CASO CLÍNICO: Insuficiência cardíaca congestiva/Não compactação do miocárdio ventricular...
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CASO CLÍNICO: Insuficiência cardíaca
congestiva/Não compactação do
miocárdio ventricular
Internato – HRAS/SES/DFIlana Batista ResendeJussara Soares PereiraCoordenação: Sueli R.
Falcãowww.paulomargotto.com.br
01/04/09
Escola SuperiorDe Ciências daSaúde (ESCS)
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1. IDENTIFICAÇÃO: CGRS, 6 meses, sexo masculino,
pardo. Natural de Samambaia – DF,
procedente do Recanto das Emas – DF.
Data de internação: 22/03/09.
2. QP: “Muito cansado, há 08 dias.”
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3. HDA: Mãe relata que há 08 dias a criança iniciou tosse
seca, associada a queda do estado geral e rinorréia hialina, evoluindo, há 06 dias, com tosse produtiva e febre diária (38-39°C), que cedia temporariamente com o uso de Paracetamol. Relata ainda dispnéia progressiva, há 05 dias, quando procurou este hospital, sendo prescrito Salbutamol e Prednisolona. A criança evoluiu com piora da dispnéia e aparecimento de taquicardia, sendo suspenso o Salbutamol por conta da mãe. Por não haver melhora, a mãe procurou novamente este serviço há 02 dias, sendo internado.
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4. ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS: Gestação sem intercorrências, 07 consultas
de pré-natal. Parto cesáreo por pós-datismo com
sofrimento fetal. Chorou ao nascer. Apgar 8/9.
Ao nascer – peso: 3750g; estatura: 52 cm; PC: 38,5 cm.
Aleitamento materno exclusivo até o 4° mês. DNPM atrasado – faz acompanhamento com a
Genética. Vacinação completa.
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5. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Com 5 horas de vida, apresentou “cansaço”, tendo ficado sob oxigenioterapia no Hood.
Foi transferido para a UTI neonatal do HRC, onde foi intubado, permanecendo sob ventilação mecânica por 05 dias.
Ao exame físico, o RN apresentava tórax calmo, Ictus cordis propulsivo com duas poupas digitais no 5° EICE em linha axilar anterior. Ausculta cardíaca: RCR em 3 tempos, com presença de B3, BNF, sopro holossistólico ++/6+ em foco mitral. Os pulsos periféricos
estavam palpáveis nas 4 extremidades com forma e amplitudes normais. Rx tórax com aumento do índice cárdio-torácico às custas de aumento do ventrículo
esquerdo. Presença de importante sinal de congestão veno-capilar pulmonar. ECG: Ritmo sinusal âQRS: + 60° PR: 0,12 s Onda T positiva em V1. Sinais de sobrecarga de VE com onda T negativa em V4,
V5 e V6. Mãe relata que a criança apresentava cansaço e sudorese profusa ao mamar e ao
chorar, apresentando melhora discreta do cansaço após início da medicação – Digoxina, Furosemida e Captopril.
Foi internado com 1 mês de vida por bronquiolite e aos 5 meses devido a hérnia inguinal encarcerada, sendo então submetido a cirurgia para herniorrafia inguinal bilateral. Já apresentou vários episódios de sibilância desde o nascimento.
Medicações em uso: Digoxina – 8mcg/Kg/dia Furosemida – 5mg/Kg/dia Captopril – 0,8 mg/Kg/dia
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6. ANTECEDENTES FAMILIARES: Mãe – 21 anos, saudável. Pai – 24 anos – saudável. Irmão – 03 anos – saudável. Tio materno – síndrome de Down +
cardiopatia.
7. CONDIÇÕES SÓCIO-ECONÔMICAS: Mora em casa de alvenaria com 02 cômodos
(04 pessoas), saneamento básico completo. Renda familiar: 01 salário mínimo.
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8. EXAME FÍSICO (admissão): Paciente em REG, hipocorado (+/4+), anictérico,
acianótico, hidratado, febril (38°C), pouco ativo. AR: MV Rude bilateralmente, presença de
estertores e sibilos difusos. Tiragem subcostal moderada. Tempo expiratório prolongado. FR: 72 irpm
ACV: Ausculta cardíaca prejudicada. Pulso: 150 ppm
Abdome: semi-globoso, RHA +, sem visceromegalias, cicatriz cirúrgica em região inguinal bilateralmente.
Extremidades: boa perfusão periférica, sem edema em MMII.
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10. EXAMES COMPLEMENTARES: Rx tórax (22/03): infiltrado grosseiro peri-hilar
e em bases bilateralmente.
Hg 9,47 Ht 29,3%
Leucócitos 32.100 (79% seg, 3% bast, 15% linfo, 3% mono)
Uréia 40 Creatinina 0,4
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ECOCARDIOGRAMA (17/12/08) Situs solitus em levocardia. Concordância veno-atrial, átrio-ventricular e
ventrículo-arterial. Miocárdio não-compactado em VE (relação miocárdio
não compactado/compactado: 2,3). Ventrículos com dimensões normais e boa função
sistólica biventricular. Valvas sem disfunção. Artérias pulmonares confluentes e normais. Coronárias com origem e trajeto habitual. Arco aórtico para a esquerda, sem alterações.
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É o estado fisiopatológico no qual o coração é incapaz de bombear o sangue no volume necessário para suprir as necessidades metabólicas ou só pode fazê-lo a partir de pressões de enchimento elevadas.
É uma síndrome clínica complexa caracterizada por anormalidades de função ventricular esquerda e da regulação neuro-hormonal, acompanhadas de intolerância ao esforço, retenção hídrica e redução da longevidade
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IC sistólica e diastólica IC de alto débito e de baixo débito IC aguda ou crônica
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FC ; Pré-carga; Pós-carga ; Contratilidade ;* Mecanismo de Frank-Starling
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Causas que ocasionam: Sobrecarga de volume (pré-carga) Sobrecarga de pressão (pós-carga) Obstrução ao retorno venoso pulmonar Distúrbios primários do músculo
cardíaco (contratilidade) Alterações do cronotropismo (FC)
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1ª semana de vida : Hipoplasia do coração esquerdo Insuficiência tricúspide com atresia
valvar pulmonar Anomalia de Ebstein Distúrbios metabólicos (hipoglicemia,
hipocalcemia) Hipóxia neonatal Hipertensão pulmonar Hipervolemia e Hiperviscosidade
sanguínea Miocardiopatias adquiridas intra-útero
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1ª a 4ª semanas de vida : Lesões obstrutivas Transposição das grandes artérias com
amplas comunicações intercavitárias ou interatriais
Cardiopatias complexas com aumento da volemia pulmonar
Cardiopatias tipo CIV e PCA em RN prematuros
Taqui ou bradiarritmias Cardiopatias com desvios
arteriovenosos de sangue
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A partir do 1° mês : Cardiopatias acianóticas com desvios
arteriovenosos de sangue após regressão do padrão pulmonar fetal e cianóticas tipo TGA, DATVP, VU
Lesões obstrutivas do coração D ou E Endomiocardiopatias, congênitas ou
adquiridas
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• Anemia • Hipóxia • Acidose• Infecção• Hipocalcemia• Hipoglicemia• Desnutrição• Hipoproteinemia• Hipervolemia
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• Estimulação adrenérgica: taquicardia, palidez, extremidades frias, diaforese, cianose digital e caquexia.
• Remodelação cardíaca: desvio do ictus para além do 4º ou 5º espaços intercostais, sugerindo cardiomegalia.
Sinais cardinais : - Taquicardia - Taquipnéia - Hepatomegalia - Cardiomegalia
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Integração de informações sobre a etiologia, os sinais e sintomas clínicos e alguns exames complementares (radiografia de tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma, níveis de TSH e T4, hemograma, níveis de enzimas hepáticas).
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Achados mais comuns: cardiomegalia, cefalização da trama vasobrônquica, edema pulmonar intersticial e edema pulmonar alveolar.
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Raio X de tórax: cardiomegalia –
avaliação pela medida do índice cardio- torácico (ICT).
grau de congestão pulmonar.
Normal ICT < 0,60 no recém nascido < 0,55 no lactente < 0,50 na criança maior de 6 anos.
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Avalia a eficiência ventricular esquerda, a integridade das válvulas, o diâmetro das câmaras, a motilidade das paredes, o grau de hipertrofia ventricular, a função sistólica e diastólica ventricular.
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É uma cardiomiopatia rara, que resulta da
interrupção do processo normal da embriogênese do endocárdio e miocárdio.
Idade média de diagnóstico : 7 anos ( 11 meses a 22 anos)
Afeta mais os indivíduos do sexo masculino (56% a 82% dos casos nas quatro maiores séries de NCMV isolada)
Sua real prevalência ainda é incerta. Existe uma associação muito forte entre
esta entidade e as perturbações neuromusculares.
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Relaxamento anormal/ restrição ao enchimento ventricular
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Foram descritas três manifestações clínicas major de não compactação ventricular:
insuficiência cardíaca disritmias eventos embólicos sistêmicos • Os achados podem manifestar-se
desde disfunção ventricular esquerda assintomática a insuficiência cardíaca congestiva severa.
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Taquidisrritmia ventricular FA Taquicardia supraventricular paroxística Bloqueio atrioventricular completo * Morte súbita cardíaca* Alterações inespecíficas no ECG de repouso :
hipertrofia ventricular esquerda, alterações da repolarização, desvio do eixo e perturbações da condução intraventricular e atrioventricular, bloqueio de ramo esquerdo.
Disfunção ventricular esquerda desenvolve-se, na grande maioria,independentemente de existirem ou não sintomas quando do diagnóstico.
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Eventos cardio-embólicos: AVC, AIT, TEP e enfarte/trombose da artéria mesentérica.*
As complicações embólicas podem estar relacionadas com o desenvolvimento de trombos na extensa trabeculação do ventrículo, com a depressão da função sistólica ou com o aparecimento de fibrilhação atrial.
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Ecocardiografia bidimensional e codificada a cor: Existência de dupla parede ventricular, com uma fina banda compactada epicárdica e espaços não compactados mais espessos (ratio da espessura não compactada/compactada > 2: medida em telessístole no plano paraesternal de eixo curto) Trabeculação de localização predominante nos segmentos médio-lateral, apical e médio-inferior Evidência de fluxo por Doppler codificado a cor nos recessos intratrabeculares.
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RNM Tomografia axial computadorizada Angiografia ventricular
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Baseia-se nas três manifestações clínicas major :
o insuficiência cardíacao disritmias o e eventos embólicos sistêmicos.
![Page 36: CASO CLÍNICO: Insuficiência cardíaca congestiva/Não compactação do miocárdio ventricular Internato – HRAS/SES/DF Ilana Batista Resende Jussara Soares Pereira.](https://reader035.fdocumentos.com/reader035/viewer/2022062218/570638511a28abb8238f9084/html5/thumbnails/36.jpg)
Extremamente variável 60% de uma série sofreram morte súbita ou
foram submetidos a transplante cardíaco, no prazo de seis anos após odiagnóstico .
A ocorrência de eventos embólicos, disritmias ventriculares e morte súbita parece ser consideravelmente menor nos doentes pediátricos quando comparada com a subpopulação de adultos , apesar de aproximadamente 90% dos doentes seguidos num período de dez anos desenvolverem disfunção ventricular esquerda.
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OBRIGADA!
Ddas Lussara, Regiana, Káritas e Illana
Dda IllanaDda Jussara