1. TRATAMENTO CIRRGICO DASNDROME METABLICADr. Everton Cazzo 2. Sndrome MetablicaConjunto de fatores interconectados que elevamdiretamente o risco de doenas cardiovasculares ediabetes mellitus tipo IIObesidade abdominalIntolerncia Glicose ou Diabetes MellitusHipertenso Arterial SistmicaDislipidemiaNCEP (2001)Alberti (2009) 3. Sndrome MetablicaSndrome PlurimetablicaSndrome DismetablicaSndrome XSndrome CardiometablicaSndrome de ReavenSndrome Beer BellyGade (2010)Abbalay (2013) 4. DiagnsticoAdult Treatment Panel III National CholesterolEducation Program3 de 5 fatores:Obesidade central (Circ. abd. > 102 cm (homens) ou88 cm (mulheres)Triglicerdeos 150 mg/dLHDL 50 (mulheres) ou 40 mg/dL (homens)PA 130/85 mmHg ou HAS diagnosticadaGlicemia de jejum 110 mg/dL ou DM-2previamente diagnosticadoNCEP (2001) 5. DiagnsticoInternational Diabetes FederationObesidade Central (circunferncia abdominal,de acordo com variveis tnicas) a 2 dos 4 fatoresabaixo:Triglicerdeos 150 mg/dLColesterol HDL 40 em homens ou 50 mg/DL emmulheresPresso Arterial 130/85 mmHg ou HAS prviaGlicemia de jejum 100 mg/dL ou DM-2previamente diagnosticadoIDF (2006) 6. EpidemiologiaAfeta 34,5% da populao adulta norte-americana(2005)3,2 milhes de mortes anualmente no mundoCustos anuais diretos no mundo em torno de 286bilhes de dlares (2006)NCEP (2001)IDF (2006) 7. EpidemiologiaPrevalncia da SM - 2005Pas ATP III IDFEUA 35 39Austrlia 19 16Frana 9 13Itlia 18 NDMcCullough (2011) 8. EpidemiologiaPrevalncia da SM no Brasil por estudoEstudo N Prevalncia (%)Salaroli (2008) ATP III 1.172 29,8Marquezine (2008) ATP III1.507 M = 25,35F = 25,49Total: 25,53Barbosa (2007) ATP III1.437 M = 13,6F = 22,9Total: 19,0Salaroli (2008)Marquezine (2008)Barbosa (2007) 9. Epidemiologia20 a 25% da populao adulta no mundo soportadores; significa que mais de 1 bilho de pessoasapresentam, em relao populao geral:Risco de morte 2 vezes maiorRisco de evento cardaco isqumico 3 vezes maiorRisco de desenvolver DM 5 vezes maiorIDF (2006)McCullough (2011) 10. FisiopatologiaEventos centrais: obesidade visceral e resistnciainsulnicaObesidade visceral Liplise visceral cidosgraxos livres na circulao portal sntese detriglicerdeos resistncia insulnica no fgado glicemia e insulinemia Liplise visceral cidos graxos livresObesidade visceral Mediadores inflamatrios(TNF-A e IL-6) e Adiponectina e LeptinaGade (2010)Muller (2012) 11. FisiopatologiaResistncia Insulnica HiperinsulinemiaHiperglicemiaGordura ectpica adiposopatia (cidos graxos livres,resistncia leptnica, dficit de adiponectina)LipotoxicidadeEstado pr-trombticoEstado pr-inflamatrioAlberti (2009)Gade (2010)Muller (2012) 12. TratamentoMudanas de estilo de vida (dieta, atividade fsica) etratamento medicamentoso combinado dos elementosda sndromeTratamentos de HAS e DM: adeso menor que 20%aps um ano!WHO (2004)Alberti (2009) 13. TratamentoCirurgia??? 14. HistriaFriedmann (1955): reverso de DM aps gastrectomias Billroth IIAngervall (1961) e Sokolnicki (1967): achadossemelhantesMecanismo ignorado1970-1980: Melhora no tratamento clnico da doenappticaPories (1995)Garg (2010) 15. Histria1980: Ascenso da cirurgia baritricaPories (1995): melhora significativa do controleglicmico em pacientes submetidos ao bypassgastrojejunal (85%) e derivao biliopancretica (90%)Metanlise (Buchwald, 2004): controle significativo doDM em todas as modalidades cirrgicas avaliadasPories (1995)Buchwald (2004) 16. FisiopatologiaMelhora na homeostase glicmica ocorre antes quehaja perda de peso aprecivelExcluso duodenal (foregut hypothesis)?Intestino distal (hindgut hypothesis)??Pareja (2006)Garg (2010) 17. FisiopatologiaTrato gastrointestinal: o mais extenso rgo endcrinodo organismo humanoMetabolismo glicmico: eixo ntero-insular(incretinas)SaciedadeGarg (2010)Schauer (2012) 18. IncretinasIncretinas: peptdeos produzidos no tratogastrointestinal que exeram algum efeito direto sobrea homeostase glicmicaGIP: polipeptdeo insulinotrpico gastrointestinalGLP-1: peptdeo semelhante ao glucagonZhang (2010)Michalakis (2012)Schauer (2012) 19. Outros Hormnios GastrointestinaisGrelinaPYY: peptdeo YYPareja (2006)Zhang (2010)Schauer (2012) 20. Cirurgias Baritricas com Efeitossobre Metabolismo GlicmicoBypass Gastrojejunal em Y de RouxDerivaes Biliopancreticas:Gastrectomia Parcial e Bypass Gastroileal Distal(Cirurgia de Scopinaro)Gastrectomia Vertical e Bypass Duodenoileal Distal(Duodenal Switch)Pareja 2006Buchwald 2009 21. Bypass Gastrojejunal em Y de RouxDillermans (2010) 22. Derivaes BiliopancreticasScopinaro Duodenal SwitchGarg (2010)Dillermans (2010) 23. Hormnios Gastrointestinais xCirurgias BaritricasGrelina GIP GLP-1 PYYSnteseFundogstrico eduodenoClulas K noduodeno ejejunoClulas L noleo terminalleo terminal eClonEfeitos fome motilidade sec. insulina secreoinsulina prolif. cls. sec. cida lipognese ingestamotilidade sec. insulina prolif. cl. ingestamotilidadeAlteraes ps-operatrias RYGBP BPD RYGBP,BPD RYGBP,BPD RYGBP ,BPDSuzuki (2005)Michalakis (2012)RYGBP: Bypass Gastrojejunal em Y deRouxBPD: Derivaes Biliopancreticas 24. FisiopatologiaMecanismos sacietgeno-incretnicos:Aumento da saciedade ( grelina excluso do fundogstrico e PYY)Melhora na sensibilidade perifrica insulina e na funodas clulas pancreticas ( GLP-1 e GIP bypass jejunalcom maior produo no leo mediada pela passagem denutrientes nos segmentos distais do intestino ou pelaexcluso duodenal)Reduo da absoro de lpides, com menor teor no sangueportal e consequentemente menor deposio no fgadoPerda de peso manuteno de longo prazoPareja (2006)Le Roux (2006) 25. Fisiopatologia do Tratamento CirrgicoPareja (2006) 26. AdipocinasHormnios metabolicamente ativos secretados pelo tecidogordurosoAtividade inflamatria, saciedade e metabolismo glicmicoAdiponectina: secretada pelo tecido gorduroso no-visceral;acentua a sensibilidade insulnica, reduz atividadeinflamatria e aumenta a saciedadeLeptina: secretada pelo tecido gorduroso visceral e no-visceral;acentua a saciedade e tem efeito imunomoduladorUnger (2002)Ballantyne (2005) 27. Cirurgias Baritricas x AdipocinasReduo nos nveis sricos de leptina :(30-60%) nobypass gastrojejunal e na banda gstrica,proporcionais perda de pesoAparente melhora na sensibilidade perifrica leptinaAumento nos nveis de adiponectina (40-50%)Alteraes anteriores perda de peso: exclusoduodenal? Intestino distal?Vilsbll (2003)Ballantyne (2005) 28. Reverso do Diabetes MellitusCirurgia Reverso DM-2Bypass gastrojejunal 84% 80,3%Derivao Biliopancretica 98% 95,1%Reverso do DM-2 Grave aps BypassUsurios de insulina 62%Schauer (2003)Buchwald (2004)Buchwald (2009)> 10 anos DM 54% 29. Reverso da HipertensoCirurgia Reverso HASBypass gastrojejunal 87%Derivao Biliopancretica 92%Buchwald (2004) 30. Reverso das DislipidemiasCirurgia Hipertrigliceridemia HipercolesterolemiaBypass Gastrojejunal 95% 94%DerivaoBiliopancretica99% 100%Buchwald (2004) 31. Reverso da SndromeMetablica X Bypass GastrojejunalN Seguimento (meses) ReversoBatsis et al. 143 40,8 68%Coppini et al. 21 06 100%Lee et al. 315 12 95,6%Mornigo et al. 36 12 80%Nugent et al. 286 10 74,5%HC - Unicamp 96 34,15 88,54%Batsis (2008)Coppini (2006)Lee (2008)Mornigo (2007)Nugent (2008) 32. Consideraes FinaisSM: prevalncia crescenteFisiopatologia complexa: resistncia insulnicaTratamento Clnico: resultados pobres especialmentedevido baixa adesoCirurgias Baritricas: impacto relevante em pacientesobesos por mecanismos diversos (sacietgeno-incretnicos)e no completamente esclarecidosMelhora precoce (anterior perda de peso importante)Melhores resultados com Derivaes Biliopancreticase Bypass Gstrico