Bioquímica - nutrifaciplac.files.wordpress.com · da esterificação de ácidos graxos e alcoóis...
82
Bioquímica Profª. Ana Elisa Matias Fundamentos da Bioquímica Lipídios
Transcript of Bioquímica - nutrifaciplac.files.wordpress.com · da esterificação de ácidos graxos e alcoóis...
Bioquímica
Profª. Ana Elisa Matias
Fundamentos da Bioquímica
Lipídios
Lipídios
• Biomoléculas compostas por carbono (C), hidrogênio
(H) e oxigênio (O).
• São vulgarmente conhecidos como gorduras (lipos:
grego gordura).
2
Substâncias caracterizadas pela sua baixa
solubilidade em água e alta solubilidade em
solventes orgânicos (álcool, benzina, éter,
clorofórmio...) .
Suas propriedades físicas refletem a
natureza hidrofóbica das suas estruturas
químicas.
DEFINIÇÃO
Classificação
• Ácidos graxos e derivados
• Triacilglicerois
• Cerídios
• Fosfolipídeos (glicerofosfolipídeos e esfingosinas)
• Esfingolipídeos (contêm moléculas do aminoálcool
esfingosina)
• Isoprenóides (moléculas formadas por unidades repetidas de
isopreno, um hidrocarboneto ramificado de cinco carbonos)
constituem os esteróides, vitaminas lipídicas e terpenos.
5
• Lipídios são sinônimos de gorduras. Mas também
estão incluídos nesse grupo os fosfolipídios, os
esteróides, as prostaglandinas e os terpenos.
• A maioria das membranas lipídicas são
anfipáticas (dupla afinidade): apresentam uma
região hidrofílica (polar) e uma hidrofóbica (apolar).
6
CH3(CH2)14-COO-
apolar polar
FUNÇÕES
Reserva de energia e combustível celular
São armazenados nas células de gordura, os adipócitos, que possuem distribuições características em homens e mulheres.
Membranas celulares (fosfolipídios e glicolipídios)
Isolamento e proteção de órgãos
Impermeabilizante (ceras) Isolante térmico
Hormonal (esteróides)
Anti-oxidante (Vitaminas A e E)
Digestiva (sais biliares)
Funções na
Dieta
Fonte de combustível;
Suprimento de nutrientes essenciais;
Saciedade e palatabilidade alimentar.
Fonte energética;
Isolamento térmico;
Proteção de órgãos vitais;
Impulso de transmissão nervosa;
Metabolismo celular;
Funções no
organismo
Funções cruciais
Cofatores enzimáticos
Transportadores de elétrons
Âncoras hidrofóbicas para proteínas
Auxílio no dobramento de proteínas
Agente emulsificante – trato digestório
Hormônios
Mensageiros intracelulares
Armazenamento
• PLANTAS = armazenam óleo em suas sementes.
Exemplos: Milho, Girassol, Soja, Canola, etc.
• MAMÍFEROS & AVES = armazenam gorduras em
células especiais no tecido adiposo (camada especial
de células localizada sob a pele).
10
11
• Os lipídios não formam
polímeros. As longas cadeias
lipídicas se dão por ligação C-C
de forma aleatória e não
continuada (não é uma união de
monômeros).
• Quimicamente as gorduras são
sintetizadas pela união de três
ácidos graxos a uma molécula de
glicerol, formando um triéster.
12
• Cada grama de lipídio armazena 9 quilocalorias de
energia, enquanto cada grama de glicídio ou
proteína armazena somente 4 quilocalorias.
• Os lipídios podem ser classificados em óleos
(substâncias insaturadas) e gorduras (substâncias
saturadas), encontrados nos alimentos, tanto de
origem vegetal quanto animal.
13
Classificação
• LIPÍDIOS SIMPLES
- Glicerídios, Triglicerídios e cerídios.
• LIPÍDIOS COMPOSTOS (apresentam outros grupos na
molécula, além dos ácidos graxos e álcoois)
- Fosfolipídios, Glicolipídios e Glicoproteínas.
• ESTERÓIDES
- Hormônios sexuais, Vitamina D, Sais Biliares e
Colesterol.
14
Lipídeos Simples – Óleos e Gorduras
C O
CH O
C O
H
H
H
H R1
O
C
R2
O
C
R3
O
C
+
H O C
O
R1
H O CO
R1
H O C
O
R1
C O
CH O
C O
H
H
H
H H
H
H
H+
C O
CH O
C O
H
H
H
H R1
O
C
R2
O
C
R3
O
C
+ 3 H O H
Glicerol Ácido carboxílico Triacilglicerol(óleo ou gordura)
água
+
+
15
Compostos formados partir
da esterificação de ácidos graxos
e alcoóis (glicerol).
• GLICEROL (C3H8O3) = é um álcool cujas
moléculas apresentam 3 átomos de carbono,
aos quais estão unidos por 3 grupos hidroxila
(-OH).
16
Diferença entre óleos e gorduras
• GORDURAS = Apresentam ácido graxo de cadeia
saturada (simples ligações). São sólidas à temperatura
ambiente.
• ÓLEOS = Apresentam ácido graxo de cadeia insaturada
(dupla ligações). São líquidos à temperatura ambiente.
17
Gorduras e Óleos
• Derivados de ácidos graxos;
19
Ácido graxo saturado Ácido graxo insaturado
• ÁCIDOS GRAXOS = são formados por longas cadeias
de nº par de átomos de carbono com um grupo carboxila
(-COOH) em uma das extremidades.
20
• Os ácidos graxos típicos apresentam
entre 12 e 18 átomos de carbono.
- Os ácidos graxos saturados
(ligações simples C-C)
apresentam moléculas lineares
com pontos de fusão elevados,
o que faz com que sejam
sólidos a temperatura ambiente.
21
Gorduras Trans• A gordura trans é muito utilizada em produtos como
biscoitos, bolos confeitados e salgadinhos a fim de
aumentar sua validade. Contudo, esse tipo de gordura é
extremamente nociva para o organismo.
• É pouco comum na natureza, mas é produzido a partir
de gorduras vegetais para uso na indústria alimentícia.22
• Gorduras insaturadas são mais saudáveis que
as gorduras saturadas.
• A gordura insaturada eleva o nível de
lipoproteína de alta densidade no sangue (HDL
ou "colesterol bom") e reduz o nível de
lipoproteína de baixa densidade no sangue
(LDL, ou "colesterol ruim") reduzindo a
formação e/ou manutenção do ateroma.
23
• o LDL colesterol (colesterol ruim)
• o HDL (colesterol bom)
• os triglicérides
• Existe evidência não conclusiva ligando estesácidos graxos ao risco aumentado dearteriosclerose e alguns tipos de câncer e, porisso, atualmente têm sido incluídos emquantidades menores nas margarinas, biscoitos esalgadinhos.
24
risco maior para as doenças cardio-
vasculares.
• É a principal gordura responsável por
aterosclerose.
• Eleva o nível de produção de LDL e diminui a de
HDL, gerando assim, placas de ateroma,
aumentando as chances de acontecer ataque
cardíaco e derrame cerebral.
• Elas são encontradas em carnes, frangos, suínos,
etc.
25
Aterosclerose
• Dietas ricas em colesterol, gorduras, triglicerídios eácidos graxos.
• Acarreta à formação de um trombo nas artérias docorpo.
• Isso leva ao sangue :
– Fazer uma pressão maior nas paredes das artérias,levando à Hipertensão.
– Não passar mais por aquele vaso, causando um InfartoAgudo do Miocárdio (IAM) ou um Acidente VascularCerebral (AVC)
• Aterosclerose: é uma doença inflamatória crônica
caracterizada pela formação de ateromas dentro
dos vasos sanguíneos.
• Os ateromas são placas, compostas
especialmente por lipídios e tecido fibroso, que se
formam na parede dos vasos.
27
28
Fumo
Doença Arterial Coronariana
Fatores de Risco Coronariano Clássicos
LDL elevadoHipertensão
Diabetes Aterosclerose
DAC
TG elevados
Obesidade
HDL baixo
Evento Coronariano
Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa
• Os ácidos graxos insaturados apresentam pelo
menos uma ligação dupla C=C, com ligações do
tipo cis ou trans.
cis-ácido oleico
trans-ácido oleico
29
• Moléculas de ácido graxo insaturadas podem
apresentar algumas dobras na cadeia, fazendo
com que as ligações sejam mais fáceis de quebrar
(maior tensão).
- Por isso, ácidos graxos
insaturados apresentam
baixos pontos de fusão e
são, portanto, líquidos a
temperatura ambiente.
Dobras
30
31
• As gorduras saturadas são normalmente preparadas por
meio de uma reação de hidrogenação (adição de
hidrogênio) aos óleos vegetais, na presença de um
catalisador de níquel ou platina em temperaturas
próximas a 100°C.
• Um exemplo desse tipo de reação, na qual a
insaturação (ligação dupla) foi desfeita e cada um dos
átomos envolvidos se ligou a um átomo de hidrogênio
da substância reagente: Hidrogenação do ácido oleico
32
• Com a hidrogenação parcial, isto é, com hidrogênio
insuficiente para hidrogenar todas as insaturações
existentes, ocorre uma reação de isomerização com
formação dos ácidos graxos trans, das cadeias
insaturadas.
• Um exemplo é a gordura vegetal hidrogenada, que é
obtida por esse método, resultando em uma mistura
de gordura saturada e insaturada cis e trans.
Assim, as gorduras trans apresentam em sua
composição ácidos graxos insaturados com uma
ou mais dupla ligação do tipo trans.
33
• Classes:
– Quilomícrons
• Maiores e menos densas, ricas em triglicerídeos, de origem intestinal
– VLDL
• Densidade muito baixa, origem hepática;
– LDL
• Densidade baixa, ricas em colesterol
– HDL
• Densidade alta, baixa quantidade de colesterol.
Lipoproteínas: estrutura e função
HDL, LDL e VLDL.
• As duas principais gorduras presentes no sanguesão o colesterol e os triglicerídeos.
• As gorduras ligam-se a determinadas proteínaspara deslocar-se no sangue formando asdenominadas lipoproteínas.
• As principais lipoproteínas são as lipoproteínas dedensidade muito baixa (VLDL), as lipoproteínas debaixa densidade (LDL) e as lipoproteínas de altadensidade (HDL).
34
• O organismo regula as concentrações de
lipoproteínas de várias maneiras.
• Uma delas é a redução da síntese de lipoproteínas
e de sua entrada na corrente sanguínea.
35
• Uma outra maneira de regular as concentrações
de lipoproteínas é o aumento ou a diminuição da
velocidade com que as lipoproteínas são
removidas do sangue.
36
Como o HDL ajuda a diminuir a
concentração de LDL no sangue?
• Os ácidos graxos HDL aumentam o catabolismo de umaapoproteína (apoB), que é a principal constituinte daspartículas de LDL.
• Além disso, aumentam a excreção fecal de colesterolnos ácidos biliares, os quais carregam a enzima capazde quebrar as moléculas de lipídios (lipases).
37
Gorduras Monoinsaturadas
• Apresentam uma ligação dupla na molécula.
• Estão presentes em alimentos como o azeite de oliva,canola, abacate, amendoim e alguns tipos de nozes.
• Ajuda a reduzir o colesterol ruim no sangue (LDL-Colesterol), sem reduzir os de HDL-Colesterol. Porémseu consumo em excesso não é recomendável.
38
Gorduras Poliinsaturadas
• Ácidos graxos com mais de uma ligação dupla na sua
molécula.
• As mais "famosas" são Ômega 3 e 6.
• Esse tipo de gordura ajuda a aumentar as taxas do
"colesterol bom", o HDL, e manter baixas as taxas do
colesterol ruim, o LDL.
39
• Ômega 3: ácidos carboxílicos poliinsaturados,
em que a dupla ligação está no terceiro
carbono a partir da extremidade oposta à
carboxila.
• Muitos deles são chamados de "essenciais"
porque não podem ser sintetizados pelo corpo
e devem ser obtidos diretamente da
alimentação.
40
• Ômega 6: são uma família de ácidos graxos
insaturados que tem em comum uma terminação
carbono–carbono na posição n−6.
41
42
Exercício
• Um estudante de nutrição precisa separar três ácidos graxosde acordo com o ponto de fusão exibido por cada um. Oestudante observou que a -17 oC já era possível separar umdos ácidos graxos. Quando a temperatura da mistura foielevada para 13 oC, o segundo ácido graxo foi separado,sendo o último obtido quando o composto foi aquecido a69oC. O estudante sabia que sua mistura tinha:
(a)Ácido esteárico (18 C), saturado;
(b)Ácido Oleico (18 C), uma ligação C=C;
(c)Ácido linoleico (18 C), duas ligações C=C.
Quais foram os ácidos obtidos na primeira, na segunda e naterceira separação?
43
Fosfolipídios
• Estrutura:
- Glicerol + 2 ácidos graxos + PO4.
44
• Nas células existem duas classes de fosfolipídios: osglicerofosfolipídios e esfingofosfolipídios.
(a) Glicerofosfolipídios: possuem dois ácidos graxos unidos a uma molécula de glicerol, uma vez que o terceiro grupo hidroxila deste álcool se encontra esterificado com um fosfato, unido por sua vez a um segundo álcool.
Fosfolipídios
Ocorrência:
membrana interna
das mitocôndrias.
45
(b) Esfingofosfolipídios: contêm ceramida, que é uma
molécula formada pela união de ácidos graxos com uma
serina (a qual substitui o glicerol presente nos
glicerofosfolipídios).
- A união de uma serina com um dos ácidos graxos forma
o aminoálcool chamado esfingosina ou esfingol.
- O esfingofosfolipídio existente nas células é a
esfingomielina, encontrada principalmente no tecido
nervoso.
46Serina
Serina
Esfingosina
47
• Os fosfolipídios são importantes constituintes da
membrana celular, pois sua forma arranjada em
bicamadas permite que a célula apresente uma
barreira física entre o meio intra e o meio
extracelular, além de alocar as proteínas
(hidrofóbicas) no meio intramembranar.
48
Molécula lipídica
Trata-se de uma reação de
ESTERIFICAÇÃO!!49
• Cada molécula de glicerol pode reagir
com até três ácidos graxos para
formar uma molécula de triglicerol ou
triglicerídeo.Ligação éster
Triglicerol ou Triglicerídeo 50
Hidrofóbico ou Hidrofílico?
• “Cauda” do ácido graxo: hidrofóbico.
• Grupo fosfato: hidrofílico.
• Molécula
anfipática!
Possibilidade de
formação de
micelas!51
CH3(CH2)14-COO-
apolar polar
52
• As gorduras têm suas cadeias
"quebradas" no organismo pela ação
de uma enzima chamada lipase,
produzida pelo pâncreas.
53
Bile
• Bile, bílis ou suco biliar é um fluido produzidopelo fígado (produz cerca de um litro de bile pordia), e armazenado na vesícula biliar que atuana digestão de gorduras através da ação dalípase pancreática, uma enzima produzida pelopâncreas.
• O principal ácido que compõe a bile é o ácidoclorídrico porém ela inclui outros tipos de ácidoscom o objetivo de digerir os diferentes tipos delipídeos (gorduras).
54
A função principal da lipase é a quebra dos
lipídios em substâncias simples (ácido graxo +
glicerol (álcool)). 55
56
Gorduras ingeridas
na dieta
Vesícula biliar
Intestino
delgado
1. Os sais biliares
emulsificam as gorduras,
formando micelas mistas
2. As lipases intestinais
degradam os triacilgliceróis
3. Os ácidos graxos são captados pelas
células da mucosa intestinal e
convertidos em triacilgliceróis 4. Os triacilgliceróis são incorporados nos
quilomícrons, juntamente com colesterol e
apolipoproteínas
CapilarMucosa
intestinal
Quilomícron
5. Os quilomícrons
movem-se através do
sistema linfático e da
corrente sanguínea até os
tecidos
6. A lipase lipoprotéica
ativada pela apoC-II no
capilar libera ácidos
graxos e glicerol
7. Os ácidos graxos
penetram nas células
Miócito ou
adipócitoMiócito ou
adipócito
8. Os ácidos graxos são
oxidados como combustíveis
ou reesterificados para
armazenamento
Metabolismo dos Lipídios: β-oxidação
Quilomícrons
Composição:
•Apoliproteínas
•Triacilgliceróis
•Colesterol
•Fosfolipídios
A beta-oxidação é a via de oxidação dos ácidos graxos.
Via catabólica de degradação de ácidos graxos para
produção de energia.
Ocorre na matriz mitocondrial, após a ativação e a
entrada dos ácidos graxos na mitocôndria.
Sua função é produzir acetil-coa que será utilizado no
ciclo de krebs, da mesma forma que o acetil-coa gerado
pela glicólise.58
β-oxidação dos Lipídios
Esta via funciona degradando a cadeia carbonada do
ácido graxo em ciclos, e cada ciclo é formado por uma
sequência de quatro reações que no final gera uma
molécula de acetil-coa. Portanto a cada ciclo é gerada
uma molécula de acetil-coa.
A quantidade de acetil-coa gerado vai depender do
tamanho da cadeia de carbonos, pois é isso que
determina a quantidade de ciclos.
59
β-oxidação dos Lipídios
• Em um ácido graxo de 16C
há a formação de 8 Acetil-
CoA
• 7FADH
• 7NAD
Ciclo de Krebs
Em cada ciclo são retirados dois carbonos da cadeia
carbonada do ácido graxo para a formação do acetil-
coa.
Com isso é fácil pensar que a quantidade de ciclos seria
a metade do valor do total de carbonos da cadeia
carbonada do ácido graxo. Portanto, para uma cadeia
de 16 carbonos deveriam ocorrer 8 ciclos.
Entretanto este pensamento é errado, pois o ultimo ciclo
gera 2 moléculas de acetil-coa, portanto precisando de
um ciclo a menos do que no raciocínio anterior.
61
β-oxidação dos Lipídios
A quantidade correta de ciclos que deveriam acontecer em
uma cadeia de 16 carbonos é de sete ciclos.
Isso é fácil entender, pois após ocorrerem 6 ciclos, com cada
um retirando 2 carbonos, sobram 4 carbonos.
Logo no sétimo ciclos os 4 carbonos serão divididos em 2
grupos de 2 carbonos, gerando portanto 2 moléculas de
acetil-coa e por isso não sendo necessário a utilização de um
ciclo extra da beta-oxidação.
Quando se trata de cadeias ímpares, o ultimo ciclo gera uma
molécula de acetil-coa (2 carbonos) e uma de 3 carbonos
chamada de propionil-coa. Esta ultima molécula
posteriormente é oxidada em succinil-coa a qual é utilizada
no ciclo de krebs. 62
β-oxidação dos Lipídios
β- Oxidação
• Estágio 1- um ácido graxo decadeia longa é oxidado paraproduzir resíduos de acetil –CoA.
• Estágio 2- os grupos acetil sãooxidados a CO2, NADH e FADH2
através do ciclo do ácido cítrico.
• Estágio 3- os elétronsprovenientes das reações acimapassam pela cadeia respiratóriaproduzindo ATP.
Pode ser dividida em 3 fases:
· A ativação do ácido graxo
· A BETA - oxidação propriamente dita
· A respiração celular
64
1) Ativação Dos Ácidos Graxos
A ativação dos ácidos graxos consiste na entrada destes
na mitocôndria, na forma de ACIL-CoA.
O processo depende:
• Da ligação do ácido graxo com a Coenzima A, formando
o Acil-CoA no citosol. A reação é catalisada pela enzima
Acil-CoA Sintetase, localizada na membrana
mitocondrial externa:
CH3-(CH2)n-COOH + ATP + CoA-SH CH3-(CH2)n-CO-S-
CoA + AMP + PPi
65
1) Ativação Dos Ácidos Graxos
• Do transporte do radical acila através da MMI, do citosol
para a matriz, mediado pelo carreador específico
carnitina. A transferência do radical acila da CoA para a
carnitina é catalisada pela enzima carnitina-Acil-
Transferase I:
Acil-S-CoA + Carnitina Acil-Carnitina + CoA-SH
• Do lado da matriz mitocondrial, a carnitina doa
novamente o radical acila para a CoA, regenerando o
Acil-CoA no interior da mitocôndria. A reação é
catalisada pela arnitina-Acil-Transferase II, localizada na
face interna da MMI, e é exatamente o inverso da
descrita acima.
Os ácidos graxos são ativados e transportados para o
interior da mitocôndria
• < 12C entra diretamente na mitocôndria (ácidos graxos de
cadeias médias e curtas
• > 12C transportador de carnitina (3 reações)
Carnitina Acil Transferase I
A regulação da via é feita pela enzima reguladora carnitina-acil-transferase I, que regula a
velocidade de entrada do ácido graxo na mitocôndria, desta forma, a velocidade de sua
degradação.
1. OXIDAÇÃO (FAD)
2. HIDRATAÇÃO (NAD+)
3. RE-OXIDAÇÃO
4. CLIVAGEM
1, 2, 3 e 4 se repetem “n” vezes, de acordo com o
tamanho da cadeia de carbono do ácido graxo
ATIVAÇÃO
ETAPAS da -OXIDAÇÃO
Oxidação
• Consiste na quebra por oxidação do ácido graxo sempre
em seu carbono β , convertendo-o na nova carbonila de
ácido graxo agora 2 carbonos mais curto.
• O processo é repetitivo, e libera à cada quebra:
– 1 NADH+H+
– 1 FADH2
– 1 Acetil CoA
• São 4 as enzimas envolvidas em cada etapa de
oxidação da via.
68
• Exemplo:
69
CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CO-S-CoA + CoA-SH
CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CH2-CO-S-CoA + Acetil-CoA
CH3-CH2-CH2-CH2-CH2-CO-S-CoA + Acetil-CoA
CH3-CH2-CH2-CO-S-CoA + Acetil-CoA
Acetil-CoA + Acetil-CoA
1a OXIDAÇÃO
Oxidação de Ácidos Graxos
Insaturados:
71
Se o ácido graxo a ser oxidado for insaturado, o processo
tem dois passos enzimáticos adicionais:
A conversão do isômero "cis" em "trans“.
A saturação da dupla ligação pela adição de água.
Uma vez o ácido graxo saturado, ele pode seguir com
o processo normal de oxidação.
HIDRATAÇÃO
trans-2-enoil-CoA
L--hidroxi-acil-CoA
enoil-CoA hidratase
RE-OXIDAÇÃO
L--hidroxi-acil-CoA
-cetoacil-CoA
Alta relação entre [NADH]/[NAD] inibe
CLIVAGEM
-cetoacil-CoA
(C14) acil-CoA
(miristoil-CoA)
acetil-CoA
Alta concentração de acetil-CoA inibe
Palmitoil-CoA + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 H2O + 7 CoA
8Acetil-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 CoA + 7H+
EQUAÇÃO GLOBAL DA -OXIDAÇÃO
76
Após a β-oxidação, os resíduos acetila do acetil-CoA são
oxidados até chegarem a CO2, o que ocorre no ciclo do
ácido cítrico.
Os acetil-coa vindos da oxidação vão entrar nessa via
junto com os acetil-coA provenientes da desidrogenação
e descarboxilação do piruvato pelo complexo enzimático
da piruvato desidrogenase.
Nessa etapa haverá produção de NADH e FADH2 para
suprir de elétrons a cadeia respiratória da mitocôndria,
que os levará ao oxigênio. Junto a esse fluxo de está a
fosforilação do ADP em ATP. Com isso a energia gerada
na oxidação de ácidos graxos vai ser conservada na
forma de ATP.
β-oxidação dos Lipídios
77
Em situações de baixa concentração de glicose no
sangue (como jejum prolongado) a β-oxidação é uma
alternativa para a produção de energia (pois libera
FADH2 e NADH).
Consequentemente, há muita produção de acetil-CoA.
O Ciclo de Krebs não consegue absorver todo esse
substrato, estando prejudicado, uma vez que seus
intermediários estão envolvidos na gliconeogênese.
β-oxidação dos Lipídios
78
Essas moléculas de acetil-CoA se condensam,
formando Corpos cetônicos, essa condensação acaba
liberando Coenzima A, o que é essencial para que haja
continuidade no Ciclo de Krebs.
Essa produção ocorre principalmente no fígado, que por
sua vez não possui a capacidade de degradar corpos
cetônicos.
Os corpos cetônicos podem ser usados como fonte de
energia no cérebro em casos de desnutrição, nos quais
a disponibilidade de glicose é mínima.
β-oxidação dos Lipídios
79
Em situações de baixa concentração de glicose no
sangue (como jejum prolongado) a β-oxidação é uma
alternativa para a produção de energia (pois libera
FADH2 e NADH).
Consequentemente, há muita produção de acetil-CoA.
O Ciclo de Krebs não consegue absorver todo esse
substrato, estando prejudicado, uma vez que seus
intermediários estão envolvidos na gliconeogênese.
β-oxidação dos Lipídios
80
Essas moléculas de acetil-CoA se condensam,
formando Corpos cetônicos, essa condensação acaba
liberando Coenzima A, o que é essencial para que haja
continuidade no Ciclo de Krebs.
Essa produção ocorre principalmente no fígado, que por
sua vez não possui a capacidade de degradar corpos
cetônicos.
Os corpos cetônicos podem ser usados como fonte de
energia no cérebro em casos de desnutrição, nos quais
a a disponibilidade de glicose é mínima.
β-oxidação dos Lipídios
81
É importante notar que ácidos graxos em sua maioria
não são precursores de glicose no corpo humano por
não termos enzimas que permitam tal tipo de reação.
O que a beta-oxidação promove para a gliconeogênese
é energia para a realização da gliconeogênese, e não
um substrato para a formação de glicose.
β-oxidação dos Lipídios
82
Isso acontece porque a maioria dos ácidos graxos de
nossa dieta são pares, que apenas geram acetil-coa com
sua oxidação como foi visto acima, e não conseguimos
sintetizar glicose a partir do acetil-coa.
Somente conseguimos gerar glicose a partir de ácidos
graxos de cadeia de carbonos ímpares, por estas
produzirem no final o succinil-coa que é um intermediário
do ciclo de krebs.
No entanto a quantidade de ácidos graxos de cadeia
ímpar é muito pequena em nossa dieta, portanto quase
não influenciando no processo da gliconeogênese.
β-oxidação dos Lipídios
