PATOLOGIA ESOFÁGICA

Ana Cristina Araújo Lemos da Silva

Anomalias Congênitas• Restos ectópicos

– Mucosa gástrica

• Atresia e fístulas

1:1500 – 1:5000 nativivos

90% com fístula tráqueo-esofágica

Sufocação desde a primeira ingestão de alimento

Evolução

Outras anomalias (50% dos casos)

Cardiopatia congênita

Anus imperfurado

Displasia renal

Anomalias vertebrais

Esôfago - atresia

Lesões associadas à disfunção motora

ACALÁSIA

Dificuldade de relaxamento

primária

congênita

Disfagia progressiva

Câncer esofagiano

Divertículos

Aspiração ( broncoaspiração – pneumonia)

HÉRNIA HIATAL Hérnia por deslizamentoHérnia para-esofágica

Etiologia desconhecida

Complicações ulceraçãoperfuraçãoesofagite por refluxoestrangulamentoobstrução

A mais freqüente (90%)Hiato esofágico amplo e defeito na fixação do esôfagoSeparação dos pilares diafragmáticos com alargamento do espaçoPresente em 10% ou mais dos exames radiológicosSó 50% dos casos sintomáticos

aziaregurgitaçãodisfagia e sangramento (raros)

Tratamento clínicocirúrgico (raro)

Esôfago, Hérnia por deslizamento

Geralmente assintomática

Mecanismos: “precariedade do tecido

conjuntivo de sustentação”

Risco de infarto gástrico

Tratamento cirúrgico

Esôfago, Hérnia para-esofágica

DIVERTÍCULOS

Falsos

Divertículo de Zenker(imediatamente

acima do EES)

Verdadeiros

Faringo-esofágico (Zenker)

Esôfago, divertículos.

Terço superior Patogênese: músculo crico-faríngeo) Regurgitação de alimentos Rara associação com carcinoma

Para-traqueal

Esôfago, divertículos.

Terço médio

Bifurcação traqueal

Aderências/disfunção motora

LACERAÇÃO DE MALLORY WEISS

vômitos excessivos

relaxamento reflexo da musculatura ausente

10% dos casos de HDA

Esôfago

Laceração

(síndrome de Mallory-Weiss)

Ruptura/perfuração

(síndrome de Boerhaave)

VARIZES ESOFAGIANAS

hipertensão portal

esquistossomose

cirrose (50%)

HDA maciça

mortalidade de 45%

Refluxo

Esofagite

Infecções

Cáusticos

Agentes físicos

Causas diversas

• Redução do tônus do EEI

• Hérnia hiatal por deslizamento

• Eliminação lenta do bolo alimentar

• Eliminação lenta do material refluído

• Reparo da mucosa lento

Esofagite por refluxo

• Adultos• Crianças ( alergia)• Disfagia e azia• Dor retroesternal• Regurgitação• Aspiração pulmonar da secreção gástrica• Sangramento• Úlceração• Esôfago de Barret (metaplasia)- 10%

Esôfago de Barret

Refluxo GE recorrente e prolongado

Inflamação

Ulceração

Cura por reepitelização e crescimentode células pluripotentes imaturas

ph no lúmem do esôfago distal causa diferenciaçãoDa mucosa para epitélio intestinal

Fatores predisponentes

Esofagite infecciosa

Doenças mieloproliferativas Quimioterapia antineoplásica Radioterapia Antibióticos Corticosteróides Imunodepressão para transplantes de órgãos AIDS Cirurgia abdominal Diabete melito Debilidade física

CANDIDÍASE ESOFÁGICA

Herpes vírus

CITOMEGALOVÍRUS

Esofagite infecciosa

Clínica Odinofagia Dor torácica Febre

Complicações Sangramento Perfuração do esôfago

Esofagite cáustica Ácidos Álcalis Outras substâncias corrosivas

Evolução Necrose e dissolução Inflamação Estenose

(radioterapia)

NEOPLASIAS BENIGNAS

• Pólipos escamosos /condiloma

• Mesenquimais– Leiomiomas

Neoplasias malignas

• 6% dos cânceres do TGI

• Assintomáticos

• Células escamosas

Carcinoma epidermóide

• > 50 anos• 100:100000 hab no BR• 20% dos óbitos por ca• Álcool• Tabagismo• Nitrosamina• HPV• 20% - TS• 50% - TM• 30% - TI

• Ausência de serosa

• Rica rede linfática

• Disseminação linfática a distância

Padrão de crescimento

Esôfago, carcinoma epidermóide

Polipóide 60%

Ulcerante 25%

Infiltrante 15%

(misto)

Clínica

Esôfago, carcinoma epidermóide

Disfagia (após diminuição 70% da luz) Odinofagia Halitose Perda de peso Aspiração de alimentos Fístula Rouquidão

Prognóstico do carcinoma epidermóide

Sobrevida 5 anos: < 10%

[diagnóstico precoce]