-carga evidenciado pela

insuficiência cardíaca.

ü Excesso de volume de líquido relacionado à hipertensão portal e à retenção de sódio

secundária à doença hepática.

ü Risco para desequilíbrio para volume de líquido.



32

13. PRINCIPAIS INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM

ü Realizar exame físico completo;

ü Verificar sinais vitais;

ü Realizar balanço hídrico, ou seja, anotar o ganho de líquidos e as perdas corporais;

ü Medir densidade urinária

ü Administrar medicamentos prescritos;

ü Observar alterações clínicas;

ü Colher material para exames se necessário como gasometrias;

ü Sondagem nasogástrica ou enteral para observar drenagem e para gavagem;

ü Cateterismo vesical para o controle da diurese;

ü Monitorar os níveis elevados de eletrólitos séricos;

ü Identificar o distúrbio ácido-básico;

ü Ganho agudo de peso (acima 5%), edema, estertores úmidos nos pulmões, edema

palpebral e dispnéia podem indicar excesso de volume de líquidos;

ü Emagrecimento agudo (acima de 5%), uma redução da temperatura corporal,

ressecamento da pele e mucosas, rugas ou sulcos longitudinais da língua, e oligúria ou

anúria podem indicar déficit do volume de líquidos;



33

ü Mucosas ressecadas e pegajosas, pele corada, oligúria ou anúria, sede e língua rugosa e

seca podem indicar excesso de sódio;

ü Cólicas abdominais, apreensão, convulsões, sinal de cacifo ao nível do esterno, e oligúria

ou anúria podem indicar hiponatremia;

ü Anorexia, distensão abdominal, íleo intestinal silencioso, fraqueza e músculos macios e

flácidos podem indicar déficit de potássio;

ü Diarréia, cólica intestinal e náuseas podem indicar hipercalemia;

ü As cólicas abdominais, espasmo carpopedal, cãibras musculares, tetania e parestesias das

pontas dos dedos podem indicar hipocalcemia;

ü Dor óssea profunda, dor em flanco e hipotonicidade muscular podem indicar

hipocalcemia;

ü A respiração rápida, profunda (Kussmaul), dispnéia aos esforços, torpor e fraqueza podem

indicar déficit primário de bases (bicarbonato);

ü A depressão da respição, hipertonicidade muscular e tetania podem indicar excesso

primário de bases (bicarbonato);

ü O emagrecimento crônico, depressão emocional, palidez, fadiga, e músculos macios e

flácidos podem indicar déficit de proteína;

ü O sinal de Chvostek positivo, convulsões, desorientação, reflexos profundos hiperativos e

tremor podem indicar déficit de magnésio;



34

14. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Os distúrbios hidroeletrolíticos freqüentemente acometem pacientes hospitalizados em

especial àqueles em que estão em unidade de terapia intensiva. Porque dia a pós dia ou a cada

instante eles são monitorados e avaliados e finalmente suas alterações são corrigidas, drogas

são suspensas, líquidos são repostos, outras dosagens poderão ser introduzidas enfim é um

meio onde, rotineiramente, os níveis de eletrólitos e ácido-básicos são avaliados para a

recuperação da saúde do indivíduo. Nesse estudo, foram detalhados todos os distúrbios

hidroeletrolíticos e ácido-básicos que poderão ocorrer em um indivíduo, no entanto, aos

pacientes de unidade de terapia intensiva os distúrbios como hiperfosfatemia e

hipermagnesemia não ocorrem rotineiramente nos mesmos.

Para o direcionamento da prática da enfermagem é utilizado o processo de enfermagem

como instrumento de trabalho, para ajudar o profissional a tomar decisões, prever riscos e

avaliar as conseqüências. Por isso a necessidade de abordar os diagnósticos de enfermagem

nesse estudo, relacionando os mais freqüentes relativos aos distúrbios hidroeletrolíticos; já em

relação aos distúrbios ácido-básicos não foram encontrados, na literatura pesquisada,

diagnósticos de enfermagem para tais problemas, pois eles são encontrados como problemas

colaborativos de uma patologia específica como, por exemplo, insuficiência respiratória.



35

A enfermagem tem papel fundamental no entendimento de tais distúrbios, pois é ela

que ininterruptamente presta seus cuidados e detecta alterações clínicas nesses pacientes. Por

esse motivo a enfermagem deve estar além da administração medicamentosa para o

tratamento desses distúrbios, mas também como elo identificador das manifestações clínicas

que ocorrem nesses pacientes e podendo interagir com tais manifestações diagnosticando e

fazendo as intervenções cabíveis.

15. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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BELIVACQUA, C. C et al. Emergências Pediátricas., Rio de Janeiro: Atheneu, 2000.

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Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.

GUYTON, Arthur C. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 6. ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 1993.

KNOBEL, Elias. Condutas no paciente grave. 2. ed. São Paulo: Atheneu,1998.

MARTINS, Silvio et al. Manual de Emergências médicas. Diagnóstico e tratamento. 2. ed.

Rio de Janeiro: Revinter, 2003.



36

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Protocolos da Unidade de Emergência. 10. ed. Série A:

Normas e Manuais Técnicos. Brasília: Editora MS, 2002.

NOGUEIRA, J. M et al In. RATTON, J. L. de A. Medicina intensiva 2. ed. São Paulo:

Atheneu, 1999.

NORTH AMERICAN NURSING DIAGNOSIS ASSOCIATION. Diagnóstico de

Enfermagem: definições e classificações 1999 – 2000. Edição Comemorativa 25 anos. [S. l.]:

Artmed, [2000].

POWNER, David J. et al. Fundamentos em terapia intensiva - FCCS. Texto do curso.

AMIB, 2. ed. São Paulo: Revinter, 2000.

RIVAS, Marcelo. Distúrbios Hidroeletrolíticos.In. Emergências clínico-cardiológicas. São

Paulo: Revinter., 2000.

SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 7.

ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.

WALLACH, Jacques. Interpretação de exames laboratoriais. 7. ed. Rio de Janeiro: Medsi,

2003.



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