Abdome Agudo - Hospital Português - 150...
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Abdome Agudo
Módulo I
Abdome Agudo
Roberto Valente
1
Síndrome clínica caracterizada pelo início abrupto de dor abdominal, de forte intensidade, suficiente para necessitar assistência médica e/ou cirúrgica de emergência, à qual se associam, frequentemente, manifestações locais e sistêmicas com variados níveis de gravidade. O diagnóstico preciso da causa determinante e as repercussões locais e gerais do processo de doença são o objetivo principal da avaliação clínica do paciente com abdome agudo (AA), que deve ser feita no menor tempo possível, considerando dados de história clínica; antecedentes médicos; exame físico, incluindo, quando necessário, toque retal e avaliação ginecológica; e exames de laboratório e de bioimagem. A precisão e a rapidez do diagnóstico são importantes, porque o AA traduz, em geral, uma situação grave, muitas vezes associada a risco de morte e que exige tratamento imediato e efetivo. Dor abdominal é a principal e, frequentemente, a única manifestação de AA. Inicialmente, pode se manifestar por dor de caráter insidioso na linha média ou mal localizada tipo peso ou cólica, traduzindo envolvimento do peri-tônio visceral inervado por nervos autonômicos simpáticos e parassimpáticos, evoluindo posteriormente para dor bem localizada, de maior intensidade, decorrente de irritação do peritônio parietal inervado por nervos somáticos de origem espinhal. A dor é um fenômeno psíquico que requer consciência e pode estar ausente em pacientes idosos, debilitados ou imunodeprimidos.
Dor abdominal pode ser manifestação de doença intra ou extra-abdominal. As principais causas de AA são agrupadas em AA inflamatório, perfurante, obstrutivo, hemorrágico e isquêmico (Tabela 1). Seu diagnóstico requer julga-mento clínico criterioso e conhecimento das principais manifestações clínicas associadas às variadas causas de AA (Tabelas 2 e 3).
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No AA de natureza inflamatória, a laparoscopia tem se mostrado um método diagnóstico de elevada acurácia (86%-100%), podendo ter papel terapêutico sem necessidade de conversão para cirurgia aberta.
Coleta de HMG completo, Na, K, ureia, creatinina, amilase, lipase, RNI, VHS e glicemiaConsiderar betaHCG sérica em mulheres em idade fértil
Rx tórax, Rx simples de abdome em duas incidências
Considerar TC ou US de abdome a depender da SD
Considerar antibioticoterapiaCirurgia de urgência
Algoritmo de AA isquêmico
Algoritmo de AA sem sinais de peritonite difusa
Algoritmo de obstrução intestinal
Considerar outras causas de AA com sinais de peritonite difusa (pancreatite aguda; peritonite bacteriana espontânea, causas extra-intestinais de AA)
Considerar laparotomiaConsiderar videolaparoscopia diagnóstica (VLD) e tratamento SN
Avaliação clínica
Normal ou achados inespecíficos
Obstrução de intestinodelgado/grosso
SD de AA isquêmico
Pneumoperitôneo
Não
Não
Sim
Sim
Abdome agudo
SD de AA hemorrágico
Considerar cateter venoso centralRessuscitação volêmica SF 0,9% 1000 mL O2 sob cateter nasal 2 L/minIntervenção cirúrgica imediata
Atentar para SD de rotura de aneurisma de aorta
Sinais de peritonite difusa(Rigidez abdominal)
Estabilidade hemodinâmica
Módulo I ■ Capítulo 1 ■ Abdome Agudo 5
Considerar cateter venoso centralRessuscitação volêmica SF 0,9% 1000 mL O2 sob cateter nasal 2 L/minIntervenção cirúrgica imediata
Suspeita de AA Isquêmico
Algoritmo de AA isquêmico
Obs.: manejo individualizado de acordo com quadro clínico e exames laboratoriais
Considerar VLD diagnóstica em casos duvidosos sem esclarecimento diagnóstico, após avaliação clinicolaboratorial e radiológica
Diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica, pericardite, dispepsia, úlcera péptica, fase inicial de apendicite, pancreatite aguda
Diagnóstico diferencial com diverticulite, neoplasia perfurada de cólon esquerdo, obstrução intestinal, doença de Crohn, retocolite
Diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica, pericardite, dispepsia, úlcera péptica, pielonefrite, nefrolitíase, apendicite, pneumonia, pleurite, tromboembolismo pulmonar, empiema pleural, abscesso subdiafragmático, herpes zóster, fratura de costela, colecistite aguda, cólica biliar, colangite, hepatite, abscesso hepático, síndrome de Budd-Chiari, congestão passiva do fígado por ICC
Diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica, pericardite, dispepsia, úlcera péptica, pielonefrite, nefrolitíase, apendicite, pneumonia, pleurite, tromboembolismo pulmonar, empiema pleural, abscesso subdiafragmático, herpes zóster, fratura de costela, infarto esplênico, rotura esplênica, esplenomegalia, AAA, aneurisma de artéria esplênica, colite isquêmica
Diagnóstico diferencial com apendicite, diverticulite de Meckel ou de cólon direito, doença de Crohn, enterite e/ou adenite mesentérica, colecistite, cólica biliar
Diagnóstico diferencial com hematoma de reto abdominal, herpes zóster, hérnia de disco, abscesso de psoas, pancreatite, síndrome do intestino irritável, abscesso túbulo-ovariano, torsão de ovário, gravidez ectópica, salpingite, endometriose, Mittelscherz, urolitíase, cistite, AAA, aneurisma de artéria ilíaca
Abdome agudo sem sinais de peritonite difusa
Dor mal localizada Suspeita de rotura de aneurisma de aorta
Atentar para causas extraintestinais de dor abdominal
Quadrante superior direito
Epigástrio
Quadrante superior esquerdo
Quadrante inferior direito
Quadrante inferior esquerdo
Dor bem localizada
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Tabela 1: Causas de abdome agudo de acordo com sua etiologia
Inflamatório: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite do cólon, doença inflamatória pélvica, abscessos intracavitários, peritonites primárias e secundárias, febre do Mediterrâneo
Perfurante: úlcera péptica, câncer gastrintestinal, febre tifoide, amebíase, divertículos de cólons, perfuração do apêndice, perfuração da vesícula biliar
Obstrutivo: obstrução pilórica, hérnia estrangulada, bridas, áscaris, corpo estranhos, cálculo biliar, volvo, intussuscepção intestinal
Hemorrágico: gravidez ectópica, rotura de aneurisma abdominal, cisto hemorrágico de ovário, rotura de baço, endometriose, necrose tumoral
Isquêmico: trombose da artéria mesentérica, torção do grande omento, torção do pedículo de cisto ovariano, infarto esplênico
Tabela 2: Causas extraintestinais de abdome agudo
Torácicas
Infarto do miocárdio Pericardite aguda
Pneumonia de lobo inferior Pneumotórax
Infarto pulmonar Embolia pulmonar
Hematológicas
Crise falciforme Leucemia aguda
Neurológicas
Herpes zóster Tabes dorsalis
Compressão de raiz nervosa
Metabólicas
Cetoacidose diabética Crise addisoniana
Porfiria intermitente aguda Hiperlipoproteinemia
Relacionadas e tóxicos
Intoxicação por chumbo Picadas de cobras ou insetos
Abstinência de narcóticos
Etiologia desconhecida
Fibromialgia
Módulo I ■ Capítulo 1 ■ Abdome Agudo 7
RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAsMartin RF, Rossi RL. The acute abdome. An overview and algorithms. Surg Clin North 1. Am 1997; 77(6): 1227-43.Langell JT Gastrointestinal perforation and the acute abdomen. Med Clin North Am 2. 2008; 92: 599-625.
Tabela 3: Causas mais frequentes de abdome agudo (n = 30.000)
Apendicite 28%
Colecistite aguda 9,7%
Obstrução de intestino delgado 4,1%
Doença ginecológica 4%
Pancreatite aguda 2,9%
Nefrolitíase 2,9%
Úlcera péptica perfurada 2,5%
Diverticulite aguda 1,5%
Causa não aparente 1/3 dos casos
Fonte: adaptada de Bombal (1991).
Apendicite Aguda
Roberto Valente
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Inflamação da parede do apêndice secundária à obstrução por fecalitos, hi-perplasia linfoide, tumores ou corpo estranho, com consequente infecção por proliferação bacteriana, podendo ser complicada por perfuração com formação de abscesso e/ou peritonite. Apendicite aguda é a principal causa de AA com prevalência cumulativa de até 6,7% para mulheres e 8,6% para homens (Tabelas 1 e 2).
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Apendicite aguda
Mulheres em idade fértil Exclusão de doença
ginecológica
Sim
Homens
Não
Solicitar/avaliar resultados de beta-HCGConsiderar US pélvico
Cefazolina 1 g 30 minutos antes da cirurgiaCirurgia preferencialmente laparoscópica
Considerar ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg IV a cada 6 h. Ajustar conforme resultado de culturasConsiderar punção percutânea se > 5 cmConsiderar cirurgia imediata versus. cirurgia 6 a 8 semanas após punção
Manter ampicilina/sulbactam 1,5 a 3,0 g IV de a cada 6 h por 5 a 7 diasConsiderar mudança do esquema antibiótico a depender do achado intra-operatório e/ou resultados de culturas
Apendicite complicada (perfuração/abscesso/gangrena)
Suspeita de apendicite agudaDor em FID
Reação peritoneal e/ouTemperatura > 38°C e/ouLeucocitose > 10.000
Abscesso periapendi-cular
Considerar US versus CT de abdome total (Tabelas 3 e 4)
Reavaliação clínico-laboratorial em 6 a 12 h
Tabela 1: Quadro clínico de apendicite aguda
Apresentação típica 60%
Dor periumbilical, náuseas e vômitos, com localização posterior em QID
Apresentação atípica 40%
Módulo I ■ Capítulo 2 ■ Apendicite Aguda 11
Tabela 3: Métodos complementares para diagnóstico de apendicite aguda em casos duvidosos
Método Sensibilidade Especificidade Achados
Ultrassono- grafia
75 a 100% 71 a 100% Apêndice não-compressível, aperistáltico, com diâmetro transverso > 6 mmPresença de líquido intraluminalEspessamento de gordura periapendicularSinal de Mac Burney ecográficoEspessamento da parede apendicular > 2 mmPresença de fecalito apendicular
TC de abdome
93 a 96% 89 a 97% Apêndice com diâmetro superior a 6 mmEspessamento da parede e da gordura periapendicular
Tabela 4: Vantagens e desvantagens dos métodos complementares para diagnóstico de apendicite aguda em casos duvidosos
Método Vantagens Desvantagens
Ultrassono- grafia
SegurançaDiagnóstico diferencial com doença inflamatória pélvica e outras enfermidades ginecológicas
TC de abdome
Maior acurácia diagnóstica (uso de contraste oral)Melhor identificação de fleigmão e abscessoMaior valor preditivo negativo
CustoUso de radiação ionizante
Tabela 2: Resultados de apendicectomia por suspeita de apendicite aguda (n = 14 estudos)
Apêndice normal 6 a 33%
Apendicite não complicada 37 a 86%
Apendicite perfurada 14 a 36%
Carcinoide 0,5%
Adenocarcinoma 0,2%
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RefeRêncIA BIBlIogRáfIcADominguez EP, Sweeney JF, Choi Y. Diagnosis and management of diverticulitis and 1. appendicitis. Gastroenterol Clin North America 2006; 35: 367-391.
colecistite Aguda
Roberto Valente
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Inflamação da vesícula biliar (VB), habitualmente secundária à obstrução do ducto cístico, por cálculos que ocorre em cerca de 1 a 3% dos indivíduos portadores de colelitíase sintomática (Tabelas 1 e 2) . A infecção bacteriana se-cundária ocorre em 20% dos casos. Colecistite gangrenosa, empiema de vesícula biliar e perfuração são complicações observadas em cerca de 2 a 30% dos casos. Colelitíase alitiásica corresponde por aproximadamente 5 a 14% dos casos de colecistite aguda, sendo observada usualmente em pacientes críticos.
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colecistite aguda
SD de colecistite aguda
Coleta de hemograma, TP, plaquetas, TGO, TGP, FA, GGT, BT e F, amilase, lipase, Na, K, U, Cr, glicemia e US abdome superior
Colecistite litiásica Colecistite alitiásica(Tabela 3)
CVL precoce se evolução < 72 a 96 hCVL tardia (6 a 12 semanas) se evolução > 72 a 96 h
CVL urgente: considerar colecistostomia percutânea no paciente crítico
Colestase/icterícia persistente(s)
Algoritmo de pancreatite aguda
CPRM Coledocolitíase
Dilatação de VVBB CPRE
Sim
Não
Considerar DISIDA em casos duvidosos
Jejum/hidratação (SF 0,9% 500 a 1000 mL em 3 a 6 h)Analgesia com hioscina + novalgina/tramadol ou meperidina SNOptar por cirurgia videolaparoscópica (CVL) precoce na ausência de comorbidade descompensada com antibioticoprofilaxia com cefazolina 2 g IV
Hospitalização (UGH se leucocitose > 17.000 ou SRIS ou idade > 75 anos ou comorbidade significativa)Considerar ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg a cada 6 h (diabéticos/colecistite gangrenosa)
Evolução < 24 hAusência de sinais de SRIS
Evolução > 24 h e/ou sepse
Leucocitose > 17.000Deterioração clínica PeritoniteEnfisema de parede de vesícula biliar
Antibioticoterapia direcionada por culturas. Considerar empiricamente cefepime 2 g IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg a cada 8 h.Considerar colecistostomia percutânea no paciente crítico + CVL posterior, ou a depender do estado clínico CVL precoce
Elevação de amilase/lipase
US de abdome superior (atentar para preparo adequado com jejum > 4 a 6 h)
Módulo I ■ Capítulo 3 ■ Colecistite Aguda 15
Tabela 2: Dados relevantes sobre colelitíase
Frequências
Colelitíase 10%
Colelitíase assintomática 8%
Colecistite aguda 1 a 3% dos casos sintomáticos
Patogênese
Obstrução do ducto cístico 90%
Distensão/edema/inflamação 100%
Infecção bacteriana (E coli, Klebsiella pneumoniae, S. faecalis)
20%
Complicações
Colecistite necrotizante 2 a 30%
Perfuração 10%
Fístula colecistoentérica (duodenal; na flexura hepática do cólon)
Íleo biliar
Tabela 1: Critérios diagnósticos ultrassonográficos para colecistite aguda
Espessamento da parede da VB > 4 mm
Distensão da VB
Líquido perivesicular
Sinal de Murphy com o transdutor
Cálculos biliares/lama (sludge) biliar (colecistite litiásica)
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RefeRêncIA BIBlIogRáfIcAIndar AA, Beckingham IJ. Acute cholecystitis. BMJ 2002; 325:639-43.1.
Tabela 3: Dados relevantes sobre colecistite alitiásica
Frequência 5 a 14% dos casos de colecistite
Mortalidade 50%
Fatores de risco
Trauma Diabetes
Queimados Doença aterosclerótica difusa
Cirurgia de grande porte (cardíaca) Vasculite
Jejum prolongado IRA
NPT AIDS
Diverticulite Aguda
Roberto Valente
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Inflamação e/ou infecção secundária à perfuração de divertículos que ocor-re em 10 a 25% dos portadores de doença diverticular dos cólons (Tabela 1). Envolve o cólon sigmoide em aproximadamente 65% dos casos. Cerca de 25% dos episódios de diverticulite aguda cursam com complicações, tais como abs-cesso, fístulas ou peritonite generalizada (Tabela 2).
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Diverticulite aguda
Coleta de hemograma, TP, plaquetas, amilase, lipase, VHS, Na, K, U, Cr, glicemia
Diverticulite aguda não-complicada Colonoscopia após 30 dias (exclusão de neoplasia)Considerar recomendações dietéticas (Tabela 6)Avaliar opção de tratamento cirúrgico eletivo no caso de recorrência e idade inferior a 40 anos (Tabela 7)
Admissão hospitalarJejum ou dieta líquida na ausência de íleo ou obstruçãoAnalgesia com hioscina + novalgina ou tramadol ou meperidina SNCiprofloxacin 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg IV a cada 6 h após hemocultura
Melhora clínica
Sim
Sim
Não
Não
Algoritmo de diverticulite aguda complicada
Abscesso/fístula/peritonite/obstrução
Melhora clínica em 48 a 72 h
JejumRever/Ajustar antibioticoterapia conforme resultados de culturasConsiderar CT de abdomeAvaliar indicação cirúrgica (considerar quando possível ressecção com anastomose primária) (Tabela 8)
Critérios para tratamento ambulatorial (Tabela 5)
Progredir dietaCiprofloxacin 500 mg VO a cada 12 h + metronidazol 400 mg VO a cada 8 h por 10 diasConsiderar esquema alternativo com ampicilina/sulbactam 375 mg a cada 12 h para aumentar aderência
TC de abdome total com contraste IV e oral (opcional na presença de quadro típico de diverticulite aguda não-complicada) (Tabelas 3 e 4)
Sd de diverticulite aguda (Tabela 2)
Dieta pobre em resíduosAnalgesia com hioscina + novalgina ou tramadolAmoxicilina/clavulanato 500/125 mg a cada 8 h por 10 dias ouReavaliação clínica em 48 a 72 h
Módulo I ■ Capítulo 4 ■ Diverticulite Aguda 19
Diverticulite aguda complicada
Hinchey II
Tratamento clínico(vide algoritmo de diverticulite aguda)
Ausência de melhora em 48 a 72 h
Ausência de melhora em 48 a 72 h
Considerar cirurgia (quando possível ressecção com anastomose primária)
Tratamento clínicoCirurgia (quando possível ressecção com anastomose primária)
Jejum + Progressão lenta de dieta com suplemento de absorção altaCirurgia caso não haja resolução dos sintomas em 5 a 7 dias
Abscesso (Tabela 9)
Hinchey I
Obstrução
Abscesso multiloculado Difícil acesso para drenagem percutânea
Lesão > 5 cm
Fístulas
Peritonite
Considerar drenagem percutânea guiada por TC
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Tabela 2: Apresentações clínicas e laboratoriais da diverticulite aguda
Dor em hipogástrio/quadrante inferior esquerdo
Alteração de ritmo intestinal (frequentemente diarreia)
Dor genital ou suprapúbica
Anorexia, náusea e vômitos
Disúria
Pneumatúria/fecalúria
Obstrução de intestino grosso
Obstrução de intestino delgado
Leucocitose (45% dos pacientes)
Tabela 3: Métodos diagnósticos para diverticulite aguda
Método Sensibilidade Especificidade
Ultrassonografia 84 a 98% 80 a 98%
TC de abdome 69 a 95% 75 a 100%
Tabela 1: Dados relevantes sobre doença diverticular dos cólons
Frequência 5% dos indivíduos com 40 anos
30% dos indivíduos com 60 anos
65% dos indivíduos com 80 anos
Localização Envolvimento de sigmoide 95%
Envolvimento restrito ao sigmoide 65%
Envolvimento de todo o cólon 7%
Complicações 20 a 30%
Diverticulite 10 a 25%
Não-complicada 75%
Complicada (abscesso/fístula/perfuração) 25%
Sangramento 5 a 15%
Módulo I ■ Capítulo 4 ■ Diverticulite Aguda 21
Tabela 4: Achados tomográficos na diverticulite aguda
Inflamação da gordura pericólica 98%
Divertículos 84%
Espessamento parietal do cólon 70%
Abscesso pericólico 35%
Peritonite 16%
Fístula 14%
Obstrução colônica 12%
Trajetos fistulosos intramurais 9%
Fonte: adaptada de Hulnik et al., Radiology 1984
Tabela 5: Critérios para tratamento ambulatorial para diverticulite aguda leve
Ausência de sinais de SRIS
Ausência de comorbidade significativa (particularmente imunosupressão)
Habilidade para manter ingesta oral
Alta expectativa de aderência ao tratamento
Tabela 6: Recomendações dietéticas para portadores de doença diverticular dos cólons
Dieta rica em frutas e fibras vegetais
(aproximadamente 32 g de fibra/dia)
Tabela 7: Indicações para tratamento cirúrgico eletivo (6 a 8 semanas após hospitalização)
Recorrência de > 2 episódios de diverticulite aguda requerendo hospitalização *
Episódio prévio de diverticulite complicada
* Indicação de cirurgia mais precoce pode ser considerada no indivíduo jovem com idade inferior a
40 anos ou no indivíduo imunossuprimido
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RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAsDominguez EP, Sweeney JF, Choi Y. Diagnosis and management of diverticulitis and 1. appendicitis. Gastroenterol Clin North America 2006; 35: 367-391Stollman NH, Raskin JB. Practice guidelines. Diagnosis and management of diverticular 2. diseases in adults. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3110-3121.
Tabela 9: Classificação de diverticulite aguda de acordo com Hinchey
I abscesso pericólico
II abscesso a distância retroperitoneal ou pélvico
III peritonite purulenta
IV peritonite fecal
Tabela 8: Indicações cirúrgicas na diverticulite aguda
Perfuração livre com peritonite
Obstrução
Abscesso não-abordável por via percutânea
Fístula
Ausência de melhora ou deteriorização clínica com tratamento conservador
Pancreatite Aguda
Cláudio Celestino ZollingerPaulo Lisboa Bittencourt
5
Processo inflamatório agudo da glândula pancreática, secundário à ati-vação de enzimas digestivas no interior das células acinares, que induzem à lesão e necrose do parênquima, responsável por complicações locais: necrose pancreática (estéril ou infectada), pseudocisto e abscesso e sistêmicos: SRIS; sepse e disfunção orgânica.
As principais causas de pancreatite aguda admitidas na UGH são, em ordem de frequência: biliar (37%), alcoólica (20%), idiopática (17%), medicamentosa (6%), pós-CPRE (5%), hipertrigliceridemia (5%), obstrução por áscaris ou tumor (4%) e hipercalcemia (1%). O diagnóstico baseia-se na presença de pelo menos dois de três critérios: dor abdominal típica, elevação de amilase e lipase 3 vezes acima do valor normal e alterações compatíveis à TC.
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Pancreatite aguda leve Pancreatite aguda grave
Ressuscitação volêmicaAnalgesia • acetominofeno ou outra droga de ação periférica potencialmente combinada
com droga antiespasmódica na dor de pequena intensidade • acetaminofeno + tramadol (ou substituto) na dor moderada • acetaminofeno + meperidina, buprenorfina ou infusão epidural de
analgésicos na dor intensa ou refratáriaColeta de exames: Na, K, U, Cr, HMG, glicose, DHL, cálcio e gasometria, lipase, amilase, proteína C reativa (48 h) TGO, TGP, FA, GGT, triglicérides, Rx de abdome e de tórax em PA e de perfilColeta de lactato e hemogasometria arterial periférica e venosa central, para mensuração de saturação venosa mista de oxigênio, na suspeita clínica de pancreatite aguda graveAvaliação adicional de etiologia: US de abdome superior e história clínica com questionamento do uso de drogas, pródromos virais, status HIV, uso de álcool, CPRE ou cirurgia recente
SD de Pancreatite aguda
Estratificação de gravidade (Tabela 1, 2 e 3)
Módulo I ■ Capítulo 5 ■ Pancreatite Aguda 25
Tabela 1: Estratificação de gravidade na pancreatite aguda
Pancreatite aguda grave
Presença de falência orgânica com > 1 critérios
PAS < 90 mmHg; PO2 < 60 mmHg; insuficiência renal (Cr > 2 mg/dl após expansão volêmica); hemorragia digestiva (> 500 mL em 24 horas)
APACHE II ≥ 8
Pontuação na Classificação de Ranson ≥ 3
Presença de complicações locais: necrose, abscesso, pseudocistos
Pancreatite aguda grave (critérios adicionais)
Proteína C reativa > 150 mg/L nas 48 h
Derrame pleural
Pontuação de 7 na escala de Balthazar baseada em TC
Índice de massa corpórea > 30
Idade superior a 70 anos
Hematócrito > 43% para homens e 39,6% para mulheres
Persistência de disfunção orgânica por > 48 h
Pancreatite aguda leve
Ausência de falência orgânica
APACHE II < 8
Pontuação na Classificação de Ranson < 3
Pontuação inferior a 7 na escala de Balthazar baseada em TC
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Pancreatite aguda leve
Antibioticoterapia(vide algoritmo de colangite aguda)
Considerar CPRE com papilotomia e retirada de cálculos
Colangite
AnalgesiaDieta oral conforme aceitaçãoSNG aberta se houver náusea ou vômitos
Colelitíase à USAusência de evidências laboratoriais e radiológicas de coledocolitíase
Programar colecistectomia após melhora clínica
Ausência de melhora em 48 a 72 h
Reavaliação diagnóstica Nova estratificação de gravidade TC de abdome
Colelitíase com dilatação de vias biliaresColedocolitíase e/ou persistência de colestase
Módulo I ■ Capítulo 5 ■ Pancreatite Aguda 27
Pancreatite aguda grave
TC helicoidal dinâmica ou ressonância magnética se creatinina > 2 mg/dLInvestigação inicial de necrose pancreática 3 a 5 dias após admissãoAvaliação subsequente de PA grave em graus D e E de Balthazar de 7 e 10 diasInvestigação de complicações locais na presença de deterioração clínica
Tratamento conservadorConsiderar cirurgia ou tratamento endoscópico após 6 semanas na presença de sintomas
Manutenção de tratamento agressivo de suporteConsiderar cirurgia na presença de síndrome de compartimento, obstrução ou sangramento
Drenagem cirúrgica e antibioticoterapiaConsiderar tratamento endoscópico
Gram ou cultura - Gram ou cultura +
Ajustar antibioticoterapia de acordo com culturas Avaliar introdução de antifúngico em pacientes que fizeram uso de antibioticoterapia profilática com carbapenêmicoCirurgia (preferencialmente entre a 2ª e a 3ª semana) optando-se pela técnica de maior experiência no serviço*
Colecistectomia após resolução do quadro no mesmo internamento
CPRE de urgência dentro das primeiras 48 a 72 h
* Avaliar cautelosamente opção de conduta conservadora em pacientes com boa evolução clínica sem progressão ou nova disfunção orgânica, avaliadas diariamente pelos scores de APACHE e SOFA
Admissão em unidade de terapia intensivaAnalgesia e SNG aberta na presença de íleoExpansão volêmica agressiva de acordo com variáveis de perfusãoConsiderar monitorização hemodinâmica invasiva na presença de instabilidade hemodinâmica e disfunção orgânica não reversível com Ressuscitação volêmica adequadaSuporte respiratório e cardiovascularSuporte nutricional enteral precoce com sonda em posição jejunalConsiderar antibioticoterapia profilática com carbapenêmico por 14 dias em paciente com disfunção orgânica não reversível em > 48 h + necrose pancreática + SRIS
Pseudocistos
Abscesso
NecrosePunção aspirativa com agulha fina guiada por TC na suspeita de necrose infectada: 1) piora progressiva do leucograma; 2) deterioração clínica; 3) DMOS
Necrose estéril Necrose infectada
Coledocolitíase com sinais de obstrução biliar e/ou colangite
Colelitíase
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed28
RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAsBittencourt PL, Zollinger C. Pacreatite aguda. In: Caldeira F, Westphal. Manual prático 1. de medicina intensiva. 6.ed. São Paulo: Segmento Farma Editores, 2009, p. 86-88.Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis Am J Gastroenterol 2006; 101:2379-2. 2400.British Society of Gastroenterology. United Kingdom guidelines for the management of 3. acute pancreatitis. Gut 2005; 54:1-9.Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. The Lancet 2008; 371:143-52.4. Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006; 354:2142-50. 5.
Tabela 2: Classificação de Ranson
Admissão Dentro de 48 h
Idade > 55 anos Queda Ht > 10%
Leucograma > 16.000 Aumento Ur > 15 mg/dL
Glicose > 200 Ca++ < 8
DHL > 350 PO2 < 60
AST > 250 Déficit de bases > 4 meq/L
Sequestração > 6 L
Tabela 3: Classificação de Balthazar baseada em achados tomográficos
Grau Pontos % Necrose Pontos adicionais
Índice de gravidade (pontuação final)
A 0 0 0 0
B 1 0 0 1
C 2 < 30% 2 4
D 3 30 a 50% 4 7
E 4 > 50% 6 10
A = pâncreas normal; B = aumento focal ou difuso do pânceas; C = inflamação pancreática e/ou
peripancreática; D = coleção única peripancreática; E = > 2 coleções peripancreáticas e/ou presença
de ar retroperitoneal à TC
Abdome Agudo Isquêmico
Sylvania Campos PinhoMarcos Vinicius Borges Souza
6
Abdome agudo isquêmico é uma síndrome clínica associada à dor abdominal de forte intensidade, geralmente desproporcional aos achados de exame físico, que acomete preponderantemente indivíduos com idade superior a 50 anos, portadores de cardiopatia e/ou doença vascular aterosclerótica. É decorrente de redução acentuada do fluxo sanguíneo mesentérico, que se torna incapaz de suprir as demandas metabólicas do intestino, levando a graus variados de lesão isquêmica, a depender da duração e da intensidade do insulto isquêmico e da presença de circulação colateral. O fluxo sanguíneo responsável pela irrigação do esôfago, estômago, duodeno proximal, fígado, vesícula biliar, pâncreas e baço é derivado de artérias provenientes do tronco celíaco. A artéria mesentérica superior (AMS) e seus ramos são responsáveis pela irrigação do duodeno distal, jejuno, íleo, cólon direito e transverso. A artéria mesentérica inferior (AMI) e suas tributárias irrigam o cólon esquerdo e a porção proximal do reto. Os prin-cipais tipos de AA isquêmico são: isquemia mesentérica arterial aguda embólica (IMAA) ou trombótica; trombose venosa mesentérica; isquemia mesentérica arterial aguda não-oclusiva e colite isquêmica. A IMAA é um evento relativa-mente raro, sendo responsável por 0,1% das admissões hospitalares e por cerca de 1% das admissões por AA. Apresenta mortalidade elevada, oscilando entre 59 e 93%, devido ao seu diagnóstico ser habitualmente tardio, associando-se frequentemente a necrose extensa de intestino delgado e síndrome do intestino curto, nos pacientes que sobrevivem às complicações sépticas relacionadas. A mortalidade de pacientes tratados previamente à ocorrência de necrose isquê-mica é significantemente inferior, oscilando entre 25 e 31%.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed30
Outra causa
SimNão
(continua)
Abdome agudo isquêmico
Presença de dor abdominal de forte intensidade com duração superior a 2 ou 3 h sem evidência de outra causa de AA Fatores de risco (Tabelas 1 e 2)
Sinais de peritonite difusa/rigidez abdominal
Coleta de HMG completo, Na, K, ureia, creatinina, amilase, lipase, RNI, VHS e glicemia, ECGConsiderar beta-HCG sérica em mulheres em idade fértilRx de tórax, Rx simples de abdome em duas incidências
Laparotomia
Considerar relaparotomia com 12 a 24 h a critério do cirurgião
Vide algoritmo de AA
SD mantida de abdome agudo isquêmico
SD de trombose venosa mesentérica (estado de hipercoagulabilidade)
TC helicoidalArteriografia mesentérica (Tabela 3)(preferencialmente < 12 h de dor)
Oclusão não-embólicaTronco da AMS
Oclusão embólica ou não-embólicaRamos secundários da AMS
Oclusão embólicaTronco da AMS
Vasoconstrição esplâncnica não-oclusiva
Trombose de veia mesentérica
Ressuscitação volêmica com RL 500 a 1000 mLSNG abertaCateter vesical Considerar antibioticoterapia(ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg IV a cada 6 h)
SD de abdome agudo isquêmico
Módulo I ■ Capítulo 6 ■ Abdome Agudo Isquêmico 31
(continua)
(continuação)
Trombose de veia mesentérica
Anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18 UI/kg/h para manter TTPA 2x VN por 7 a 10 dias
Melhora
Uso de ACO por 3 a 6 mesesAvaliação hematológica SN
Evolução com sinais de peritonite difusa
Laparotomia
Acometimento segmentar
Ressecção
Acometimento extenso do intestino delgado
Intestino viávelNecrose
Ressecção VMS não-ocluída
Considerar relaparotomia com 12 a 24 h a critério do cirurgião
Síndrome do intestino curto
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed32
Sim
Não
Sim
Sim
Sim
Não
Não
Não
Oclusão não-embólicaTronco da AMS
Evolução com sinais de irritação peritoneal
Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateterLaparotomia com reconstrução arterial e/ou ressecção Relaparotomia com 12 a 24 h a critério do cirurgião
Evidência angiográfica de circulação colateral
Considerar revascularização endoluminal
Impossibilidade técnica
Enchimento adequado da AMS
Considerar conduta expectanteConsiderar revascularização endoluminal
Considerar relaparotomia com 12 a 24 h a critério do cirurgião
Oclusão embólica ou não-embólicaRamos secundários da AMS
Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter Laparotomia com ressecção segmentar
Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter Considerar uso de trombolíticos intra-arteriais
Reavaliação com arteriografia para controle com 12 a 24 h
Considerar anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18 UI/kg/h para manter TTPA 2x VN na ausência de evidências de necrose intestinal
Evolução com sinais de irritação peritoneal
(continuação)
(continua)
Módulo I ■ Capítulo 6 ■ Abdome Agudo Isquêmico 33
Insucesso
Não
Não
Sim
Sim
Oclusão embólicaTronco da AMS
Evolução com sinais de irritação peritoneal
Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter Embolectomia e/ou ressecção
Manter infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter
Considerar arteriografia de controle
Considerar relaparotomia a critério do cirurgião
Vasoconstrição esplâncnica sem oclusão arterial
Evolução com sinais de irritação peritoneal
Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateterLaparotomia com ou sem ressecção
Manter infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter
Considerar arteriografia de controle
Considerar anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18 UI/kg/h para manter TTPA 2x VN na ausência de evidências de necrose intestinal
Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter
Tratar causa subjacente
Considerar infusão de papaverina ou considerar uso de trombolíticos
(continuação)
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed34
Tabela 1: Tipos de síndromes mesentéricas isquêmicas
Isquemia mesentérica aguda arterial embólica 50%
Isquemia mesentérica aguda arterial por trombose 15 a 20%
Trombose venosa mesentérica 5 a 15%
Isquemia mesentérica não-oclusiva 20 a 30%
Tabela 2: Fatores de risco para isquemia mesentérica aguda
1. Presença de dor abdominal de forte intensidade com duração superior a 2 ou 3 horas sem evidência de outra causa de AA
2. Fatores de risco para oclusão embólica ou não-embólica da AMS
Idade superior a 50 anos
Insuficiência cardíaca congestiva
Arritmias (fibrilação atrial)
IAM recente
Hipovolemia
Hipotensão
Sepse
Cirurgia cardíaca
Diálise
Antecedente de dor pós-prandial e sitofobia
3. Fatores de risco para oclusão da trombose de veia mesentérica
Evento trombótico prévio (trombose venosa profunda, embolia pulmonar ou AVC)
Estados de hipercoagulabilidade (deficiência de proteína C, S, antitrombina III ou resistência a ação da proteína C ativada)
Tabela 3: Relação entre duração de sintomas e lesão intestinal irreversível na IMA embólica
Duração de sintomas Ausência de lesão isquêmica irreversível
< 12 h 100%
12 a 24 h 56%
> 24 h 18%
Módulo I ■ Capítulo 6 ■ Abdome Agudo Isquêmico 35
RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAs Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. Gastroenterology 1. 2000; 118: 954-968Brandt LJ, Boley SJ. AGA medical position statement: Guidelines on intestinal ischemia. 2. Gastroenterology 2000; 118: 951-953Martinez JP, Rogan GJ. Mesenteric Ischemia. Emerg Med Clin North America; 2004;22:909-3. 928.Gore RM, et al. Imaging in intestinal ischemic disorders. Clinical Gastroenterology and 4. Hepatology 2008; 6:849-858.Herbert GS, Steele SR. Acute and chronic mesenteric ischemia. Surg Clin North Am 5. 2007; 87:1115-34.
Abdome Agudo obstrutivo
Fernando Filardi Alves Souza
7
Obstrução de qualquer segmento do tubo digestivo, que impeça o trânsito adequado do conteúdo intestinal, por redução do seu lúmen, por compressão mecânica intrínseca ou extrínseca ao trato gastrintestinal. Pode manifestar-se por síndrome de obstrução pilórica, obstrução de intestino delgado ou grosso, devendo ser diferenciada da síndrome de pseudo-obstrução, de causa multifa-torial, secundária a distúrbios motores do tubo digestivo.
JejumManter aporte de 100 a 150 g de glicose IV em 24 hRinger lactato 500 a 1000 mL IV em 1 a 2 horas + expansão de acordo com variáveis de perfusãoAcesso venoso central e SVD na presença de instabilidade hemodinâmica, sinais de hipoperfusão ou disfunção orgânicaSNG abertaOximetria de pulsoControle de diureseToque retal + inspeção de hérnias e cicatrizesAnalgesia com Buscopan® composto 2 a 3 mL IV e/ou tramadol 100 mg a cada 6 h SN
SD de abdome agudo obstrutivo
(continua)
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed38
Obstrução de intestino delgado (Tabela 1)
Obstrução de intestino grosso (Tabela 2)
Síndrome de obstrução pilórica
Pseudo-obstrução intestinal (Tabela 3)
Tabela 1: Causas de obstrução intestinal de intestino delgado
Aderências 50-70%
Pós-colectomia 20%
Pós-apendicectomia 20%
Pós-cirurgia ginecológica 15%
Intervalo de 6 anos [7 meses e 65 anos]
Hérnias 25%
Femoral
Inguinal
Umbilical
Incisional
Paraduodenal
Obturador
Retroanastomótica
Pericolostomia
(Evidência de estrangulação em 1/3 dos casos)
Neoplasias 10%
Metástases ou carcinomatose peritoneal 9%
Tumores de ID 1%
Abdome agudo
SD de abdome agudo obstrutivo
Coleta de Na, K, U, Cr, Mg, HMG, glicose, lipase, amilase, AMS, gasometria, DHL, PCR, VHS, lactatoRx simples de abdome em AP e ortostase
(continuação)
Módulo I ■ Capítulo 7 ■ Abdome Agudo Obstrutivo 39
Tabela 2: Causas de obstrução intestinal de intestino grosso
Neoplasias 60%
Vólvulo 20%
Doença diverticular 10%
Outros 10%
Tabela 3: Causas de pseudo-obstrução colônica
Pós-cirurgia abdominal
Pós-procedimentos cirúrgicos ortopédicos, ginecológicos, urológicos
Trauma retroperitoneal ou medular
Idade avançada
Sepse
Doenças neurológicas
Hipotiroidismo
Infecções virais: HSV, VZV
Insuficiência respiratória
Hipocalemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Medicações: narcóticos, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas, antiparkinsonianos, anestésicos
Insuficiência renal crônica
Tabela 4: Causas de íleo
Pós-laparotomia
Hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipermagnesemia
Drogas: fenotiazinas, opiáceos, diltiazen, verapamil, clozapina, anticolinérgicos
Abdome agudo: apendicite aguda, diverticulite aguda, úlcera duodenal perfurada
Hemorragia retroperitoneal
Pancreatite aguda, nefrolitíase, pielonefrite
Isquemia mesentérica
Fraturas de costelas, pneumonias lobares, IAM
Sepse
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed40
RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcATurnage RH, Heldmann M, Feldman PC. Intestinal obstruction and ileus. In: Sleisenger 1. & Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. 8.ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2006; p. 1115-1121.
Abscesso Hepático
Maria Tereza Queiroz
8
O abscesso hepático (AH) geralmente acomete o lobo direito do fígado e pode ter etiologia piogênica ou amebiana. O AH piogênico pode ser polimicrobiano em 14 a 55% dos casos. É uma complicação usualmente relacionada a infecções do trato biliar (colecistite, colangite), infecções intra-abdominais (apendicite, diverticulite, DII, peritonite) ou a procedimentos invasivos como CPRE com papilotomia e quimiembolização intra-arterial. AH amebiano é uma complicação extraintestinal observada em 3a 9% dos pacientes com colite amebiana.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed42
SD de AH pPiogênico (Tabela 2)Investigar e tratar causa subjacenteCiprofloxacino 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg a cada 6 h por no mínimo duas semanas e manter cipro 500 mg VO a cada 12 h + metronidazol 400 mg VO a cada 8 h por mais 6 semanas (reajustar antibioticoterapia de acordo com resultados de culturas [Tabela 4)
Considerar PPF + sorologia na SD de abscesso amebiano (hemoaglutinação indireta ou ELISA)
SD de AH amebiano (Tabela 2)Metronidazol 750 mg 3x/dia por 5 a 10 dias + teclozan 15 mg/kg/dia, a cada 12 h por 3 dias
Considerar
Drenagem cirúrgica
Hemoculturas (n = 2)
SD de abscesso hepático (AH) (Tabela 1)
Coleta de hemograma, TP, plaquetas, TGO, TGP, FA, GGT, BT e F, Na, K, U, Cr, glicemia
US de abdome superior
Abscesso hepático
Lesão única ou múltiplas com diâmetro > 5 cm
Lesão não-abordável por radiologia intervencionista
Falência de tratamento clínico e/ou drenagem percutânea (Tabela 4)
Líquido achocolatado tipo pasta de anchova
Considerar drenagem percutânea guiada por TC com colocação de dreno e controle por TC com 5 a 7 dias
Módulo I ■ Capítulo 8 ■ Abscesso Hepático 43
Tabela 1: Quadro Clínico de AH
Febre 70 a 80%
Calafrios < 50%
Dor abdominal 50%
Icterícia 10 a 20%
Tabela 2: Características de abscesso hepático de acordo com a etiologia
Características AH piogênico AH amebiano
Número de lesões Frequentemente múltiplas Geralmente únicas
Localização Lobo direito e/ou esquerdo Lobo direito próximo ao diafragma
Apresentação Subaguda Aguda
Icterícia -/+ +/++
Diagnóstico US/TC US/TC/sorologia
Tabela 3: Agentes isolados de cultura de abscesso e hemocultura de pacientes com AH
Aeróbios Gram-negativos
Escherichia coli; Klebsiella pneumoniae; Pseudomonas; Proteus; Citrobacter; Morganella; Enterobacter; Salmonella; Serratia marcescens; Yersinia; Burkholderia pseudomallei; Capnocytophaga canimorsus; Pasteurella multocida; Achromobacter xylosoxidans
Aeróbios Gram-positivos
Enterococci; Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; Streptococcus milleri; Listeria monocytogenes; Bacillus cereus
Anaeróbios
Bacteroides; Fusobacterium; Streptococci; Peptostreptococcus; Peptococcus; Prevotella; Clostridium; Actinomyces
Tabela 4: Fatores preditivos de pior prognóstico no AH
Icterícia Hipoalbuminemia inferior a 2,5 mg/dL
Derrame pleural AST > 100 UI/L
Lesões bilobares FA > 150 UI/L
Leucocitose > 20.000
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed44
RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAsSalles JM, Moraes LA, Salles MC. Hepatic amebiasis. Braz J Infect Dis 2003; 7:96-110. 1. Yu SC, Ho SS, Lau WY, Yeung DT, Yuen EH, Lee PS, Metreweli C. Treatment of pyoge-2. nic liver abscess: prospective randomized comparison of catheter drainage and needle aspiration. Hepatology 2004; 39:932-8.Farias AQ, Carrilho FJ, Bittencourt PL, Alves V, Gayotto L. O fígado e as infecções. In: 3. Mattos AA, Dantas W. (orgs.). Compêndio de hepatologia. 2.ed. São Paulo: Fundação Byk, 2001, v. 1, p. 321-364.
síndrome de compartimento Abdominal
Paulo Lisboa BittencourtAndré Ricardo Estrella
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Condição decorrente do aumento da pressão intra-abdominal (PIA) associada ao desenvolvimento ou progressão de disfunção orgânica. A pressão intra-vesical é habitualmente empregada à beira do leito, como medida indireta da pressão basal da cavidade abdominal, podendo estar alterada por aumento de volume de órgãos sólidos e vísceras ocas, na presença de lesões, ocupando espaço: ascites, sangue, coleções líquidas e tumores, e nas condições que diminuem a complacência da parede abdominal, tais como queimaduras e edema de 3º es-paço, secundário à ressucitação volêmica agressiva. A PIA em pacientes críticos situa-se em torno de 5 a 7 mmHg, podendo elevar-se para valores acima de 12 mmHg e evoluir para SCA em, respectivamente, 32 e 4% dos casos. As principais manifestações de disfunção orgânica associadas à SCA são secundárias à redução do retorno venoso e hipoperfusão esplâncnica e incluem: hipotensão, acidose metabólica e oliguria refratárias à ressucitação volêmica; elevação da pressão de pico; hipercarbia refratária a aumento da ventilação; hipoxemia refratária a oxigenioterapia e PEEP, e hipertensão intracraniana. A SCA é atualmente defi-nida como elevação sustentada da PIA > 20 mmHg associada a nova disfunção ou falência orgânica, com ou sem redução da pressão de perfusão abdominal (PPA) < 60 mmHg [PPA = PAM – PIA] e recomendou o rastreamento de SCA em todo paciente com mais de dois fatores de risco para SCA, por mensuração seriada da pressão intra-vesical. A SCA é classificada como primária, quando está associada à doença ou lesão na região abdominal ou pélvica, requerendo, frequentemente, intervenção cirúrgica ou radiológica; em secundária, quando encontra-se associada a doença ou lesão a distância da região abdominal, ou pélvica (sepse/ressucitação volêmica agressiva) e terciária quando recorre após tratamento médico ou cirúrgico de SCA primária ou secundária.
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed46
Hipertensão intra-abdominal
Tratar causa subjacente Iniciar tratamento para reduzir PIA
Síndrome de compartimento abdominal
Resolução da HIADescontinuar medidas de PIA e monitorar deteriorização clínica
Rastreamento de SCA (mensuração da PIA na presença de > 2 fatores de risco)Ressucitação volêmica agressiva (> 3,5 L/24 h)AcidoseHipotermiaCoagulopatia/politransfusãoFalência hepática, pulmonar e renalIÍeoCirurgia abdominal com sutura primária de fáscia
PIA > 20 mmHg + nova disfunção orgânica
Monitorização da PIA a cada 4 horas no paciente crítico
PIA < 12 mmHg repetidamente
Sim
Não
PIA > 12 mmHgHIA
Módulo I ■ Capítulo 9 ■ Síndrome de Compartimento Abdominal 47
síndrome de compartimento abdominal
Tratar causa subjacenteIniciar tratamento para reduzir PIA
SimNão
Realizar ou revisar descompressão com fechamento abdominal provisório
SCA primária SCA secundária ou recorrente
PIA > 25 mmHg + disfunção orgânica progressiva
Continuar tratamento médico para redução de PIA
Mensurar PIA/PPA a cada 4 horas no paciente crítico
Evitar ressucitação volêmica excessiva
PPA > 60 mmHg PIA < 12 mmHg
Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia ■ Nycomed48
MeDIDAs TeRAPêuTIcAs PARA ReDução De PIA
Melhora da complacência abdominal: sedação e analgesia; avaliar uso de ■bloqueadores neuromusculares; evitar elevação da cabeceira > 30º Eliminação de conteúdo intraluminal: descompressão nasogástrica ou retal; ■uso de pró-cinéticosEliminação de coleções fluidas: paracentese; drenagem percutânea ■Correção de balanço hídrico positivo: diuréticos; avaliar uso de coloides e ■fluidos hipertônicos; hemodiálise e ultrafiltraçãoSuporte de função de órgãos e sistemas ■Manter PPA > 60 mmHg com vasopressores ■Otimizar ventilação e recrutamento alveolar ■Considerar uso de índices volumétricos de pré-carga ■
RecoMenDAções DA WoRlD socIeTy foR AcuTe coMPARTMenT synDRoMe PARA MensuRAção DA PRessão InTRA-ABDoMInAl
Mensuração em mmHg (1 mmHg = 1,36 cm H ■ 2O) Posição supina no final da expiração com estabelecimento do ponto zero na ■linha média axilarAdministração de volume máximo de 25 mL (1 mL/kg em crianças de até 20 ■kg) para mensuração da PIA vesicalMensuração em 30 a 60 segundos após infusão de volume, para permitir ■relaxamento da musculatura detrusora da bexigaMensuração apenas na ausência de contrações de musculatura abdominal ■
Tabela 1: Classificação da Hipertensão intra-abdominal
Graus Pressão intra-vesical
I 12 a 15 mmHg
II 16 a 20 mmHg
III 21 a 25 mmHg
IV > 25 mmHg
Módulo I ■ Capítulo 9 ■ Síndrome de Compartimento Abdominal 49
RefeRêncIAs BIBlIogRáfIcAsMalbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. 1. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med 2006; 32(11):1722-32. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Bihari D, Innes R, Ranieri VM, et al. Incidence and 2. prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 2005; 33(2):315-22.Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. Results 3. from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med 2007; 33(6):951-62.