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Autoria e colaboração

José Américo Bacchi HoraGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirur-gia do Aparelho Digestivo pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor da disciplina de Coloproctologia.

Lúcia Cláudia Barcellos KunenGraduada pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Pelotas (UFPel). Especialista em Gastroenterologia e em Endosco-pia pelo Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo (HSPE-SP). Título de especialista em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG). Título de especialista em Endoscopia pela Sociedade Brasileira de Endoscopia (SOBED).

Rafael Izar Domingues da CostaGraduado em Medicina pela Universidade do Oeste Paulista (UNOESTE). Especialista no Programa Avançado de Cirurgia Geral pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Rodrigo Biscuola GarciaGraduado pela Faculdade de Ciência Médicas de Santos (FCMS). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digesti-vo pelo Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo (HSPM-SP). Médico dos Hospitais São José e Sírio-Libanês.

Eduardo BertolliGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Cirurgia Geral pela PUC-SP. Título de especialista em Cirurgia Geral pelo Colégio Brasileiro de Cirurgiões (CBC). Especialista em Cirurgia Oncológi-ca pelo Hospital do Câncer A. C. Camargo, onde atua como médico titular do Serviço de Emergência e do Núcleo de Câncer de Pele. Título de especialista em Cancerologia Cirúrgica pela Sociedade Brasileira de Cancerologia. Membro titular do CBC e da Sociedade Brasileira de Cirurgia Oncológica (SBCO). Instrutor de ATLS® pelo Núcleo da Santa Casa de São Paulo.

Fábio CarvalheiroGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Cirurgia Onco-lógica pelo Instituto do Câncer Dr. Arnaldo Vieira de Carvalho (IAVC) e em Cirurgia Geral pela Santa Casa de São Paulo.

Allan Garms MarsonGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo HC-FMUSP, onde foi preceptor em Cirurgia do Aparelho Digestivo e Coloproctologia.

Marcelo Simas de LimaGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Cirurgia Geral, em Cirurgia do Aparelho Digestivo e em Endoscopia Digestiva pelo HC-FMUSP. Membro titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva e da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva.

Rodrigo Ambar PintoGraduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de Santo Amaro (UNISA). Especialista em Cirurgia Geral e em Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde foi preceptor em Cirurgia do Aparelho Digestivo e Coloproctologia. Fellow em Coloproctologia e especialista em Fisiologia Anorretal pela Cleveland Clinic, Flórida.

Rogério BagiettoGraduado pela Faculdade de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Cirurgia Geral pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Cirurgia Oncológica pelo Hospital do Câncer de São Paulo.

Yeda Mayumi KubokiGraduada pela Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP). Especialista em Cirurgia Geral pela Universidade de Santo Amaro (UNISA) e em Endoscopia Digestiva pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Médica da Emergência do Hos-pital do Câncer A. C. Camargo.

Atualização 2016Lúcia Cláudia Barcellos Kunen

José Américo Bacchi Hora

Assessoria didáticaEduardo Bertolli

Apresentação

Os desafios que a Medicina impõe a quem se decide pela área são tantos e tão diversos que é impossível tanto determiná-los quanto mensurá-los. Não bastasse o período de aulas práticas e de horas em plantões de vários blocos, a maratona da escolha por uma especialização e do ingresso em um programa de Residência Médica reconhecido exige do candidato um preparo ao mesmo tempo intenso, minucioso e objetivo. É a partir dessa realidade cada vez mais desafiadora que foi desenvolvida a Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2016.

Apresentando um material didático prático, bem estruturado e preparado por especialistas no assunto, a coleção é formada por 35 volumes, cada um deles trazendo capítulos com interações como vídeos e dicas em relação a quadros clínicos, diagnósticos, tratamentos, temas frequentes em provas e outros destaques. Os casos clínicos e as questões ao final, todos comen-tados, oferecem a interpretação mais segura possível de cada resposta e reforçam o ideal de oferecer ao candidato um estudo completo.

Bons estudos!

Índice

Capítulo 1 - Afecções benignas dos cólons .. 171. Doença diverticular dos cólons .............................182. Diverticulite ................................................................213. Megacólon chagásico .............................................. 25Resumo .............................................................................31

Capítulo 2 - Doenças orificiais ........................331. Hemorroidas .............................................................. 342. Fissura anal .................................................................373. Abscesso anorretal/fístula perianal .................. 38Resumo ............................................................................ 42

Capítulo 3 - Doença polipoide ....................... 431. Introdução ..................................................................442. Pólipo hiperplásico ................................................. 453. Hamartoma ............................................................... 464. Pólipo serrado ..........................................................485. Adenoma .................................................................... 49Resumo ............................................................................55

Capítulo 4 - Câncer de cólon e reto ...............571. Considerações gerais............................................... 582. Etiopatogenia ............................................................ 583. Fatores de risco ........................................................604. Rastreamento ........................................................... 635. Diagnóstico ................................................................ 636. Estadiamento ............................................................ 657. Tratamento ................................................................. 688. Seguimento ................................................................ 719. Prognóstico ................................................................. 71Resumo .............................................................................72

Capítulo 5 - Câncer de canal anal ...................731. Introdução ...................................................................742. Tumores de margem anal .......................................743. Tumores de canal anal .............................................76Resumo ............................................................................ 82

Capítulo 6 - Avaliação da função hepática ....831. Introdução ..................................................................842. Exames laboratoriais ..............................................843. Exames de imagem ................................................. 874. Avaliação global e prognóstico ...........................88Resumo ............................................................................90

Capítulo 7 - Anatomia cirúrgica do fígado ...911. Introdução .................................................................. 922. Anatomia topográfica ............................................ 943. Suprimento sanguíneo ........................................... 954. Drenagem venosa .....................................................97

5. Drenagem linfática .................................................. 986. Inervação.................................................................... 987. Segmentação hepática de Couinaud .................. 988. Ressecções hepáticas ...........................................100Resumo .......................................................................... 103

Capítulo 8 - Cirrose hepática e suas complicações ................................................... 1051. Introdução ................................................................ 1062. Etiologia da cirrose ................................................ 1063. Quadro clínico ......................................................... 1084. Classificação ........................................................... 1085. Diagnóstico ...............................................................1106. Complicações ..........................................................1107. Outras complicações .............................................. 1178. Tratamento .............................................................. 118Resumo ........................................................................... 118

Capítulo 9 - Hipertensão portal ................... 1191. Introdução ................................................................ 1202. Etiologia ..................................................................... 1213. Fisiopatologia ...........................................................1224. Quadro clínico ..........................................................1225. Diagnóstico ...............................................................1256. Tratamento ...............................................................126Resumo ........................................................................... 131

Capítulo 10 - Tumores e abscessos hepáticos ...........................................................1331. Abscessos hepáticos ............................................. 1342. Tumores benignos de fígado .............................. 1383. Neoplasias malignas de fígado .......................... 144Resumo .......................................................................... 151

Capítulo 11 - Transplante hepático ..............1531. Introdução ................................................................ 1542. Seleção de pacientes ............................................ 1543. Indicações ................................................................. 1544. Contraindicações ....................................................1555. Avaliação pré-transplante....................................1566. Seleção do doador ..................................................1567. Técnica cirúrgica ......................................................1568. Imunossupressão .................................................. 1589. Complicações ........................................................... 15810. Seguimento pós-transplante ........................... 160Resumo ...........................................................................162

Capítulo 12 - Icterícia obstrutiva .................1631. Introdução ................................................................ 1642. Metabolismo da bilirrubina ................................ 164

3. Causas .......................................................................1654. Aspectos clínicos ................................................... 1665. Diagnóstico ...............................................................167Resumo .......................................................................... 170

Capítulo 13 - Litíase biliar e suas complicações .................................................... 1711. Introdução e anatomia das vias biliares ...........1722. Etiologia e tipos de cálculos .................................1733. Diagnóstico ...............................................................1744. Colelitíase assintomática ......................................1755. Litíase biliar sintomática ......................................1766. Coledocolitíase .........................................................1797. Colangite ................................................................... 182Resumo .......................................................................... 184

Capítulo 14 - Anatomia e fisiologia do pâncreas ............................................................1851. Anatomia ................................................................... 1862. Anatomia microscópica ....................................... 1893. Anomalias pancreáticas ....................................... 1904. Fisiologia exócrina ..................................................1925. Fisiologia endócrina ...............................................193Resumo .......................................................................... 194

Capítulo 15 - Pancreatite aguda ...................1951. Introdução .................................................................1962. Etiologia .....................................................................1963. Quadro clínico e diagnóstico............................... 1984. Complicações .......................................................... 2015. Fatores de prognóstico ........................................2026. Tratamento ..............................................................203Resumo ..........................................................................206

Capítulo 16 - Pancreatite crônica ............... 2071. Definições ................................................................ 2082. Etiologia ................................................................... 2083. Patogenia ................................................................ 2084. Diagnóstico ..............................................................2095. Complicações............................................................ 2116. Tratamento ...............................................................2137. Pancreatite autoimune ..........................................2158. Pancreatite hereditária ....................................... 216Resumo .......................................................................... 218

Capítulo 17 - Tumores pancreáticos e neuroendócrinos .............................................2191. Introdução ................................................................2202. Adenocarcinoma de pâncreas ...........................2203. Tumores de papila duodenal ..............................2264. Lesões císticas ........................................................2285. Tumores neuroendócrinos .................................. 233Resumo ..........................................................................238

Casos clínicos ......................................... 241

Questões

Cap. 1. Afecções benignas dos cólons ................. 255Cap. 2. Doenças orificiais ......................................... 257Cap. 3. Doença polipoide ..........................................260Cap. 4. Câncer de cólon e reto ................................ 262Cap. 5. Câncer de canal anal ................................... 267Cap. 6. Avaliação da função hepática ..................268Cap. 7. Anatomia cirúrgica do fígado ................... 269Cap. 8. Cirrose hepática e suas complicações ...270Cap. 9. Hipertensão portal ...................................... 275Cap. 10. Tumores e abscessos hepáticos .............. 276Cap. 11. Transplante hepático ................................... 279Cap. 12. Icterícia obstrutiva ......................................280Cap. 13. Litíase biliar e suas complicações ...........282Cap. 14. Anatomia e fisiologia do pâncreas ......... 293Cap. 15. Pancreatite aguda ....................................... 293Cap. 16. Pancreatite crônica .....................................298Cap. 17. Tumores pancreáticos e

neuroendócrinos ......................................... 300Outros temas ...............................................................305

ComentáriosCap. 1. Afecções benignas dos cólons .................309Cap. 2. Doenças orificiais ..........................................312Cap. 3. Doença polipoide ...........................................315Cap. 4. Câncer de cólon e reto .................................317Cap. 5. Câncer de canal anal ................................... 323Cap. 6. Avaliação da função hepática .................. 324Cap. 7. Anatomia cirúrgica do fígado ................... 326Cap. 8. Cirrose hepática e suas complicações ... 327Cap. 9. Hipertensão portal .......................................331Cap. 10. Tumores e abscessos hepáticos .............. 332Cap. 11. Transplante hepático ................................... 336Cap. 12. Icterícia obstrutiva .......................................337Cap. 13. Litíase biliar e suas complicações ...........338Cap. 14. Anatomia e fisiologia do pâncreas .........349Cap. 15. Pancreatite aguda .......................................349Cap. 16. Pancreatite crônica .....................................354Cap. 17. Tumores pancreáticos e

neuroendócrinos .......................................... 357Outros temas ............................................................... 363

Referências bibliográficas ......................................... 367

1Afecções benignas dos cólons

Eduardo Bertolli / Allan Garms MarsonYeda Mayumi Kuboki / Rodrigo Biscuola GarciaRafael Izar Domingues da Costa / Lúcia C. Barcellos Kunen

Neste capítulo, abordaremos situações como a Doença Diverti-cular dos Cólons (DDC) e suas complicações, como a diverticulite e o megacólon. Os aspectos diagnósticos e a conduta (fases aguda e definitiva) são pontos bastante cobrados sobre essas doenças nos concursos médicos. A diverticulose consiste na pre-sença de formações diverticulares no cólon (protrusão sacular da mucosa através da parede muscular do cólon), sem relação com sintomas. A DDC consiste na presença de sinais e sinto-mas decorrentes ou associados a esses divertículos, enquanto a diverticulite é o processo inflamatório/infeccioso de um divertí-culo. Na doença diverticular, a prevalência aumenta com a idade, chegando a 40 a 60% aos 60 anos e menos do que 20% na faixa etária dos 40 anos, sem predileção por sexo, típica de países do Ocidente e relacionada a dieta pobre em fibras, rica em carboi-dratos e obstipante e tendo envelhecimento, fatores ambientais, fatores alimentares e obesidade como fatores de risco. Ocorre em qualquer segmento do cólon, porém não no reto, pela inexis-tência de tênias e por diferença na conformação dos vasos que compõem o mesorreto em relação ao mesocólon, podendo ser a doença diverticular do tipo hipertônica ou hipotônica. Como não são constituídos de todas as camadas da parede intestinal, os divertículos colônicos são “falsos” e contêm apenas mucosa, submucosa e serosa. A diverticulose geralmente é assintomática e representa diagnóstico incidental de enema opaco ou colonoscopia por alguma outra razão. A DDC caracteriza-se por dor em cólica intermitente, principalmente na fossa ilíaca esquerda, sem febre ou outras alterações, exceto no ritmo de evacuações. A Síndrome do Intestino Irritável (SII) é o principal diagnóstico diferencial da DDC, pois é considerada dismotilidade colônica que pode ser colocada num espectro com a diverticulose. Hemorragia digestiva baixa (hematoquezia), perfuração, obstrução e diverticulite são as complicações mais comuns. Não há como fazer regredir a doença. Para a dismotilidade, são sugeridas fibras na dieta. A incidência da diverticulite aumenta com a idade, sendo mais comum em homens antes dos 50 anos, um pouco mais comum em mulheres entre os 50 e 70 anos e muito mais comum em mulheres após os 70 anos, tendo como causa-base a micro ou macroperfuração do divertículo. Utiliza-se a classificação de Hinchey, considerando-se a localização dos abscessos e a extensão do processo infeccioso, com possibilidade de determinar a conduta perante cada caso. O segmento mais acome-tido é o sigmoide. O quadro clínico da diverticulite aguda apresenta dor abdominal, de início difusa e que posteriormente se localiza na fossa ilíaca esquerda; contratura muscular voluntária e flegmão; irritação peritoneal; hábito intestinal alternado (diarreia/constipação) e acometimento de aparelho urinário. Uma vez diagnosticado, o tratamento não deve ser adiado em função de métodos complementares, apesar de a tomografia ser o padrão-ouro. A colonoscopia deve ser evitada, pelo risco de perfuração. O tratamento é variável (Hinchey I a IV), de hidratação, dieta e antibioticoterapia e radiologia intervencionista a cirurgia de Hartmann (retossigmoidectomia com sepultamento do coto retal no nível do promontório e colostomia terminal do coto proximal). No megacólon chagásico, a destruição em massa das células ganglionares (dos plexos mioentéricos de Auer-bach) causa distúrbios da motilidade intestinal, mais exuberantes em seus segmentos distais, principalmente no reto, gerando incoordenação motora entre sigmoide e reto, e diminuição do relaxamento do esfíncter anal, que culminam com estase fecal e consequente hipertrofia das camadas musculares e dilatação colônica. O principal sintoma é a constipação, de caráter insi-dioso e progressivo, que leva o paciente a ficar dias, semanas e, por vezes, meses sem evacuações satisfatórias; podem estar associados meteorismo, dor abdominal crônica, tipo cólica, de intensidade variável, podendo ser acompanhada de náuseas e vômitos, e disfagia. O diagnóstico definitivo é um cólon sigmoide ou descendente com diâmetro >6,5cm. Três estágios radio-lógicos foram propostos: 0 (sem alterações no enema baritado), 1 (dolicocólon) e 2 (dolicomegacólon: descendente >6,5cm de diâmetro, ascendente >8cm e ceco >12cm). Apesar de ser uma doença de tratamento eminentemente cirúrgico, nas fases inci-pientes pacientes de alto risco operatório ou oligossintomáticos devem ser manejados por meio de dietas laxativas, restrição de alimentos constipantes, emprego de laxativos como lactulose e polietilenoglicol, assim como associação a clisteres evacua-dores. Dentre as complicações, destacam-se o fecaloma (em 50% dos casos, levando a serviços de emergência para evacuação mecânica) e o volvo sigmoide (clister com contraste tem o achado patognomônico de deformidade “em bico de pássaro”, demons-trando o ponto de torção e obstrução da luz do cólon).

afecções benignas dos cólons 21

Hematoquezia não dolorosa é o sintoma predominante, mas podem ocorrer distensão, cólica e urgência evacuatória. No início, a hemoglo-bina costuma estar normal, mas após 24 horas há um declínio devido à hemodiluição. Diagnóstico

O diagnóstico de sangramento diverti-cular pode ser feito por colonoscopia (Figura 5) ou exames de imagem, mas a colonoscopia é o exame de escolha.

Colonoscopia pode localizar o sítio do sangramento e tratá-lo. Na sua falha, cintilografia e arteriografia costumam localizar o sítio do sangramento: - Se sangramento ativo ou vaso visível pode ser localizado na colonos-copia, deve ser realizada terapia endoscópica (injeção de adrenalina nos 4 quadrantes, 1 a 2mL com diluição 1:20.000; coagulação bipolar se vaso visível; ou uso de hemoclipe); - Angiografia é alternativa se o sangramento não é encontrado na colo-noscopia ou a terapêutica endoscópica não obteve sucesso; - Se nem colonoscopia nem angiografia conseguem controlar o sangra-mento, ou persistir instabilidade a despeito de ressuscitação agres-siva, o tratamento cirúrgico é requerido. Ressecção segmentar com remoção do sítio de sangramento é adequada nos pacientes com doença diverticular extensa. Colectomia subtotal é reservada aos pacientes que continuam com o sangramento sem o sítio do sangra-mento documentado, sendo realizados ileostomia e fechamento do coto retal, devido ao paciente estar frequentemente instável para realização de anastomose.

Figura 5 - Colonoscopia eviden-ciando (A) sangramento “em babação” (seta preta) no óstio diverticular (seta amarela); (B) após injeção de adrenalina para controle do sangramento, foi realizada cauterização com probe de ouro, e (C) aspecto após o tratamento e tatuagem com nanquim para facilitar a localização do sangramentoFonte: UpToDate.

Figura 6 - Conduta no sangramento diverticular

2. DiverticuliteA incidência de diverticulite aumenta com a idade (idade média de 63 anos), na faixa de 4 a 15% dos pacientes com diverticulose. Predomina

3Doença polipoide

Eduardo Bertolli / Allan Garms MarsonYeda Mayumi Kuboki / Rodrigo Biscuola GarciaRafael Izar Domingues da Costa / Lúcia C. Barcellos Kunen

Neste capítulo, serão abordados os pólipos intestinais. Além da importância desse assunto como lesões precursoras do câncer colorretal, sua classificação sindrômica e as respectivas condu-tas são muito cobradas em concursos médicos. Veremos 2 tipos de pólipos benignos não neoplásicos (hiperplásicos e hamar-tomas) e 2 tipos de pólipos benignos neoplásicos (adenomas e pólipos serrados), bem como as principais síndromes polipoides. Pólipos são estruturas teciduais expressadas como protuberân-cias que surgem na luz do intestino, podendo sua implantação ser do tipo séssil, pediculado ou intermediário (subpediculado), sendo normalmente assintomáticos e achados em exames como retossigmoidoscopia ou colonoscopia. O pólipo hiperplásico é o mais comum dentre os não neoplásicos e o 2º mais frequente no geral, localizado preferencialmente no retossigmoide, com exclusiva hiperplasia das criptas do cólon. Esse tipo de achado, se menor do que 10mm e se a quantidade é menor do que 10, deve se acompanhar com colonoscopia a cada 10 anos. Os póli-pos hamartomatosos são estruturas compostas por tecido celular normal, proliferado excessivamente, porém sem manter a arquitetura-padrão e normalmente pediculados. Com inci-dência predominante em pré-escolares, quando encontrados têm valor como componentes em síndromes hereditárias poli-poides: polipose juvenil (de condição autossômica dominante, mostrando associação a mutações germinativas em 3 genes – SMAD4, BMPR1A e ENG –, todos relacionados ao fator trans-formador de crescimento beta), síndrome de Cowden (mecanismo autossômico dominante, com mutação germinativa no gene PTEN – homólogo fosfatase e tensina), síndrome de Peutz-Jeghers (doença autossômica dominante marcada por mutação do gene STK11 – serina-treonina quinase) e síndrome de Cronkhite-Canada (síndrome clínica, não hereditária, caracterizada por polipose hamartomatosa gastrintestinal, hiperpigmentação, alopecia e onicodistrofia, considerada de mau prognóstico). Em se tratando de pólipos serrados, há a síndrome da polipose serrada e pólipo/adenoma serrado séssil e adenoma serrado tradicional (associados a câncer colorretal). Já o adenoma é o pólipo neoplásico mais comum (2/3 dos pólipos colônicos), visto que cerca de 30 a 50% da população desenvolverão ao longo da vida pólipo adenomatoso do cólon. Adenomas com displasia de alto grau apresentam alto risco de focos de degeneração maligna, sendo tamanho maior do que 1cm, idade avançada e a presença de componente viloso no achado histológico marcadores de potencial maligno. São assintomáticos, achados de exa-mes de rotina, e o tratamento indicado é a ressecção pela via endoscópica. Os pólipos acima de 5cm devem ser tratados como câncer, visto que há comprometimento por adenocarcinoma em todos os pacientes e em virtude da dificuldade de ressecção endoscópica. A Polipose Adenomatosa Familiar (PAF), causada por uma mutação germinativa no gene APC (Adenomatous Polyposis Coli), tem probabilidade de câncer de cólon próxima de 100% por volta dos 40 anos, estando, por isso, indicada a colectomia profilática a todos aqueles com a doença assim que ela é detectada. A PAF aparece por volta dos 15 a 20 anos, e a forma clássica é diagnosticada pelo encontro de, pelo menos, 100 pólipos adenomatosos na colonoscopia. O sangramento é o sintoma mais comum (80%), seguido de diarreia, dor abdominal e mucorreia. Perda de peso, anemia e sintomas obstrutivos sugerem a presença de câncer. Pólipos gástricos e duodenais também são comumente detectados. Os tumores desmoides (manifestações extracolônicas da PAF) constituem a principal causa de morte após o câncer colorretal. Os pacientes devem ser rastreados com estudo genético e retossigmoidoscopias ou colonoscopia a cada 12 meses (de 10 a 40 anos). Recomenda-se que a ressecção colônica seja feita ao diagnóstico em pacientes com polipose profusa, múltiplos adenomas >1cm ou adenomas com histologia vilosa e/ou displasia de alto grau. A PAF e a síndrome de Gardner assemelham-se e se apresentam com osteo-mas de grandes ossos e mandíbulas, tumores desmoides, tumores de partes moles (lipomas e cistos sebáceos, por exemplo) e dentes extranumerários associados. Podem ocorrer pólipos adenomatosos em todo o trato gastrintestinal (TGI), com evolução para câncer, destacando-se os carcinomas periampulares e do TGI superior. Tumores de tireoide também estão associados à síndrome. Já a síndrome de Turcot é outra variante rara da PAF e caracteriza-se pela polipose adenomatosa associada a tumo-res malignos do sistema nervoso central (como o meduloblastoma e o glioblastoma). Já a polipose associada ao MUTYH é uma síndrome polipoide autossômica recessiva, causada por mutações bialélicas no gene MUTYH (Y179C e G396D). Teste genético em pacientes com 10 a 20 adenomas, com mutação APC negativa, deve ser realizado. O risco é aumentado para cânceres de bexiga, pele, ovário e mama.

sic gastroenterologia52

- Pacientes com risco médio de câncer colorretal

•Iniciar screening colonoscópico aos 50 anos e descontinuá-lo quando a expectativa de vida for inferior a 10 anos (screening até 80 anos). Se achados normais, realizar colonoscopia a cada 10 anos.

A - Polipose adenomatosa familiar A PAF é uma síndrome clínica em que o cólon é sede de inúmeros pó-lipos adenomatosos, em número maior do que 100, e tem herança ge-nética autossômica dominante com penetração incompleta. É causada por uma mutação germinativa no gene APC (Adenomatous Polyposis Coli), localizado no cromossomo 5q, um gene supressor tumoral res-ponsável por modular a comunicação e a adesão celular. A mutação no braço curto desse gene determina o aparecimento de adenomas, de-flagrando a polipose. São as mesmas alterações genéticas encontradas nos tumores colorretais esporádicos. Virtualmente, todos os pacientes desenvolverão câncer colorretal em torno dos 45 anos se não forem tratados.

A idade média de aparecimento de pólipos gira em torno dos 15 aos 20 anos e antecede o início do quadro clínico. A forma clássica é diagnos-ticada pelo encontro de, pelo menos, 100 pólipos adenomatosos na co-lonoscopia. O sangramento é o sintoma mais comum (80%), seguido de diarreia, dor abdominal e mucorreia. Perda de peso, anemia e sintomas obstrutivos sugerem a presença de câncer. Pólipos gástricos e duode-nais também são comumente detectados.

DicaA probabilidade de câncer de cólon entre indivíduos

com polipose familiar aproxima-se de 100% por volta dos 40 anos,

estando, por essa razão, indicada a colectomia

profilática a todos aqueles com a doença, assim

que ela é detectada.

Ocorrem, também, manifestações extracolônicas, como tumores des-moides abdominais (massas tumorais fibrosas), neoplasias de intestino delgado e de TGI alto, osteomas e hipertrofia de epitélio pigmentado retiniano, que é um achado clássico (especificidade de 94 a 100%). Os tumores desmoides constituem a principal causa de morte após o cân-cer colorretal.

Pólipos de glândulas fúndicas são também encontrados e são peque-nos (<1cm), sésseis, localizados no corpo e fundo gástricos, com algu-mas tendo centenas de pólipos. Displasia ocorre em quase metade dos pólipos, mas raramente progridem para câncer.

Figura 7 - Visão da patologia: (A) visão colonoscópica; (B) peça cirúrgica e (C) polipose em estágio avançado, por via endoscópica

Pacientes pertencentes a famílias com PAF ou com mais de 100 adeno-mas devem ser rastreados com estudo genético (a partir dos 10 anos e com familiares de 1º grau) e retossigmoidoscopias ou colonoscopia a cada 12 meses, a partir da puberdade (10 a 12 anos) e continuar até 35 a 40 anos em caso de achados negativos. Primeiramente, o estudo gené-tico deve ser realizado em um membro da família afetado pela doença, e, se a mutação for encontrada, deve-se pesquisar a mutação em ou-tros familiares com risco; se não for encontrada, realizar pesquisa de outras mutações (por exemplo, MUTYH). As crianças sob risco devem realizar teste genético aos 10 a 12 anos. O planejamento da cirurgia pode ser: - Proctocolectomia total com ileostomia terminal; - Proctocolectomia total com anastomose ileoanal com bolsa ileal (re-comenda-se seguimento regular da bolsa ileal); - Colectomia total com ileorretoanastomose; essa opção é reservada a pacientes com o reto relativamente preservado em relação aos pólipos.

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2015 - FMUSP1. Chega ao pronto-socorro um paciente de 67 anos, que refere estar com dor abdominal difusa e obstipação há 1 semana, só eliminando fl atos. Emagreceu cerca de 5kg em 4 meses e conta que já apresentou crises de diver-ticulite no ano passado, com tratamento satisfatório ao utilizar antibióticos. Ao exame clínico, encontra-se em regular estado geral, corado, desidratado (1+/4+), eupneico, afebril, acianótico e anictérico. E mais: semio-logias cardíaca e respiratória sem alterações; abdome globoso, distendido, doloroso à palpação profunda difu-samente, sem massas palpáveis, com sinal de Blumberg negativo. Foi realizado toque retal, que revelou ampola retal vazia. Segue a radiologia simples de abdome:

a) Cite o diagnóstico radiológico.

Caro leitor,

Este espaço é reservado para os Casos Clínicos das instituições que optam por esse formato de prova em seus concur-sos, além de questões dissertativas sobre condutas diagnósticas e terapêuticas elaboradas pelo corpo docente Medcel. Isso signifi ca que o seu conteúdo é exclusivo, servindo como complementação às questões comentadas ao fi nal do livro. Para tanto, foi extraído material de importantes provas, além de novos casos, com base nos temas mais abordados em processos seletivos para Residência Médica, o que permite estudar resolvendo testes semelhantes aos aplicados nos principais concursos do país. Temos certeza de que, com mais forma de revisar o conteúdo dos capítulos, você se sentirá mais preparado para garantir a sua vaga na especialidade e na instituição desejadas.

CONTEÚDO MEDCEL CO

NTEÚDO MEDCEL Casos ClínicosGastroenterologia

b) Indique a conduta com base nos dados apresentados.

c) Cite as 2 principais causas etiológicas para o caso.

2015 - FMUSP2. Uma mulher de 56 anos foi internada em enfermaria para investigação de aumento de volume abdominal e icterícia. O quadro teve início há 2 meses, e há 3 sema-nas houve piora com aparecimento de dor abdominal leve, obstipação, confusão mental e sonolência. Nega sangramentos e doenças conhecidas, mas apresenta etilismo social. Ao exame clínico da entrada, apresen-tava-se em regular estado geral, com FC = 90bpm, T = 36,9°C, FR = 20irpm e PA = 104x56mmHg, além de icté-rica (+3/+4), desidratada (+2/+4), desorientada tempo-roespacialmente, calma, com escala de coma de Glas-gow 14, fl apping presente, glicemia capilar de 92mg/dL, semiologias cardíaca e pulmonar normais, abdome com

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gastroenterologia 249

MEDCEL 17. Uma paciente de 67 anos, obesa e diabética, em uso de glibenclamida e portadora de artrite reumatoide, em uso de Meticorten®, é admitida no pronto-socorro com história de dor na Fossa Ilíaca Esquerda (FIE) há 3 dias, com piora há 1 dia. A dor é acompanhada de parada de eliminação de fl atos e fezes e de picos febris não aferi-dos. A senhora refere episódio prévio há 1 ano, que mo-tivou internação “para tomar antibiótico na veia, mas o médico não falou o nome da doença” [sic]. Ao exame fí-sico, está em regular estado geral, desidratada (2+/4+), com murmúrio vesicular positivo bilateral diminuído na base esquerda, FC = 108bpm e PA = 110x70mmHg; ab-dome globoso, ruídos hidroaéreos diminuídos, doloroso difusamente à palpação com descompressão brusca na FIE; o toque retal evidencia fezes líquidas em pequena quantidade. Exames de admissão: Hb = 11,8; Ht = 34,2; leucócitos = 22.500 (2% mielócitos, 10% bastonetes); plaquetas = 185.000; glicemia = 220; Na = 142; K = 4,7; U = 80 e Cr = 1,7. Após internação e medidas iniciais, foi realizada tomografi a de abdome e pelve com contraste por via retal (Figura):

a) Com base nas hipóteses diagnósticas sindrômica e anatômica, há indicação para uso de antibióticos? Caso haja, qual(is) pode(m) ser prescrito(s)?

b) O que é a classifi cação de Hinchey? Descreva-a.

c) O cirurgião que acompanha o caso indica laparotomia exploradora. Justifi que a indicação cirúrgica a partir de dados clínicos e dos achados da tomografi a.

d) A paciente apresenta fatores de risco para desenvol-ver hérnia incisional no pós-operatório? Justifi que.

RESPOSTASCaso 1a) Suboclusão intestinal aguda. Ao raio x, evidencia-se dilata-ção intestinal, principalmente de cólon, com ausência de ar na ampola retal.

b) Deve-se solicitar tomografi a de abdome, pois tumores que causam obstrução colônica comumente causam lesões “em mordida de maçã”, frequentemente demonstrada nesse exa-me. A tomografi a também é o padrão-ouro no diagnóstico de diverticulite aguda e pode sugerir bridas.O paciente deve ser mantido em jejum, com correção dos dis-túrbios hidroeletrolíticos, tratamento da dor, colocação de son-da nasogástrica aberta se vômitos e sonda retal, devendo ser solicitada a avaliação de um cirurgião.Nos casos de obstrução por câncer de cólon, pode estar indica-da a colocação de stent descompressivo por endoscopia, mas este só é indicado àqueles que não apresentam condições de cirurgia de urgência devido a maior morbidade.No caso de bridas, pode-se tentar o tratamento conservador caso não haja sinais de toxemia que indiquem isquemia intes-tinal.

c) Câncer colorretal é causa mais comum de obstrução de cólon, seguida por bridas e volvo.

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sQuestõesGastroenterologia

Afecções benignas dos cólons

2015 - UFES1. R.M.P., um homem de 58 anos, apresenta quadro de diverticulite aguda, perfurada, com peritonite difusa e sepse. A melhor conduta é:a) tratamento clínico isoladob) drenagem das coleções guiada por tomografi a com-putadorizadac) laparoscopia + lavagem e drenagem da cavidade ab-dominald) colostomia derivativae) operação de Hartmann (ressecção sigmoidiana + co-lostomia proximal e sepultamento do colo retal distal)

Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2015 - HCV2. Um paciente de 76 anos apresenta dor súbita e inten-sa no fl anco esquerdo e na fossa ilíaca esquerda. À pal-pação, nota-se massa palpável e dolorosa, local. Qual é a sua hipótese diagnóstica inicial e qual seria o exame complementar a ser solicitado imediatamente? a) diverticulite de Meckel; ecografi a abdominal b) apendicite aguda; ecografi a abdominal c) diverticulite; colonoscopia d) tumor de sigmoide; trânsito intestinal e) diverticulite; tomografia computadorizada abdo-minal

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2014 - SUS-SP3. J.A.L. de 65 anos, portador de doença de Chagas, re-lata dor abdominal em cólica há 10 dias. Refere parada de eliminação de gases e fezes há 3 dias. O abdome é globoso, distendido, difusamente doloroso, sem sinais de irritação peritoneal e sem cicatrizes. Toque retal sem fezes na ampola retal. Radiografi a mostrada na Figura a seguir:

A principal hipótese diagnóstica e o tratamento são:a) neoplasia de cólon; retossigmoidectomia à Hartmannb) volvo de sigmoide; colonoscopia descompressivac) hérnia interna; laparotomia exploradorad) obstrução intestinal; jejum, sonda gástrica e hidrata-çãoe) fecaloma; lavagem intestinal

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2014 - HSPE4. Um paciente com 60 anos sente dor na fossa ilíaca esquerda há 48 horas, apresenta febre e tem irritação localizada. A TC mostrou tratar-se de diverticulite clas-sifi cada como Hinchey II. Acerca do caso clínico exposto, é correto afi rmar que a conduta é antibioticoterapia e:a) retossigmoidectomia a Hartmannb) acompanhamento ambulatorialc) transversostomiad) drenagem percutâneae) laparotomia exploradora

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sComentáriosGastroenterologia

Afecções benignas dos cólons

Questão 1. Analisando as alternativas:a) Incorreta. O tratamento deve ser orientado conforme a apresentação da doença pela classifi cação de Hinchey. Nos casos Hinchey I (abscesso pericólico), preconizam-se internação hospitalar para jejum, hidratação, antiespas-módicos, antibióticos e observação por 48 a 72 horas.b) Incorreta. O tratamento deve ser orientado conforme a apresentação da doença pela classifi cação de Hinchey. Nos casos tipo II (peritonite localizada), a internação é obrigatória. A falha no tratamento clínico do abscesso pequeno ou a presença de grande coleção pélvica de-mandam drenagem, que pode ser feita preferencialmen-te por meio de radiologia intervencionista, guiada por ultrassonografi a ou tomografi a computadorizada.c) e d) Incorretas e e) Correta. Casos Hinchey III (perito-nite purulenta generalizada) e IV (peritonite fecal), com a presença de peritonite purulenta ou fecal, demandam tratamento cirúrgico de urgência. A conduta depende do segmento colônico acometido e do grau de peritonite. Como o sigmoide é a localização mais comum, deve-se realizar a retossigmoidectomia. Casos com pouca con-taminação da cavidade ou com boa reserva fi siológica podem ser submetidos a anastomose primária. A video-laparoscopia pode ser utilizada em casos Hinchey III. Na presença de grande contaminação, ou pacientes graves, preconiza-se a cirurgia de Hartmann, que consiste na retossigmoidectomia com sepultamento do coto retal no nível do promontório e colostomia terminal do coto proximal. Aos casos Hinchey IV se contraindica a video-laparoscopia.Gabarito = E

Questão 2. Analisando as alternativas:a) Incorreta. Dor abdominal aguda relacionada ao diver-tículo de Meckel pode resultar de infl amação diverticular similar à da apendicite aguda, com sintomas e achados de rigidez e distensão abdominal. A rigidez costuma es-tar localizada mais na linha média comparada à apendici-te. Pode ser muito difícil distingui-la da apendicite aguda no exame físico e de imagem.b) Incorreta. A apresentação clínica da apendicite aguda é descrita como dor no quadrante abdominal inferior di-reito, anorexia e náusea e vômito. Com a progressão da

infl amação, o envolvimento do peritônio parietal causa rigidez localizada. O achado de maior acurácia na ultras-sonografi a é de um apêndice com diâmetro >6mm.c) Incorreta. O quadro clínico de diverticulite aguda varia com o segmento do cólon acometido, sendo o sigmoide o mais frequente, assim como o grau de contaminação e a relação com órgãos próximos. Geralmente, o paciente se apresenta com quadro de dor abdominal de início difusa e que posteriormente se localiza na fossa ilíaca esquerda, podendo haver contratura muscular voluntária e plastrão palpável quando há fl egmão (presente em 20% dos casos). A colonoscopia deve ser evitada no quadro agudo pelo ris-co de perfuração, mas deve ser realizada 6 semanas após a recuperação para excluir câncer colorretal.d) Incorreta. Um câncer colorretal pode conduzir a si-tuação de obstrução intestinal que pode atingir a oclu-são completa. Nesse contexto, há dor e distensão ab-dominal, náuseas e vômitos que podem ser fecaloides. O quadro obstrutivo é mais frequente quando o tumor está localizado no cólon esquerdo, nomeadamente no transverso, descendente ou sigmoide, devido ao menor diâmetro do lúmen cólico nesses segmentos. A colonos-copia é o método com maior acurácia para o diagnóstico do câncer colorretal, pois pode localizar a lesão, biopsiá--la, detectar neoplasias sincrônicas e realizar a polipec-tomia. O enema opaco permite a visualização total do có-lon, sendo a sua especifi cidade e sensibilidade inferiores, quer em relação à colonoscopia convencional, quer em relação à colonografi a por tomografi a.e) Correta. O quadro clínico da diverticulite aguda varia com o segmento do cólon acometido, sendo o sigmoide o mais frequente, assim como o grau de contaminação e a relação com órgãos próximos. Geralmente o paciente se apresenta com quadro de dor abdominal de início difusa e que pos-teriormente se localiza na fossa ilíaca esquerda, podendo haver contratura muscular voluntária e plastrão palpável quando há fl egmão (presente em 20% dos casos). A tomo-grafi a e a ressonância magnética são equivalentes, sendo a 1ª preferência entre os cirurgiões, por ser mais facilmente realizada e interpretada, sendo o padrão-ouro tanto para diagnosticar quanto para estratifi car a extensão da doen-ça, de acordo com a classifi cação de Hinchey.Gabarito = E

Questão 3. Analisando as alternativas:a) Incorreta. Os sintomas típicos do câncer colorretal incluem hematoquezia, dor abdominal, anemia ferropri-