INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA NA INFÂNCIA
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACACONGESTIVA NA INFÂNCIA
Antonella Albuquerque do Nascimento
Departamento de Pediatria do HUBwww.paulomargotto.com.br
Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília/SES/DF
CONCEITO:
• Condição fisiopatológica em que o coração é incapaz de atender às necessidades metabólicas do organismo
DC = VS x FC
O débito cardíaco é um produto do volume sistólico e da frequência cardíaca
Determinantes do VS:• Pré-carga• Contratilidade• Pós-carga
Pré-carga
• Corresponde ao volume diastólico final
• Depende do retorno venoso e da complacência ventricular
• Pode ser inferida pelas pressões de AD (PVC) e de AE (PCP)
Contratilidade
• Função intrínseca do miocárdio• É influenciada pela disponibilidade de íons
cálcio intracelulares para interagir com as miofibrilas
• Pode ser inferida pela ausculta e palpação de pulsos, além da Ecocardiografia e do Mapeamento com radioisótopos
Pós-carga
• Corresponde a todos os fatores que se opõem à ejeção ventricular
• Pode ser inferida pela pressão arterial pulmonar (VD) e pela pressão arterial sistêmica (VE)
Frequência cardíaca
• Número de sístoles/diástoles por minuto• Afeta a quantidade de trabalho por sístole e o
tempo disponível para o enchimento diastólico
• Pode ser obtida diretamente pela ausculta ou palpação, bem como através de monitores cardíacos e ECG
Mecanismos da ICC
• SOBRECARGA VOLUMÉTRICA (aumento da pré-carga)
- Diminuição da excreção renal- Aumento da oferta hídrica- Cardiopatias congênitas com shunt E-D e
hiperfluxo pulmonar- Fístulas artério-venosas
Princípio de FRANK-STARLING:
• Quanto maior o estiramento da fibra miocárdica, maior a força de contração resultante
Mecanismos da ICC
• SOBRECARGA PRESSÓRICA (AUMENTO DA PÓS-CARGA)- Hipertensão arterial pulmonar Hipertensão arterial sistêmica- Cardiopatias com obstrução em via de saída
ventricular, artérias pulmonares ou aorta- Policitemia
Mecanismos da ICC
• COMPROMETIMENTO SISTÓLICO (DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE) - Hipoxemia - Distúrbios metabólicos: hipoglicemia,
hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, acidose metabólica
- Processo inflamatório auto-imune - Processo infeccioso - Processo tóxico
Mecanismos da ICC
• COPROMETIMENTO DIASTÓLICO (DIMINUIÇÃO DA PRÉ-CARGA) - Miocardiopatia hipertrófica- Doença de depósito- Fibroelastose endocárdica
Mecanismos da ICC
• DISTÚRBIO DO RITMO CARDÍACO - Bradiarritmias - Taquiarritmias
Mecanismos da ICC
SITUAÇÕES COM DC NORMAL OU AUMENTADO
• Diminuição do transporte de oxigênio (DO2) anemia, methemoglobinemia
• Aumento do consumo de oxigênio (VO2) sepse, hipertireoidismo
Mecanismos da ICC
• DO2 (transporte de O2) = DC x CaO2• CaO2 = (1,36 x Hb x SaO2)+(0,003 x PaO2) (conteúdo arterial de O2) Logo, - Diminuição nos níveis de Hb (anemia) - Diminuição na oxigenação (hipoxemia) Levam a diminuição no transporte de O2, mesmo com o DC inalterado, inicialmente.
Mecanismos da ICC
• VO2 (consumo de O2) = DC x ( Dif A-V O2)• Dif A-V O2 (extração de O2) = SaO2 – SvO2
Logo, - situações que aumentam a extração de O2 (estados hipermetabólicos) podem determinar um
não atendimento das demandas metabólicas mesmo com um DC preservado
Mecanismos compensatórios:
• AUMENTO DO TÔNUS SIMPÁTICO - Aumento da secreção adrenal de epinefrina * aumento da contratilidade * aumento da FC - Aumento da liberação neural de norepinefrina * vasoconstricção de pele, vísceras e rim para
preservação do fluxo cardíaco e cerebral
Efeitos deletérios dos mecanismos compensatórios:
• Aumento do consumo de O2 pelo miocárdio• Aumento da pós-carga levando a diminuição
do fluxo renal e consequentemente, a um estímulo ao SRAA e à liberação de vasopressina determinando maior vasoconstricção, retenção hídrica e reabsorção tubular de sódio
Limitações da reserva cardíaca em recém-nascidos e lactentes
• Grande quantidade de elementos não contráteis no coração: menor complacência e menor capacidade contrátil
• Frequência cardíaca basal já elevada: seu aumento pode comprometer o enchimento diastólico
História ClínicaRN e lactentes
• Taquidispnéia• Dificuldade de sucção• Irritabilidade• Baixo ganho ponderal• Sudorese excessiva• Infecções pulmonares de repetição
História clínicaCrianças maiores
• Adnamia• Anorexia• Náuseas e vômitos• Dor abdominal• Rápido ganho ponderal• Tosse, taquidispnéia, ortopnéia• Intolerância aos exercícios• Sudorese excessiva
Exame Físico
• SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR
- taquipnéia - dispnéia - estertores creptantes - sibilância
Exame Físico
• SINAIS DE CONGESTÃO SISTÊMICA
- edema periférico - hepatomegalia - turgência jugular
Exame Físico
• SINAIS DE BAIXO DÉBITO
- extremidades frias - enchimento capilar lentificado - pulso diminuido ou alternante
Exame Físico
• AUSCULTA CARDÍACA
- taquicardia - ritmo de galope - hipofonese seletiva de B1
Exames Complementares
• LABORATÓRIO - Hemograma completo - Eletrólitos - Glicemia - Uréia, creatinina - Gasometria
Exames complementares
• RADIOGRAFIA DE TÓRAX
• ELETROCARDIOGRAMA
• ECOCARDIOGRAMA
• MAPEAMENTO COM RADIOISÓTOPOS
TRATAMENTOMedidas Gerais
• Cabeceira elevada• Oxigênio suplementar• Manter normotermia• Corrigir anemia ou policitemia * não cardiopatas: Hcto > ou = 30% * cardiopatas acianóticos: Hcto > ou = 35% * cardiopatas cianóticos: Hcto 45-65%
TRATAMENTOMedidas Gerais
• Corrigir distúrbios metabólicos• Tratar infecção • Restrição hídrica: 60% necessidades basais• Restrição de sódio• Dieta hipercalórica assim que tolerada• Tratar a agitação = sedação
Tratamento MedicamentosoDiuréticos
• Atuam na diminuição da pré e pós-carga• FUROSEMIDA - Atua na Alça de Henle - Droga de escolha na fase aguda - Efeitos colaterais: hipocalemia,
hiponatremia, alcalose metabólica - Dose: 1 a 6 mg/kg/dia EV ou VO em doses
fracionadas ou contínua
Tratamento MedicamentosoDiuréticos
• ÁCIDO ETACRÍNICO - Atua na Alça de Henle - Associado a efeitos colaterais gastrintestinais - Dose: 0,5 a 1mg/kg/dose 6/6horas VO • BUMETANIDE - Atua na Alça de Henle - Dose: 0,015 a 0,1mg/kg/dose 1x ao dia VO, IM,
EV
Tratamento MedicamentosoDiuréticos
• ESPIRONOLACTONA - Atua no túbulo coletor - Efeito diurético fugaz quando isolada - Potencializa o efeito da furosemida - Poupa potássio - Indicada no hiperaldosteronismo - Dose: 1 a 3 mg/kg/dia 8/8 ou 12/12h VO
Tratamento MedicamentosoDiuréticos
• HIDROCLOROTIAZIDA - Atua no túbulo contornado distal - Efeito gradual mas constante - Indicada para manutenção - Efeitos colaterais: hiponatremia e
hipocalemia - Dose: 2 a 5 mg/kg/dia VO 8/8 ou 12/12h
(máx 200mg/dia)
Tratamento MedicamentosoVasodilatadores
•Atuam na pré e pós-carga conforme ação arterial ou venosa
Tratamento MedicamentosoVasodilatadores
• CAPTOPRIL - Inibidor da ECA - Vasodilatador misto - Poupa potássio - Efeitos colaterais: neutropenia,
proteinúria, tosse seca - Dose: 0,5 a 6 mg/kg/dia 6/6 a 12/12 h VO
Tratamento MedicamentosoVasodilatadores
• PRAZOSIN - Inibidor dos receptores adrenérgicos - Vasodilatador misto - Efeitos colaterais: taquicardia e
hipotensão - Dose: 5 a 25 mg/kg/dose 6/6h VO (efeito em 30-60 min)
Tratamento MedicamentosoVasodilatadores
• HIDRALAZINA - Vasodilatador arterial - Efeitos colaterais: taquicardia reflexa e
retenção fluídica - Dose: 0,5 a 1 mg/kg/dose EV 6/6h (efeito em
15 a 45 min) 0,5 a 5 mg/kg/dia 8/8h VO (máx 200mg/dia)
Tratamento MedicamentosoVasodilatadores
• NITROGLICERINA - Vasodilatador venoso - Dose: 0,25 a 5 mcg/kg/min EV
Tratamento MedicamentosoVasodilatadores
• NIFEDIPINA - Bloqueador dos canais de cálcio - Vasodilatador misto - Efeito inotrópico negativo - Dose: 0,25 a 0,5 mg/kg/dose 4/4 a 6/6h VO ( máx 10mg/dose ou 3mg /kg/dia)
Tratamento MedicamentosoVasodilatadores
• NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - Vasodilatador misto - Não deve ser usado por mais de 48-72h
pelo risco de intoxicação pelo tiocianato - Sinais de intoxicação: dispnéia, rigidez
muscular, convulsões, náusea e vômitos, cefaléia, desorientação
- Dose: 0,5 a 10 mcg/kg/min EV
Tratamento MedicamentosoDrogas InotrópicasGlicosídeos digitálicos
• Aumentam a contratilidade por inibição da bomba de sódio
• Diminuem a FC por ação vagal e ação direta no nó sinusal
• Diminuem a velocidade de condução do impulso nervoso
• Diminuem estímulo ao SRAA• Aumentam o consumo de oxigênio• Ativam focos ectópicos: potencial arritmogênico
Tratamento MedicamentosoDrogas InotrópicasGlicosídeos digitálicos
• Dose tóxica muito próxima da terapêutica• Dose: 0,01mg/kg/dia 12/12 horas• A impregnação ocorre em 3 a 7 dias• Não são indicados nos casos agudos graves• Lanatosídeo C (Cedilanide) EV tem efeito
inotrópico menos potente que a digoxina VO, mas tem ação mais rápida
Tratamento MedicamentosoDrogas InotrópicasGlicosídeos digitálicos
• Sinais de intoxicação: náusea, vômitos, diarréia, convulsões, visão colorida, bradicardia sinusal, arritmias
• Tratamento: suspender o digital, antiarrítmicos, anticonvulsivantes e nos casos graves anticorpos específicos antidigoxina
Tratamento MedicamentosoDrogas Inotrópicas
Catecolaminas
• Aumentam a contratilidade através de estímulo de grau variado aos receptores ß adrenérgicos
• Devem ser administradas de forma contínua endovenosa
• Podem ser associadas• A longo prazo ocorre dessensibilização dos
receptores ß
RECEPTORES
• ß1: aumenta a FC e a contratilidade cardíaca
• ß2: broncodilatação, vasodilatação coronária e de músculo esquelético
• : broncoconstricção e vasoconstricção de pele, mucosas e coronárias
• : vasodilatação esplâncnica e renal
Tratamento MedicamentosoDrogas Inotrópicas
Catecolaminas
• EPINEFRINA - Efeitos ß e dependentes da dose - Aumenta o consumo de oxigênio - Doses: * 0,05 a 0,1 mcg/kg/min: efeito ß * 0,1 a 0,5 mcg/kg/min: efeito misto ß e * 0,5 a 1 mcg/kg/min: efeito
Tratamento MedicamentosoDrogas Inotrópicas
Catecolaminas
• DOPAMINA - Efeitos , e dependentes da dose - Depende das reservas de noradrenalina - Aumenta o consumo de oxigênio - Pode diminuir perfusão coronariana - Potencial arritmogênico
Tratamento MedicamentosoDrogas Inotrópicas
Catecolaminas
• DOPAMINA - Doses: * 2,5 a 5 mcg/kg/min: efeito * 5 a 10 mcg/kg/min: efeito ß * > 10 mcg/kg/min: efeito
Tratamento MedicamentosoDrogas Inotrópicas
Catecolaminas
• DOBUTAMINA - Efeito predominante sobre a contratilidade - Afeta pouco a FC - Discreto efeito vasodilatador - Melhora a perfusão coronariana - Aumenta o consumo de oxigênio - Dose: 5 a 20 mcg/kg/min
Tratamento MendicamentosoDrogas Inotrópicas
Catecolaminas
• ISOPROTERENOL - Efeitos ß1 e ß2 adrenérgicos - Aumenta muito a FC - Aumenta o consumo de oxigênio - Diminui a perfusão coronariana - Grande potencial arritmogênico - Dose: 0,05 a 2 mcg/kg/min
Tratamento MedicamentosoDrogas Inotrópicas
Inibidores da fosfodiesterase
• Efeito inotrópico mediado pelo AMPc que leva a um aumento na concentração de íons cálcio intracelular
• Independem de receptores ß adrenérgicos• Afetam pouco a FC e o consumo de
oxigênio• Efeito vasodilatador
Tratamento MedicamentosoDrogas Inotrópicas
Inibidores da fosfodiesterase
• AMRINONA - Dose: * Ataque: 0,5 mg/kg dose, pode ser repetido a
cada 10 min * Manutenção: 5 a 10 mcg/kg/min (dose total diária máx 10 mg/kg) - Sem o ataque os efeitos só ocorrem em cerca
de 7 horas - Efeitos colaterais: plaquetopenia e
hepatotoxicidade
Tratamento MedicamentosoDrogas Inotrópicas
Inibidores da fosfodiesterase
• MILRINONA - Mais potente que a amrinona - Apresenta menos efeitos colaterais - Dose: * ataque: 50mcg/kg/min * manutenção: 0,5 a 1mcg/kg/min
Tratamento MedicamentosoDrogas Inotrópicas
Drogas sensibilizadoras ao cálcio
• Aumentam a sensibilidade das miofibrilas a qualquer concentração intracelular de íons cálcio
• LEVOSIMENDAN - Inotrópico com efeito vasodilatador
Tratamento MedicamentosoOutras drogas
• Beta-bloqueadores + alfa-bloqueadores
• Antiarrítmicos
• Indometacina-Ibuprofeno
• Prostaglandina
Tratamento da ICC
• SUPORTE MECÂNICO - ECMO
• CORREÇÃO CIRÚRGICA