Choquee

Drogas Vasoativas

Luiz Turazzi Naveiro

Definição

• Situação clínica e hemodinâmica correspondente a um estado de hipoperfusão tissular geral e grave. A falta de O2 e substratos metabólicos assim como o acúmulo de metabólitos tóxicos produzem um dano celular que pode ser irreversível.

• Portanto, hipotensão não é sinônimo de choque

Choque circulatório

• É a síndrome na qual a perfusão tissular está reduzida de tal modo que o fluxo sanguíneo é inadequado para alcançar a necessidade metabólica tissular

Conceitos

• SaO2: saturação arterial de O2

• VO2: consumo de O2 – N=180 a 280ml/min

Conceitos

• DO2: oferta de O2 – N=700 a 1200ml/min

– Depende do DC, Hb e SaO2

– Uma queda expressiva do DO2 é característico dos choques hipodinâmicos (cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo)

Conceitos

• TeO2: taxa de extração de O2 – N=25 a 35%

(VO2/DO2 x 100)– Quando a oferta começa a cair ( DO2), o organismo

aumenta a taxa de extração de O2, a fim de evitar hipóxia tecidual

– Quando a DO2 chega a um ponto crítico (500ml/min), no qual a taxa de extração tornou-se máxima (70%), começa a ocorrer redução do consumo, gerando hipóxia tecidual

– Esse é o mecanismo dos choques hipodinâmicos (cardiogênico, hipovol. e obstrutivo)

Conceitos

– No choque séptico a oferta (DO2) é normal ou alta; comum nos estados de alto débito como a febre por exemplo

– Nesses casos a extração do O2 pelos tecidos está comprometida, por um mecanismo não elucidado, gerando VO2 baixo, apesar de uma demanda tecidual elevada de O2

– Nesses pacientes o VO2 começa a cair antes de se atingir o ponto crítico da DO2 (500ml/min)

– A razão para esse bloqueio a extração de O2 parece ser o desarranjo microvascular e a lesão endotelial

Conceitos

• SvO2: saturação venosa mista de O2

– Avalia o equilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 através do cateter de Swan-Ganz na artéria pulmonar

Conceitos

Nível de SvO2 Significado

>75% Extração normal

Oferta de O2 > consumo

75-50% Extração compensatória, por aumento do consumo ou diminuição da oferta

50-30% Exaustão da extração

Início da acidose lática

Oferta< consumo de O2

30-25% Acidose lática grave

<25% Morte celular

Manifestações Clínicas

– Taquicardia (FC>100)

– Taquipnéia (FR> 22) ou PCO2<32mmHg

– Pulsos radias finos ou impalpáveis

– PAS<90mmHg por um período > 20min, porém não é um critério obrigatório

Manifestações Clínicas

– Oligúria (<0,5ml/kg/min)

– BE<-5,0

– Lactato sérico >4mM

– Acidose metabólica

– Aumento de uréia e creatinina por hipoperfusão renal

– SNC: agitação; confusão; sonolência

Classificação do choque1) Hipodinâmicos

• Tipos– Cardiogênico

– Hipovolêmico

– Obstrutivo

Choque Hipovolêmico

• Causas– Hemorragia: trauma, HD– Por perdas exógenas: vômitos, diarréia,

queimaduras– Por perdas endógenas: pancreatite (3°

espaço)

Choque Obstrutivo

• Causas

– TEP maciço– Tamponamento cardíaco– Pneumotórax hipertensivo

Tratamento é específico para cada causa (trombólise, embolectomia, cirurgia, etc)

Turgência jugular a 45°

Choque Cardiogênico

• É uma importante causa de morte após o IAMCSST

• Ocorre diminuição da função de bomba, gerando pressões de enchimento cardíacas elevadas, baixo DC, hipotensão e hipoperfusão

Choque Cardiogênico

• Causas– IAM (principal causa)

• Principalmente o IAMCSST de parede anterior• O choque no IAM de VD apresenta boa resposta a

reposição volêmica

– IVE– Miocardite– Arritimias– Lesões valvares

Choque Cardiogênico• Fisiopatologia:

Choque Cariogênico

• Diagnóstico– Além das manif. já citadas;– Estertoração pulmonar– Índice cardíaco (IC) < 1,8litros/mm/2

(DC/ASC área de superfície corporal)– P capilar pulmonar > 18mmHg

Importante: Excluir lesões mecânicas (CIV, aneurisma de VE) passíveis de tratamento cirúrgico.

Choque séptico

• Sepse = Infecção + SRIS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica)

• Critérios da SRIS– Tax >38 °C ou <36°C– FC >90bpm– FR >20ipm ou PCO2<32mmHg– Leucócitos >12000 ou < 4000 ou + de 10

bastõesPelo menos 2 critérios

Choque séptico

• Sepse Grave: Sepse associada a:– Hipotensão– Disfunção orgânica (SDRA, IRA, letargia até coma,

LAMG, hepatite isquêmica)– Hipoperfusão (oligúria, acidose lática, sintomas

centrais)

• Choque Séptico– Sepse Grave com hipotensão (PAS<90mmHg)

refratária à reposição volêmica ou necessidade de droga vasopressora para manter níveis adequados de PAS

Choque neurogênico

• Fisiopatologia– Desnervação vascular → vasoplegia

• Venoplegia → venodilatação → ↓RV → ↓DC• Dilatação arteriolar → ↓RVP

– A queda do DC associada a diminuição da RVP diminuem tanto a PAS quanto a PAD, gerando hipoperfusão tecidual

Choque neurogênico

• Causas

– AVE– TCE– TRM

Em resumo

Hipovolêmico Cardiogênico Obstrutivo Séptico Neurogênico

Perfusão da pele

Pálida Pálida Pálida Pálida ou rósea

Rósea

Diurese ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

FC ↑ ↑ ↑ ↑ ↑

Nível de consciência

Normal ou ansioso

ansioso ansioso ansioso ansioso

Turgência jugular

- sim sim - -

Em resumo

Choque PA RVP PVC PcAP DC

Hipovolêmico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓

Séptico - ou ↓ ↓ ↓ ou - ↓ ou - ↑

Neurogênico ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ou -

Cardiogênico ↓ ↑ ↑ ↑ ↓

Obstrutivo ↓ ↑ ↑ ↓ ou - ↓

Tratamento

• Metas:

Tratamento

• Reposição volêmica

– Lembrar que sinais clínicos de hipovolemia são tardios

• Se possível monitorar com PVC• Lactato• Diurese horária

Tratamento

• Reposição volêmica

– Preferir cristalóides (Ringer)• Embora em casos graves o colóide promove um

aumento da volemia mais rápido• O uso de pequenos volumes de colóides em

associação com os cristalóides reduzem a formação de edema

Tratamento

• Reposição sanguínea (CH)– se Hb<7 ou Hb<10 em cardiopatas ou

pneumopatas– Nas hemorragias:

Drogas Vasoativas

• Dopamina– Efeitos:

• <5mcg/kg/min: faz vasodilatação renal, coronariana, mesentérica e cerebral

– Dose para os pacientes que já se encontram com PAM adequada mas não urinam por conta de injúria renal, por exemplo (nessa dose há um efeito natriurético)

– Estudos não revelam benefício no prognóstico do choque e da IRA

• Dopamina– Efeitos:

• 5-10mcg/kg/min: aumento do DC e FC, gerando aumento da PAM

– Porém é mais cronotrópica do que inotrópica, além de ser arritmogênica

• >10mcg/kg/min: vasoconstrição arterial e aumento da PA

– Vasoconstrição arteriolar (↑RVP) e venocosntrição (↑RV e pressões de enchimento cardíacas)

• Dopamina

– Doses acima de 20mcg/kg/min não são recomendadas, principalmente sem monitorização hemodinâmica, pelo seu intenso efeito vasoconstritor

– Deve-se evitá-la no TEP maciço pelo grande aumento na P art pulmonar

– Indicações:• Hipotensão sem hipovolemia• Como droga alternativa no choque séptico ou cardiogênico

Drogas Vasoativas

• Noradrenalina

– É mais efetiva na reversão da hipotensão arterial em pacientes com choque séptico, já que o principal objetivo nesses casos é a vasoconstrição para corrigir a queda na RVS

– Possui importante ação vasoconstritora e venoconstritora, com baixa ação inotrópica

– Dose: 0,1-1mcg/Kg/min

– Pode-se associar com a Dopamina, se esta for utilizada em baixas doses visando natriurese

Drogas Vasoativas

• Noradrenalina– Indicações

• Choque Séptico (droga de escolha)• Choque neurogênico• Choque anafilático

Portanto, nos choques em que há intensa vasodilatação

Drogas Vasoativas

• Dobutamina

– Agonista β1 e β2 adrenérgico

– Grande efeito inotrópico e efeito cronotrópico, portanto, gera grande aumento do DC

– Possui efeito vasodilatador arteriolar (diminui a pós-carga) e venoconstritor (↑RV)

– Aumenta a perfusão miocárdica ( enquanto a Dopamina aumenta a demanda de O2 ao aumentar o inotropismo, mas sem alterar a oferta de O2 pelas coronárias)

Drogas Vasoativas

• Dobutamina

– É menos arritmogênica do que a Dopamina e Adrenalina

– Principal indicação: Choque cardiogênico (VE ou VD) com PAM>70mmHg ou PAS>80mmHg

• Não pode ser feito com PA abaixo desses valores

Drogas Vasoativas

• Dobutamina

– Dose:3-20mcg/Kg/min

– Alguns autores preconizam o uso de dobutamina no choque séptico, em associação com a Noradrenalina, para manter o IC>4,0l/min/m2, de forma a otimizar a oferta de O2 (DO2)

Drogas Vasoativas

• Levosimendan

– Aumenta a contratilidade miocárdica por aumento da sensibilidade da Troponina C ao íon cálcio

– Principal indicação: IC refratária e choque cardiogênico,principalmente se estiver em uso de beta-bloq.

• Em alguns estudos se mostrou superior a Dobutamina nos pacientes com PAM>105mmHg

– Contra-indicações: Insuf. renal e hepática graves, hipotensão

Particularidades do Choque Cardiogênico

• Nos casos em que o choque cardiogênico se deve a IAMCSST, a angioplastia primária é a melhor forma de garantir a reperfusão

– Estudos mostraram redução da letalidade de 80% para 40-50%

– Deve ser feita com ΔT de dor de até 24h

– Trombolíticos não são eficazes nos pacientes com IAMCSST com choque cardiogênico na apresentação

Particularidades do Choque Cardiogênico

• Balão intra-aórtico de contra-pulsação

– Posicionado na aorta descendente

– Insufla na diástole e desinsufla na sístole

– Isso gera aumento da PAD, proporcionando aumento do fluxo coronariano e cerebral

– Ao ser rapidamente desinsuflado na sístole gera diminuição da pós-carga e conseqüentemente facilita a ejeção, aumentando o DC

Particularidades do Choque Cardiogênico

• Balão intra-aórtico de contra-pulsação

• É a única maneira de aumentar o DC e a PAD sem vasodilatar o paciente

• Compensa o paciente enquanto é feito um tratamento definitivo

– Contra-indicações: Insuf. Aórtica e doença arterial grave de MMII

Concluindo

• Quanto mais precoce a abordagem no choque melhor será o prognóstico

• A monitorização hemodinâmica é importante para adequar o melhor tratamento, o qual deve ser feito com reposição volêmica e drogas vasopressoras