Arritimia
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Arritmias
Versão original:Darlene Johnson, M.D.Farah Khan, MDMary W. Lieh-Lai, MDChildren’s Hospital of Michigan
Versão Portuguesa:João Bismarck Pereira, M.D.Unidade de Cuidados Intensivos PediátricosH. S. Maria – LisboaPortugal
Sistema de Condução Cardíaco
Bundle of His
Potencial de Acção de Resposta Rápida
Cl- K+
RapidDespolarização RápidaNa+Ca+ Fluxo Bomba Na+-K+
Células não marca-passo
Fibras de Purkinje
Miocítos auriculares
Miocítos ventriculares
Repolarização Rápida
Potencial de acção de resposta rápida
Potencial de acção de resposta lenta
Na+
K+
Ca++ K+
Potencial de membrana de fase 4 aumenta lentamente
Disparo espontâneo ao atingir limiar de despolarização
Maior automatismo
Potencial de membrana em repouso menos negativo (-50 a -65 mv)
Subida de fase 0 mais lenta (entrada de Na+-Ca++ mais lenta)
Células Marca-passo
Potencial de Acção de Resposta Lenta
Avaliação da Criança Com Arritmia
Exame Físico• ABC• Estabilidade hemodinâmica
História• Frequência e duração do episódio• Início e precipitantes• Factores de alívio e agravamento• Sintomas• Qualquer doença subjacente• Medicação
Frequência Cardíaca Normal em Crianças
Idade Frequência Cardíaca (cpm)
0-1 d 94-155
1-3 d 92-158
3-7d 90-166
7-30 d 107-182
1-3 m 120-179
3-6 m 106-186
6-12 m 108-168
1-3 a 90-152
3-5 a 73-137
5-8 a 64-133
8-12 a 63-130
12-16 a 61-120
Exames Complementares• ECG de 12 derivações• Holter• Gravador externo de eventos• Prova de Esforço
Avaliação da Criança Com Arritmia
Doente com arritmia
Assegurar ABC
Verificar ritmoAsistoliaAusente
Verificar pulsoAusente
FIB Ventricular
Taquicárdia Vent sem pulso
Actividade Eléctrica sem pulsoPresente
Lento
Bradicardia Sinusal
Bloqueio AV
“Sick Sinus”
Irregular
Arritmia Sinusal
FIB Auricular
Extrassistolia auricular +/- bloqueio
Extrassistolia ventricular
Rápida
QRS estreitoQRS Largo
Taquicárdia Sinusal
TSV
Flutter Auricular
Taquicárdia ventricular
TSV Aberrante
FIB Ventricular
Bradicardia Sinusal
Eixo onda P e intervalo P-R normais FC < percentil 5 para a idade
• Atletas (normal)• Hipertensão intra-craniana, hipoxia,
hipercaliemia, hipercalcemia, estimulação vagal, hipotiroidismo, hipotermia, síndrome do QT longo
• Drogas: digoxina, beta-bloqueantes, clonidina, opióides, sedativos, hipnóticos, amiodarona
• Terapêutica: tratar causa subjacente
Bradicardia Sinusal
No Yes
Bloqueio AVBloqueio AV de Primeiro Grau
Atraso na condução através do nódulo AV
Prolongamento do intervalo PR
• Habitualmente asintomático• Febre reumática aguda, doença de
Lyme, cardiopatia congénita (CIA, anomalia de Ebstein), cardiomiopatia, após cirurgia cardíaca, crianças normais
• Drogas: toxicidade digitálicos• Terapêutica: tratar causa subjacente• Achado isolado - benigno, sem
necessidade de terapêutica ou seguimento
Bloqueio AVBloqueio AV de Primeiro Grau
Bloqueio AV de Segundo Grau:Mobitz Tipo I - Wenckebach
Aumento progressivo do intervalo PR até que um QRS não é conduzido ( não há contracção ventricular)
P
• Não progride habitualmente para bloqueio AV completo
• Miocardite, cardiomiopatia, cardiopatia congénita, cirurgia cardíaca, enfarte miocárdio, crianças normais em altura de actividade parassimpática aumentada
• Drogas: toxicidade digitálica, toxicidade de beta-bloqueantes
• Tratamento: tratar causa subjacente
Bloqueio AV de Segundo Grau:Mobitz Tipo I - Wenckebach
PR constante antes de QRS não conduzido
Bloqueio AV de Segundo Grau:Mobitz Tipo II
• Bloqueio a jusante do nódulo AV no feixe de His
• Não existe em crianças normais, habitualmente com doença estrutural ou pós-operatório
• Pode progredir para BAV completo• Pode necessitar de pacemaker
Bloqueio AV de Segundo Grau:Mobitz Tipo II
Bloqueio AV de Terceiro GrauCompleto
Dissociação completa da condução auricular e ventricular
Onda P e intervalo PR normais
Pacemaker juncional – QRS estreito
Pacemaker ventricular – QRS alargado
Frequência 30 – 50 cpm
• Congénito: lúpus materno ou doença tecido conjuntivo, cardiopatia congénita (L-TGA ou anomalia do septo AV)
• Adquirido: pós-op, febre reumática aguda, cardite de Lyme, miocardite, cardiomiopatia, enfarte miocárdico
• Pode necessitar de “pacemaker” se sintomático, ou especialmente se de tipo adquirido
Bloqueio AV de Terceiro GrauCompleto
Arritmia Sinusal
Variação normal da FC com ciclo respiratório
Intervalos P-P variáveis
Sem necessidade de terapêutica
Extra Sístolia Auricular
Foco ectopico na auricula ou nódulo AV
QRS estreito
Onda P normal
Toxicidade Digitálica
Drogas
Impulso ectópico activa o ventrículo antes da onda de despolarização do nódulo sinusal normal
QRS anormalmente largo aparece prematuramente
Bigeminismo, trigeminismo, salvas
Miocardite, lesão miocárdica, cardiomiopatia, sind QT longo, cardiopatia congénita ou adquirida,
hypocaliémia, hipóxia prolapso válvula mitral,
hipomagnesémia
Toxicidade digitálica, catecolaminas, teofilina, cafeina, anestésicos, anti- arrítmicos de classe I e III
Extra Sístolia Ventricular
Fibrilhação Auricular
Frequência auricular de 350 a 600 cpm Resposta ventricular irregularmente irregular de: 110 – 150 cpm QRS Normal Sem ondas P discretas
Cardiopatia congénita
Associada a síndrome WPW
Aumento súbito do tónus vagal
Hipertiroidismo
Múltiplos circuitos de reentrada nas aurículas
Fibrilhação Auricular
Débito cardíaco adequado
• Antiarrítmico de classe Ia: Procainamida
• Bloqueia canal rápido de Na+
• Deprime a fase 0 • Prolonga a via
acessória
Débito cardíaco inadequado
• Cardioversão sincronizada 0,5-2 J/kg
• Anticoagulação• Chamar cardiologia• Pacing
Fibrilhação Auricular
Taquicardia Sinusal
Ritmo sinusal normal
FC > percentil 95 para a idade
Habitualmente < 230 cpm
Hipovolemia, choque, anemia, sepsis, febre, ansiedade, ICC, embolia pulmonar
Beta-agonistas, aminofilina, atropina
Taquicardia Supraventricular
> 230 cpm
QRS estreito
Ondas P habitualmente não visíveis
Idiopático
Cardiopatia congénita (Anomalia de Ebstein, transposição)
Administração de Adenosina
Doente
Torneira de 3 vias
Adenosina
“Flush” de 10 mL
Taquicardia Supraventricular WPW Via acessória estabelece
padrão cíclico de reentrada de impulso
Impulso chega rapidamente ao ventrículo sem atraso no nódulo AV
Independente do nódulo AV
Causa mais comum de taquicárdia não sinusal em crianças
Síndrome Wolff-Parkinson-White
Onda DeltaEmpastamento da subida do QRSReflecte pré-excitação
Flutter Auricular
Frequência auricular de 250-350 cpm
Serra dentada (sem ondas P discretas)
Complexo QRS normal
Aurículas dilatadas, cirurgia intra -auricular
Toxicidade digitálica
Após procedimento de Fontan
Terapêutica• Digoxina• +/- Beta-
bloqueante• Cardioversão
sincronizada 0,5-2 J/kg
• “Pacing overdrive”• Consultar
cardiologista
Digoxina: mecanismo de
acção1. Inibe bomba de Na+-
K+ ATPase aumento de Na+ aumento de Ca++ aumento da contractilidade
2. Diminui a condução do nódulo AV
Flutter Auricular
Taquicardia Ventricular
120-150 cpm
QRS alargado
3 ou mais impulsos ventriculares consecutivos
85% têm anatomia cardíaca anormal
Desequilíbrios metabólicos
Drogas/toxinas: antidepressivos tricíclicos
Torsades de pointes
Taquicárdia ventricular multiforme com alterações progressivas na amplitude dos complexos QRS separados por QRS de transição estreitos
Polaridade do QRS gira repetitivamente em volta de uma linha de base isoeléctrica
Pode progredir para fibrilhação ventricular
Síndrome do QT longo: perturbação da estrutura proteica ou função dos canais cardíacos de K or Na
Classe Ia and Ic, anti-depressivos tricíclicos, fenotiazinas, intoxicação com organofosforados
Corrigir desequilíbrios electrolíticos, em especial Mg
Torsades de pointes
Terapêutica• Cardioversão
• MgSO4 – inibe directamente a “EAD” (despolarização precoce) (25mg/kg, max 2 g)
• Pacing cardíaco
Anti arrítmicos de Class Ib
• Maior efeito com frequências cardíacas altas
• Diminuem a duração via acessória
• Reduzem a refractoriedade
• Fenitoína, lidocaína
Fibrilhação Ventricular
Arritmia ventricular rápida e irregular
QRS de baixa amplitude
Forma primaria ou por degeneração de taquicárdia supra-ventricular instável
Rara nas crianças
Enfarte miocárdico, pos-operatório, miocardite, hipoxia grave
Toxicidade digitálica e de quinidina, catecolaminas
Revisão: Classificação antiarrítmica de Vaughan Williams
Agentes Classe I
• Procainamida
• Lidocaina
• Flecainida
Agentes Classe III
• Amiodarona
• Sotalol
Agente Classe V
Digoxina
Classe IIBloqueia receptores beta-adrenergicosDiminui gradiente da fase 4Diminui automatismoPropranolol
Na+
K+
Ca++ K+
Classe IVBloqueia canais Ca que estão a despolarizar nos nódulos SA e AVDiminui a conduçãoDiltiazem, verapamil
DigoxinaDiminui a condução AV