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Fisiologia do Exercício Clínico para Alterações e Disfunções Cardiovasculares: Módulo 2

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Apresentação 2

1. O Pensamento Fisiológico e Fisiopatológico 3

2. Neoplasias/Oncologia 3

Fisiopatologia Oncológica 3Oncogênese/carcinogênese 3

Imunologia tumoral 4

Estadiamento 5

Tratamento 6

Quimioterapia 6

Radioterapia 6Cirurgias 6

3. Aspectos Relevantes da Prescrição do Exercício Físico Clínico 9

Avaliação Física 9

Avaliação da capacidade funcional 10Parâmetros Clínicos e Laboratoriais 10

Prescrição do Exercício Clínico 10

4. Vírus da Imunodeciência Humana (HIV) e Síndrome da

Imunodeciência Adquirida (AIDS) 13

Fisiopatologia do HIV/AIDS 13

Fases da doença 13

Parâmetros clínicos e laboratoriais 14

5. Tratamento Medicamentoso 15

6. Síndrome Lipodistróca do HIV 16

7. Aspectos Relevantes da Prescrição do Exercício Físico Clínico 17

Avaliação Física 17

Prescrição do Exercício Físico Clínico 18

Considerações Finais 20

Referências Bibliográcas 21

Sumário




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1. Marcapasso

Os marcapassos cardíacos atuais devolvem vida normal aos pacientes no que se refere à qualidade comoao tempo de vida. Em 1930, foi idealizado um marcapasso com gerador elétrico manual, antecipando a

origem do estimulador cardíaco articial. O eletrodo era uma agulha aplicada no coração por punção trans -torácica. Em 1958, foi realizado o primeiro implante de marcapasso cardíaco com fonte interna de energia.Os primeiros marcapassos e eletrodos nacionais foram construídos em 1965, sendo utilizados no Brasil e emtoda a América do Sul.

A estimulação cardíaca é possível com facilidade graças à natureza sincicial do miocárdio. Um único estí-mulo aplicado em qualquer parte do miocárdio propaga-se rapidamente, por condução muscular, para todasas células, sem necessidade de inervação ou de mediadores químicos, graças à existência, entre as célulasmiocárdicas, dos discos intercalares, que são verdadeiras sinapses elétricas altamente ecazes.

A utilização de marcapassos cardíacos totalmente implantáveis para o tratamento em longo prazo das ar-ritmias constitui-se em uma das mais espetaculares intervenções médicas dos últimos anos. Os marcapassosconvencionais são constituídos por três partes: fonte de energia, circuito eletrônico e eletrodos.

A fonte de energia e o circuito são acondicionados em uma cápsula de titânio, hermeticamente fechada,constitutindo o “gerador de pulsos”.

Fonte de energia: a fonte de energia ou

bateria dos marcapassos deve alimentar ocircuito eletrônico e ao mesmo tempo fornecer aenergia de cada pulso durante toda a vida útil dosistema. Muitos tipos de bateria foram testados. As primeiras utilizadas eram constituídas deHg/Zn. Posteriormente, surgiram as bateriasrecarregáveis e as atômicas, no entanto, omelhor resultado foi obtido com as de lítio/iodo,usadas atualmente, porque apresentam longa

vida útil, não liberam gases, são hermeticamenteseladas, impermeáveis e de dimensões reduzidase, ao mesmo tempo, estão livres dos riscos daenergia atômica. A capacidade da bateria é umdado muito importante, pois, considerando-seo consumo de energia do marcapasso, pode-secalcular a longevidade do sistema.

Circuito eletrônico: o circuito eletrônico

é componente fundamental do marcapasso,sendo responsável por suas funções. Os atuaisconciliam grande complexidade e diversicaçãode funções, miniaturização e baixíssimo consumode energia. Os circuitos dos marcapassosmodernos apresentam vários módulos: módulo detelemetria, que transmite informações de formabidirecional entre o marcapasso e o médico, pormeio do programador; módulo de programação,

que permite modicar os parâmetros do geradorde forma não invasiva; módulo oscilador,responsável pelo controle do tempo; módulo desaída, que responde pela produção dos pulsosaplicados ao coração; e módulo de proteção,que garante as frequências máxima e mínima deestimulação em caso de pane do sistema.




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Eletrodos: os geradores dos marcapassos são conectados ao coração por meio de eletrodos, lamentoscondutores revestidos por material isolante, biologicamente inerte. Conduzem os pulsos do gerador aocoração e os sinais cardíacos no sentido inverso. O condutor é constituído por ligas metálicas especiais

altamente resistentes, e o isolante geralmente é de silicone ou poliuretano. Já existem eletrodos queapresentam um pequeno depósito de corticoide na ponta, que impede a brose reacional de forma apermitir limiares de estimulação crônicos bastante reduzidos.

Tipos de Marcapassos

Os marcapassos podem ser temporários (utilizados para o tratamento de bradiarritmias reversíveis) oudenitivos (para o tratamento de bradiarritmias irreversíveis). De acordo com o número de polos em contatocom o coração, podem ser monopolares, quando somente um polo está em contato com o miocárdio, oubipolares, quando são dois polos.

Fonte: http://mestrechacal.blogspot.com.br/2013/02/marcapasso-cardiaco.html.

Quando somente os átrios ou os ventrículos são estimulados, os marcapassos são unicamerais. Eles sãodenominados bicamerais quando átrios e ventrículos são estimulados/monitorados pelo mesmo sistema. Já




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existem também marcapassos multicamerais, conhe-cidos como “ressincronizadores”.

Fonte: http://hmritmo.com.br/wp/?page_id=46.

Os marcapassos de demanda respeitam o ritmopróprio do corpo, sendo denominados “não competi-tivos” ou “sincrônicos”. Contrariamente, os sistemas “competitivos” ou “assincrônicos” não respeitam oritmo natural e estimulam de forma permanente eindependente da presença de ritmo próprio.

Programabilidade dos marcapassos: a evo-

lução da microeletrônica permitiu o aparecimen-to de marcapassos com possibilidade de progra-mação não invasiva depois de implantados. Issoreside na função de troca de informações entreprogramador e gerador do marcapasso, por meiode telemetria ou radiofrequência.

Resposta automática da frequência: essacaracterística representa outro grande avançoda estimulação cardíaca moderna. Alguns mar-capassos são equipados com biossensores quepermitem detectar continuamente a atividade fí-sica do aluno, ajustando a frequência de estimu-lação para obter uma proporcionalidade entre afrequência cardíaca e a demanda metabólica domomento. Esses sistemas claramente melhorama capacidade física do aluno, desde que o miocár-dio apresente condições favoráveis, aproximando

os sistemas articiais à siologia cardiovascularnormal.

Função antitaquicardia: alguns marcapassosapresentam função antitaquicardia, sendo em-pregados para tratamento em longo prazo de al-

guns tipos de taquicardias supraventriculares. Oexemplo mais típico é o portador de marcapassoque apresenta uma crise desse tipo. Se o apa-relho tiver esse recurso, pode-se comandar umajuste no coração por meio de programação.

Marcapasso.Fonte: http://www.arritmiacardiaca.

com.br/p_entendendo07.php.




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2. Cardioversor-desfibrilador Implantável (CDI)

São tipos especiais de marcapassos com recursos para o tratamento automático de taquiarritmias graves.Incorporam também um marcapasso convencional, de forma a tratar também bradicardias. Foi idealizado nadécada de 1960.

Após o implante, o CDI monitora o ritmo cardíacoanalisando continuamente os batimentos. Isso per-mite classica-los nas seguintes categorias básicas:

• Bradicardia.• Ritmo sinusal.• Taquicardia.• Fibrilação.

O CDI pode ser estimulado:• Em caso de bradicardia.• Em caso de taquicardia ventricular.• Em caso de brilação ventricular.

Um recurso interessante é que o CDI pode serprogramado para avisar que a bateria está com des-gaste com um sinal sonoro, intermitente, que podeser ouvido pelo aluno.

Detectar a atividade elétrica intrínseca do coraçãoé uma função essencial para os marcapassos e des-briladores implantáveis. Para que isso seja possível,esses aparelhos são dotados de potentes circuitosamplicadores sintonizados nas frequências dos si-nais biológicos. Esses circuitos, no entanto, podemamplicar sinais advindos de fontes de interferênciasituadas no próprio corpo (potenciais dos músculos

esqueléticos, por exemplo) ou externas, como equi-pamentos de uso comum do dia a dia capazes degerar sinais elétricos – que podem interferir nos cir-cuitos de sensibilidade - ou vibrações mecânicas- quepodem interferir nos sensores de movimento.

Os marcapassos e CDIs modernos são protegidospor uma cápsula metálica, possuem ltros passivos eativos para rejeição de interferências e são implan-tados preferencialmente com eletrodos bipolares,tornando-os relativamente imunes às fontes eletro-magnéticas externas em ambiente domiciliar ou notrabalho.




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3. Pós-cirúrgico Cardíaco: Reabilitação Cardiovascular

Alguns estudos têm mostrado o efeito do exercício, associado a outras mudanças de hábito, na doença co-ronariana. O Lifestyle Heart Trial é o primeiro estudo randomizado e controlado a mostrar que pacientes forado ambiente hospitalar podem ser motivados a fazer e sustentar mudanças no estilo de vida, com regressãode aterosclerose no período de um ano. Nesse estudo, a percentagem média do diâmetro da estenose re-grediu de 61,1% para 55,8% no grupo experimental e progrediu de 61,7% para 64,4% no grupo controle.Esse estudo foi prolongado e, após cinco anos, os resultados foram ainda mais expressivos, tendo o grupocontrole o dobro de eventos cardiovasculares, quando comparado ao grupo experimental.

Posteriormente, o estudo SCRIP (HASKELL et al.,

1994) mostrou que uma rigorosa mudança nos fa-tores de risco de doença cardiovascular, num perío-do de quatro anos, resultou em 47% menos estrei-tamento luminal coronariano e redução no númerode hospitalizações por eventos cardíacos. Mais re-centemente, têm-se visto que grupos submetidos àreabilitação cardíaca tiveram progressão das lesõesateroscleróticas signicativamente mais lenta apósseis anos de acompanhamento. Além disso, os pa-

cientes que apresentavam regressão de lesão ateros-clerótica tinham melhora mais acentuada na capa-cidade funcional, evidenciando que esse é um fatorindependente para mudança relativa nos diâmetrosdas estenoses. Interessante ainda foi o fato de quese observou uma correlação entre as mudanças nodiâmetro da estenose e o gasto calórico maior que2.200 kcal/semana, isto é, equivalente a cinco a seishoras de exercício regular por semana.




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Outro resultado interessante diz respeito à regressão de placa e à melhora da isquemia. Além disso,Schuler et al. (1992) vericaram que pacientes com angina estável submetidos a doze semanas de exercícioe dieta hipolipídica podem apresentar melhora na perfusão miocárdica, mesmo que não ocorra regressão dalesão aterosclerótica. Esses resultados sugerem que o aumento da perfusão miocárdica em decorrência do

exercício físico não é apenas dependente de regressão da placa coronariana, mas também de aumento decirculação colateral, alterações sanguíneas e de suas células, função endotelial, entre outros.

Após três meses de aderência a um programa de reabilitação cardíaca, com intensidade de 70% a 85%da frequência cardíaca máxima (FCmáx), observa-se melhora de 30% a 50% na tolerância ao esforço e de15% a 20% no consumo de oxigênio de pico . Entre os pacientes com angina, o limiar de esforço aumenta,podendo haver melhora dos sintomas devido à redução do duplo produto e, consequentemente, da demandade oxigênio do miocárdio numa mesma carga absoluta de esforço, já que o tono parassimpático aumenta norepouso e sua retirada é atenuada durante o exercício, além de uma menor intensicação simpática. Essas

adaptações levam a uma menor resposta de frequência cardíaca e de pressão arterial sistólica durante oexercício submáximo, numa mesma carga absoluta.

Estudos em animais mostram que o treinamento físico pode melhorar o uxo em vasos colaterais, aumen-tando portanto o uxo sanguíneo para regiões mal perfundidas. Entretanto, a extrapolação desses resultadospara humanos pode não ser adequada. De fato, os estudos em humanos são conitantes. Belardinelli etal. (1998) correlacionaram a melhora de função ventricular à melhora de uxo na região isquêmica, com oaumento de circulação colateral após oito semanas de treinamento. Por outro lado, Niebauer et al. (1997)vericaram que, apesar do retardo na progressão da doença aterosclerótica, não houve diferença quantoà formação de vasos colaterais à região de lesão aterosclerótica. Diferentes metodologias empregadas nosestudos, assim como duração e intensidade de treinamento, podem explicar essas controvérsias.

Em relação à disfunção endotelial, Ludmer et al. (1986) observaram vasoconstricção paradoxal de seg-mentos ateroscleróticos após infusão de acetilcolina em pacientes com angina estável, sugerindo portantodisfunção endotelial em consequência de uma menor produção de óxido nítrico. Sabe-se ainda que tanto estecomo a prostaciclina inibem os múltiplos processos envolvidos na aterogênese e na reestenose, incluindogeração de ânions superóxido, aderência dos miócitos, agregação plaquetária e proliferação da musculaturavascular.

Um dos efeitos cardioprotetores do exercício no coronariopata pode ser também devido aos seus efeitosdiretos sobre o endotélio. A velocidade do uxo sanguíneo e o seu atrito no endotélio, podem causar dila-tação nas artérias coronárias, estimulando não só a liberação como a expressão do RNA mensageiro paraa síntese do óxido nítrico. Exercício em bicicleta por 10 minutos, seis vezes por semana, provocou melhorada vasodilatação coronariana endotélio-dependente em pacientes coronariopatas em quatro semanas. Essesefeitos sobre o endotélio são vistos antes mesmo do processo de redução da placa aterosclerótica, podendoexplicar uma melhora da perfusão miocárdica mesmo naqueles indivíduos que não apresentam melhora daanatomia coronária.




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Melhora na viscosidade sanguínea e alteraçõesem suas células também podem ser observados como treinamento físico, tanto em pessoas sadias comoem pacientes com doença vascular periférica. Issoé de grande importância, já que existem evidênciasde que a viscosidade elevada acentua o processode aterogênese, predispõe à ruptura da placa e, emconsequência, contribui para a isquemia. Apesar deo exercício agudo intenso exercer efeito trombogê-

nico por aumentar o número de plaquetas e a ativi-dade plaquetária, o exercício crônico, ao contrário,tem efeito antitrombogênico e promove melhora dabrinólise, favorecendo, por exemplo, a redução doPAI-1, a supressão da coagulabilidade pela reduçãode brinogênio, fator VIII, fator de Von Willebrand,fator VII e complexo trombina-antitrombina III e oprolongamento do tempo de tromboplastina parcialativada. Outros efeitos do treinamento físico são a

redução dos níveis de homocisteína em 12%, o quepoderia levar a 20% a 30% de redução no risco dedoença coronariana.

Fases de um Programa de

Reabilitação Cardiovascular

A prevenção secundária tem como objetivo rea-bilitar o paciente após o evento cardiovascular, aju-dando a intervir favoravelmente nos fatores de riscopara a doença aterosclerótica, recuperando seu sta-

tus funcional e sua autoestima no intuito de evitarum evento subsequente. Ela é dividida em fases e jáse inicia no período intra-hospitalar. A seguir, serãoapresentadas as três fases que compõem esse pro-grama.

Fase I de reabilitação cardíaca: inicia–se ain-da na Unidade Coronariana, após a compensação clí-nica do paciente, e consiste de atividades de baixonível, limitadas a dois METS (equivalente metabóli-co), incluindo atividades como banho e sentar-se emcadeira. Geralmente, é feita pela própria equipe deenfermagem e sioterapia, tendo o objetivo de pre-

parar também psicologicamente o paciente para asatividades habituais pós-alta hospitalar, que, na suamaioria, requerem menos de quatro METS. É nessafase que se inicia a educação e o aconselhamentodo paciente e de seus familiares quanto a fatores derisco e necessidades de mudanças de hábitos.

Já nessa fase devem-se observar as respostas -siológicas do paciente frente às atividades. Respos-

tas inadequadas incluem: angina, dispneia, arritmiaou resposta desproporcional da frequência cardíaca. A queda maior ou igual que 15 mmHg da pressão




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arterial sistólica é preocupante, e a incapacidade demanter ou aumentar a pressão arterial sistólica combaixas cargas de exercício sugere comprometimentomiocárdico importante. Pacientes que respondem fa-

voravelmente e mantêm-se assintomáticos duranteessas primeiras atividades podem aumentar o nívelde intensidade do exercício, sendo que essa progres-são é individualizada, levando-se em conta limita-ções, fatores clínicos e funcionais, como extensão doinfarto do miocárdio, função ventricular, entre outros.

Fase II de reabilitação cardíaca: a partir dosanos 1960, começaram a aparecer vários modelos

para dar continuidade à fase I, como o de Zohman,que estabeleceu que o exercício deveria ser feito sobsupervisão e monitorização médica. Isso depois veioa se transformar na fase II, que preferencialmente érealizada em ambiente hospitalar. Essa fase pode seriniciada 24 horas após a alta hospitalar e, além de opaciente fazer a atividade física monitorizada, é dadaênfase ao ensino da automonitorização (frequênciacardíaca, percepção do nível de esforço, sintomas). Apenas quando o paciente demonstra capacidade dese automonitorizar, demonstrando independência,estará apto a passar para a fase III.

Fase III de reabilitação cardíaca: atende in-divíduos cardiopatas após dois meses em média doacometimento cardiovascular, tendo eles participadoou não da fase II. Nessa fase, já não há a necessida-de de monitorização intensiva, podendo ser realizadaem ambiente extra-hospitalar. Objetiva-se, principal-mente, evitar a evolução da patologia, bem como o

aparecimento de um novo acometimento cardiovas-cular. Essa etapa ainda é caracterizada por ser super-visionada e orientada, ou seja, existe a presença domédico e da equipe multiprossional.

Fase IV de reabilitação cardíaca: pode ser ci-tada como a última fase, ou seja, como sendo a demanutenção, na qual o aluno já está apto a praticaros exercícios automonitorizando-se, em ambiente ex-terno, inclusive domiciliar. Uma boa alternativa paracardiopatas que se encontram nessa fase é a pres-crição externa. Ou seja, uma programação de treina-mento e orientações de treinamento físico feita pela

equipe multidisciplinar, com avaliações semestraispara atualização da prescrição de treino.

Segundo a denição da American College ofSports Medicine (2000) é fundamental que esses pro-gramas, independentemente da fase, sejam multidis-ciplinares (médicos, professores de educação física,sioterapeutas, nutricionistas e psicólogos), já que seestá abordando uma doença ou enfermidade multi-fatorial como é a doença coronária. Para se ter umaideia da complexidade dessa população, depressãoe seus sintoma, por exemplo, estão presentes emaproximadamente 20% dos pacientes pós-infarto domiocárdio, e a prevalência de obesidade é de apro-ximadamente 40%. Apesar de ser o “carro-chefe”dos programas de reabilitação, a prática de exercíciofísico, por si só, não pode ser considerada reabilita-ção cardíaca. A vinculação da terapia medicamentosacom o controle e a redução dos outros fatores de

risco que geralmente estão presentes é fundamental.

Avaliação Física por Meio do Teste

de Esforço

Apesar dos efeitos já conrmados do condiciona-mento físico, não é qualquer tipo de exercício que

traz benefícios ao paciente cardiopata. É necessárioque a prescrição seja adequada e individualizada paraque produza os efeitos benécos sobre o sistema car-




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diovascular. Após a investigação clínica, por meio dedados laboratoriais e demais exames necessários, am de se avaliar o estado geral de saúde do paciente,a prescrição de exercício deve abordar quatro itens

principais: o tipo de exercício, a frequência, a dura-ção da sessão e a intensidade do exercício.

A ergometria e a ergoespirometria, como métodode avaliação da capacidade física, contribuem paradenir a intensidade do exercício mais adequada àcapacidade física do indivíduo e embasar a progres-são dele ao longo do treinamento. A diferença básicada aplicação desses métodos diagnósticos na prescri-

ção de exercício físico está no fornecimento de umaavaliação mais precisa. A ergoespirometria, além depossibilitar a medida direta do consumo de oxigêniode pico, permite a determinação do limiar anaeróbioe do ponto de descompensação respiratória, que sãoextremamente importantes na prescrição do treina-mento físico para o paciente cardiopata. No caso daergometria, o consumo de oxigênio de pico é calcu-lado e não medido, enquanto o limiar anaeróbio eo ponto de descompensação respiratória não podemser determinados. Portanto, a falta de uma avaliaçãoergoespirométrica não é impeditiva, mas, sem dúvi-da, restritiva na programação de treinamento físicopara o paciente cardiopata.

Fonte: http://www.areadetreino.com.br/noticias_det.asp?cod=1222.

Em geral, o exercício físico que comprovadamentepromove prevenção e melhora de doenças cardio-

vasculares é o aeróbio que envolve grandes massasmusculares, movimentadas de forma cíclica, de baixaa moderada intensidade, realizada com frequência de

três a cinco vezes por semana por um período detempo mais longo, entre 30-60 minutos.

Em relação a esses dois tipos de métodos de

avaliação para a prescrição de exercício, foi realiza-do um estudo em nosso laboratório com indivíduossaudáveis, comparando o percentual da frequênciacardíaca máxima atingida e do consumo de oxigênioestimado (prescrição indireta) adquiridos no teste er-gométrico convencional com a frequência cardíaca eo consumo máximo de oxigênio ocorridos no limiaraeróbio e o ponto de descompensação respiratória(prescrição direta). Nesse estudo, cou evidenciado

que a faixa ideal de intensidade de exercício físicoera superestimada quando se utilizava o teste ergo-métrico convencional e que essa distorção era maiorquanto menor a capacidade funcional dos pacientes.Portanto, a realização do teste ergoespirométricodeve ser indicada sempre que possível, evitando as-sim que o exercício seja realizado em alta intensida-de, desencadeando uma maior acidose metabólica.

Portanto, a avaliação funcional pela ergoespirome-tria deve ser o método de escolha. No entanto, issonão impede que a prescrição de treinamento parao paciente cardiopata seja realizada com o teste deesforço convencional, utilizando-se a medida diretade frequência cardíaca, registrada pelo eletrocardio-grama no repouso e no pico do exercício, a partir decálculos indiretos ou de fórmulas.

Prescrição de Exercício

para Prevenção da Doença

Cardiovascular

Um programa de condicionamento físico aplicadoà prevenção primária e secundária tem como obje-tivo fornecer a pessoas saudáveis e cardiopatas umprograma de exercício físico regular que vise à me-

lhora da função cardiovascular e, consequentemen-te, previna o aparecimento e a evolução de doençascardiovasculares. Além desses, o programa possui




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ainda objetivos secundários que visam à melhora daqualidade de vida de seus praticantes, tais como au-mento da força e da resistência muscular periférica,aumento da exibilidade articular, desenvolvimento

de capacidades e habilidades motoras, além dos as-pectos afetivos e sociais.

O praticante ou paciente ingressante deve inicial-mente ser submetido a um teste ergoespirométrico euma consulta com o cardiologista, além da realizaçãodos exames de laboratório (hemograma, dosagemsanguínea de triglicérides, colesterol total e frações,ácido úrico, ureia, creatinina, transaminases, glicose

e eletrólitos).

Muitos são os métodos diagnósticos para investi-gação e estraticação de risco de eventos, sendo ahistória, o exame físico e o eletrocardiograma res-ponsáveis por praticamente 50% das hipóteses diag-nósticas corretas. Todo corredor com mais de 35 anosde idade ou que tenha apresentado algum eventodurante o treinamento físico deve ser submetido ainvestigação de isquemia e problemas cardíacos. Oteste ergométrico, a cintilograa miocárdica e, noscasos necessários, a cinecoronariograa devem serindicados.

A prevenção é o único tratamento dos eventos du-rante os treinos. Em muitos casos, há sintomas pre-monitórios, como síncope, palpitações e dor torácica. A história familiar de eventos em jovens corredores eanormalidades clínicas e eletrocardiográcas impõem

investigação rigorosa. Com isso, podemos concluir aimportância desses exames prévios nos corredores,com o intuito de acidentes nos treinos e competições.

Embora a realização de atividades físicas rotinei-ras, tais como andar, lavar o carro, varrer a casa,colabore para um estilo de vida menos sedentário,a prescrição individualizada de exercícios físicos trazbenefícios mais ecazes e seguros para cada prati-

cante.

Com relação à prescrição de treinamento físico ae-róbio, ela deve ser realizada utilizando-se a fórmulade Karvonen:

FC treino aeróbia=(FC máxima atingida no teste – FC repouso) X % intensidade de esforço + FC re-pouso

No caso de alunos cardiopatas (marcapasso ecardioversor-desbrilador implantável, inclusive), aprescrição de treinamento físico aeróbio deve carentre 40% e 60 % ou entre 50% e 70%.

No caso de alunos cardiopatas sedentários, reco-menda-se treinar entre 40% e 60% da frequênciacardíaca de reserva. Após algumas sessões de trei-namento físico, dependendo da evolução física, po-demos aumentar a intensidade de treino para 50% a70 % da frequência cardíaca de reserva.

Existe também a recomendação da realização doteste ergométrico após três meses de condiciona-mento físico. Essa reavaliação serve também para

quanticarmos a evolução do aluno pelo programade condicionamento físico. O teste ergométrico é no-vamente realizado após seis meses de programa ea cada seis meses para atualização da prescrição detreinamento físico.




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FC treino = (FC máxim atingida - FC repouso) x% intensidade + FC repousoCardiopata = 50 - 70%

Exemplo

Aluno cardiopata possui FC de repouso = 86bpm e realizou testede esforço máximo, atingindo FC máxima = 154bpm.

Qual deve ser a sua FC inferior e superior para um treinamento aeróbio?

FC treino limite inferior = (154 - 86) x 0,50 + 86 = 120bpmFC treino limite superior = (154 - 86) x 0,70 + 86 = 134bpm

Ainda com relação à frequência cardíaca, quando a resposta ao teste for isquêmica (teste positivo), deve-

-se considerar como frequência cardíaca máxima o valor registrado no estágio de positivação, para evitar queo indivíduo treine acima do limite de isquemia. No laudo do teste ergométrico, aparece por escrito qual foio valor da frequência cardíaca de positivação. Essa frequência cardíaca deve ser considerada como o valormáximo para ser inserido na fórmula de Karvonen para a prescrição de treinamento físico aeróbio.

É viável e sensato que exista exibilidade durante a aplicabilidade dessas porcentagens na prescrição deexercício no que se refere às condições gerais de saúde do indivíduo (cardiovascular, muscular, osteoarticular,psicossomáticas e outras). Vale lembrar que o custo-benefício da prevenção e reabilitação cardiovasculardeve obedecer muito mais à adesão desse aluno ao programa, conseguida por meio do prazer em realizar o

exercício físico.

No caso da realização do teste ergoespirométrico, a prescrição de treinamento físico aeróbio é realizadapor meio dos limiares ventilatórios. A metodologia do teste cardiopulmonar é muito válida e recomendadatambém nesses casos. Nesse tipo de exame, o valor do consumo máximo de oxigênio pode ser uma impor-tante variável e ferramenta na evolução cardiorrespiratória do aluno.

No teste ergoespirométrico, a prescrição é realizada entre o limiar aeróbio e o ponto de descompensaçãorespiratória. Com isso, o prossional utiliza a frequência cardíaca dos limiares para a prescrição do treina -mento físico.

OBS. ESTÁ CORRETO POIS A PRESCRIÇÃO É SEMELHANTE NESTA APOSTILA 2 PARA AS PES-SOAS COM MARCAPASSO E CDI

APESAR QUE FOI MODIFICADO NESTA VERSÃO




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As atividades que utilizem grandes grupos mus-culares e que possam ser mantidas por prolongadoperíodo de tempo, de forma rítmica, comocaminha-da, corrida, ciclismo e natação ,são recomendadas

como o tipo de exercício mais efetivo para a melhoracardiovascular, além do treinamento resistido (mus-culação). Contudo, é necessário enfatizar que o trei-namento resistido deve ser realizado com o objetivode resistência muscular localizada, ouseja, maior nú-mero de repetições e carga moderadas (50% a 60%de 1 RM). Esse tipo de treinamento físico é mais se-guro e efetivo para nossos alunos, evitando grandeselevações da pressão arterial e também a realização

da Manobra de Valsalva. Esse tipo de atividade aeró-bia e resistida pode ser realizada por indivíduos queidealizam a prevenção (saudáveis e portadores defatores de risco), bem como a reabilitação cardíaca(cardiopatias no geral, marcapasso e CDI).

Fonte: http://www.webrun.com.br/h/noticias/aspectos-

siologicos-do-treinamento-de-corrida-/13507.

Um estudo recente com 6.213 homens conrma opapel protetor do exercício, mesmo na presença deimportantes fatores de risco. A carga atingida duranteo teste ergométrico foi um forte preditor (maior quehipertensão, diabetes e tabagismo) para aumento dorisco de morte por todas as causas. O risco de morteem indivíduos com capacidade física menor que cinco

METs foi bem maior que naqueles cuja capacidade foimaior que oito METs. Cada um MET de aumento na

capacidade física ao teste de esforço foi associadocom 12% de aumento na sobrevida.

Os benefícios da musculação realizada com objeti-

vo de resistência muscular localizada (RML) incluem:• Melhora nos fatores de risco para doenças

cardiovasculares.• Melhora nos níveis pressóricos.• Diminuição dos medicamentos e da dosa-

gem deles.• Melhor controle na dislipidemia.• Aumento no HDL.• Diminuição no LDL.

• Melhora na sensibilidade à insulina.• Diminuição na dosagem da insulina.• Melhor controle do peso.• Aumento da massa magra.• Aumento da força muscular.• Melhora da resistência muscular localizada.• Diminuição do percentual de gordura.• Melhora na densidade óssea.• Melhora nos níveis hormonais.

Enm, melhora na capacidade cardiorrespiratóriae metabólica do aluno, elevando consequente suaqualidade de vida.

O treinamento resistido para as populações espe-ciais, incluindo as pessoas que utilizam marcapassoou CDI, que realizam a reabilitação cardiovasculardeve ser realizado da seguinte maneira:

Exercícios nos diversos aparelhos com alternân-cia de grupos musculares realizados, entre 10 a 15repetições, em uma intensidade entre 50% e 60%




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de uma repetição máxima. Contudo, para alguns alu-nos, é recomendado inicialmente utilizar pesos livrese caneleiras para realizar uma primeira adaptaçãomuscular.

A seguir, apresentamos os principais benefícios dotreinamento físico aeróbio (50% a 80% da frequên-cia cardíaca de Karvonen) e do resistido (50% a 60%de 1 RM) em nossos alunos.

Efeitos do Treinamento Físico Aumento da relação capilar-bra muscular;

Aumento do tamanho e númerode mitocôndrias;

Aumento no número de enzimas oxidativas; Aumento da diferença artério-

venosa de oxigênio; VO2 = DC X Diferença artério-venosa de O2

Efeitos do Treinamento FísicoHipertroa seletiva das bras do tipo I

Aumento na quantidade decapilares por bra muscular

Aumento no tamanho equantidade de mitocôndrias Aumento no conteúdo de mioglobina

Aumento na capacidade das mitocôndrias emgerar ATP por meio da fosforilação oxidativa

Aumento na capacidade de oxidação dos lipídios Aumento na mobilização dos

lipídios como combustível> conteúdo de glicogênio

Aderência e Custo de Programas de

Reabilitação Cardiovascular

Baixa aderência aos programas de reabilitação temsido relatada, chegando perto dos 50% de desistên-cia nos primeiros seis meses e até 90% no primeiroano. Desses, menos de 25% mantêm-se exercitando.Essa baixa aderência deve-se a alguns fatores, comodepressão e ansiedade, baixa capacidade física, obe-sidade, tabagismo e deprivação socioeconômica. Pe-trie et al. (1996) relataram que o paciente que temuma boa percepção de sua doença e que a atribuiao seu estilo de vida pouco saudável tem maior ade-

rência. Uma maior exibilidade dos programas dereabilitação, enfatizando maior independência do pa-ciente para se exercitar, maior suporte social e apoiofamiliar e acompanhamento atento de prossionaisespecializados, também tem sido associada com me-lhores resultados.

Quanto aos custos, o custo anual por vida salvaé de 4,95 dólares. Em comparação com outros mé-

todos de tratamento, a reabilitação cardíaca é maiscustoefetiva que terapia com trombolítico, angioplas-tia e uso de drogas hipolipemiantes. Apenas progra-mas para deixar de fumar são mais custoefetivos.Esses dados econômicos mostram clara evidência deque reabilitação pós-infarto do miocárdio é ecientee pode ser economicamente justicada.




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Referências Bibliográficas

Ades PA. Cardiac rehabilitation and secondaryprevention of coronary heart disease. N Engl J Med.345(12):892-902, 2001.

Ades PA, Waldmann ML, Polk DM, Coesky, JT. Re-ferral patterns and exercise response in the rehabili-tation of female coronary patients aged > 62 years. Am J Cardiol. 69(17):1422-5, 1992.

American College of Sports Medicine. ACSM’s gui-delines for exercise testing and prescription. 6th ed.

Philadelphia: Lippincott Williams e Wilkins, 2000.

Ali A, Mehra MR, Lavie CJ, Malik FS, Murgo JP, Lo-hmann TP et al. Modulatory impact of cardiac reha-bilitation on hyperhomocysteinemia in patients withcoronary artery disease and normal lipid levels. Am JCardiol. 82(12):1543-5, 1998.

Balady GJ, Fletcher BJ, Froelicher EF. Cardiacrehabilitation programs: a statement for healthcareprofessionals from the American Heart Association.Circulation. 90(3):1602-10, 1994.

Belardinelli R, Georgiou D, Gintzon L, Cianci G,Purcaro A. Effects of moderate exercise training onthallium uptake and contractile response to low--dose dobutamine of dysfunctional myocardium inpatients with ischemic cardiomyopathy. Circulation.97(6):553-61, 1998.

Bethell HJN. Exercise in cardiac rehabilitation. Br JSports Med. 33(2):79-86, 1999.

Burke AP, Farb A, Malcom GT, Liang YH, SmialekJE, Virmani R. Plaque rupture and sudden death rela-ted to exertion in men with coronary artery disease.JAMA. 281(10):921-6, 1999.

Carlson JJ, Johnson JA, Franklin BA, Vanderlaan

RL. Program participation, exercise adherence, car-diovascular outcomes, and program cost of traditio-

nal versus modied cardiac rehabilitation. Am J Car-diol. 86(1):17-23, 2000

Church TS, Lavie CJ, Milani RV, Kirby GS. Impro-

vements in blood rheology after cardiac rehabilitationand exercise training in patients with coronary heartdisease. Am Heart J. 143(2):349-55, 2002.

Cooper A, Lloyd G, Weinman J, Jackson G. Whypatients do not attend cardiac rehabilitation: role ofintentions and illness beliefs. Heart. 82(2):234-6,1999.

Dorn J, Naughton J, Imamura D, Trevisan M. Cor-relates of compliance in a randomized exercise trial inmyocardial infarction patients. Med Sci Sports Exerc.33(7):1081-9, 2001.

Franklin BA. Exercise training and coronary colla-teral circulation. Med Sci Sports Exerc. 23(6):648-53,1991.

Fried LP, Kronmal RA, Newman AB, Bild DE, Mit-

telmark MB, Polak JF et al. Risk factors for 5-yearmortality in older adults. JAMA. 279(8):585-92, 1998.

Gielen S, Schuler G, Hambrecht R. Exercise trai-ning in coronary artery disease and coronary vaso-motion. Circulation. 103(1):e1-e6, 2001.

Hambrecht R, Wolf A, Gielen S. Effect of exerciseon coronary endothelial function in patients with co-

ronary artery disease. N Engl J Med. 342(7):454-60,2000.

Haskell WL, Alderman EL, Fair JM, Maron DJ, Ma-ckey SF, Superko HR et al. Effects of intensive mul-tiple risk factor reduction on coronary atherosclero-sis and clinical cardiac events in men and womenwith coronary artery disease (SCRIP). Circulation.89(3):975-90, 1994.

Heaton WH, Marr KC, Capurro NL, Goldstein RE,Epstein SE. Benecial effect of physical training onblood ow to myocardium perfused by chronic colla-




17

terals in the exercising dog. Circulation. 57(3):575-81, 1978.

Hillegass E, Sadowsky HS (eds.). Essentials of

cardiopulmonary physical therapy. Philadelphia: W.B.Saunders, 1994.

Kavanagh T. Exercise in cardiac rehabilitation. Br JSports Med. 34(1):3-6, 2000.

Kellerman JJ. Long term comprehensive cardiaccare – The perspectives and tasks in cardiac rehabili-tation. Eur Heart J. 14(11):1441-4, 1993.

Lavie CJ, Milani RV. Benets of cardiac rehabilita-tion and exercise training. Chest. 117(1):5-8, 2000.

Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitationprograms on exercise capacity, coronary risk factors,behavioral characteristics, and quality of life in a lar-ge elderly cohort. Am J Cardiol. 76(3):177-9, 1995.

Lear AS, Ignaszewski A. Cardiac rehabilitation: a

comprehensive review. Curr Control Trials CardiovascMed. 2(5):221-32, 2001.

Leon AS. Exercise following myocardial infarction.Current recommendations. Sports Med. 29(5):301-11, 2000.

Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL, Wayne RR, Mud-ge GH, Alexander RW et al. Paradoxical vasoconstric-tion induced by acetylcholine in atherosclerotic coro-nary arteries. N Engl J Med. 15(17):1046-51, 1986.

Milani RV, Lavie CJ. Prevalence and effects of car-diac rehabilitation on depression in the elderly withcoronary heart disease. Am J Cardiol. 81(10):1233-6,1998.

Milani RV, Lavie CJ, Cassidy MM. Effects of cardiacrehabilitation and exercise training programs on de-

pression in patients after major coronary events. AmHeart J. 132(4):726-32, 1996.

Mittlerman MA, Maclure M, Toer GH, SherwoodJB, Goldberg RJ, Muller JE. Triggering of acute myo-cardial infarction by heavy physical exertion. Deter-minants of Myocardical Infarction Onset Study Inves-

tigators. N Engl J Med. 329(23):1677-83, 1993.

Myers J, Prakash M, Froelicher V, Do D, Parting-ton S, Atwood JE. Exercise capacity and mortalityamong men referred for exercise testing. N Engl JMed. 346(11):793-801, 2002.

Neill WA, Oxendine JM. Exercise can promo-te coronary collateral development without impro-

ving perfusion of ischemic myocardium. Circulation.60(7):1513-19, 1979.

Neuhaus D, Gaehtgens P. Haemorrheology andlong term exercise. Sports Med. 18(1):10-21, 1994.

Niebauer J, Hambrecht R, Marburger C, Hauer K, Velich T, Hodenberg E et al. Impact of intensive phys-ical exercise and low-fat diet on collateral vessel for-mation in stable angina pectoris and angiographical-

ly conrmed coronary artery disease. Am J Cardiol.76(11):771-5, 1995.

Niebauer J, Hambrecht R, Velich T, Hauer K, Mar-burger C, Kalberer B, et al. Attenuated progression ofcoronary artery disease after 6 years of multifactorialrisk intervention. Role of physical exercise. Circula-tion. 96(8):2534-41, 1997.

O’Connor GT, Buring JE, Yusuf S, Goldhaber SZ,Olmstead EM, Paffenbarger RS et al. An overview ofrandomized trials of rehabilitation with exercise af -ter myocardial infarction. Circulation. 80(2):234-44,1989.

Oldridge NB. Cardiac rehabilitation services: whatare they and are they worth it? Compr Ther. 17(5):59-66, 1991.

Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW, Billings JH, Armstrong WT, Ports TA, et al. Can lifestyle changes




reverse coronary heart disease? The lifestyle HeartTrial. Lancet. 336(8715):624-6, 1990.

Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, Brown SE,

Gould KL, Merrit TA et al. Intensive lifestyle chang-es for reversal of coronary heart disease. JAMA280(23):2001-7, 1998.

Pashkow FJ. Issues in contemporary cardiac reha-bilitation: A historical perspective. J Am Coll Cardiol.21(1):822-34, 1993.

Pater C, Jacobsen CD, Rollag A, Sandvik L, Eriks-

sen J, Kogstad EK. Design of a randomized controlledtrial of comprehensive rehabilitation in patients withmyocardial infarction, stabilized acute coronary syn-drome, percutaneous transluminal coronary angio-plasty or coronary artery bypess grafting: AkershusComprehensive Cardiac Rehabilitation Trial (the COREstudy). Curr Control Trials Cardiovasc Med. 1(3):177-83, 2000.

Perk J, Veress G. Cardiac rehabilitation: applying

exercise physiology in clinical practice. Eur J ApplPhysiol. 83(4-5):457-62, 2000.

Petrie KJ, Weinman J, Sharpe N, Buckley J. Roleof patient’s view of the illness in predicting return towork and functioning after myocardial infarction: lon-gitudinal study. BMJ. 312(7040):1191-4, 1996.

Rondon MUPB, Forjaz CLM, Nunes N, Amaral SI,

Barretto ACP, Negrão CE. Comparação entre a pres-crição de intensidade de treinamento baseada naavaliação ergométrica convencional e na ergoespiro-metrica. Arq. Bras. Cardiol. 70(3):159-66, 1998.

Scheel KW, Ingram LA, Wilson JL. Effects of ex-ercise on the coronary and collateral vasculature ofbeagles with and without coronary occlusion. CircRes. 48(4):523-30, 1981.

Schuler G, Hambrecht R, Schilierf G, Niebauer J,Hauer K, Neumann J et al. Regular physical exercise

and low-fat diet. Effects on progression of coronaryartery disease. Circulation. 86(1): 1-11, 1992.

Sessa WC, Pritchard K, Seyedi N, Wang J, Hintze

T. Chronic exercise in dogs increases coronary vascu-lar nitric oxide production and endothelial cell nitricoxide synthase gene expression. Circ Res. 74(2):349-53, 1994.

Suzuki T, Yamauchi K, Yamada Y, Furumichi T, Fu-rui H, Tsuzuki J et al. Blood coagulability and brino-lytic activity before and after physical training duringthe recovery phase of acute myocardial infarction.

Clin Cardiol. 15(5):358-64m 1992.

Taylor FC, Victory JJ, Angelini GD. Use of cardiacrehabilitation among patients following coronary ar-tery bypass surgery. Heart. 86(1):92-3, 2001.

Van Camp SP, Peterson RA. Cardiovascular compli-cations of outpatient cardiac rehabilitation programs.JAMA. 256(9):1160-3, 1986.

Wang JS, Jen CJ, Chen HL. Effects of exercisetraining and deconditioning on platelet function inmen. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 15(10):1668-74,1995.

Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M. Physicalactivity and mortality in older men with diagnosedheart disease. Circulation. 102(12):1358-63, 2000.

Willich SN, Lewis M, Lowel H, Arntz HR, SchubertF, Schröder R. Physical exertion as a trigger of acutemyocardial infarction. N Engl J Med. 329(23):1684-90, 1993.

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