CAPACIDADE ANTIOXIDANTE TOTAL DO PLASMA: … · sem muito conhecimento da minha vivência...
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE PRÓ-REITORIA DE PÓS-GRADUAÇÃO E PESQUISA PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS DA SAÚDE MESTRADO EM CIÊNCIAS DA SAÚDE JAMILLE OLIVEIRA COSTA CAPACIDADE ANTIOXIDANTE TOTAL DO PLASMA: ASSOCIAÇÕES COM COMPONENTES DO RISCO CARDIOMETABÓLICO E CONSUMO ALIMENTAR EM JOVENS NÃO OBESOS E CLINICAMENTE SAUDÁVEIS ARACAJU 2015
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE
PRÓ-REITORIA DE PÓS-GRADUAÇÃO E PESQUISA
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS DA SAÚDE
MESTRADO EM CIÊNCIAS DA SAÚDE
JAMILLE OLIVEIRA COSTA
CAPACIDADE ANTIOXIDANTE TOTAL DO PLASMA:
ASSOCIAÇÕES COM COMPONENTES DO RISCO
CARDIOMETABÓLICO E CONSUMO ALIMENTAR EM JOVENS
NÃO OBESOS E CLINICAMENTE SAUDÁVEIS
ARACAJU
2015
JAMILLE OLIVEIRA COSTA
CAPACIDADE ANTIOXIDANTE TOTAL DO PLASMA:
ASSOCIAÇÕES COM COMPONENTES DO RISCO
CARDIOMETABÓLICO E CONSUMO ALIMENTAR EM JOVENS
NÃO OBESOS E CLINICAMENTE SAUDÁVEIS
Dissertação apresentada ao Programa de Pós-
Graduação em Ciências da Saúde da Universidade
Federal de Sergipe como requisito para obtenção do
grau de Mestre em Ciências da Saúde.
ARACAJU
2015
JAMILLE OLIVEIRA COSTA
CAPACIDADE ANTIOXIDANTE TOTAL DO PLASMA: ASSOCIAÇÕES COM
COMPONENTES DO RISCO CARDIOMETABÓLICO E CONSUMO ALIMENTAR
EM JOVENS NÃO OBESOS E CLINICAMENTE SAUDÁVEIS
Dissertação apresentada ao Programa de Pós-
Graduação em Ciências da Saúde da Universidade
Federal de Sergipe como requisito para obtenção do
grau de Mestre em Ciências da Saúde.
Data da aprovação: ______________________________________________
______________________________________________________________
Profª. Drª. Kiriaque Barra Ferreira Barbosa (Orientadora)
Universidade Federal de Sergipe
______________________________________________________________
Profª. Drª. Danielle Goes da Sílva (Examinador I)
______________________________________________________________
Profª. Drª.Amélia Ribeiro de Jesus (Examinador II)
PARECER
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
___________________________________________________________________________
À todos que compartilharam das alegrias
e dos trabalhos proporcionado nesses
dois anos e assim contribuíram com mais
uma vitória na minha vida.
AGRADECIMENTOS
Agradecer, oba, oba, obaê...
Hoje finalizo mais uma etapa da minha vida. Serei mestre em Ciências da Saúde pela
Universidade Federal de Sergipe. Que a lembrança dos nomes de vocês expresse o meu
sincero e profundo muito obrigada por tornar possível este sonho.
“Deus é o dono de tudo. Devo a Ele a oportunidade que tive de chegar aonde cheguei. Muitas
pessoas têm essa capacidade, mas não têm essa oportunidade. Ele a deu para mim, não sei por
quê. Sei que não posso desperdiçá-la.”
Ayrton Senna
E não desperdicei. Agradeço à Deus por me iluminar, encorajar, dar sabedoria e
discernimento durante toda a minha caminhada, sempre mostrando que sou capaz de ir além.
Por Ele me colocar no lugar e na hora certa para dar largada desta realização profissional. E
por colocar pessoas certas que garantiram o sucesso deste trabalho.
Aos meus pais, irmão e familiares por sempre acreditarem e apoiarem minhas decisões,
sempre dizendo que sou capaz de ir além. Por sempre escutar minhas reclamações de cansaço,
dividir minhas preocupações e minhas alegrias. Vocês são meu porto seguro. Ao meu
namorado Weslley que também dividiu esses momentos e com sua compreensão me ajudou
nessa vitória.
À Prof.ª Dr.ª Kiriaque, por toda amizade, confiança, carinho, dedicação, orientação e
conforto durante esses dois anos de trabalho. Um Ser incrível que acreditou no meu potencial
sem muito conhecimento da minha vivência acadêmica. O sim para participar da minha banca
de TCC e o nascimento de uma grande parceria, pois realmente você foi parceira no
desenvolvimento desta pesquisa.
À minha eterna mestra e hoje amiga Profª Dr.ª Raquel Simões por sempre incentivar o
caminho da docência e as raqueles (Bruna, Diva, Dayanne) pelo exemplo a ser seguido e
apoio dado durante a pesquisa.
Aos meus amigos Cecília, Natanael e Gleiciane que compartilharam os dias de coletas,
tabulação e análises dos dados. À Juciene por nos auxiliar nas coletas de sangue, dedicando
um tempo da sua pesquisa. À Luana Celina por nos auxiliar no ensaio tão temido, rsrsrs. Suas
mãos, concentração e dedicação foram responsáveis pelo grande sucesso.
Às amigas Gizelle (desde a infância) e Christiane por dividirem os dias de aula, os trabalhos,
seminários, dificuldades e conquistas. Por escutarem e compartilharem as dificuldades
especificas de cada uma. As aulas não seriam as mesmas sem vocês.
Às minhas amigas “Nutrilindas”, grande presente da graduação pelo carinho, confiança e
pelos momentos de diversões.
Ao Laboratório de Biologia Molecular por possibilitar a realização das análises bioquímicas.
À Faculdade Estácio de Sergipe, em nome da coordenadora do curso de nutrição Carla
Bamberg, por permitir o desenvolvimento da pesquisa na instituição. E aos docentes amigos
da nutrição que também incentivaram a obtenção deste título.
À Lusimary, Taynnara e Eronildes que sempre ouviram minhas reclamações, suportaram meu
estresse e proporcionaram grandes risadas. Vocês foram fundamentais na união dos meus
objetivos e fazem parte dessa vitória.
Aos professores que aceitaram compor a banca avaliadora deste trabalho.
Aos voluntários desta pesquisa que seguiram todas as recomendações para realização das
coletas de dados e estivem prontamente no horário marcado tornando possível a realização do
trabalho.
“Quando penso que cheguei ao meu limite, descubro que tenho forças para ir além”.
Ayrton Senna
Então que venha o doutorado .
RESUMO
CAPACIDADE ANTIOXIDANTE TOTAL DO PLASMA: ASSOCIAÇÕES COM
COMPONENTES DO RISCO CARDIOMETABÓLICO E CONSUMO ALIMENTAR
EM JOVENS NÃO OBESOS E CLINICAMENTE SAUDÁVEIS. JAMILLE
OLIVEIRA COSTA, ARACAJU/SE, 2015.
Os biomarcadores oxidativos desempenham importante papel na gênese de processos
relacionados ao risco cardiometabólico. O presente estudo teve como objetivo investigar, em
indivíduos jovens, não obesos e clinicamente saudáveis, a capacidade antioxidante total do
plasma e suas associações com os parâmetros antropométricos, de composição corporal,
clínicos, bioquímicos e dietéticos, relacionados ao risco cardiometabólico. Foram avaliados
indivíduos com idade entre 18 e 25 anos, de duas instituições de ensino de nível superior do
estado de Sergipe. Os parâmetros antropométricos e de composição corporal foram aferidos
mediante técnicas, previamente padronizadas e descritas na literatura. Esfigmomanômetro
mecânico de coluna de mercúrio foi utilizado para a aferição da pressão arterial sistólica e
diastólica. Após jejum de 12 horas, mediante punção venosa, foram coletadas amostras de
sangue, separadas em soro e plasma e acondicionadas a -80°C As concentrações séricas de
glicose, colesterol total, lipoproteína de alta densidade, triacilgliceróis e capacidade
antioxidante total do plasma foram analisadas por ensaios colorimétricos ou turbidimétricos.
A ingestão dietética diária foi estimada mediante aplicação de questionário de frequência
alimentar semi-quantitativo. As comparações entre grupos, categorizados pelo percentil 25 da
capacidade antioxidante total do plasma, foram realizadas utilizando o teste de U-Mann-
Whitney. Foi utilizado o teste de Spearman para rastrear as correlações existentes entre a
capacidade antioxidante total do plasma e as demais variáveis estudadas. O intervalo de
confiança foi de 95% e o nível de significância estatística de 5%. Participaram do estudo 139
indivíduos com idade média de 21,4 ± 1,9 anos, sendo 77% pertencente ao sexo feminino.
Não houve diferença estatística entre os grupos estabelecidos pelo valor do percentil 25
(2,635 mM) da distribuição da CAT. Quanto aos componentes do risco cardiometabólico
quase 25% da amostra apresentou mais de um componente, 7,9% mais de dois e 0,7% mais de
três, sendo o mais prevalente o HDL-colesterol reduzido (15%). O valor de CAT não diferiu
entre os grupos para os componentes do risco cardiometabólico. A CAT do plasma se
correlacionou positivamente com as variáveis PCSI (r=0,15, p=0,04) e glicemia de jejum
(r=0,15, p=0,03) e negativamente com a PAS (-0,18, p=0,01). Tratando-se de indivíduos
jovens, não obesos e clinicamente saudáveis, diferente do que ocorre em populações com
doenças já instaladas, a CAT não foi capaz de predizer os componentes do risco
cardiometabólico, possivelmente, em razão da instauração do mecanismo compensatório
atuante em condições fisiológicas.
Descritores: Antioxidantes; DCV; EO, Risco Cardiometabólico
ABSTRACT
TOTAL ANTIOXIDANT CAPACITY OF PLASMA: POSSIBLE ASSOCIATION
WITH CARDIOMETABOLIC RISK COMPONENTS AND FOOD CONSUMPTION
IN HEALTHY, NON-OBESE YOUNG ADULTS. JAMILLE OLIVEIRA COSTA,
ARACAJU, 2015.
The oxidative biomarkers play an important role in the genesis of cardiometabolic risk related
processes. This study aimed to investigate in clinically healthy young non-obese subjects, the
total antioxidant capacity of plasma and its possible associations with anthropometric, body
composition, clinical, biochemical and dietary related to cardiometabolic risk. This study
evaluated individuals between the ages of 18 and 25 y, of two college of the state of Sergipe.
Anthropometric parameters and body composition were measured using standardized
techniques and previously described in the literature. Mechanical sphygmomanometer
mercury column was used for the measurement of systolic and diastolic pressure. After
fasting for 12 hours, by venipuncture, blood samples were collected to make biochemical
parameters analysis and plasma antioxidant capacity. The samples (serum and plasma) were
conditioned at -80°C until assay. Serum glucose, total cholesterol, high density lipoprotein,
triglycerides and total antioxidant capacity plasma was evaluated by colorimetric or
turbidimetric assays. The daily dietary intake was assessed by food frequency questionnaire
semi-quantitative. Comparisons between groups categorized by the 25th percentile of total
antioxidant capacity plasma were performed using the Mann-Whitney- U test for numerical
variables. The Spearman correlation were used to track the between total antioxidant capacity
plasma and other variables. The results were presented as mean ± SD or absolute frequency
and relative. The confidence interval was 95% and the level of statistical significance of 5%.
The study included 139 subjects with a mean age of 21,4 ± 1,9 years, with 77% belonging to
the female sex. There was no statistical difference between the groups established by
percentile value 25th (2,635 mM) of the distribution of CAT using established groups.
Regarding the components of cardiometabolic risk almost 25% of the sample had more than
one component, 7.9% over two and 0.7% more than three, the most prevalent being reduced
HDL cholesterol (15%). The value of CAT did not differ between the groups for the
components of cardiometabolic risk. With regard to nutrient intake, individuals showed
higher CAT less of trans fat consumption values, vitamin D, iodine and zinc. Inadequacies in
energy intake, saturated fat, fiber, and vitamin D were substantial though not significant.
There was no statistical difference to the daily dietary intake of any food groups according to
the categorization of CAT. The CAT plasma was positively correlated with the PCSI
variables (r =0,15, p =0,04) and glucose (r = 0,15, p = 0,03) and negatively with SBP (-0,18, p
= 0,01). In the case of young people, non-obese and clinically healthy, unlike what occurs in
people with diseases already installed the CAT was unable to predict the components of
cardiometabolic risk, possibly because of the introduction of active compensatory mechanism
in physiological conditions.
Key-words:Antioxidants; Cardiovascular diseases; Oxidative stress; cardiometabolic risk.
LISTA DE QUADROS, FIGURAS E TABELAS
Quadro 1. Classificação e nomenclatura das espécies reativas de oxigênio e nitrogênio.......18
Quadro 2. Ações e mecanismos dos antioxidantes.................................................................20
Quadro 3. Critérios de diagnóstico da Síndrome Metabólica por diferentes entidades..........28
Quadro 4. Critérios de diagnóstico dos componentes do RCM..............................................37
Figura 1. Fluxograma do delineamento do estudo..................................................................35
Tabela 1: Características demográficas, antropométricas, clínicas e bioquímicas (X ± DP) de
adultos jovens, não obesos e clinicamente saudáveis, categorizados pelo percentil 25 (2.635
mM) da Capacidade Antioxidante Total do Plasma (CAT)...….......…………………………39
Tabela 2: Componentes do Risco Cardiometabólico [n(%)] entre adultos jovens, não obesos e
clinicamente saudáveis, categorizados pelo percentil 25 (2.635 mM) da Capacidade
Antioxidante Total do Plasma (CAT)......………………………………….............................40
Tabela 3: Ingestão dietética diária de adultos jovens, não obesos e clinicamente saudáveis,
categorizados pelo percentil 25 (2.635 mM) da Capacidade Antioxidante Total do Plasma
(CAT). ...........………………………………………………………………...........................41
Tabela 4: Inadequação energética, de consumo alimentar e variáveis de estilo de vida [n(%)]
entre adultos jovens, não obesos e clinicamente saudáveis, categorizados pelo percentil 25
(2.635 mM) da Capacidade Antioxidante Total do Plasma (CAT)..........................................42
Tabela 5: Ingestão dietética diária de acordo com grupos alimentares de adultos jovens, não
obesos e clinicamente saudáveis, categorizados pelo percentil 25 (2.635 mM) da Capacidade
Antioxidante Total do Plasma (CAT).......................................................................................43
Tabela 6: Associação (coeficiente de correlação de Spearman:r) entre a CAT (mM) e os
parâmetros demográficos, antropométricos e bioquímicos adultos jovens não obesos
clinicamente saudáveis............................................................................................................43
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
8-isoPGF2α 8-isoprostagladin F2α
8-OHdG 8-Hidroxyl-2’-deoxyguanosine
ABTS 2,,2’-Azino-di-[3-ethylbenzthiazoline sulphonate
ABTS+
2,,2’-Azino-di-[3-ethylbenzthiazoline sulphonate oxidado
ADA Associação Americana de Diabetes
AGL Ácido graxos livres
ATP Adenosina Trifosfato
CAT Capacidade Antioxidante total
CAt Catalase
CC Circunferência da Cintura
CELAFISCS Centro de Estudos do Laboratório de Aptidão Física de São Caetano
do Sul.
DAC Doença arterial coronarianas
DASH Dietary Approaches to Stop Hypertension
DCNT Doenças Crônicas Não Transmissíveis
DCV Doença Cardiovascular
DM Diabetes Melitus
DMED Dieta do mediterrâneo
DNA Ácido desoxirribonucleico
EAR Necessidade Média Estimada
EDTA Ethylene-diaminetetra-acetic-acid
EO Estresse Oxidativo
ERO’s Espécies reativas de oxigênio
ERON’s Espécies reativas de óxidos de nitrogênio
FRAP Ferric reducing ability of plasma
GPx Glutationa peroxidase
GSH Glutationa reduzida
H2O2 Peróxido de hidrogênio
HDL-c Lipoproteína de alta densidade
HEI Health Eating Index
IDF Federação Internacional de Diabetes
IHME
IL-6 Interleucina 6
IMC Índice de Massa Corporal
IPAQ Questionário Internacional de Atividade Física
LDL-c Lipoproteína de baixa densidade
LDL-ox Lipoproteína de baixa densidade oxidada
MDA Malondialdeído
MG Massa gorda
MLG Massa livre de gordura
NADH Nicotinamida adenina dinucleótido
NADPH Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
NCEP-ATP III National Cholesterol Education Program´s Adult Treatment Panel III.
NEE Necessidade Energética Estimada
O2•
Superóxido
OH•
Hidroxila
ORAC Oxygen radical absorbance capacity
PAD Pressão arterial diastólica
PAS Pressão arterial sistólica
PCB Prega cutânea bicipital
PCR Proteína C reativa
PCSE Prega cutânea subescapular
PCSI Prega cutânea supre-ilíaca
PCT Prega cutânea tricipital
PTP’s protein-tyrosine phosphatase
QFA Questionário de frequência alimentar
RCM Risco Cardiometabólico
RCQ Relação cintura-quadril
RL Radical Livre
SERBP-1C Sterol regulatory element-binding transcription factor 1C
SM Síndrome Metabólica
SOD Superoxido dismutase
TAC Total antioxidant capacity
TAS Total antioxidant status
TBARS Substâncias reativas do ácido tiobarbitúrico
TEAC Trolox equivalente antioxidant capacity
TNF-α Fator de necrose tumoral
WHO/OMS Word Health Organization/Organização Mundial de Saúde
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................................... 15
2 OBJETIVOS .......................................................................................................................... 17
2.1 Geral ............................................................................................................................... 17
2.2 Específicos ..................................................................................................................... 17
3 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA .............................................................................................. 18
3.1 Estresse Oxidativo ......................................................................................................... 18
3.1.1 Biomarcadores do EO ................................................................................................. 21
3.1.2 Fatores Modulatórios do EO ....................................................................................... 22
3.1.2.1 Consumo Alimentar .......................................................................................... 22
3.1.2.1.1 Vitaminas e Minerais ................................................................................. 23 3.1.2.1.2 Fitoquímicos .............................................................................................. 23 3.1.2.1.3 Padrões dietéticos ...................................................................................... 24
3.1.2.2 Atividade física, tabagismo e alcoolismo ......................................................... 26
3.1.3 Estresse Oxidativo e Risco Cardiometabólico ............................................................ 27
3.1.3.1 Componentes do RCM ..................................................................................... 27
3.1.3.2 Relação entre EO e RCM ................................................................................. 29
3.1.4 O papel dos componentes do RCM no desenvolvimento das DCNT’s ...................... 30
4 CASUÍSTICA E MÉTODOS ................................................................................................ 34
4.1 Desenho, período e local do estudo ............................................................................... 34
4.2 População e critérios de elegibilidade ........................................................................... 34
4.3 Perda de seguimento ...................................................................................................... 35
4.4 Parâmetros antropométricos e de composição corporal ................................................ 35
4.5 Pressão arterial ............................................................................................................... 36
4.6 Análise de amostras biológicas ...................................................................................... 36
4.7 Componentes do RCM ................................................................................................... 37
4.8 Consumo Alimentar e Variáveis de Estilo de Vida ....................................................... 37
4.9 Análise estatística .......................................................................................................... 38
5 RESULTADOS ..................................................................................................................... 39
6 DISCUSSÃO ......................................................................................................................... 44
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................................ 50
APÊNDICE A - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO ................... 70
APÊNDICE B - QUESTIONÁRIO DE FREQUÊNCIA ALIMENTAR ................................ 71
APÊNDICE C - QUESTIONÁRIO DE ESTILO DE VIDA ................................................... 76
15
1 INTRODUÇÃO
O desequilíbrio entre os sistemas oxidantes e antioxidantes em favor dos primeiros, o
estresse oxidativo (EO), tem sido considerado ponto chave na patogênese dos componentes do
Risco Cardiometabólico (RCM) (SCHIFFRIN, 2008; WADSWORTH, 2008; DAI et al.,
2009; BARBOSA et al., 2010; CHENG et al, 2010; GOTTLIEB et al, 2010 e 2011;
ARANDA et al., 2013).
Marcado pela presença de alguns componentes como hipertensão arterial sistêmica,
hiperglicemia, obesidade abdominal e alterações do perfil lipídico como elevação dos
triglicérides e redução do HDL-c (IDF, 2005; LEITER, 2011), o termo RCM tem sido
utilizado, ultimamente, em substituição a Síndrome Metabólica (SM) devido as fragilidades
do conceito desta síndrome na literatura científica. Para garantir uma melhor compreensão e
manejo clínico dos riscos cardiovasculares e metabólicos estes devem ser considerados,
analisados e tratados de forma individual, ao contrário do estabelecido pela SM (KAHN et al.,
2005; LEITER, 2011; REAVEN, 2011; SAAD, 2011).
A Capacidade Antioxidante Total do plasma (CAT) é um importante biomarcador do
EO por expressar a ação sinergética entre os vários compostos antioxidantes presentes na
amostra (CREWS et al. 2000; KAMPA et al. 2002; BLAUZ, et al. 2008). Estudos têm
demonstrado menores níveis de CAT em indivíduos com componentes do RCM e Doenças
Crônicas não Transmissíveis (DCNT) já instalados (VENTURINI et al. 2012; GAWRON-
SKARBEK et al. 2014; OKUBO et al., 2014). Nestes indivíduos os compostos antioxidantes
são encontrados em menores proporções quando comparados aos produtos oriundos das
reações oxidantes, e logo, apresentam CAT reduzida (ARMUTCU et al., 2008; WHITING et
al., 2008; ANTUNES NETO e DE PAULA, 2011; VASCONCELOS et al., 2011; KAEFER
et al. 2012; HAN et al., 2013).
A relação entre o EO e o RCM tem sido atribuída a produção intensa de Espécies
Reativas de Oxigênio (ERO’s) decorrentes das alterações metabólicas associadas à instalação
dos componentes do RCM como adiposidade visceral e resistência à insulina (HABER et al.,
2001; URAKAWA et al., 2003; CHIARUGI, 2005; PARK et al., 2006; BEDARD e
KRAUSE, 2007; NDISANG et al, 2009; D’ARCHIVIO et al., 2012).
A presença de componentes do RCM em indivíduos com DCNT’s é previsível e,
suficientemente, descrita na literatura, uma vez que estes componentes são fatores,
comprovadamente, predisponentes das DCNT’s (FERDINAND et al, 2014;
MIRRAKHIMOV et al, 2014; PINHO et al, 2014). Do mesmo modo que condições como o
16
EO e inflamação vem sendo associados ao RCM e DCNT (DRÖGE et al., 2002; NDISANG
et al, 2009; D’ARCHIVIO et al. 2012). Porém, estudos sobre a frequência dos componentes
do RCM, no Brasil, em populações sadias e com dados representativos, ainda são
insuficientes.
Dessa forma, a associação da CAT com indicadores do desenvolvimento de alterações
metabólicas como os parâmetros antropométricos e de composição corporal, bioquímicos,
clínicos e dietéticos, componentes do RCM, em indivíduos clinicamente saudáveis e não
obesos não se encontra estabelecida na literatura científica. Assim, avaliar a presença desses
componentes, bem como, de seus fatores predisponentes, em jovens saudáveis pode ser uma
medida preventiva ao surgimento de DCNT’s. Alterações dos componentes para o RCM
nesses indivíduos ainda são passíveis de intervenção no sentido de evitar os desfechos
clínicos das doenças, tais como aumento da prevalência da mortalidade prematura, suas
complicações e custos sociais e econômicos (ANDERSON & TAYLOR, 2011; KASSI et al.,
2011).
17
2 OBJETIVOS
2.1 Geral
Avaliar a associação existente entre a capacidade antioxidante total do plasma e
componentes do risco cardiometabólico e consumo alimentar em jovens, clinicamente
saudáveis e não obesos.
2.2 Específicos
Analisar a Capacidade Antioxidante Total do Plasma (CAT), um importante
biomarcador do estresse oxidativo, em indivíduos jovens, clinicamente saudáveis e
não obesos;
Avaliar a associação da CAT com os parâmetros antropométricos e de composição
corporal;
Identificar a presença de componentes do risco cardiometabólico em indivíduos
jovens, clinicamente saudáveis e não obesos;
Avaliar a associação da CAT com parâmetros clínicos e bioquímicos do risco
cardiometabólico;
Estimar a ingestão diária habitual de calorias e nutrientes e sua associação com a CAT;
Avaliar indicadores de estilo de vida (tabagismo e prática de atividade física) e sua
associação com o risco cardiometabólico.
18
3 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
3.1 Estresse Oxidativo
Processos contínuos e fisiológicos como produção de energia (ATP) por meio da
cadeia transportadora de elétrons, fertilização do óvulo, expressão gênica e ativação de
mecanismo de defesa durante o processo de infecção são realizados com a produção de
radicais livres (RL) e espécies reativas não radicais (Quadro 1) em proporções adequadas sem
causar danos oxidativos (FERREIRA e MATSUBARA, 1997; HALLIWELL e WHITEMAN,
2004; HICKS, TORRES-RAMOS e SIERRA-VARGAS et al., 2006). Na tentativa de limitar
os níveis intracelulares dessas espécies, e assim, controlar a ocorrência de danos decorrentes,
são desenvolvidos mecanismos de defesa antioxidante (SHAMI e MOREIRA, 2004).
Quadro 1. Classificação e nomenclatura das espécies reativas de oxigênio e nitrogênio
ESPÉCIES REATIVAS
RADICAIS LIVRES NÃO RADICAIS
ESPÉCIES REATIVAS DE OXIGÊNIO (ERO’s)
Superóxido (O2•) Peróxido de Hidrogênio (H2O2)
Hidroxila (OH•) Ácido Hipobromoso (HOBr)
Hidroperoxila (HO2•) Ácido hipocloroso (HOCl)
Peroxila (RO2•) Ozônio (O3)
Alcoxila (RO•) Oxigênio Singlet (1O2)
Carbonato (CO3•) Peróxidos Orgânicos (ROOH)
Dióxido de Carbono (CO2•) Peroxinitrito (ONOO)
Ácido Peroxinitroso (ONOOH)
ESPÉCIES REATIVAS DE ÓXIDOS DE NITROGÊNIO (ERON’s)
Óxido Nítrico (NO•) Ácido Nitroso (HNO2)
Dióxido de Nitrogênio (NO2•) Cátion Nitroxil (NO
+)
Anion Nitroxil (NO–)
Trióxido de Dinitrogênio (N2O3)
Tetróxido de Dinitrogênio (N2O4)
Peroxinitrito (ONOO)
Ácido Peroxinitroso (ONOOH)
Cátion Nitril (NO2+)
Peroxinitritos Alxil (ROONO)
Fonte: Barbosa et al., (2008).
O EO se instaura com o desequilíbrio entre a maior expressão de substâncias oxidantes
em detrimento das antioxidantes. As biomoléculas (principalmente lipídeos, proteínas e DNA)
são os principais alvos dessa oxidação que resulta em alterações de suas estruturas e/ou
19
função biológica (HALLIWELL e WHITEMAN, 2004; HICKS, TORRES-RAMOS e
SIERRA-VARGAS et al., 2006). Constantemente as células do organismo humano estão
expostas à ação de oxidantes que podem ser de origem endógenas (mitocôndria,
peroxissomas, lipoxigenases, NADPH oxidases, citocromos P450, citocinas inflamatórias) e
exógenas (Raios UV, radiação ionizante, quimioterápicos, xenobióticos, tabagismo e
componentes dietéticos). A magnitude de tal processo é influenciada pela presença de vários
fatores intervenientes (MAYNE, 2003; VASCONCELOS, 2007).
Os RL, espécies que contém um elétron desemparelhado na última camada eletrônica,
são produzidos pela redução univalente, que ocorre em cerca de 2 a 5% do oxigênio
metabolizado na cadeia transportadora de elétrons (FERREIRA E MATSUBARA, 1997;
KOURY e DONANGELO, 2003; SCHINEIDER e OLIVEIRA, 2004). A formação dos
radicais superóxido (O2•) e hidroxila (OH
•) e a espécie reativa não radical, peróxido de
hidrogênio (H2O2) são intensificadas pela alta capacidade catalizadora dos íons ferro e cobre
(BARBOSA et al., 2010; KOURY e DONANGELO, 2003; SCHINEIDER e OLIVEIRA,
2004). O H2O2 apesar de não ser um radical livre, tem alto potencial reativo e está envolvido
na formação do radical OH• que apresenta maior poder deletério, uma vez que é inexistente
enzima antioxidante específica para sua defesa. Além disso, sua meia-vida curta dificulta sua
estabilização por antioxidantes, sendo necessária altas concentrações destes compostos
(FERREIRA e MATSUBARA, 1997; BARREIROS, DAVID e DAVID, 2006; BARBOSA et
al., 2010).
Outro mecanismo de formação importante dos RL é desencadeado pelas NADPH
oxidases (Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate Oxidases), enzimas responsáveis
por transferir os elétrons através das membranas celulares para o receptor final, o oxigênio,
que ao ser desviado gera o radical O2• (FERREIRA E MATSUBARA, 1997).
Simultaneamente à produção dessas espécies reativas ocorre a produção de substâncias
antioxidantes, cujo papel é inibir, atrasar ou reverter os efeitos deletérios promovidos pelas
espécies reativas, seja por inibição de sua produção (sistema de prevenção), impedimento de
sua ação (sistema varredores) ou reparando e reconstituindo as estruturas biológicas lesadas
(sistema de reparo) (BARBOSA et al., 2010; KOURY e DONANGELO, 2003). Esse sistema
de defesa é dividido em enzimático, compreendido pela atividade das enzimas glutationa
peroxidase (GPx), superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAt) e não-enzimático,
representado pelas substâncias endógenas (bilirrubina, ceruloplasmina, hormônios sexuais,
melatonina, coenzima Q e ácido úrico) e fatores dietéticos: ácido ascórbico (vitamina C), α-
tocoferol (vitamina E), β-caroteno (precursor de vitamina A) e grupos fenóis de plantas
20
(flavonoides) (HALLIWELL e WHITEMAN, 2004; SCHINEIDER e OLIVEIRA, 2004;
VINCENT, INNES e VINCENT, 2007; BARBOSA et al., 2008). No quadro 2 estão
expressas as ações de antioxidantes.
Quadro 2. Ações e mecanismos dos antioxidantes
ANTIOXIDANTES AÇÕES
Enzimáticos
SOD SOD-Cu/Zn (citoplasma), SOD-Mn (mitocôndria).
Catalisa a conversão do radical superóxido (O2•) em
peróxido de hidrogênio (H2O2).
Cat Catalisa a conversão de H2O2 em O2 e H2O
GPx Catalisa a redução do H2O2 a H2O
Dietéticos
Vitamina E (α-tocoferol) Inibição da peroxidação lipídica e estabilização de
membranas.
Carotenoides Atenua a peroxidação lipídica
Vitamina C Inibição das EROs, regeneração da vitamina E e proteção
da LDL-ox.
Selênio e Zinco Co-fatores das enzimas antioxidantes SOD-Cu/Zn, SOD-
Mn e GPx.
Fonte: Barbosa et al., (2010).
SOD-Cu/Zn: Superóxido dismutase dependente de cobre (Cu) e zinco (Zn); SOD-Mn:
Superóxido dismutase dependente de manganês; GPx: glutationa peroxidase; CAt: catalase;
EROs: Espécies Reativas de Oxigênio; LDL-ox: Lipoproteína de baixa densidade oxidada.
O dano oxidativo tem sido associado à instalação de alterações metabólicas na
população cujos mecanismos causais tem sido alvo de diversos estudos, uma vez que a
presença destes pode preceder o desenvolvimento do RCM e das DCNT’s decorrentes
(FURUKAWA et al., 2004; TORRES-RAMOS e SIERRA-VARGAS, 2006; GALILI et al.,
2007; VINCENT et al., 2007; WADSWORTH, 2008; DAI et al., 2009; CHENG et al, 2010;
HICKS, FERRARI, 2010; BARBOSA et al., 2010 e 2011; ARANDA et al., 2013).
Assim, a mensuração de marcadores do EO é de extrema importância, pois estes se
revelam importantes ferramentas tanto na elucidação dos mecanismos e implicações
biológicas do dano oxidativo, bem como, no possível planejamento de ações eficazes no
controle e prevenção de tais processos e suas consequências.
21
3.1.1 Biomarcadores do EO
Os biomarcadores do EO se baseiam na análise do processo de oxidação das
biomoléculas. Entre os marcadores de maior relevância destacam-se: malondialdeído-MDA,
substâncias que reagem com o ácido tiobarbitúrico - TBARS, Prostaglandin F2-Alfa-8,
Isoprostane-8-epiPGF2α, hidrocarbonetos voláteis etano e pentano e LDL oxidada (baseados
na oxidação de lipídios); grupos carbonilas e 3-nitrotirosina (baseados na oxidação de
proteínas); 8-Hidroxyl-2’- Deoxyguanosine - 8-OHdG e 5-Hidroxymetil-2’- Desoxyuridine -
5-HMdU (baseados na oxidação de DNA); Asymmetric dimethylarginine – ADMA e aqueles
baseados na capacidade antioxidante do sistema biológico (HALLIWELL e WHITEMAN,
2004; VINCENT et al., 2007; BARBOSA et al., 2008).
Desenvolvido pelo grupo de Nicholas J. Miller em Londres nos anos 90, o teste de
CAT, que foi designado de Total Antioxidant Capacity” (TAC) tem como principal vantagem
medir a capacidade antioxidante de todos os componentes (dietéticos e endógenos) de uma
amostra biológica (sangue, urina ou fezes), extrato vegetal ou alimento, e não de somente um
único composto (BARTOSZ, 2003; FERRARI, 2008).
São três os principais testes para mensurar a CAT: Poder antioxidante redutor total ou
“ferric reducing – antioxidant power” (FRAP); Capacidade de absorção do radical oxigênio
ou “oxygen radical absorbance capacity” (ORAC) e Capacidade antioxidante total
equivalente ao trolox “Troloxequivalent antioxidant capacity” (TEAC) ou “total antioxidant
status” (TAS). O FRAP está relacionado com a redução de íons férricos em ferrosos pela
adição de uma amostra (plasma, urina, extrato vegetal ou alimento) com atividade redutora. O
ORAC tem como princípio a capacidade dos constituintes plasmáticos em remover radicais
peroxilas formados pela decomposição térmica de iniciadores azo. Já o TEAC se baseia na
formação do radical cátion ABTS•+ [2,2’-azino-di-(3-etilbenzotiazolina sulfonato)], de
coloração verde-azulada, e sua remoção (pelos constituintes da amostra, isto é, soro,
medicamento ou alimento) (RICE-EVANS, 2000; FERRARI, 2008).
Devido ao fato da CAT mensurar a cooperação entre os vários antioxidantes, em
detrimento da sua ação isolada, este tem sido considerado como um importante biomarcador,
cuja medida expressa, sensivelmente, a ação de defesas destes componentes (CREWS et al.
2000). Esta ação simultânea dos antioxidantes proporciona uma maior proteção contra o
ataque das espécies reativas de oxigênio (KAMPA et al. 2002).
Da mesma forma que o EO a CAT sofre grande influência do consumo alimentar. Ao
avaliar a CAT em estudos nutricionais, Ferrari (2010) apontou estudos onde indivíduos com
22
elevada aderência ao cardápio da dieta mediterrânea (caracterizada pelo alto consumo de
frutas, verduras e gorduras mono e polinsaturadas) ou consumo de frutas e vegetais isolados
apresentaram maiores valores séricos de CAT. Resultados semelhantes foram encontrado ao
avaliar o consumo de vitamina C, fibras (HERMSDORFF et al., 2012), vegetais (ROMEU et
al., 2013) e ácidos graxos n-3 (SIMIÃO et al. 2010). Em contrapartida, Barbosa et al. (2014)
demonstram, ao estratificar jovens saudáveis pela mediana da CAT, que o grupo com valor
abaixo da mediana apresentaram maior ingestão total e por kg de peso corporal de
macronutrientes.
3.1.2 Fatores Modulatórios do EO
Além dos dietéticos, o EO é modulado por diversos outros fatores, entre eles: a
atividade física, o alcoolismo, e o tabagismo (Barbosa et al., 2010).
3.1.2.1 Consumo Alimentar
A relação entre o consumo alimentar e o EO se dá pelo balanço entre a ingestão de
nutrientes que se comportam como antioxidantes (Vitaminas C, E, carotenóides, Zn, Se,
polifenóis, etc.) ou oxidantes, que favorecem a produção das espécies reativas (gorduras
saturadas, trans, açúcares). Estudos tem demonstrado que a suplementação de forma isolada
ou combinada de vitaminas e minerais antioxidantes tem reduzido os biomarcadores do EO ou
aumentado a ação antioxidante em indivíduos saudáveis (LI et al. 2012; GARLIPP-PICCHI et
al. 2013) e com patologias instaladas (NASSER et al. 2011; LIMA et al. 2011; NOGUEIRA
et al. 2013; BLASS et al. 2013; GRBIC et al. 2014). Em relação aos polifenóis o uso da uva e
seus derivados (SÉFORA-SOUSA E DE ANGELIS-PEREIRA, 2013; DI RENZO et al.
2014), azeite de oliva (BAYRAM et al. 2012) e licopeno (VALERO et al. 2011;
MACKINNON et al. 2011; HARMS-RINGDAHL, JENSSEN e HAGHDOOST, 2012)
foram protetores dos danos oxidativos. Ressalta-se que o efeito da suplementação sobre a
instauração do EO, depende, em grande parte, de outros fatores como o tempo e a dose de
suplementação, a absorção e a biodisponibilidade dos nutrientes (BARBOSA et al. 2008).
Em outra revisão de literatura, Barbosa et al., (2010) corroboram com os achados
anteriores e destacam a participação da alta densidade energética na maior expressão dos
marcadores do estresse e no desenvolvimento de DCNTs. Esta associação foi ratificada em
23
estudos posteriores que associaram dietas com restrição calórica à melhora dos biomarcadores
do EO (MEYDANI et al., 2011; BUCHOWSK et al., 2012; MOHAMMADI et al., 2014).
Altos níveis de lipídeos e carboidrato, provenientes das refeições hipercalóricas, estão
associados ao EO devido à alta liberação de glicose, ácidos graxos livres (AGL) e
triglicerídeos na circulação, o que gera a fuga de elétrons da cadeia respiratória e,
consequentemente, a geração acelerada de superóxidos (NISHIKAWA et al., 2000; O’KEEFE
e BELL, 2007). A redução do fluxo de energia e da sua metabolização são responsáveis pela
diminuição da produção de ERO’s e da taxa de dano oxidativo (SOHAL e WEINDRUCH
1996). Além disso, a ingestão calórica e a distribuição de macronutrientes tem papel
fundamental no controle do peso corporal. A redução deste está associada ao efeito protetor
(HERMSDORFF, VOLP e BRESSAN, 2007; DE LA IGLESIA et al., 2013; LOPPEZ-
LEGARREA et al., 2013).
3.1.2.1.1 Vitaminas e Minerais
A participação de algumas vitaminas e minerais estão associadas a capacidade destes
em doar ou receber elétrons nas reações oxidativas e/ou modular a atividade das enzimas
antioxidantes, minimizando assim a oxidação das biomoléculas (OPARA, 2002). Este efeito
antioxidante das vitaminas e minerais tem sido associado como fator de proteção de doenças
crônicas causadas pelo dano oxidativo (FARBSTEIN, KOZAK-BLICK e LEVY 2013;
KANG et al., 2009; VOLP et al., 2010).
A redução nos biomarcadores de EO por estes nutrientes tem sido demonstrado em
estudos, no entanto os resultados são conflitantes e a maioria utilizam suplementação, e
divergem em relação ao tempo e dosagem. A ingestão de vitaminas antioxidantes foi
associada à redução de MDA (NOGUEIRA et al., 2013; GRBIC et al., 2014), hidroperóxido
(GRBIC et al., 2014) e TBARS (GARLIPP-PICCHI et al., 2013) e aumento da CAT
(NASSER et al., 2011; GRBIC et al., 2014) e dos níveis de GSH (GARLIPP-PICCHI et al.,
2013). Quanto aos minerais, o zinco foi associado a maior atividade da SOD (LIMA et al.,
2011) e menores níveis de MDA (ZOUAGHI et al., 2014). Em população jovem saudável a
suplementação de polivitamínico e minerais (Vitaminas A, C, E, Ca, Zn, Fe e Sn) aumentaram
as atividades das enzimas GPx, CAt e da CAT (LI et al., 2012).
3.1.2.1.2 Fitoquímicos
Os fitoquímicos (ácidos fenólicos, resveratrol, catequinas, quercetinas, etc.)
desempenham papel antioxidante por proteger a peroxidação lipídica e oxidação das
24
moléculas de DNA (FITO et al., 2007). Dentre eles, os polifenóis, moléculas que apresentam
grupos fenólicos em sua estrutura, possuem maior poder antioxidante (MANACH et al., 2004,
FITO et al., 2007 e D’ARCHIVIO et al, 2007). Sua atuação se dá pela capacidade de captar
os radicais altamente reativos (alcoxila (RO•), alquilperoxila (ROO•), O2•, NO•, O2-, H2O2 e
OH∙) e o oxidante peroxinitrito (ONOO-/ONOOH) e realizar a transferência de elétrons para
estabilizá-los formando com estes, radicais menos reativos (VASCONCELOS, 2007;
SENGER et al., 2010; SÉFORA-SOUSA e DE ANGELIS-PEREIRA, 2013). Além disso, os
polifenóis podem quelar metais, como Fe e Cu quando em excesso, e assim inibir a formação
de RL por meio da reação de Haber–Weiss/Fenton.
O consumo de alimentos fontes de polifenóis tem sido associado a maior atividade
antioxidante e, consequentemente, à proteção no desenvolvimento de doenças. Em 1992,
Renaud e Lorgeril estabeleceram o Paradoxo Francês ao verificarem que o consumo de vinho
tinto protegia os franceses de doenças coronarianas, mesmo com o alto consumo de gorduras
saturadas por esta população. A partir daí, vários estudos foram desenvolvidos para avaliar o
papel dos polifenóis na expressão dos biomarcadores do EO; do resveratrol (SCHRIEKS et
al., 2012; NOGUER et al., 2012; JANIQUES et al., 2014; DI RENZO et al., 2014); das
catequinas, utilizando como principal fonte o chá verde (PANZA, 2007; BARBOSA et al.,
2008, BASU et al., 2010; FENERCIOGLU et al., 2010); do azeite de oliva (POUDYAL,
CAMPBELL, BROWN, 2010; BAYRAM et al. 2012; BULLOTA et al., 2014) e dos
carotenoides, em especial, o licopeno (VALERO et al., 2011; MACKINNON et al., 2011;
HARMS-RINGDAHL, JENSSEN e HAGHDOOST, 2012; CRUZ BOJÓRQUEZ,
GONZÁLEZ GALLEGO E SÁNCHEZ COLLADO, 2013). Os resultados apontaram para a
diminuição dos produtos oriundos da oxidação das biomoléculas e aumento dos componentes
do sistema antioxidante.
3.1.2.1.3 Padrões dietéticos
Assim como a participação isolada de nutrientes e alimentos na prevenção do EO, os
padrões dietéticos também têm sido alvo de estudos que revelam sua capacidade antioxidante,
uma vez que, o consumo alimentar deve ser considerado no contexto da interação entre os
diversos fatores dietéticos.
A dieta do Mediterrâneo (DMED) tem sido um dos principais padrões dietéticos
associado à proteção das DCNT principalmente as doenças cardiovasculares (DCV)
(ESTRUCH et al., 2006; BUCKLAND et al., 2009; ESTRUCH et al., 2013; CHIVA-
25
BLANCH et al., 2014). Lopez-Garcia et al., (2014) ao avaliarem a associação da DMED à
mortalidade por DCV e câncer em indivíduos do Nurses’ Health Study, observaram que após
o seguimento (7 anos para homens e 5 para mulheres) houve aumento em 2 pontos no score
de adesão a DMED, e este foi associado com a redução em 7% (IC95%: 3%-11%) do risco de
mortalidade por todas as causas. Esse padrão dietético inspirado nos hábitos alimentares de
países Mediterrâneos é caracterizado pelo alto consumo de azeite de oliva, frutas, vegetais e
cereais; moderado consumo de peixes, aves e vinho (junto às refeições) e pelo baixo consumo
de carnes vermelhas, processadas, doces e produtos lácteos (WILLET et al., 1995). São esses
alimentos que atribuem a DMED seu papel antioxidante.
Em revisão, Barbosa et al. (2008) atribuíram a participação da DMED na redução dos
danos oxidativos à existência da interação entre os macros e micronutrientes que compõe a
dieta. Estudos tem demonstrado que a ingestão da DMED esteve associada à redução dos
níveis plasmáticos de MDA, TBARS, 8-epiPGF2 e aumento das atividades da GPx, GSH,
SOD, CAt, além da CAT do plasma (GASKINS et al., 2010; AZZINI et al., 2011; YUBERO-
SERRANO et al., 2011; MIRANDA, 2014).
As doenças do aparelho circulatório ocupam lugar de destaque nas taxas de
morbimortalidade no Brasil. Em 2011 elas foram responsáveis por 31.3% das causas de morte
da população (BRASIL, 2011). Devido aos altos custos dos alimentos que compõe a DMED
para população brasileira, principalmente, para os usuários do Sistema Único de Saúde (SUS)
e a existência de alimentos que fazem parte da cultura alimentar típica brasileira,
potencialmente, benéficos ao tratamento das DCV foi realizado o Programa Alimentar
Brasileiro Cardioprotetor (DicaBR), um ensaio piloto randomizado e controlado, cujo
objetivo foi avaliar a efetividade da adesão ao programa na prevenção de recidiva de eventos
cardiovasculares (WEBER et al., 2012). Como resultado, o estudo apontou que a DicaBR que
continha alimentos regionais (óleo de soja, feijão, arroz integral, frutas, legumes, atum,
sardinha) apresentou maior redução nos níveis de pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica
(PAD), glicemia de jejum e índice de massa corporal (IMC), apesar de não significativo,
quando comparado aos grupos com a dieta prescrita pelos guias brasileiros com alimentos
típicos da DMED (azeite de oliva, amêndoas, nozes, peixe de água fria). Os autores atribuem
esse resultado ao fácil acesso e menor custo dos alimentos da DicaBR que é baseada na
ingestão aumentada de fibras, baixa densidade energética e equilíbrio das gorduras poli e
monoinsaturadas, saturadas e colesterol.
Não existe referência na literatura a respeito da participação da DicaBR no EO, porém
estudos associam o consumo dos alimentos principais desta dieta no dano oxidativo. A
26
castanha-do-brasil (Bertholletia excelsa) um dos alimentos-chefe da DicaBR é uma excelente
fonte de selênio e gorduras mono e poliinsaturadas que resultam na sua função antioxidante
(FERREIRA et al, 2006, COSTA e JORGE, 2011), são responsáveis pelo sequestro de
radicais (BURATTO et al., 2011), aumento dos níveis plasmáticos da GPx (COMINETE,
2010) e redução dos níveis de TNF-α, IL-6, 8-OHdG e 8-isoprostano (STOCKLER-PINTO et
al., 2013).
A Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) também tem mostrado
associação com a diminuição do dano oxidativo, aumentando a CAT (FRAP) e reduzindo os
níveis do F2isopropano (LOPES et al., 2003). Caracterizada pelo alto consumo de frutas,
vegetais e laticínios desnatados e com baixo teor de gordura saturada e colesterol, a dieta
DASH foi proposta por um estudo multicêntrico, randomizado e controlado que associou a
dieta com a redução nos níveis pressóricos (KARANJA et al., 1999).
Salehi-Abargouei et al., (2013) em meta-análise com 06 estudos de coorte mostraram
que a dieta DASH reduziu significativamente o risco de DCV (RR=0.71 IC95%:0.58-0.88,
p<0.001), infarto (RR=0.81, IC95%:0.72-0.92, p<0.001) e insuficiência cardíaca (RR=0.71,
IC95%: 0.58-0.88, p<0.001) sendo as taxas de redução 20%, 19% e 29% respectivamente.
Diante desses resultados a dieta DASH também é recomendação da VI Diretriz da Sociedade
Brasileira de Hipertensão para o tratamento da hipertensão arterial e DCV.
3.1.2.2 Atividade física, tabagismo e alcoolismo
Estudos analisados na revisão de Barbosa et al. (2010) demonstraram que os grupos de
indivíduos ativos sempre apresentam maior concentração de substâncias oxidantes, devido ao
alto consumo de oxigênio durante a atividade física ou por outro lado, elevação de
antioxidantes na tentativa de minimizar os efeitos deletérios promovidos. A prática de
atividade física tem sido relacionada ao aumento das substâncias oxidantes e redução das que
compõe o sistema antioxidante resultando na menor expressão da CAT plasmática (SAHLIN
et al. 2010; BERZOSA et al. 2011). Porém, Scheffer et al. (2012), observaram que após os
níveis máximo e submáximo de atividade houveram aumentos da CAT e dos níveis das
enzimas de atividade antioxidantes, corroborando com a teoria profilática quanto aos efeitos
deletérios causados pelo exercício.
A participação do tabagismo na geração do EO, resulta da presença de substâncias
com ação potencialmente deletéria como o H2O2, presente na fumaça do cigarro, sobre as
macromoléculas, especialmente, os lipídeos (LYKKESLELDT, 2007). Além disso, o ferro,
também presente no cigarro, catalisa a oxidação da lipoproteína de baixa densidade (LDL-c)
27
tornando-a um grande agente pró-aterogênico (LDL-ox) (HALLIWELL e GUTTERIDGE,
1990).
Ainda em relação ao tabagismo, estudos com ratos têm apontado associação entre a
exposição à fumaça do cigarro e o aumento dos níveis de TBARS, níveis de carbonilas e
redução nos níveis de sulfidrilas nos ratos expostos (CARLOS et al. 2014). Em humanos tem
sido observado redução significativa dos níveis de GPx, vitaminas C e E e aumento do MDA
no sangue de fumantes, além da correlação positiva entre o tempo que fumavam e a
concentração de MDA (BIZON e MILNEROWICZ 2012; BATISTA et al., 2009). Tal
impacto pode ser manifestado até em fumantes passivos como mostra o estudo de Yıldırım et
al., (2011), que ao estudarem o efeito da exposição de crianças a fumaça do cigarro
observaram que o grupo estudo (exposto a 5-50 cigarros/dia) apresentou maiores
concentrações de CAT (1.01±0.09 vs. 0.95±0.13 mmol equivalente de Trolox/L; p= 0.039) e
do estado antioxidante total (28.6±7.9 vs. 18.5±6.3 μmol H2O2 equivalente/L; p < 0.001).
A atuação do álcool no EO se dá por meio da redução dos níveis séricos e plasmáticos
dos antioxidantes dietéticos (α-tocoferol, ácido ascórbico e selênio), seja por sua ação direta
ou de seus metabólitos secundários (WARD, JUTLA e PETERS, 1989). Quanto às alterações
em biomarcadores do EO pelo alcoolismo foi observado que durante a desintoxicação precoce
em pacientes alcoólatras, os casos (dependentes de álcool) apresentaram maior nível de MDA,
sendo as taxas normalizadas durante o tratamento (FUCILE et al., 2013; HUANG et al.,
2009). Além disso, Huang et al., (2009) verificaram também menores expressões da SOD e
GPx e correlação entre o nível de MDA e CAT em alcoólatras (r=0.29; p<0.01), quando
comparados aos não alcoólatras.
3.1.3 Estresse Oxidativo e Risco Cardiometabólico
3.1.3.1 Componentes do RCM
O termo RCM tem sido utilizado atualmente em substituição a SM devido a não
elucidação na literatura cientifica sobre o conceito desta síndrome. Assim, surge a
importância de não se ater aos critérios de diagnósticos específicos da SM, mas sim,
considerar, analisar e tratar individualmente os fatores de risco para o desenvolvimento de
doenças cardiovasculares e diabetes mellitus tipo 2, decorrentes dos componentes do RCM
(JUNQUEIRA, COSTA e MAGALHÃES, 2011; KAHN et al., 2005; CHATTERJEE et al.,
2012; REAVEN, 2011; SAAD, 2011).
28
O conceito estabelecido por Reaven (1988) ao identificar a existência de
anormalidades metabólicas e vasculares, que em conjunto culminavam no desenvolvimento
de diabetes tipo 2 e DCV, sofreu grandes alterações nos últimos tempos. Inicialmente esse
quadro foi denominado como “Síndrome X” ou “Síndrome de resistência à insulina” por se
acreditar que a resistência à insulina e hiperglicemia eram a sua principal causa (REAVEN,
1988).
Em 1990, a Organização Mundial da Saúde (OMS) a definiu como SM e junto com a
Associação Americana de Diabetes (ADA), estabeleceram novos critérios para o diagnóstico
(WHO, 1999) sendo estes modificados em 2001 pelo “National Cholesterol Education
Program´s Adult Treatment Panel III” - NCEP-ATPIII (GRUNDY et al., 2005) e atualizados
pela Federação Internacional de Diabetes (IDF, 2005). No quadro 3 são apresentados os
critérios de diagnósticos estabelecidos por cada entidade.
Quadro 3: Critérios de diagnósticos da Síndrome Metabólica por diferentes entidades.
OMS, 1999 NCEP-ATPIII, 2001 IDF, 2005
Intolerância à glicose,
resistência à insulina ou
diabetes, juntamente com
duas ou mais alterações:
- Hipertensão (PAS >
140mmHg e/ou PAD >
90mmHg);
- Hipertrigliceridemia (> 150
mg/dL;
- HDL-c < 35mg/dL em
homens e <39 mg/dL em
mulheres.
-Obesidade central:
Relação C/Q >0,9 para
homens e >0,85 mulheres.
- Microalbuminúria: >
20µg/min ou relação
albumina/creatinina >30
mg/g.
Presença de três ou mais das
seguintes alterações:
- Intolerância à glicose com
glicemia de jejum > a 110
mg/dL;
- Obesidade abdominal: CC >
102 cm para homens e > 88
cm para mulheres;
-Hipertrigliceridemia (>150
mg/dL);
-HDL-colesterol < 40 mg/dL
para homens e < 50 mg/dL
para mulheres; e
-Terapia anti-hipertensiva
vigente ou pressão arterial >
a 130/85 mmHg.
Presença de três ou mais das
seguintes alterações:
- Intolerância à glicose com
glicemia de jejum > a 100
mg/dL;
- Obesidade abdominal: CC >
94 cm para homens e > 80
cm para mulheres;
-Hipertrigliceridemia (>150
mg/dL);
-HDL-colesterol < 40 mg/dL
para homens e < 50 mg/dL
para mulheres; e
-Terapia anti-hipertensiva
vigente ou pressão arterial >
a 130/85 mmHg
OMS, Organização Mundial de Saúde; PAS: Pressão Arterial Sistólica; PAD: Pressão Arterial
Diastólica; HDL-c: Proteína de baixa densidade; C/Q: Cintura/quadril; CC: Circunferência da
Cintura. NCEP-ATPIII: “National Cholesterol Education Program´s Adult Treatment Panel
III; IDF: Federação Internacional de Diabetes.
inserir as siglas de NCEP e IDF
29
Em revisão sobre a definição do termo SM, Kahn et al. (2005) e Saad (2011) suscitam
fragilidades. De acordo com a definição do NCEP-ATP III, os critérios são incompletos. Não
é claro se é necessário alteração na pressão sistólica e diastólica ou apenas em uma das duas;
não são definidos critérios padrões para aferição da pressão arterial e da circunferência da
cintura; a resistência à insulina como hipótese etiológica unificadora é questionável, uma vez
que estudos mostram que há considerável dúvida se todos os pacientes com a SM são,
efetivamente, resistentes à insulina, além de não existir maneira objetiva e efetiva para
classificar um indivíduo como sendo resistentes à insulina; não são claras as razões para a
inclusão ou exclusão de outros fatores de risco cardiovascular; a associação do risco
cardiovascular associado à SM parece não ser maior que a soma das partes (fatores de risco
individuais); e o tratamento da SM não é diferente do tratamento individual dos seus critérios.
Assim, a substituição do termo “SM” pelo termo guarda-chuva “RCM” proporcionará
melhor compreensão e manejo clínico dos riscos cardiovasculares e metabólicos, devendo
seus componentes como a elevação da pressão arterial sistêmica, a resistência insulínica, a
obesidade abdominal, alterações do perfil lipídico (elevação dos triglicérides e redução do
HDL-colesterol) serem analisados e tratados de forma individual (IDF, 2005; CHATTERJEE
et al., 2012; REAVEN, 2005; SAAD, 2011).
3.1.3.2 Relação entre EO e RCM
A associação entre o EO e os componentes do RCM tem sido evidenciada por estudos
em modelos experimentais com o aumento da resistência à insulina e da adiposidade
(URAKAWA et al., 2003; NDISANG et al, 2009; D’ARCHIVIO, et al. 2012).
O dano oxidativo pelo tecido adiposo está relacionado à produção de ERO’s pelos
adipócitos via NADPH oxidases (NOX) e maior mobilização da enzima glicose-6-fosfato
desidrogenase envolvida na estimulação das enzimas oxidantes (BEDARD e KRAUSE, 2007;
PARK et al., 2006). Quanto a resistência insulina, a geração de ERO’s via NOX exerce efeito
inibitório sobre as PTP’s (protein-tyrosine phosphatase) necessária na sub-unidade β do
receptor de insulina responsável pela ativação da sinalização (HABER et al., 2001;
CHIARUGI, 2005). A disfunção endotelial, característica chave da SM, está intimamente
relacionada com a resistência à insulina; essa relação funcional parece ser resultado, em parte,
da indução do EO pela hiperinsulinemia (ARCARO et al, 2002; COSTA-HONG et al., 2009;
LOFFREDO et al, 2012; LIMBERG et al., 2013).
Segundo Armutcu et al. (2008) pacientes com RCM têm elevados níveis de dano
oxidativo (peroxidação lipídica, níveis aumentados de MDA, carbonilação de proteínas e
30
aumento da atividade da xantina oxidase), evidenciados pela diminuição da proteção
antioxidante (diminuição da concentração de vitamina C, α-tocoferol, da atividade da enzima
superóxido dismutase). Estudos demostram que indivíduos que apresentam obesidade
(ANTUNES NETO e DE PAULA, 2011), hipertensão arterial (VASCONCELOS et al., 2011;
HAN et al., 2013) e a hiperglicemia (WHITING et al., 2008; KAEFER et al. (2012)
apresentam maiores produtos das reações oxidativas por reduzir o nível das substâncias que
compõe o sistema antioxidante. Dessa forma, estudos tem observado, também, que a CAT do
plasma tem apresentado valores reduzidos em indivíduos com excesso de peso (VENTURINI
et al. 2012), doença arterial coronariana (DAC) (GAWRON-SKARBEK et al. 2014), além de
estar associada inversamente as concentrações de glicemia e insulina (OKUBO et al., 2014).
Para Dröge et al. (2002) a hipótese mais aceita é que as DCNT estão relacionadas com
EO por dois caminhos. O primeiro é decorrente do EO mitocondrial participando desse grupo
a Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e as neoplasias, uma vez que apresentam comumente
mudanças pró-oxidativas no estado redox sistêmico. Já o segundo é associado às condições
inflamatórias oxidativas, por apresentar, frequentemente, uma excessiva estimulação da
atividade da enzima nicotinamida Adenina dinucleotídeo/nicotinamina fosfato oxidase
(NADH/NADPH) em um sistema biológico específico, por meio de citocinas ou outros
agentes.
Outra relação tem sido evidenciada por estudos que têm mostrado que o EO pode ser
um determinante dos níveis de PCR-us e promover processos inflamatórios pró-aterogênicos
em estágios iniciais do desenvolvimento da doença coronariana, e tem sido previamente
associado com SM e DM2 (KEANY et al, 2003; KASAP et al, 2007).
3.1.4 O papel dos componentes do RCM no desenvolvimento das DCNT’s
A presença dos componentes do RCM na população tornou-se um importante
problema de saúde pública. As transições epidemiológica e nutricional caracterizadas,
respectivamente, pela alta prevalência das DCNT’s em detrimento das doenças infecciosas e
parasitárias, e o aumento do excesso de peso têm expressado grande impacto nos índices de
mortalidade da população mundial (LOPEZ-JARAMILLO, LAHERA, e LOPEZ-LOPEZ,
2011; FERDINAND et al. 2014; MALTA, 2014). Esse quadro já é visível também em
crianças e adolescentes, sendo o maior número de componentes encontrados nos indivíduos
classificados como obesos (KLUNDER-KLUNDER et al., 2013), com resistência insulínica
(GOLBATO et al., 2014) e a elevação da pressão arterial (PINTO et al. 2011).
31
Atualmente 2,1 bilhões (30%) de pessoas no mundo apresentam excesso de peso,
enquanto que no Brasil esta prevalência é de 68,3% na população com mais de 18 anos
(IHME, 2014; BRASIL, 2014). Em relação às causas de mortes, das 57 milhões de mortes no
mundo em 2008, 36 milhões (63%) foram atribuídas as DCNT’s nas quais as DCV foram a
principal causa (48%), seguida do câncer (21%), doenças cônicas respiratórias (12%) e
diabetes (3,5%) (WHO, 2012). Em 2011, elas foram as responsáveis por 72% das causas de
mortes no Brasil, com destaque para doenças do aparelho circulatório (31,3%), câncer
(16,3%), doença respiratória crônica (5,8%) e diabetes (5,2%) (BRASIL, 2011).
Estudos têm demonstrado que a presença dos componentes do RCM como obesidade
abdominal (GONZÁLEZ, 2010; LEE et al., 2008), hipertrigliceridemia, redução do HDL-c e
hipertensão arterial (ARSENAULT et al. 2010; SANTOS et al., 2013; KAPLAN et al.,
(2014), tem sido associada ao desenvolvimento das DCNT com destaque para as DCV, DM2
e câncer. No Brasil, um estudo realizado para avaliar a associação entre fatores de risco
cardiovascular e indicadores antropométricos em pacientes portadores de DCNT, observou
que 74% apresentaram glicemia > 100mg/dL, 56% HDL-c reduzido, 82% elevada CC e 78%
excesso de peso (MENDES et al., 2012).
O RCM tem como fatores desencadeantes, mecanismos genéticos, história familiar,
excesso de peso, metabolismo lipídico anormal, inflamação, hipertensão, resistência
insulínica, tabagismo e inatividade física (BRUNZELL et al., 2008; CHATTERJEE, 2012; LI
et al, 2013). O hábito alimentar da população tem contribuído em sobremaneira para o
aparecimento de alguns fatores causais expressivos no desenvolvimento dos componentes do
RCM.
Atualmente a população brasileira apresenta um consumo baseado na dieta ocidental,
caracterizado pelo alto valor calórico, maior consumo de carnes, leite e derivados ricos em
gorduras e, baixo consumo de frutas, cereais, verduras e legumes (IBGE, 2010). De acordo
com a Organização Mundial de Saúde (OMS) aproximadamente 2,7 milhões de mortes por
ano em todo mundo podem ser atribuídas a esse consumo alimentar inadequado, estando entre
os dez principais fatores de risco para a carga total global de doença em todo o mundo (WHO,
2003).
A I Diretriz sobre o consumo de gordura e saúde cardiovascular expõe sobre a
participação das gorduras e do carboidrato simples na gênese das DCV. Segundo a Diretriz, o
alto consumo de lipídeos saturados e trans se correlaciona com a elevação do LDL-c e,
consequentemente, com o aumento do risco cardiovascular. Além disso, o tipo de gordura
consumido pode influenciar também outros fatores de risco, como a resistência à insulina e a
32
pressão arterial. Quanto aos carboidratos simples, de rápida absorção, a alta ingestão favorece
um desequilíbrio entre a oferta de lipídeos e os demais nutrientes, possibilitando o
estabelecimento de hipercolesterolemia, excesso de peso, desenvolvimento da obesidade e
alterações pós-prandial como hiperglicemia, hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia, todos
associados ao risco cardiovascular aumentado (SANTOS et al., 2013). Unger e Scherer
(2011) ratificaram que a presença dos componentes do RCM está associada ao excesso de
calorias e alta ingestão de gordura e carboidrato simples sendo a glicose promotora de
substrato para de lipogênese de novo. Eles ainda relatam que estes nutrientes potencializam a
resposta secretora de insulina, o que leva a hiperinsulinemia que regula positivamente a
expressão do fator de transcrição lipogênico (SREBP-1c) e suas enzimas.
O padrão do consumo alimentar de pacientes com componentes do RCM tem sido
marcado pelo baixo consumo de frutas, legumes e hortaliças, leites e derivados e altos valores
de sódio, colesterol e gordura total (GADGIL et al, 2013; ADAIR et al., 2014; LIMA, 2014;
COSTA, BRITO e LESSA (2014). Dessa forma, a adoção de hábitos alimentares saudáveis
tem se destacado entre as estratégias utilizadas por diversos programas que objetivam reduzir
ou prevenir a instalação dos componentes do RCM resultando nas melhorias na curva de
insulina e glicose, redução de gordura visceral, fator de necrose tumoral, circunferência da
cintura, triglicérides, pressão arterial sistólica e diastólica e maior concentração de
adiponectina, podendo este efeito variar entre 15 a 40% (KANT, 2010; ALMEIDA-PITITTO
et al., 2012; BOUCHONVILLE et al, 2014).
Assim, a adoção do padrão ocidental da dieta marcada por uma maior ingestão
energética de gordura saturada e alimentos processados e a baixa ingestão de fibras dietéticas
associa-se ao maior risco de desenvolvimento dos componentes do RCM (TAKAHASHI,
2011; DE OLIVEIRA, 2013). Além disso, a maior oferta calórica à célula está associada a
maior produção de EROs desencadeando a instalação dos componentes do risco também pelo
EO (DEVARAJ et al., 2008).
Estudos demonstram que indivíduos jovens saudáveis já apresentam fatores
modulatórios do EO, em especial a alimentação inadequada, que resultam na redução da CAT
do plasma podendo contribuir para instalação dos componentes do RCM e,
consequentemente, das DCNT decorrentes. A prevalência de sedentarismo, excesso de
peso/obesidade e o alto consumo de sal, álcool, energia e gordura saturada tem contribuído
para este quadro (PETRIBU, CABRAL e ARRUDA, 2009; CORREIA, CAVALCANTE e
SANTOS, 2010; GOMES et al., 2012).
33
Em Sergipe, o baixo consumo de frutas e legumes e verduras foram encontrados,
respectivamente, em 67,7% e 84,4% dos universitários. Além disso, as mulheres
demonstraram inadequação para o consumo de frituras, embutidos e doces e na troca de
principais refeições por lanches (p<0.05). Entre os homens observou-se menor preocupação
com a retirada de gordura aparente das carnes e maior frequência de consumo de bebidas
alcoólicas (p<0.05) (FEITOSA et al. 2011). Esses resultados corroboram com Amor, Ferreira
e Barbosa (2012) que ao avaliarem o Health Eating Index (Índice de Qualidade da Dieta,
varia de 0 a 10) desses universitários observaram que 85,5% necessitavam modificar sua
alimentação, uma vez que houve baixo consumo de hortaliças (3,2±2,0 pontos), leites e
derivados (4,6±2,8 pontos), leguminosas (5,92±3,0 pontos) e cereais (6,0±2,5 pontos). Ao
utilizar a EAR como ponto de corte, as principais inadequações encontradas foram para o
ácido fólico (98,5%), ferro (83,1%), fibras (76,9%), magnésio (92,3%), potássio (96,9%),
cobre (100%), vitamina D (100%) e E (61,5%). Por fim, em relação à adequação energética e
de macronutrientes, vale ressaltar que a população com dieta inadequada possuiu uma dieta
hiperprotéica (369%) e hiperlipídica (231%).
34
4 CASUÍSTICA E MÉTODOS
4.1 Desenho, período e local do estudo
Trata-se de um estudo observacional, transversal, de seleção de amostra por demanda
espontânea sendo a coleta de dados realizada no período de maio/2013 a outubro/2014 em
duas instituições de ensino superior (uma pública e outra privada) no município de
Aracaju/SE.
4.2 População e critérios de elegibilidade
Participaram do estudo indivíduos jovens, clinicamente saudáveis e não obesos, de
ambos os gêneros e com idade entre 18 e 25 anos, inseridos no âmbito universitário, da área
de saúde. Foram considerados como critérios de exclusão a evidência de qualquer doença
relacionada ao EO, inflamação crônica, gestação, lactação, desequilíbrios hídricos eletrolíticos
e auto relato de mudanças na composição corporal ou presença de alterações na absorção e/ou
metabolismo de nutrientes. Outros critérios de exclusão se referiram ao uso de medicamentos
e/ou suplementos nutricionais, realização de tratamento nutricional que afetasse o balanço
energético, consumo alimentar, perfil lipídico, concentrações plasmáticas de insulina e
metabolismo da glicose; o início do uso regular de anticoncepcionais nos 2 meses anteriores à
participação no estudo; peso instável nos últimos 6 meses (permitindo flutuação de até 10%
do peso corporal), ser atleta de elite ou estar planejando modificar sua atividade física e/ou
alimentação durante o estudo; aderir à pratica de dietas especiais (dieta vegetariana, dieta
Atkins, etc.) nos três meses anteriores ao estudo.
Em conformidade com os princípios da declaração de Helsinki e após explicação clara
sobre o protocolo do estudo, cada participante assinou o termo de consentimento livre e
esclarecido (APÊNDICE A), permitindo sua participação voluntária. O voluntário foi
informado sobre os métodos e técnicas a serem utilizados para a coleta de dados, os possíveis
benefícios e inconveniências, a forma de divulgação dos resultados e a voluntariedade da
participação. O presente estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa com Seres
Humanos da Universidade Federal de Sergipe (C.A.A.E.: 0113.0.107.000-11).
35
4.3 Perda de seguimento
Foram avaliados 147 indivíduos havendo, no entanto, oscilação do número de
avaliados para algumas variáveis devido a omissão de informações ou desistência de
participação na etapa pertinente a avaliação (Figura 1).
Figura 1. Fluxograma do delineamento do estudo.
4.4 Parâmetros antropométricos e de composição corporal
A estatura foi aferida utilizando-se estadiômetro (Altura Exata, Minas Gerais, Brasil),
com marcações em milímetros. Para a aferição do peso corporal foi utilizada balança digital
eletrônica (Líder, P 180M, São Paulo, Brasil) com capacidade máxima de 180 quilogramas e
aproximação de 100 gramas. O IMC foi calculado pela razão entre o peso corporal
(quilogramas) e a estatura ao quadrado (metros) com base nos pontos de corte de IMC
propostos pelo Ministério de Saúde (OMS, 1997).
147 indivíduos recrutados
Excluídos 24- Excesso de peso
ETAPA I
(Assinatura do Termo de Consentimento
Livre Esclarecido e coleta de sangue)
139 indivíduos
ETAPA II
(Composição corporal, consumo
alimentar e estilo de vida)
123 indivíduos
36
A circunferência da cintura foi aferida na menor curvatura entre a última costela e a
crista ilíaca utilizando-se fita métrica flexível e inelástica, subdividida em milímetros
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2004).
As pregas cutâneas tricipital, bicipital, subescapular e suprailíaca foram aferidas
utilizando-se adipômetro (Lange caliper, Cambridge Scientific Industries Inc., Cambridge,
Maryland, USA) com aproximação de 1 milímetro, conforme técnica previamente
padronizada (DURNIN e WOMERSLEY, 1974). O percentual de gordura troncular foi
calculado pela razão entre o somatório das pregas cutâneas subescapular e suprailíaca e o
somatório das 4 pregas cutâneas (WARNBERG, et al., 2006).
O percentual de gordura corporal total foi obtido mediante análise da bioimpedância
elétrica horizontal (Biodynamics 310 model, Washington, USA), a partir da qual também
foram estimados a massa de gordura e livre de gordura corporal em quilogramas.
4.5 Pressão arterial
Os níveis de pressão arterial sistólica e diastólica foram aferidos mediante
esfignomamômetro mecânico de coluna de mercúrio, com aproximação de 2 mmHg,
conforme técnica descrita por Perloff et al., (1993).
4.6 Análise de amostras biológicas
A coleta de sangue foi realizada por punção venosa, após jejum de 12 horas. As
amostras de plasma heparina e soro foram separadas do sangue total mediante centrifugação
a 2465 g a 5°C por 15 minutos. As amostras foram imediatamente armazenadas a -80°C até o
momento das análises.
As concentrações séricas (mg/dL) de glicose, colesterol total, lipoproteína de alta
densidade (HDL-c) e triacilgliceróis foram analisadas por ensaio colorimétrico ou
turbidimétrico, mediante analisador automático, utilizando-se kits de análise específicos.
A capacidade antioxidante total (CAT) do plasma foi aferida por ensaio colorimétrico,
por meio de kit de análise específico (Cayman Chemical, Ann Arbor, MI, catalog no.
709001). O ensaio foi baseado na habilidade de todos os antioxidantes presentes na amostra
(plasma) em inibir a oxidação do substrato oxidável ABTS (2,2`- Azino-di-[3-
ethylbenzthiazoline sulphonate]) a ABTS•+
pela metimioglobina. A quantidade de substrato
oxidado (ABTS•+
) foi monitorada por leitura de absorbância a 750 nm. O decaimento da
37
absorbância a 750 nm foi diretamente proporcional à concentração de antioxidantes no
plasma, expressa em mM de trolox equivalente, antioxidante sintético, hidrossolúvel, análogo
a vitamina E.
4.7 Componentes do RCM
Os componentes do RCM foram diagnosticados na amostra estudada pelos seguintes
critérios:
Quadro 4. Critérios de diagnóstico dos componentes do RCM
COMPONENTES DO RCM PONTOS DE CORTE
1. Obesidade Abdominal (circunferência da cintura) Mulheres- >80 cm
Homens- >94 cm
2. Hiperglicemia de jejum > 100 mg/dL
3. Hipertrigliceridemia > 150 mg/dL
4. HDL-c reduzido Mulheres - <50 mg/dL
Homens- <40 mg/dL
5. Hipertensão arterial Sistêmica PAS > 130mmHg
PAD > 85mmHg
Fonte: IDF, 2005.
4.8 Consumo Alimentar e Variáveis de Estilo de Vida
A ingestão dietética diária habitual foi obtida mediante aplicação do questionário de
frequência alimentar-QFA semi-quantitativo (APÊNDICE B) elaborado para a amostra em
estudo. O software Virtualnutri foi utilizado para quantificar o consumo energético e de
nutrientes. A inadequação da ingestão foi determinada segundo a proposta da Dietary
References Intake (NRC, National Research Concil, 1997, 2000 e 2011; Trumbo et al., 2001)
utilizando os valores de Necessidade Média Estimada (EAR) ou Ingestão Adequada (AI)
como ponto de corte. A inadequação do consumo energético foi estabelecida para a ingestão
<90% ou >110% da Necessidade Energética Estimada (NEE), calculada por equações
preditivas proposta pelo Institute of Medicine (2005). Os alimentos foram classificados em
nove grupos alimentares: cereais, frutas, verduras e legumes, feijões, carne, laticínios,
açúcares, óleos e álcool. Foram adotados alguns cuidados metodológicos em torno da
avaliação do consumo alimentar, como a utilização de recursos visuais para auxiliar na
estimativa do tamanho das porções referidas mediante a aplicação do QFA; treinamento dos
38
entrevistadores, teste piloto para sanar dúvidas e inadequações no QFA e padronização de
preparações de receitas.
Variáveis de estilo de vida tais como: uso de suplementos vitamínicos, tabagismo
(fumantes ou não-fumantes), número de cigarros por dia, prática regular de exercício físico
(sim ou não) e a sua intensidade, também foram coletados. Para caracterizar e quantificar o
exercício físico foi utilizado o Questionário Internacional de Atividade Física (IPAQ),
instrumento preconizado Organização Mundial de Saúde (1998) e validado no Brasil pelo
Centro de Estudos do Laboratório de Aptidão Física de São Caetano do Sul – CELAFISCS
(MATSUDO et al., 2001). O questionário é constituído por 8 perguntas, contempla a prática
ou não de atividade física, o tempo de duração e a frequência da atividade, seja ela
programada ou não-programada, levando em consideração sua intensidade (APÊNDICE C).
4.9 Análise estatística
Em razão do tamanho amostral e da natureza das variáveis firam adotados testes não
paramétricos. Teste de Mann-Whitney-U, para a comparação entre os grupos categorizados
pelo percentil 25 da capacidade antioxidantes total do plasma da amostra estudada (CAT de
2.635 mM) e pela presença dos componentes do risco cardiometabólico.
O teste de Spearman foi utilizado para rastrear a correlação entre a CAT e as demais
variáveis de interesse, relacionadas aos componentes do risco cardiometabólico e ao consumo
alimentar.
Os resultados foram apresentados em média ± desvio padrão ou em frequências
absoluta (n) e relativa (%). Foi considerado o nível de significância estatística de 5% de
probabilidade (p < 0,05). As análises estatísticas foram realizadas utilizando o software
Statistical Package for Social Science, SPSS, for Windows, versão 20.0.
39
5 RESULTADOS
Participaram do estudo 139 indivíduos, jovens, não obesos e clinicamente saudáveis,
com idade de 21,4 ± 1,9 anos. Na distribuição de gênero predominaram as mulheres (77%). A
Tabela 1 expressa as características demográficas, antropométricas, clínicas e bioquímicas
categorizadas pelo valor do percentil 25 (2.635 mM) da distribuição da CAT. Não houve
diferença estatística entre os grupos para as variáveis investigadas.
Tabela 1: Características demográficas, antropométricas, clínicas e bioquímicas (X ± DP) de adultos
jovens, não obesos e clinicamente saudáveis, categorizados pelo percentil 25 (2.635 mM) da
Capacidade Antioxidante Total do Plasma (CAT). TOTAL
(n=139)
CAT
≤ 2.635 mM
(n=35)
CAT
> 2.635 mM
(n=104)
p
Idade (anos) 21.4 ± 1.9 21.4 ± 2.2 21.3 ± 1.9 0.87
Peso (kg)a 55.9 ± 7.4 56.8 ± 8.8 55.6 ± 6.8 0.78
IMC (kg/m2)
a 20.6 ± 2.1 20.4 ± 2.0 20.6 ± 2.1 0.70
CC (cm)a
71.1 ± 5.6 71.9 ± 6.5 70.9 ± 5.3 0.54
PCT (mm)a
18.6 ± 6.8 18.4 ± 7.3 18.7 ± 6.6 0.63
PCB (mm)a
9.6 ± 5.4 10.2 ± 6.6 9.4 ± 4.9 0.94
PCSI (mm)a
16.1 ± 6.5 15.4 ± 7.2 16.3 ± 6.3 0.33
PCSE (mm)a
14.8 ± 4.4 15.1 ± 4.7 14.7 ± 4.4 0.82
Gordura Total (%)a 23.0 ± 9.7 21.6 ± 7.4 23.4 ± 10.3 0.29
Gordura Troncular (%)a 53.2 ± 7.0 52.9 ± 7.1 53.3 ± 7.0 0.97
MG (kg)a 12.7 ± 5.5 12.2 ± 4.6 12.9 ± 5.7 0.34
MLG (kg)a 43.1 ± 8.6 44.5 ± 8.8 42.6 ± 8.6 0.62
PAS (mmHg)b
108.8 ± 8.0 111.3 ± 7.3 108.0 ± 8.1 0.07
PAD (mmHg)b
74.8 ± 7.8 74.6 ± 8.9 74.8 ± 7.4 0.83
Glicemia (mg/dL)c
85.6 ± 8.4 84.7 ± 10.5 86.0 ± 7.6 0.38
Colesterol total (mg/dL)d 170.7 ± 38.5 160.4 ± 27.6 174.2 ± 41.1 0.10
HDL-c (mg/dL)d 56.0 ± 10.9 55.4 ± 10.7 56.2 ± 11.0 0.71
LDL-c (mg/dL)d 98.9 ± 33.0 90.7 ± 22.5 101.8 ± 35.5 0.19
Triacilglicerol (mg/dL)d 78.4 ± 35.2 70.7 ± 25.0 81.0 ± 37.9 0.40
Colesterol total/HDL-cd 3.0 ± 0.7 2.9 ± 0.6 3.1 ± 0.8 0.27
IMC, Índice de Massa Corporal; CC, Circunferência da Cintura; PCT, prega cutânea tricipital; PCB, prega cutânea
bicipital; PCSE, prega cutânea subescapular; MG, massa gorda; MLG, massa livre de gordura; PAS, pressão arterial
sistólica; PAD, pressão arterial diastólica; HDL-c, Lipoproteína de alta densidade; LDL-c, lipoproteína de baixa
densidade.
Nível de significância estatística de 5%; Teste U-Mann Whitney; Dados apresentados em Média ± Desvio padrão (X ±
DP) a n= 123 para amostra total; n= 31 para CAT < 2.635 mM; n= 92 para CAT >2.635 mM
b n= 122 para amostra total; n= 30 para CAT < 2.635 mM; n= 92 para CAT >2.635 mM
c n= 136 para amostra total; n= 35 para CAT < 2.635 mM; n= 101 para CAT >2.635 mM
d n= 137 para amostra total; n= 35 para CAT < 2.635 mM; n= 102 para CAT >2.635 mM
Apesar de jovens, clinicamente saudáveis e não obesos, os indivíduos do presente estudo já
apresentavam componentes do RCM. Cerca de 15% da amostra apresentou concentrações de
HDL-c reduzido. Seguido pelas frequências, de níveis elevados de pressão arterial diastólica
(7,4%), séricos de triacilglicerol (5,8%) e glicose (4,4%) e ainda, obesidade abdominal (2,4%).
Ainda, 24,5% apresentaram mais de um componente do RCM, seguidos de 7,9% e 0,7%
40
apresentando 2 ou mais e três ou mais componentes do RCM, respectivamente (dados não
apresentados em tabela). No entanto, o valor médio da CAT não diferiu entre os grupos para os
componentes do Risco Cardiometabólico (Tabela 2).
Tabela 2: Capacidade Antioxidante Total do Plasma (X ± DP) segundo Componentes do Risco
Cardiometabólico entre adultos jovens, não obesos e clinicamente saudáveis. Presente Ausente p
Obesidade abdominala
2,8±0,4 3,1±0,7 0,34
Hiperglicemiab 2,9±0,6 3,1±0,7 0,52
Hipertrigliceridemiac
3,0±0,4 3,1±0,7 0,60
HDL-c reduzidod
2,9±0,8 3,1±0,6 0,67
PAS elevada
- 3.1±0,7 -
PAD elevadae
3,2±0,9 3,1±0,7 0,63
Mais de 1 componente do RCMf
2,9±0,7 3,1±0,6 0,19
Mais de 2 componentes do RCMg
3,2±0,5 3,0±0,7 0,61
Mais de 3 componentes do RCMh
3,1±0.0 3,1±0,7 0,91
HDL-c, Lipoproteína de alta densidade; PAS, pressão arterial sistólica; PAD, pressão arterial diastólica; RCM, Risco
Cardiometabólico; Nível de significância estatística de 5%; Teste U-Mann Whitney; Dados apresentados em Média ±
Desvio padrão (X ± DP). an= 123 para amostra total; n= 03 para presença; n= 120 para ausência
b n= 136 para amostra total; n= 06 para presença; n=130 para ausência
c n= 137 para amostra total; n= 08 para presença; n=129 para ausência
d n= 137 para amostra total; n= 20 para presença; n=117 para ausência
en= 122 para amostra total; n= 09 para presença; n=113 para ausência
f n= 139 para amostra total; n= 34 para presença; n=105 para ausência
g n= 139 para amostra total; n= 11 para presença; n=128 para ausência
i n= 139 para amostra total; n= 01 para presença; n=138 para ausência
Obesidade abdominal: circunferência da cintura > 94 cm em homens e > 80 cm em mulheres; Hiperglicemia: glicemia
em jejum ≥ 100 mg/dL; Hipertrigliceridemia: triglicérides ≥ 150 mg/dL; HDL-c reduzido: lipoproteína de alta
densidade < 40 mg/dL em homens e < 50 mg/dL em mulheres; PAS elevada: pressão arterial sistólica ≥ 130 mmHg;
PAD elevada: pressão arterial diastólica ≥ 85 mmHg. Pontos de corte preconizados pela International Diabetes
Federation (IDF, 2005).
Os indivíduos com menor CAT apresentaram maior consumo de gordura trans,
vitamina D, iodo e zinco. Não foram observadas diferenças estatísticas para os demais
nutrientes (Tabela 3).
41
Tabela 3: Ingestão dietética habitual diária de adultos jovens, não obesos e clinicamente saudáveis,
categorizados pelo percentil 25 (2.635 mM) da Capacidade Antioxidante Total do Plasma (CAT).
TOTAL
(n=124)
CAT
≤ 2.635 mM
(n=32)
CAT
> 2.635 mM
(n=92)
p
Ingestão energética (kcal)b 2959.0 ± 1295.4 3276.4 ± 1528.2 2848.6 ± 1193.7 0.20
Carboidrato
g/dia 408.8 ± 208.8 438.5 ± 233.8 398.5 ± 199.7 0.41
g/kg de pesoa
7.4 ± 4.2 7.8 ± 4.6 7.3 ± 4.1 0.61
%VET 54.8 ± 7.6 53.2 ± 8.0 55.4 ± 7.4 0.13
Proteína
g/dia 122.8 ± 51.5 138.8 ± 64.5 117.2 ± 45.2 0.12
g/kg de pesoa
2.2 ± 0.9 2.4 ± 1.0 2.1 ± 0.8 0.24
%VET 16.8 ± 3.6 17.1 ± 3.1 16.8 ± 3.8 0.41
Lipídio
g/dia 98.2 ± 45.9 112.4 ± 57.2 93.2 ± 40.4 0.13
g/kg de pesoa
1.7 ± 0.8 1.9 ± 0.9 1.6 ± 0.8 0.18
%VET 29.9 ± 5.8 30.9 ± 6.2 29.5 ± 5.6 0.12
Saturada (g) 36.0 ± 19.2 41.6 ± 25.9 34.0 ± 16.0 0.19
Monoinsaturada (g) 23.6 ± 12.72 24.5 ± 10.1 23.3 ± 13.5 0.33
Poliinsaturada (g) 17.5 ± 13.9 20.8 ± 17.9 16.3 ± 12.1 0.14
Colesterol (g) 505.7 ± 313.2 576.1 ± 329.6 481.2 ± 305.4 0.11
Trans 0.0 ± 0.3 0.1 ± 0.7 0.0 ± 0.1 0.03*
Fibras
Total (g) 28.5 ± 15.5 29.7 ± 17.7 28.0 ± 14.7 0.65
Solúvel (g) 5.4 ± 4.2 5.8 ± 6.4 5.2 ± 3.1 0.88
Insolúvel (g) 7.6 ± 5.0 8.1 ± 7.3 7.5 ± 3.9 0.95
Vitamina A (mg) 1907.0 ± 1157.3 2032.3 ± 1284.9 1863.5 ± 1113.7 0.42
Vitamina C (mg) 318.7 ± 275.7 361.6 ± 385.5 303.7 ± 226.4 0.46
Vitamina D (mcg) 6.8 ± 13.0 9.1 ± 17.7 6.0 ± 11.0 0.04*
Vitamina E (mg) 19.2 ± 10.5 21.4 ± 11.6 18.5 ± 10.1 0.12
Vitamina B1 (mg) 2.2 ± 1.3 2.4 ± 1.3 2.2 ± 1.3 0.36
Vitamina B2 (mcg) 2.2 ± 1.0 2.5 ± 1.2 2.1 ± 0.9 0.08
Vitamina B3 (mg) 31.1 ± 15.5 34.1 ± 17.5 30.0 ± 14.7 0.31
Vitamina B5 (mg) 6.7 ± 3.6 7.5 ± 3.9 6.4 ± 3.4 0.14
Vitamina B6 (mg) 3.6 ± 2.4 3.6 ± 2.6 3.6 ± 2.3 0.89
Vitamina B9 (mcg) 259.8 ± 119.2 288.2 ± 140.0 249.9 ± 110.2 0.20
Vitamina B12 (mcg) 9.6 ± 7.5 10.5 ± 8.2 9.3 ± 7.3 0.39
Cálcio (mg) 952.3 ± 505.7 1106.2 ± 575.4 898.8 ± 470.8 0.05
Cobre (mg) 1.4 ± 0.7 1.5 ± 0.9 1.3 ± 0.6 0.22
Ferro (mg) 67.0 ± 118.6 74.1 ± 120.1 64.5 ± 118.6 0.43
Fósforo (mg) 1377.3 ± 580.5 1567.2 ± 677.8 1311.2 ± 530.9 0.06
Iodo (mcg) 118.0 ± 79.5 147.7 ± 91.9 107.7 ± 72.4 0.02*
Magnésio (mg) 338.6 ± 185.3 361.0 ± 202.6 330.8 ± 179.4 0.41
Manganês (mg) 1.9 ± 1.2 2.0 ± 1.4 1.9 ± 1.1 0.79
Potássio (mg) 3983.2 ± 2235.4 4202.7 ± 2536.3 3906.9 ± 2130.7 0.44
Selênio (mg) 109.5 ± 52.1 126.1 ± 64.7 103.7 ± 45.9 0.11
Sódio (mg) 3196.2 ± 1515.1 3586.5 ± 1891.1 3060.5 ± 1346.2 0.28
Zinco (mg) 9.9 ± 4.5 11.4 ± 5.0 9.4 ± 4.3 0.03*
Kcal,(quilocalorias); g (grama); mg (miligrama), mcg (micrograma)
* Nível de significância estatística de 5%; Teste U-Mann WhitneyDados apresentados em Média ± Desvio padrão (X ± DP) an= 121 para amostra total; n= 31 para CAT < 2.635 mM; n= 90 para CAT >2.635 mM
Apesar de não terem sido observadas diferenças estatísticas entre os grupos da CAT, as
inadequações de ingestão alimentar foram consideráveis, sobretudo, as relativas ao consumo
energético, de gordura saturada, fibras e vitamina D (Tabela 4).
42
Tabela 4: Inadequação energética, de consumo alimentar e variáveis de estilo de vida [n(%)] entre
adultos jovens, não obesos e clinicamente saudáveis, categorizados pelo percentil 25 (2.635 mM) da
Capacidade Antioxidante Total do Plasma (CAT).
TOTAL
(n=124)
CAT
≤ 2.635 mM
(n=32)
CAT
> 2.635 mM
(n=92)
p
Energia **a
Abaixo de 90% 30(24.4) 7(22.6) 23(25.0)
0.93 Adequado(90 a110%) 25(20.3) 6(19.4) 19(20.7)
Acima de 110% 68(55.3) 18(58.1) 50(54.3)
Lipídios
Saturados 114(91.9) 31(96.9) 83(90.2) 0.23
Monoinsaturados 1(0.8) - 1(1.1) 0.55
Colesterol 90(72.6) 23(71.9) 67(72.8) 0.91
Trans - - - -
Fibras Alimentar 89(71.8) 23(71.9) 66(71.7) 0.98
Vitamina A 7(5.6) 2(6.5) 5(5.4) 0.86
Vitamina C 2(1.6) 1(3.1) 1(1.1) 0.43
Vitamina D 107(86.3) 27(84.4) 80(87.0) 0.71
Vitamina E 29(23.4) 6(18.8) 23(25.0) 0.47
Vitamina B1 5(4.0) 2(6.3) 3(3.3) 0.45
Vitamina B2 7(5.6) 2(6.3) 5(5.4) 0.86
Vitamina B3 3(2.4) 1(3.1) 2(2.2) 0.76
Vitamina B5 46(37.1) 10(25.8) 36(39.1) 0.42
Vitamina B6 2(1.6) 1(3.1) 1(1.1) 0.43
Vitamina B9 23(18.5) 6(18.8) 17(18.5) 0.97
Vitamina B12 8(6.5) 1(3.1) 7(7.6) 0.37
Cálcio 62(50.0) 12(37.5) 50(54.3) 0.10
Cobre 16(12.9) 5(15.6) 11(12.0) 0.59
Ferro 5(4.0) 3(9.4) 2(2.2) 0.07
Fósforo 9(7.3) 2(6.3) 7(7.6) 0.79
Iodo 57(46.0) 10(31.3) 47(51.1) 0.05
Magnésio 58(41.7) 15(46.9) 43(46.7) 0.98
Manganês 65(52.4) 18(56.3) 47(51.1) 0.61
Potássio 77(62.1) 19(59.4) 58(63.0) 0.71
Selênio 9(7.3) 3(9.4) 6(6.5) 0.59
Sódio 16(12.9) 3(9.4) 13(14.1) 0.48
Zinco 38(30.6) 6(18.8) 32(34.8) 0.90
Estilo de vida
Atividade Físicab
43(35.2) 11(40.7) 32(33.7) 0.49
Kcal, quilocalorias; g, grama; mg, miligrama, mcg, micrograma
Nível de significância estatística de 5%; Teste X2 Qui-Quadrado; Dados apresentados em Média ± Desvio
padrão (X ± DP). a n= 123 para amostra total; n= 31 para CAT < 2.635 mM; n= 92 para CAT >2.635 mM
b n= 122 para amostra total; n= 27 para CAT < 2.635 mM; n= 95 para CAT >2.635 mM
Não houve diferença estatística para a ingestão dietética diária de nenhum dos grupos
alimentares segundo a categorização da CAT (Tabela 5).
43
Tabela 5: Ingestão dietética habitual diária de acordo com grupos alimentares de adultos jovens,
não obesos e clinicamente saudáveis, categorizados pelo percentil 25 (2.635 mM) da Capacidade
Antioxidante Total do Plasma (CAT). CAT
≤ 2.635 mM
(n=32)
CAT
> 2.635 mM
(n=93)
p
Cereais (g) 477.5 ± 327.0 421.7 ± 229.8 0.37
Frutas (g) 829.0 ± 653.6 645.4 ± 394.7 0.13
Verduras e legumes (g) 111.0 ± 63.5 127.5 ± 86.7 0.49
Feijões (g) 124.2 ± 149.9 90.6 ± 59.2 0.34
Carne (g) 223.1 ± 112.1 187.8 ± 103.6 0.12
Laticínios (g) 461.1 ± 427.0 334.2 ± 297.5 0.21
Açúcares (g) 172.0 ± 148.8 181.9 ± 230.2 0.90
Óleo(mL) 98.5 ± 76.4 88.6 ± 61.6 0.65
Álcool (mL) 5.5 ± 11.1 6.6 ± 16.2 0.80
Nível de significância estatística de 5%; Teste U-Mann Whitney; Dados apresentados em Média ± Desvio
padrão (X ± DP).
Frutas: frutas e sucos in natura ou industrializados.
O coeficiente de correlação de Spearman entre as variáveis idade, antropométricas e
bioquímicas estão apresentados na Tabela 6. A CAT do plasma se correlacionou
positivamente com as variáveis PCSI (r=0.15, p=0.04) e glicemia (r=0.15, p=0.03) e
negativamente com a PAS (-0.18, p=0.01).
Tabela 6: Correlação entre a CAT (mM) e os parâmetros demográficos, antropométricos e
bioquímicos adultos jovens não obesos e clinicamente saudáveis. R p
Idade (anos) -0.70 0.20
Peso (kg)a -0.45 0.31
IMC (kg/m2)
a 0.08 0.16
CC (cm)a
-0.03 0.34
PCT (mm)a
0.10 0.12
PCB (mm)a
0.03 0.34
PCSI (mm)a
0.15 0.04*
PCSE (mm)a
0.02 0.40
Gordura Total (%)a 0.14 0.05
Gordura Troncular (%)a 0.00 0.46
MG (kg)a 0.11 0.11
MLG (kg)a -0.09 0.14
PAS (mmHg)b
-0.18 0.01*
PAD (mmHg)b
-0.40 0.31
Glicemia (mg/dL)c
0.15 0.03*
Colesterol total (mg/dL)d 0.63 0.23
HDL-c (mg/dL)d 0.02 0.40
LDL-c (mg/dL)d 0.06 0.23
Triacilglicerol (mg/dL)d -0.43 0.30
Colesterol total/HDL-c 0.02 0.39
IMC, Índice de Massa Corporal; CC, Circunferência da Cintura; PCT, prega cutânea tricipital; PCB, prega cutânea
bicipital; PCSE, prega cutânea subescapular; PCSI, prega cutânea suprailíaca; MG, massa gorda; MLG, massa
livre de gordura; PAS, pressão arterial sistólica; PAD, pressão arterial diastólica; HDL-c, Lipoproteína de alta
densidade; LDL-c, lipoproteína de baixa densidade. an= 123 ;
b n= 122;
c n= 136;
d n= 137.
44
6 DISCUSSÃO
O excesso de ERO tem sido um fator associado à presença dos componentes do RCM
e, consequentemente, ao surgimento das DCNT decorrentes (HOPPS et al., 2010; WHALEY-
CONNELL, MCCULLOUGH, e SOWERS 2010; MATSUDA e SHIMOMURA, 2013).
Diversos estudos têm identificado associações entre a CAT do plasma e alterações nos
parâmetros antropométricos, clínicos e bioquímicos, componentes do RCM (VENTURINI et
al., 2012; GAWRON-SKARBEK et al., 2014; HA et al. 2014; OKUBO et al., 2014). Cabe
ressaltar, que todos estes estudos foram conduzidos com indivíduos com DCNT’s. São raros
os estudos realizados com indivíduos saudáveis, e quando existem são estudos de
comparação. Em pacientes com DAC, Gawron-Skarbek et al. (2014) observaram que a CAT
apresentou correlação positiva e significante com variáveis antropométricas (peso corporal,
IMC, CC e RCQ e percentual de gordura corporal), clínicas (PAS e PAD) e bioquímicas
(colesterol total e triglicérides). Okubo et al. (2014) observaram que a CAT (TEAC) foi
associada inversamente a concentração de insulina em jejum e glicemia pós-prandial nos
homens e glicemia de jejum, pós-prandial e insulina pós-prandial em mulheres, sendo esta
associação mais forte em mulheres com IMC > 30Kg/m2. Amirkhizi et al. (2010) apontaram
menor valor de CAT plasmática em mulheres com elevada CC quando comparada a mulheres
com distribuição normal de adiposidade (2.41±0.59 vs. 3.16±0.84 µmol/L, p<0.01). Foi
observado que indivíduos pré-diabéticos (MOHIELDEIN et al., 2014), com presença de
componentes do RCM (HOPPS et al., 2014 e ODUM et al., 2012) e com hipertensão (HAN et
al., 2013) tem apresentado menor valor de CAT plasmática quando comparados a indivíduos
saudáveis.
A inexistência de associações entre o CAT e variáveis antropométricas, clínicas e
bioquímicas no presente estudo pode ser justificada pela pequena prevalência de alterações
nos parâmetros avaliados, em relação aos valores de referência propostos, uma vez que, trata-
se de uma população jovem, não obesa e clinicamente saudável . Não obstante, ressalta-se o
elevado valor da CAT encontrado na amostra avaliada do presente estudo (3.10 ± 0.71;
mediana = 3.09 mM), quando comparado ao valor de referência de 1.41 mM estabelecido por
Rice-Evans (2000) e os encontrados por Barbosa et al. (2014) e Ha et al. (2014) em adultos
jovens e mulheres clinicamente saudáveis (1,60mM e 1,70±0,52 mM, respectivamente). Esse
resultado pode estar associado às características dos indivíduos estudados, uma vez que esta é
ativa quanto a prática de exercícios físicos (64,8%) além de ser composta por não fumantes,
45
com baixo consumo de álcool e por universitários de cursos da área de saúde com destaque
para nutrição (39,3%).
Mesmo se tratando de jovens, clinicamente saudáveis e não obesos, foi possível
constatar as correlações existentes entre o CAT e a PCSI, indicador indireto de distribuição de
gordura central (r=0.15; p=0.04) e glicemia de jejum (r=0.15; p=0.03) e negativa com a
pressão arterial sistólica. A direção positiva das correlações não corrobora com a literatura
(DEMIRBAG et al. 2005; KURBAN, MEHMETOGLU et al. 2008). Estudos tem mostrado
correlação negativa entre a CAT do plasma e parâmetros como CC (AMIRKHIZI et al., 2010;
HERMSDORFF et al., 2011), glicemia de jejum (BITLA et al., 2012), PAS e PAD (HAN et
al., 2013). Apesar de que , estes estudos foram conduzidos com indivíduos com DCNT.
Diante das características dos participantes do presente estudo e da elevada CAT, seria
possível sugerir a instauração de um mecanismo adaptativo, que explicaria tais correlações. O
aumento da glicemia, num sistema biológico em homeostase, determinaria um aumento
compensatório da CAT. Do mesmo modo ocorreria para a gordura corporal. Diversos autores
defendem que a obesidade visceral (padrão de distribuição centralizado da gordura corporal) é
uma condição inflamatória e oxidante, gerando O2•
e H2O2, e logo, maior demanda para o
sistema de defesa antioxidante (VINCENT et al. 1999; KUKREJA et al. 1992; LEE et al.
2008; BRENNER et al. 2010; GONZÁLEZ, 2010). Os achados de Demirbag et al., (2005) e
Kurban, et al., (2008) corroboram tal pressuposto, demonstrando que diante de condições
patológicas já instaladas, associadas ao EO, torna-se inviável o aumento da CAT como
mecanismo compensatório, diferente do que ocorre em indivíduos saudáveis.
O estudo dos componentes do RCM tem despertado a atenção, uma vez que, estão
fortemente, relacionados ao desenvolvimento de doenças associadas à resistência à insulina e
eventos cardiovasculares, principais causas de morbimortalidade na população (WHO, 2012;
BRASIL, 2011). Além disso, essas patologias apresentam impacto direto e indireto na
economia, social e governamental. Merecem destaque a redução da produtividade, perda de
dias trabalhados, prejuízos para o setor produtivo e custos intangíveis, como os efeitos
adversos na qualidade de vida das pessoas afetadas (BLOOM et al. 2011; WHO, 2013).
Estudar a presença de componentes do RCM em população jovem tem sua
significância no diagnóstico precoce e estabelecimento de intervenções específicas e medidas
preventivas. Apesar de jovens, clinicamente saudáveis e não obesos, 24,5% dos indivíduos do
presente estudo já apresentavam mais de um componentes do RCM e 7,9% mais de dois
Dentre eles o mais prevalente foi o HDL-c reduzido (14,6%), seguido por níveis elevados da
pressão diastólica (7,4%) triacilglicerol sérico (5,8%) e glicose (4,4%) e ainda, obesidade
46
abdominal (2,4%). Estudos, tanto no Brasil (DA SILVA et al. 2014 e DI FREITAS et al.
2012) como em outros países encontraram prevalências ainda maiores, o que pode estar
associado a característica da população do presente estudo (MURGIA-ROMERO et al. 2012;
MORREL et al. 2012; TOPÉ e ROGERS, 2013; DALLECK e KJELLAN, 2012).
Da Silva et al. (2014) encontraram ao avaliar a prevalência dos componentes do RCM
em universitários do Piauí, que 64.4% apresentaram pelo menos um componente, 11.6%
tinham dois e 3.5% tinham três ou mais, prevalecendo também o HDL-c reduzido encontrado
em 64.5% dos avaliados. Em Fortaleza/CE Di Freitas et al., (2012) apontaram que 30.4% dos
universitários manifestaram um e 12.4% dois componentes do risco, sendo o HDL-c e a
elevação da pressão sanguínea mais presente nas mulheres e homens, respectivamente.
Murgia-Romero et al. (2012) estabeleceram que 15.8% da população jovem (18 a 24
anos) do México, com IMC médio de 24.1 Kg/m2, apresentavam mais de três componentes do
RCM. No ano seguinte (2013), os mesmos autores observaram a presença em estudantes
universitários eutróficos (IMC médio=24,3 Kg/m2) de CC (38,4%), PAS (6,1%) e PAD
(7,6%) elevadas, hiperglicemia (11%), hipertrigliceridemia (20,2%) e HDL-c reduzido (37%).
Nos EUA, a presença de três componentes do RCM na população universitária variou de 3 a
9,9%, enquanto que até 77,4% e 13% apresentaram um ou dois componentes do risco,
respectivamente. Entre os componentes mais prevalentes destacam-se a pressão arterial
elevada (62,1%) e o HDL-c reduzido (23,7% a 47,3%) (MORREL et al. 2012; TOPÉ E
ROGERS, 2013; DALLECK e KJELLAN, 2012).
A instalação desse quadro tem sido atribuída aos hábitos alimentares inadequados,
comuns em populações jovens, devido à nova fase de vida que vem acompanhada de
independência, inabilidade nas escolhas alimentares, falta de tempo, conveniência, fator
financeiro e influência do ambiente físico e social (CLUSKEY e GROBE et al., 2009;
FEITOSA et al., 2011; FERNANDES e LOFGREN, 2011; GREENE et al., 2011; GOMES et
al., 2012; RACETTE et al., 2005). O resultado dessa combinação, , é o maior ganho de peso
no primeiro ano de universidade quando comparado ao da vida adulta, podendo este ganho ser
até 11 vezes mais rápido (GROPPER et al., 2012; HOLM-DENOMA et al., 2008;
FINLAYSON et al., 2012).
Pan e Pratt (2008) observaram maior prevalência de componentes do RCM na
população jovem universitária que apresentaram menores pontuações do Índice de Qualidade
da Dieta -HEI (p<0.0001) e tendência para os que apresentavam baixo nível de atividade
física.
47
Em Londrina, foi observado que 62,5% da amostra estudada com RCM necessitavam
de melhoria na dieta, uma vez que, 94,2%, 85,5% e 71,0% apresentaram baixo consumo de
frutas, legumes e hortaliças, leites e derivados, respectivamente. Em contrapartida, valores
altos foram encontrados para o consumo de sódio (100%), colesterol (79,7%) e gordura total
(91,3%), estando associada esta última com altos níveis plasmáticos de colesterol total
(p<0,03), LDL-c (p<0,04) e baixo HDL-c (p<0,01) para os homens (LIMA, 2014). Costa,
Brito e Lessa (2014) verificaram que a frequência diária de consumo de frutas (≥3) e
leguminosas (≥2) e o não consumo de gordura saturada esteve associado com o baixo RCM
em mulheres obesas.
O consumo alimentar exerce efeito importante na instalação do EO, quer seja por
promover maior produção espécies reativas, ou pela ingestão deficiente de nutrientes
antioxidantes (BARBOSA et al., 2008 e 2010). Estudos tem demostrado que a restrição
calórica tem sido benéfica na oxidação das biomoléculas enquanto que, a oferta de refeições
com alto teor de carboidrato, lipídeos e proteínas tem aumentado a expressão do EO e,
consequentemente, a inflamação (BUCHOWSK et al., 2012; LOPEZ-LEGARREA et al.,
2014; MEYDANI et al., 2011; MOHAMMADI et al., 2014; PEREZ-MARTINEZ et al.,
2010). Esse processo é estabelecido pela maior produção do ânion superóxido devido ao alto
nível de substratos oxidantes e aumento do peso corporal, provenientes da alta ingestão de
energia e macronutrientes (O’KEEFE e BELL, 2007; NISHIKAWA et al., 2000; DE LA
IGLESIA et al., 2013; HERMSDORFF, VOLP e BRESSAN, 2007; LOPPEZ-LEGARREA et
al., 2014). Já a participação das vitaminas e minerais, está associada respectivamente, a
capacidade destes em doar ou receber elétrons nas reações oxidativas e/ou regular ações das
enzimas antioxidantes, minimizando assim a oxidação das biomoléculas (OPARA, 2002).
Barbosa et al. (2014) apontaram que a maior ingestão de lipídeos, carboidrato e
proteína, por indivíduos jovens saudáveis, esteve associada ao grupo com maior CAT. Odum,
Ejilemele e Wakwe et al. (2012) e Romeu et al. (2013) observaram correlações positivas entre
a CAT e o consumo de frutas, vitamina C e E, e negativa com a ingestão de ácidos graxos
monoinssaturados.
No presente estudo, foi observado que o grupo com menor CAT apresentou a maior
ingestão de gordura trans, Zn, iodo e vitamina D O alto consumo de gordura trans tem sido
relacionado a condições que predispõe o EO como resistência insulínica, obesidade e
inflamação sistêmica, estando o seu consumo associado ao aumento nos níveis de IL-6 e
TNF-α (MOZAFFARIAN et al., 2004; LOPEZ-GARCIA, et al., 2005; SUN et al., 2007).
Além disso, a presença das duplas ligações nos ácidos insaturados deixa a gordura trans
48
altamente suscetível ao ataque dos RL, colaborando para sua oxidação (WANDER e DU,
2000). A maior estabilidade dos ácidos graxos saturados pode justificar a inexistência de
associações entre a CAT e o consumo de gordura saturada. Quanto ao consumo de Zn, o
achado do presente estudo discorda com a literatura que aponta o Zn como um dos nutrientes
de maior ação antioxidante, devido a sua participação como cofator da enzima SOD e como
quelantes do Fe e Cu, metais altamente reativos (POWELL, 2000; PRASAD, 2009). No
entanto é importante notar que a prevalência de inadequação da ingestão de zinco na
população do presente estudo (30,6%) não é das mais notórias, uma vez que entre os
micronutrientes estudados variou de 86.3% para a vitamina A e 4% para ferro. Não obstante,
estudos tem apontado maiores percentuais (38 a 57,5%) de inadequação na ingestão deste
mineral (PANZIERA et al. 2011; SOUZA et al. 2012; FISBERG et al. 2013; TAVARES et
al. 2014). Em adição, a CAT encontrada entre os indivíduos do presente estudo (3,10 ± 0,71;
mediana = 3,09 mM), superou tanto o valor de referência (1,41 mM), proposto por Rice-
Evans (2000) quanto os valores observados em outros estudos conduzidos com jovens
saudáveis (1.06 mM e 1.70±0.52 mM BARBOSA et al., 2010 e HA et al., 2014,
respectivamente). Sendo assim, poderia tratar-se de um mecanismo compensatório, atuante
em condições de homeostase, resultando no aumento da CAT diante da menor ingestão de
zinco. Em relação ao Iodo e Vitamina D, não foram encontrados na literatura estudos que
apresentem associações com o EO.
Apesar da inadequação da ingestão de energia e nutrientes, bem como das variáveis de
estilo de vida não terem se associado a CAT, estas foram relevantes na população despertando
atenção, uma vez que, hábitos alimentares e de estilo de vida inadequados têm sido
fortemente associados ao desenvolvimento de doenças (WHO, 2003; SANTOS et al. 2013;
UNGER e SCHERER, 2011; LIMA, 2014; GADGIL, 2013). Merece destaque o consumo de
energia acima de 110% da NEE, em mais que 75% da população. Quanto a ingestão de fibras,
gorduras saturadas e colesterol houve inadequação em mais de 70%, 90% e 70% da
população, respectivamente. Além de contribuir com o EO, o consumo de refeições
hipercalóricas pode contribuir para o aumento do peso corporal e desenvolvimento da
obesidade e suas consequências. Já a baixa ingestão de fibras tem sido associada a elevados
níveis glicêmicos, ganho de peso e gordura corporal, aumento de LDL-c e pressão arterial e
aumento na incidência de DCV, doença renal e diversos tipos de cânceres (MENTE et al.
2009; KRANZ et al. 2012; SAWADA et al. 2015; KRISHNAMURTHY et al. 2012; PARK
et al. 2011; KACZMARCZYK, MILLER e FREUND, 2012; POST et al. 2012).
49
Os achados supracitados são corroborados por diversos estudos, conduzidos entre
universitários. As influências psicossociais, estilo de vida e situações acadêmicas tornam
corriqueira a inadequação na ingestão diária de energia e nutrientes na população
universitária, que frequentemente, omitem refeições ou substituem por lanches que são muitas
vezes, nutricionalmente desequilibrados (EVES et al., 1995; VIEIRA et al., 2002). Feitosa et
al., (2011) observaram que 41.0% dos estudantes da Universidade Federal de Sergipe (UFS)
tem o hábito de substituir almoço e jantar por lanches não saudáveis, sendo esta prática mais
prevalente no sexo feminino. Ainda em relação a UFS, Amor, Ferreira e Barbosa (2012) ao
utilizarem a EAR como ponto de corte para avaliar adequação nutricional desses estudantes,
encontram como principais inadequações a ingestão de ácido fólico (98,5%), ferro (83,1%),
fibras (76,9%), magnésio (92,3%), potássio (96,9%), cobre (100%), vitaminas D (100%) e E
(61,5%). Além disso, vale ressaltar que a população com dieta inadequada possuiu uma dieta
hiperproteica (36,9%) e hiperlipídica (23,1%). Petribú, Cabral e Arruda (2009) observaram
em estudantes de uma universidade pública no Recife/PE a presença de sedentarismo
(41,7%), excesso de peso (40,8%), história familiar de hipertensão (35,5%), DM (11,3%) e
obesidade (20,2%). Com relação ao consumo alimentar, dieta hipercalórica e hiperlipídica,
com ingestão elevada de colesterol e gordura saturada. Gomes et al. (2012) e Correia,
Cavalcante e Santos (2010) encontraram prevalências significativas de sedentarismo (57,3% e
44%) e sobrepeso (19,4% e 24,4%) em adultos jovens no interior do nordeste brasileiro e em
universitários paulistas, respectivamente.
No presente estudo a ausência de diferenças entre os grupos estratificados pelo
percentil 25 CAT ao avaliar o consumo por grupos de alimentos pode estar relacionada a
adequada ingestão habitual diária (g ou mL) quando comparado às recomendações. Alimentos
envolvidos no sistema de defesa do organismo como as frutas e verduras e legumes tiveram
consumo adequado. O que pode também justificar o alto valor da CAT encontrada. Ambos os
grupos consumiram mais de 400g/d de frutas e vegetais (5 porções), valor preconizado pela
OMS para prevenção das DCNT (WHO, 2003). Essa recomendação tem sido adotada por
alguns países como, por exemplo os EUA que em 2010 lança a campanha USDA 5 A Day
recomendando em seu guia alimentar o consumo de 5 porções diárias para redução da
ingestão calórica e manutenção do peso corporal saudável (US, 2010). A influência dessa
recomendação na proteção do organismo em relação ao dano oxidativo tem sido investigada
por alguns estudos. Suwimol et al. (2013) avaliaram se a ingestão de 5 e 8 porções de frutas e
verduras melhorava o perfil do EO em adultos jovens saudáveis da universidade de
Chulalongkorn na Tailândia, e encontraram redução nos níveis de MDA apenas para o
50
consumo de 8 porções durante 4 semanas (-0.15 µmol/L, p<0.05). Root et al. (2012)
apontaram que o consumo de > 5 porções diárias frutas e verduras esteve associado ao
aumento da CAT, seja pelo método FRAP ou ORAC (p<0.0001 e p=0.047 respectivamente),
e redução na concentração plasmática do 8-isoprostano (p<0.0001) da população de
Appalachian nos EUA. Em adultos jovens saudáveis brasileiros e espanhóis Hermsdorff et al.,
(2012) observaram também que o consumo no tercil mais alto de frutas e vegetais (>705g/d, >
8 porções) se correlacionou com o aumento da CAT e atividade da GPx e com a redução na
concentração plasmática da LDL-ox (p para tendência <0.05).
A despeito dos resultados supracitados que divergem do presente estudo, cabe ressaltar
que no grupo das frutas foram incluídos também os sucos in natura e industrializados que
podem propiciar uma maior ingestão de carboidrato simples, pelo açúcar de adição. Além
disso, o valor da CAT nesta amostra supera os valores de referência (RICE-EVANS, 2000) e
aqueles encontrados em estudos também conduzidos com jovens saudáveis (BARBOSA et
al., 2010; HA et al., 2014). Sendo possível sugerir que diante da adequação da ingestão de
frutas e vegetais e da repleção da CAT, a inexistência da associação entre estas variáveis
poderia refletir a situação de homeostase entre os jovens, saudáveis e não obesos estudados.
O presente estudo teve como limitações: a perda amostral em relação a algumas
variáveis em razão de informações incompletas e/ou desistência no momento das avaliações.
Vale ressaltar que os métodos utilizados para avaliar a CAT do plasma refletem estritamente
as reações químicas in vitro sem similaridade com os sistemas biológicos devendo seus
resultados serem interpretados com cautela, uma vez que eles não medem biodisponibilidade,
estabilidade in vivo, retenção de antioxidantes pelos tecidos e nem reatividade in situ
(VASCONCELOS et al. 2007; WAYNER et al. 1985).
7 CONCLUSÃO
A amostra do presente estudo, apesar de jovem, clinicamente saudável, isenta de
desvios do estado nutricional e com elevada CAT já apresentou manifestados componentes do
RCM.
A correlação negativa entre a capacidade antioxidante total do plasma e a pressão
arterial sistólica assim como a baixa capacidade antioxidante no grupo com alto consumo de
gordura trans corroboram com a literatura, uma vez que essas alterações demandam mais do
sistema antioxidante. Porém, as correlações positivas observadas entre a capacidade
51
antioxidante total do plasma e a glicemia e a prega cutânea suprailíaca, indicador indireto de
distribuição de gordura central, além da baixa ingestão de zinco no grupo de maior capacidade
sugerem a instauração de um mecanismo adaptativo. O aumento da glicemia, num sistema
biológico em homeostase, determinaria um aumento compensatório da capacidade
antioxidante total do plasma. Do mesmo modo ocorreria para a gordura corporal e para
ingestão de zinco. Nesta amostra de indivíduos jovens, não obesos e clinicamente saudáveis,
diferente do que ocorre em populações com doenças já instaladas, a CAT não foi capaz de
associar-se os componentes do risco cardiometabólico, possivelmente, em razão da
instauração do mecanismo compensatório atuante em condições fisiológicas. Além disso, a
CAT pode não ser sensível como avaliação do estresse oxidativo, por ser uma forma indireta
de avaliá-la.
Dessa forma, faz-se necessário a condução de estudos com população jovem,
clinicamente saudável e isenta de desvios do estado nutricional no sentido de avaliar
biomarcadores capazes de predizer o RCM, possibilitando assim o planejamento de ações de
intervenção capazes de evitar os desfechos clínicos da instalação precoce das DCNT.
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70
APÊNDICE A - TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
71
APÊNDICE B - QUESTIONÁRIO DE FREQUÊNCIA ALIMENTAR
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE (CCBS)
NÚCLEO DE NUTRIÇÃO (NUNUT)
PROJETO BIOMARCADORES DO ESTRESSE OXIDATIVO:
POSSÍVEIS ASSOCIAÇÕES COM DETERMINANTES DA SÍNDROME METABÓLICA
ENTREVISTADOR DATA ______/______/______ CÓDIGO
Pense sobre sua alimentação no último ano. Desde [mês de aplicação do questionário] do ano passado, com que freqüência você comeu cada um dos seguintes alimentos?
ITEM ALIMENTAR PORÇÃO
REFERÊNCIA FREQUENCIA QUANTAS VEZES TAMANHO
DA PORÇÃO
Macarrão/ Macarronada/ Lasanha/
Miojo
1 escumadeira
rasa / ½ prato
(115g) / 1 pacote
(85g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Arroz cozido/integral 4 colheres de
sopa
(100g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Pão Jacó/Pão Fatia/Pão Integral 1 unidade/
2 fatias
(50g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Pão de Queijo/Pão de Batata
(pequeno)
2 unidades
(60g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Cuscuz de Milho 1 pedaço/1
colher de servir
(135g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Batata Doce 1 unidade média
(120g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Macaxeira/Inhame 1 unidade média
(100g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Batata Inglesa (Cozida/Purê) 1 unidade
média/1 colher
de servir
(140g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Farofa/Farinha de Mandioca 1 colher de servir
(37g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Biscoito sem recheio ( tipo água e
sal / bolachão/ cream cracker/
maisena)
6 unidades/
1 unidade
(28g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Biscoito recheado 4 unidades
(60g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Bolo comum 1 fatia média
(60g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Bolo com recheio e cobertura 1 fatia média
(100g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Alface 3 folhas médias D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
72
(30g)
Repolho (Cru/Refogado) 1 colher de servir
(25g/45g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Couve (Crua/Refogada) 1colher de sopa
(15g/18g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Tomate 4 fatias/2
colheres de sopa
(60g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Beterraba (Crua Ralada/Cozida
Picada)
1 colher de sopa
(16g/20g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Cenoura Crua (Ralada/Cozida
Picada)
1 colher de sopa
(12g/25g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Milho verde (Espiga/Enlatado) 1 espiga (100g)/1
colher de sopa
(24g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Pepino 2 fatias/
1 colher de sopa
(18g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Sopa 1 concha média
(130g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Abacate 1 fatia
(92g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Abacaxi (Suco Natural/Suco
Adoçado)
1 fatia (75g)/1
copo de
requeijão
(240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Banana 1 unidade
(140g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Laranja/Mexerica (Suco
Natural/Suco Adoçado)
1 unidade média
(190g) /1 copo de
requeijão (240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Goiaba (Suco Natural/Suco
Adoçado)
1 unidade média
(170g) / 1 copo de
requeijão (240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Maçã 1 unidade média
(130g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Mamão (Suco Natural/Suco
Adoçado)
1 fatia média (70g)
/1 copo de
requeijão (240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Melancia (Suco Natural/Suco
Adoçado)
1 fatia média
(200g) /1 copo de
requeijão (240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Manga (Suco Natural/Suco
Adoçado)
1 unidade média
(140g)/ 1 copo de
requeijão (240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Uva (Suco Natural/Suco Adoçado) 1 cacho médio
(176g)/ 1 copo de
requeijão (240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Suco Natural/Adoçado de
(Maracujá/Limão/Acerola)
1 copo de
requeijão
(240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Suco Natural/Adoçado (Caju, Cajá,
Mangaba, Umbu, Graviola)
1 copo de
requeijão
(240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
73
Suco com leite/Vitamina de Fruta 1 copo de
requeijão
(240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Suco industrializado (caixinha, em
pó, Guaramix, Kapo, Ades)
1 copo de
requeijão
(240mL) /
1 caixinha
(200 mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Carne de boi frita no óleo
(Torrada)/Carne no molho (Carne
cozida, Carne de panela)/Carne
Moída/Bife/Bife rolê/Assada
1 fatia (80g)/1
colher de servir
(60g)/1 bife
médio (100g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Frango
(Cozido/Assado/Grelhado/Frito)
1 pedaço
médio/1 porção
(120g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Carne de porco (Torrada/de
panela/Assada)
1 pedaço médio
(80g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Carne de carneiro torrada/de
panela/Assada
1 pedaço médio
(80g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Peixe (Cozido/Assado/Frito) 1 filé médio
(130g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Miúdo/Vísceras (Fígado, Rim,
Coração, Moela)
1 colher de servir
(60g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Proteína de Soja 1 colher de servir
(60g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Ovo frito/Cozido/Mexido/Omelete 1 ovo
(50g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Fritada Frango/Carne/Aratu 1 pedaço médio
(90g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Linguiça/Salsicha/ Presunto/
Salame/ Peito de peru
1 gomo ou 4
fatias (40g)/1
unidade (20)/2
fatias (40g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Leite integral / Semidesnatado /
Desnatado / Soja
1 copo de
requeijão
(240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Leite em pó integral /
Semidesnatado/ Desnatado/ Soja
2 colheres de
sopa (32g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Iogurte Integral / Desnatado 1 copo de
americano
(150mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Requeijão Cremoso/de Copo 1 ponta de faca
(5g)/colher de
sopa (15g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Requeijão de Manteiga 1 fatia média
(78g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Queijo
Coalho/Mussarela/Prato/Cheddar
1 pedaço médio
(100 g)/1 fatia
(20g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Feijão Cozido 1 concha
pequena (70g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Feijoada Sergipana/Feijoada Carioca 1 concha média
(225g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Amendoim torrado / cozido 1 pacotinho (35g) / D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
74
1 copo americano
Margarina/Manteiga 1 ponta de faca
(5g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Maionese 1 colher de
sobremesa (5g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Azeite de oliva 1 colher de
sobremesa (17g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Refrigerante (Normal/Diet/Light) 1 copo de
requeijão
(240mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Sorvete/Picolé 1 bola (80g)/1
unidade (60g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Chocolate/Brigadeiro/Bombom 1 tablete (10g)/
1 colher de
sobremesa (50g)/ 1
bombom (30g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Achocolatado em pó 2 colher de sopa
rasa (14g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Bala 2 unidades
(10g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Sobremesas tipo Mousse/Pudim 1 fatia média
(90g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Doce de leite 1 colher de sopa
(60 g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Goiabada Pasta/de Corte 1 colher de
sobremesa (35g)
/1 fatia média
(60g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Catchup/Mostarda 1 colher de sopa
(10g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Batatinha tipo chips ou salgadinho ½ pacote
(25g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Hambúrguer/X-Burguer 1 unidade
(125g)/(140g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Misto 1 unidade
(85g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Sanduíche natural 1 unidade
(120g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Cachorro quente 1 unidade
(125g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Pizza 1 fatia média
(140g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Açaí 300 ml D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Barra de cereal 1 unidade
(25 g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Pipoca Salgada/Doce 1 tigela média
(50g)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Tapioca Doce/Salgada 1 unidade (100g) D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Salgado frito (Coxinha / Pastel /
Risole)
1 unidade (100g) D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Salgado assado (Pastel / Empada /
Enroladinho / Torta de forno)
1 unidade (100g) D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
Café Adoçado/Não Adoçado 1 cafezinho
(50 mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
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Bebida com Álcool
(Vinho/Cerveja/Batida/Destilado)
1 taça (150mL)/1
copo (150 mL)/1
dose (40 mL)
D S M A N 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 P M G
D=Diário; S=Semanal; M=Mensal; A=Anual; N=Nunca; P=Pequena (1/2 média); M=Média; G=Grande (2x média).
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APÊNDICE C - QUESTIONÁRIO DE ESTILO DE VIDA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE (CCBS)
NÚCLEO DE NUTRIÇÃO (NUNUT)
PROJETO BIOMARCADORES DO ESTRESSE OXIDATIVO:
POSSÍVEIS ASSOCIAÇÕES COM DETERMINANTES DA SÍNDROME METABÓLICA
NOME CÓDIGO
PERGUNTAS SOBRE ATIVIDADE FÍSICA Para responder as questões lembre que:
Atividades MODERADAS são aquelas que precisam de ALGUM esforço físico, fazem você respirar UM POUCO mais forte do que o normal e o coração bater UM POUCO mais rápido.
Atividades VIGOROSAS são aquelas que precisam de um GRANDE esforço físico, fazem você respirar MUITO mais forte do que o normal e o coração bater MUITO mais rápido.
Para responder as perguntas pense somente nas atividades que você faz por pelo menos 10 minutos seguidos de cada vez, sem parar:
1. Em quantos dias de uma semana comum, você faz atividades VIGOROSAS, por pelo
menos 10 minutos seguidos? Em caso de dúvida, veja os exemplos. Exemplo de atividades vigorosas: correr, fazer ginástica aeróbica, jogar futebol, pedalar rápido na bicicleta,
jogar basquete, fazer serviços domésticos pesados na casa, no quintal, carregar grandes pesos ou trabalhos como usar enxada, britadeira, marreta, etc.
N° de dias por semana |__|__| Nenhum |__|
2. Nos dias em que você faz essas atividades VIGOROSAS, por pelo menos 10 minutos
seguidos, quanto tempo ao todo, você gasta fazendo essas atividades? |__|:|__|__| Horas e minutos por dia
3. Em quantos dias de uma semana comum, você faz atividades MODERADAS, por pelo menos 10 minutos seguidos? Por favor, não inclua caminhada.
Exemplo de atividades moderadas: pedalar leve na bicicleta, nadar, dançar, jogar vôlei recreativo, fazer
ginástica aeróbica leve, carregar pesos leves, fazer serviços domésticos na casa ou no quintal, como varrer, aspirar, cuidar do jardim ou trabalhos como soldar, operar máquinas, empilhar caixas etc.
N° de dias por semana |__|__| Nenhum |__|
4. Nos dias em que você faz essas atividades MODERADAS, por pelo menos 10 minutos seguidos, quanto tempo ao todo, você gasta fazendo essas atividades? |__|:|__|__| Horas e minutos por dia
5. Em quantos dias de uma semana normal você caminha por pelo menos 10 minutos seguidos em casa ou no trabalho, como forma de transporte para ir de um lugar para outro, por lazer, por prazer ou como forma de exercício?
77
N° de dias por semana |__|__| Nenhum |__|
6. Nos dias em que você caminha, por pelo menos 10 minutos seguidos, quanto tempo
no total você gasta caminhando?
|__|:|__|__| Horas e minutos por dia
Estas últimas perguntas são em relação ao tempo que você gasta sentado no trabalho, em casa, na faculdade e durante o tempo livre. Isto inclui o tempo que você gasta sentado no escritório ou estudando, lendo, visitando amigos e assistindo televisão.
7. Quanto tempo por dia você fica sentado em um dia da semana?
|__|:|__|__| Horas e minutos
8. Quanto tempo por dia você fica sentado no final de semana?
|__|:|__|__| Horas e minutos
PERGUNTAS SOBRE TABAGISMO
1. Alguma vez você já experimentou ou tentou fumar cigarros, mesmo uma ou duas
tragadas?
|__| SIM |__| NÃO (encerrar perguntas sobre tabagismo) 2. Somando todos os cigarros que você fumou na vida inteira, o total chega 100 cigarros
(5 maços)?
|__| SIM |__| NÃO 3. Atualmente, você fuma cigarros?
|__| SIM (pular para pergunta 5) |__| NÃO 4. Há quanto tempo você parou de fumar? (preencher apenas uma opção)
|__|__| Dias |__|__| Meses |__|__| Anos 5. Há quanto tempo você fuma / fumou cigarro? (preencher apenas uma opção)
|__|__| Dias |__|__| Meses |__|__| Anos 6. Você fuma / fumava cigarros diariamente?
|__| SIM |__| NÃO (encerrar perguntas sobre tabagismo) 7. Em média, quantos cigarros você fuma / fumava por dia? (preencher apenas uma opção)
|__|__| Cigarros por dia |__|__| Maços por dia
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