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PROAMI PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA

ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA

Diretores acadêmicos

Cleovaldo T. S. Pinheiro Werther Brunow de Carvalho

Artmed/Panamericana Editora Ltda.

SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA

2Os autores têm realizado todos os esforços para localizar e indicar os detentores dos direitos de autor das fontes do material utilizado. No entanto, se alguma omissão ocorreu, terão a maior satisfação de na primeira oportunidade reparar as falhas ocorridas.

A medicina é uma ciência em permanente atualização científica. Na medida em que as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, modificações são necessárias nas modalidades terapêuticas e nos tratamentos farmacológicos. Os autores desta obra verificaram toda a informação com fontes confiáveis para assegurar-se de que esta é completa e de acordo com os padrões aceitos no momento da publicação. No entanto, em vista da possibilidade de um erro

humano ou de mudanças nas ciências médicas, nem os autores, nem a editora ou qualquer outra pessoa envolvida na preparação da publicação deste trabalho garantem que a totalidade da informação aqui contida seja exata ou completa e não se responsabilizam por erros ou omissões ou por resultados obtidos do uso da informação. Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco que planejam administrar para certificar-se de que a informação contida neste livro seja correta e não tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou nas contra-indicações da sua administração. Esta recomendação tem especial importância em relação a fármacos novos ou de pouco uso.

Estimado leitor

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CHOQUE CARDIOGÊNICO

RENATO G. G. TERZI E CRISTINA BUENO TERZI

Renato G. G. Terzi é professor titular do Departamento de Cirurgia da FCM da Unicamp e Coordenador de Ensino e Pesquisa da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital das Clínicas da Unicamp.

Cristina Bueno Terzi é médica intensivista do Hospital das Clínicas da Unicamp e mestranda do Curso de Pós-Graduação do Departamento de Cirurgia da FCM da Unicamp.

INTRODUÇÃO

Independentemente da etiologia, o estado de choque se caracteriza por hipoperfusão sistêmica aguda levando à hipoxia tecidual e disfunção orgânica.

O cérebro, o coração e os rins são órgãos de importância vital: um declínio na perfusão cere­bral leva a uma alteração do estado mental que vai desde a confusão e agitação até o coma. Nos estados de choque, a perfusão coronariana diminuída leva à piora da disfunção cardí­aca em um ciclo que se autoperpetua, e a redução da perfusão renal resulta em insuficiência renal por necrose tubular aguda.

OBJETIVOS

Após a leitura do presente artigo, o leitor deverá:

■■■■■ conhecer as características do choque cardiogênico; ■■■■■ conhecer os recursos laboratoriais para o diagnóstico do choque cardiogênico; ■■■■■ melhorar o diagnóstico da doença; ■■■■■ conhecer as medidas atualmente recomendadas para o tratamento do choque cardiogênico.

62ESQUEMA CONCEITUAL

CHOQ

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Disfunçãosistólica Disfunçãodiastólica Disfunçãovalvular e anormalidades estruturais Arritmias cardíacas Doençaarterial coronariana Insuficiência ventricular direita Mediadores inflamatórios

Patologiacelular Fisiopatologia Causas do choquecardiogênico Mortalidade e morbidade

Diagnóstico

Tratamento

Suportemecânico da circulação

Exame físico Diagnósticodiferencial Exames laboratoriais Estudos de imagem Outros testes

Tratamento do choque

Analgésicos Vasodilatadores Fármacos vasopressores Fármacos de suporte inotrópico

Inibidores da fosfodiesterase Diuréticos

Tratamento precoce doinfarto agudo domiocárdio (IAM) Suportefarmacológico

Balão intra­aórtico Dispositivosde assistência ventricular Cineangiocoro­nariografia

Choquehipovolêmico Choqueobstrutivo Choquedistributivo Choquecardiogênico

Classificaçãodos estados de choque

Disfunçãomiocárdica reversível

63

CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE O choque circulatório pode ser dividido, de acordo com os mecanismos e características hemodinâmicas encontradas, em quatro classes distintas. São elas: choque hipovolêmico, cho­que obstrutivo, choque distributivo e choque cardiogênico.

Em todos os pacientes, antes de se estabelecer o diagnóstico definitivo de choque, as quatro classes de choque devem ser consideradas e sistematicamente diferencia­das.

CHOQUE HIPOVOLÊMICO

O choque hipovolêmico resulta da perda de sangue causada por condições como sangramento gastrintestinal, extravasamento de plasma, grandes cirurgias, trauma ou queimaduras graves.

O choque hipovolêmico caracteriza-se por queda da pressão arterial, quedas das pres­sões de enchimento (pressão venosa central (PVC), pressão de artéria pulmonar oclusiva (PAPO), queda do débito cardíaco e aumento da resistência vascular sistêmica (RVS).

CHOQUE OBSTRUTIVO

O choque obstrutivo resulta da impedância da circulação por uma obstrução extrínseca ou intrínseca. Embolia de pulmão, aneurisma dissecante, tamponamento cardíaco, todos estes qua­dros resultam em choque obstrutivo.

O choque obstrutivo caracteriza-se por uma hipotensão, acompanhada de aumento da PVC, mas com queda de PAPO e aumento do RVS, e queda do débito cardíaco.

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DCHOQUE DISTRIBUTIVO

O choque distributivo é causado por condições que produzem shunt artério-venoso direto, e é caracterizado por queda da RVS ou aumento da capacitância venosa pela disfunção vasomotora.

O choque distributivo manifesta-se por alto débito cardíaco, hipotensão, aumento na pressão de pulso, pressão diastólica baixa, extremidades quentes e boa perfusão peri­férica. Estes achados, no exame físico, sugerem fortemente o diagnóstico de choque séptico.

CHOQUE CARDIOGÊNICO

O choque cardiogênico é uma séria, e freqüentemente fatal, complicação relacionada a quadros agudos e crônicos que diminuem a capacidade de bomba do coração.

64O choque cardiogênico caracteriza-se por uma queda do débito cardíaco, aumento da PVC e da PAPO e aumento da RVS.

CHOQ

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A insuficiência cardíaca que evolui para o choque cardiogênico continua a ser um problema clínico frustrante porque, a despeito de todos os recursos terapêuticos, a mortalidade continua elevada.

Embora ocorra mais comumente em associação com a lesão isquêmica ao miocárdio,1,2 em nosso meio, o choque cardiogênico está associado, com freqüência, à miocardiopatia idiopática, à miocardiopatia chagásica e à doença orovalvular.3

A incidência do choque cardiogênico é de 7,2% em pacientes com isquemia miocárdica.4,5,6

1. Complete o quadro. Choque hipovolêmico Choque obstrutivo Choque distributivo Causas: Causas: Causas:

Diagnóstico:

2. O que é choque cardiogênico? Quais as suas características?

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CHOQUE CARDIOGÊNICO

PATOLOGIA CELULAR

A hipoperfusão tecidual e a hipoxia celular levam à glicólise anaeróbica e à acidose láctica.7 Ficam comprometidas as bombas de transporte nas membranas celulares, resultando em redução do potencial transmembrana, o que leva a um edema celular por acúmulo de sódio e cálcio intracelular.

LEMBRAR Se a isquemia é grave e prolongada, a lesão celular miocárdica se torna irreversível, levando à mionecrose com edema mitocondrial, acúmulo de proteínas desnaturadas e cromatina no citoplasma, assim como ruptura lisossomal.z

65 Esses eventos fisiopatológicos induzem à ruptura da mitocôndria e das membranas plasmáticas. Além disso, a apoptose (morte celular programada) pode ocorrer em áreas periinfartadas, poden­do contribuir para a perda de miócitos.

A ativação da cascata inflamatória, o estresse oxidativo e o estiramento dos miócitos produzem mediadores que se contrapõem aos inibidores da apoptose, que é ativada.

Disfunção miocárdica reversível

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Grandes áreas de disfunção miocárdica, mas com miocárdio viável, podem contribuir para o desenvolvimento do choque cardiogênico em pacientes com infarto do miocárdio.

Esta potencial reversibilidade da disfunção pode ter duas causas, nem sempre fáceis de dis­tinguir:

■■■■■ miocárdio atordoado; ■■■■■ miocárdio hibernante.

Quadro 1 CAUSAS DA DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA REVERSÍVEL

Miocárdio atordoado

O miocárdio atordoado representa a disfunção pós-isquêmica que persiste apesar da restauração do fluxo sanguíneo normal. A disfunção miocárdica do atordoamento, eventualmente, resolve completamente.

O mecanismo que leva ao miocárdio atordoado é uma combinação do estresse oxidativo, anormalidades da homeostase do cálcio e substâncias circulantes depressoras do miocárdio.

A intensidade do atordoamento do miocárdio é determinada, primariamente, pela gravidade da lesão isquêmica.9

Miocárdio hibernante

O miocárdio hibernante pode ser definido como uma disfunção ventricular esquerda por coronariopatia crônica, mas que responde a um estímulo inotrópico.10

Ocorre por causa da redução importante do fluxo coronariano de sangue, cuja melhora pode restaurar a função ventricular.10,11

A hibernação parece ser uma resposta adaptativa à hipoperfusão que minimiza o potencial de uma nova isquemia ou necrose.12

A revascularização no miocárdio hibernante geralmente leva à melhora da função miocárdica.

Embora sejam processos fisiológicos diferentes, as condições clínicas do miocárdio hibernante e atordoado são difíceis de diferenciar clinicamente, e podem co-existir.9

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NICO FISIOPATOLOGIA

O evento inicial mais comum do choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio (IAM). O choque cardiogênico ocorre quando a extensão do miocárdio necrosado é superior a 40% da massa do ventrículo esquerdo (VE).

A reduzida contratilidade diminui a fração de ejeção e o débito cardíaco, levando a um aumento das pressões de enchimento (PVC e PAPO), dilatação das câmaras cardíacas e, finalmente, insuficiência uni ou biventricular, que resulta em hipotensão e/ou edema pulmonar.

O choque cardiogênico ocorre por uma seqüência de eventos de retroalimentação. A hipoperfusão resulta em liberação de substâncias endógenas incluindo: ■■■■■ fatores depressores do miocárdio; ■■■■■ histamina; ■■■■■ bradicinina; ■■■■■ tromboxan; ■■■■■ citocinas; ■■■■■ leucotrienos; ■■■■■ fator ativador das plaquetas; ■■■■■ ácido láctico.

Estas substâncias endógenas inibem a função cardíaca, aumentando a depressão miocárdica e piorando o estado de choque, que, por sua vez, aumenta a liberação destas substâncias.

A isquemia miocárdica reduz a função contrátil do miocárdio, levando à disfunção do ventrículo esquerdo e à queda da pressão arterial que exacerba a isquemia miocárdica. O resultado final é um círculo vicioso que resulta em descompensação cardiovascular.13

1. Caracterize:a) Miocárdio atordoado:........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

b) Miocárdio hibernante: ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

2. Quais são as condições para ocorrer o choque cardiogênico?

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67 CAUSAS DO CHOQUE CARDIOGÊNICO

LEMBRAR O choque cardiogênico pode ser resultado de: ■■■■■ disfunção sistólica; ■■■■■ disfunção diastólica; ■■■■■ disfunção orovalvular; ■■■■■ arritmias cardíacas; ■■■■■ doença coronariana; ■■■■■ complicações mecânicas do IAM; ■■■■■ disfunção ventricular direita; ■■■■■ ação de mediadores inflamatórios.

Disfunção sistólica

A anormalidade primária na disfunção sistólica é o comprometimento da contratilidade miocárdica. O infarto do miocárdio ou a isquemia aguda são as causas mais comuns. O choque cardiogênico está mais relacionado com o infarto do miocárdio de parede anterior.

Outras causas de disfunção sistólica levando ao choque cardiogênico são a miocardite gra­ve, o estágio final de miocardiopatia (incluindo as causas orovalvulares), a contusão miocárdica, a cirurgia de revascularização do miocárdio com tempo de circulação extracorpórea prolongado, o efeito de fármacos depressores do miocárdio e os distúrbios metabólicos.

Disfunção diastólica

O aumento da rigidez ou a diminuição da capacidade de relaxamento do ventrículo esquerdo na diástole contribuem para o choque cardiogênico durante a isquemia miocárdica, assim como nos estágios finais dos choques sépticos e hipovolêmicos. A disfunção diastólica é particularmen­te deletéria quando já existe disfunção sistólica.

Quadro 2

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CAUSAS DA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA As causas mais freqüentes da disfunção diastólica são:

■■■■■ isquemia; ■■■■■ hipertrofia ventricular; ■■■■■ miocardiopatia restritiva; ■■■■■ interdependência ventricular; ■■■■■ compressão externa por tamponamento cardíaco e como conseqüência

de outros tipos de choque.

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NICO Disfunção valvar e anormalidades estruturais

A disfunção orovalvular, como a estenose mitral ou a insuficiência mitral e/ou aórtica de etiologia reumática ou por endocardite bacteriana, pode levar imediatamente ao cho­que cardiogênico ou agravar outras etiologias de choque.

A insuficiência mitral secundária à ruptura ou disfunção do músculo papilar é, em geral, de origem isquêmica. Raramente, a obstrução aguda da válvula mitral por trombo atrial esquerdo pode resultar em choque cardiogênico por diminuir o débito cardíaco.

No choque cardiogênico por insuficiência aórtica e/ou mitral, há uma redução do fluxo anterógrado e um aumento da pressão diastólica final do VE. A ruptura do septo interventricular ou da parede livre do ventrículo esquerdo são outras causas de choque cardiogênico.

Arritmias cardíacas

LEMBRAR As taquiarritmias ventriculares sustentadas podem levar ao choque cardiogênico. As bradiarritmias podem agravar depressões miocárdicas de outra causa, como os bloqueios átrio-ventriculares de etiologia chagásica. A taquicardia sinusal e as taquiarritmias atriais contribuem para a hipoperfusão miocárdica, agravando o choque.

Doença arterial coronariana

O choque cardiogênico isquêmico, como anteriormente citado, está associado com a perda de mais de 40% do miocárdio do ventrículo esquerdo, embora em pacientes com função ventricular esquerda já comprometida, pequenos infartos possam precipitar o choque.

É mais provável a sua ocorrência em pacientes idosos, diabéticos ou naqueles que já tiveram infarto previamente.

Insuficiência ventricular direita

Quadro 3 EXEMPLOS DE AUMENTO DA PÓS-CARGA DO VENTRÍCULO DIREITO A insuficiência ventricular direita ocorre no aumento da pós-carga do VD, como nos casos de:

■■■■■ tromboembolismo pulmonar; ■■■■■ hipertensão pulmonar; ■■■■■ doença veno-oclusiva;

Continua ➜➜➜➜➜

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■■■■■ vasoconstrição hipóxica; ■■■■■ altos níveis de pressão expiratória final positiva (PEEP); ■■■■■ elevadas pressões alveolares; ■■■■■ síndrome da angústia respiratória aguda (SARA); ■■■■■ fibrose pulmonar; ■■■■■ distúrbios respiratórios do sono; ■■■■■ doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

Outras causas de insuficiência ventricular direita são as arritmias atriais e ventriculares, assim como as anormalidades de condução como a bradicardia sinusal e os bloqueios atrioventriculares.

Mediadores inflamatórios

Em alguns pacientes do estudo SHOCK,1 o choque cardiogênico complicando o IAM não estava relacionado a uma simples redução da função contrátil do VE, mas também à ação de mediado­res inflamatórios.

Por isso, no estudo SHOCK-2 (SHould we inhibit nitric Oxide synthase in patients with Cardiogenic Shock?), em andamento, deverá ser testada a ação de um inibidor de NO (L-NMMA) mesmo em pacientes com artérias reperfundidas.14

Outras causas descritas, mas menos freqüentes, são a toxicidade por drogas como a adriamicina, processos infecciosos e inflamatórios como as miocardites, agentes farmacológicos, como os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio.

MORTALIDADE E MORBIDADE DO CHOQUE CARDIOGÊNICO

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As taxas de mortalidade para pacientes tratados clinicamente com IAM e choque cardiogênico ultrapassa 70%.6,15 Os resultados só melhoram quando é realizada a revascularização miocárdica precoce.

As taxas de mortalidade variam de acordo com os procedimentos, tendo sido relatadas entre 30 e 50%,1 em casos de revascularização cirúrgica, angioplastia coronariana transluminal percutânea e colocação de stent.

Qualquer paciente apresentando choque deve receber uma avaliação diagnóstica precoce, ressuscitação imediata e, conseqüentemente, a confirmação diagnóstica.

1. Cite as principais características da: Disfunção diastólica Disfunção sistólica Disfunção orovalvular

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NICO 2. Cite as conseqüências de:

a) Taquiarritmias: ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

b) Bradiarritmias: ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

c) Taquicardia sinusal e taquiarritmias atriais ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

3. Quais as possíveis causas de insuficiência ventricular direita?

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4. Como podemos melhorar as taxas de mortalidade para pacientes tratados clinica­mente com IAM e choque cardiogênico?

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5. Qual é a indicação de conduta apresentada pelos autores para qualquer paciente que apresente choque cardiogênico?

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DIAGNÓSTICO

EXAME FÍSICO

A avaliação clínica começa com atenção ao ABC da ressuscitação cardiopulmonar e a avaliação dos sinais vitais (ver Figura 1).13 O diagnóstico clínico de choque cardiogênico pode ser feito à beira do leito, observando a hipotensão arterial (pressão sistólica abaixo de 90mmHg).

71 Como em qualquer tipo de choque, a circulação está prejudicada. O paciente apresenta:

■■■■■ taquicardia,

■■■■■ extremidades frias e úmidas,

■■■■■ pulsos periféricos diminuídos,

■■■■■ vários graus de disfunção orgânica, como diminuição do estado de consciência e do débito urinário (menor do que 20mL/h).

Os sinais vitais iniciais devem incluir a pressão arterial em ambos os braços para avaliar a possibilidade de aneurisma ou dissecção da aorta torácica.

Embora o choque seja considerado um diagnóstico clínico, alguns parâmetros fisiológicos são úteis, quando, de modo complementar, utilizam-se o cateter de Swan-Ganz e os parâmetros hemodinâmicos, descritos por Forrester em 1976.16 Esta classificação considera o índice cardí­aco (IC) e a pressão de capilar pulmonar (PCP).

Embora Forrester e colaboradores tivessem indicado uma PCP de 18mmHg como diferenciadora entre as classes I e II e as classes III e IV (Tabela 1), mais recentemente, este valor tem sido relatado como 15mmHg.1,2,13

O grupo IV de Forrester, é considerado choque cardiogênico e ocorre quando se obtém um índice cardíaco menor que 2,2 L/min/m2 , e uma pressão capilar pulmonar maior que 15mmHg.

Tabela 1

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CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA DE FORRESTER

IC PCP Mortalidade I > 2,2 L/min <18mmHg 2,2% II > 2,2 L/min >18mmHg 10,1% III < 2,2 L/min <18mmHg 22,4% IV < 2,2 L/min >18mmHg 55,5%

Na eventualidade de não estar disponível a monitorização hemodinâmica invasiva no infarto agu­do do miocárdio, é possível catalogar o quadro clínico em quatro classes distintas,17 e relacioná­las com a respectiva mortalidade,15 como apresentado na Tabela 2.

Observe-se que a mortalidade é muito diferente entre as diferentes classes de insuficiência cardí­aca. Embora seja tentador fazer uma analogia entre a classificação de Forrester e a de Killip, têm havido críticas quanto a este paralelismo,18 pois a classe III de Forrester com baixo débito e PCP inferior a 18mmHg pode caracterizar um estado hipovolêmico que não teria as manifestações clínicas da classe III de Killip (estertores pulmonares e edema agudo de pulmão).

72Tabela 2

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CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE KILLIP Características clínicas Mortalidade

I Sem sinais de IC 5% II Estertores em base em < 50 % campos pulmonares 14% III Estertores em > 50% campos pulmonares 32% IV Choque cardiogênico 58%

O exame da região cervical pode revelar distensão venosa jugular, que pode ser proeminente. Este achado é evidência de insuficiência ventricular direita. Pode ha­ver edema periférico. As bulhas, em geral, são hipofonéticas com presença de terceira e quarta bulhas.

Com o aumento da disfunção ventricular, podem ocorrer edema pulmonar róseo e hipotensão grave. Um sopro sistólico é, em geral, identificado em pacientes com insuficiência mitral ou ruptura de septo interventricular.

A ausculta do tórax pode revelar vários graus de IC. O exame cardíaco cuidadoso pode revelar causas mecânicas do choque cardiogênico que são de tratamento cirúrgico, sem o qual a taxa de mortalidade é desanimadora.

As causas que podem ter indicação cirúrgica incluem: ■■■■■ ruptura papilar; ■■■■■ disfunção valvular; ■■■■■ ruptura da parede ou do septo interventricular; ■■■■■ tamponamento cardíaco; ■■■■■ aneurisma de aorta.

Bulhas hiperfonéticas podem indicar ruptura papilar, enquanto que o abafamento de bulhas com distensão venosa jugular e pulso paradoxal pode sugerir tamponamento cardíaco.

1. Quais são as principais características a serem observadas no exame físico em paci­entes que apresentam choque cardiogênico?

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73 2. Cite as causas de choque cardiogênico indicadas para intervenção cirúrgica.

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3. Faça uma síntese da Tabela 2.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Quadro 4

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■■■■■ Síndrome coronariana aguda ■■■■■ Insuficiência aórtica ■■■■■ Cardiomiopatia dilatada ■■■■■ Cardiomiopatia restritiva ■■■■■ Insuficiência cardíaca congestiva e edema agudo de pulmão ■■■■■ Insuficiência mitral ■■■■■ Infarto do miocárdio ■■■■■ Miocardite ■■■■■ Pericardite e tamponamento pericárdico ■■■■■ Embolia de pulmão ■■■■■ Choque séptico e hipovolêmico

EXAMES LABORATORIAIS

Nenhum teste é completamente sensível ou específico para o choque cardiogênico. Os estudos laboratoriais são direcionados às causas potenciais.

O perfil bioquímico: medida dos parâmetros bioquímicos de rotina, como eletrólitos, função renal (uréia e creatinina), e função hepática (as bilirrubinas, a alanino aminotransferase (ALT), a aspartato aminotransferase (AST) e a desidrogenase láctica (LDH) são úteis para avaliar a função dos órgãos.

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NICO Na maioria dos casos, os exames solicitados são aqueles relacionados à isquemia miocárdica:

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA DO CHOQUECARDIOGÊNICO CAUSADO POR INFARTO DO MIOCÁRDIO

Diagnóstico

Perfusão tecidual inadequada • Agentes inotrópicos • Balão intra-aórtico

Cateterismo disponível

Choque cardiogênico

REPERFUSÃO

Terapêutica

Cateterismo não disponível

Melhora clínicaMantido choque

Diagnóstico Inicial • Anamenese e Exame Físico • Eletrocardiograma • Ecodopplercardiogrma • Exames Laboratoriais • Radiografia de Tórax • Cateterização Artéria Pulmonar

(Swan-Ganz)

Terapêutica Inicial • Suporte de Oxigênio/Ventilação

Mecânica • Acesso Venoso • Monitorização eletrocardiográfica • Analgesia • Suporte Hemodinâmico • Infusão de Volume (pacientes sem

edema agudo de pulmão) • Vasopressores para hipotensão sem

resposta a infusão de volume.

Perfusão tecidual adequada sem

congestão

Perfusão tecidual adequada com congestão • Diuréticos • Vasodilatadores

Cateterismo cardíaco Trombolítico e balão intra-aórtico

Angioplastia Cirurgia de revascularização

Figura 1 - Algoritmo adaptado de Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE, Ann Intern Méd 1999; 131-47.13

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LEMBRAR O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio é realizado com auxílio de marcadores séricos, incluindo a creatinofosfoquinase e suas subclasses, a troponina, a mioglobina e a desidrogenase lática.

Os valores da isoenzima creatinofosfoquinase (CK-MB) podem estar falsamente elevadas em pessoas com: ■■■■■ miopatia; ■■■■■ hipotireoidismo; ■■■■■ insuficiência renal; ■■■■■ lesão muscular esquelética.

LEMBRAR O ideal é que se utilize a CK-MB massa, por ser mais sensível e específica.

Atualmente, a troponina I e T são utilizadas para o diagnóstico de lesão miocárdica. A rápida liberação e metabolismo da mioglobina ocorrem em pacientes com infarto do miocárdio. Um au­mento de quatro vezes da mioglobina em duas horas parece ser um resultado de teste sensível para infarto do miocárdio.

O hemograma é útil para excluir anemia. Uma leucocitose pode sugerir infecção como causa da descompensação cardíaca, assim como a plaquetopenia pode estar relacionada com sepse.

A medida seriada do lactato como marcador da hipoperfusão também pode ser um indicador prognóstico. Aumentos progressivos de lactato durante a ressuscitação prognosticam maior mor­talidade.19

A gasometria arterial avalia o nível de oxigenação arterial e pode ser útil para avaliar os distúrbi­os ácido-básicos porque a acidose pode ter um efeito deletério na função miocárdica.20

A diferença de base aumentada (normal de - 3 a +3 mmol/L) se correlaciona com a gravidade do choque. A diferença de base também é um importante marcador durante a ressuscitação do paci­ente de um choque.

ESTUDOS DE IMAGEM

O estudo radiológico de tórax pode ser útil porque dá uma impressão da área cardí­aca, da vascularização pulmonar e da coexistência de patologia pulmonar. Além disso, também fornece uma avaliação do mediastino e do tamanho da aorta em situações em que a etiologia aórtica está sendo considerada.

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NICO Muitos pacientes, uma vez estabelecido o choque cardiogênico, exibem achados de insuficiên­

cia do ventrículo esquerdo.

Os achados radiológicos de insuficiência ventricular esquerda incluem a redistribuição vascular pulmonar, o edema pulmonar intersticial, a presença das linhas B de Kerley, a cardiomegalia e o derrame pleural. O edema alveolar se manifesta como uma opacidade perihilar, chamada de “asa de borboleta”.

OUTROS TESTES

Quadro 5 TESTES AUXILIARES NO DIAGNÓSTICO

Eletrocardiograma (ECG)

O eletrocardiograma pode ajudar caso revele uma lesão aguda consistente com um infarto agudo do miocárdio. Um ECG normal, entretanto, não exclui esta possibilidade. Os eletrocardiogramas, em geral, são mais úteis quando comparados com traçados anteriores.

Ecocardiograma O ecocardiograma pode ser extremamente útil e deve ser realizado precocemente para estabelecer a causa do choque cardiogênico. Pode ser diagnóstico e revelar áreas acinéticas ou discinéticas da movimentação da parede ventricular e identificar causas corrigíveis cirurgicamente, como a disfunção valvular ou o tamponamento cardíaco.

1. Para que servem os exames laboratoriais?

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2. Comente sobre o diagnóstico e o tratamento inicial de pacientes que apresentam choque cardiogênico causado por infarto do miocrárdio.

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3. O diagnóstico do infarto agudo do miocárdio é realizado com auxílio de marcadores séricos. Quais são eles?

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77 4. Cite a utilidade de:

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Hemograma:

Gasometria arterial:

Estudo radiológico do tórax:

Eletrocardiograma:

Ecocardiograma:

TRATAMENTO

TRATAMENTO PRECOCE DO IAM

Os cuidados de suporte precoce do infarto agudo do miocárdio têm várias implicaçõesna prevenção de uma progressão da isquemia e na prevenção do choque cardiogênico.Por isso, devem ser prontamente instituídas:■■■■■ oxigenoterapia;■■■■■ correção volêmica; ■■■■■ monitorização cardíaca.

O fornecimento de oxigênio, a redução do trabalho cardíaco e a melhora da perfusão do miocárdio isquêmico (trombólise) podem reduzir a isquemia.

Deve-se evitar a taquicardia, pois ela aumenta o consumo de oxigênio miocárdico e o tamanho do infarto e, posteriormente, dificulta a capacidade de contração do coração. Um foco precoce no tratamento a ser dado é a correção das alterações eletrolíticas como hipopotassemia e hipomagnesemia, que podem levar a arritmias.

Tratamento do choque cardiogênico

LEMBRAR A inserção de uma via venosa central facilita a ressuscitação volêmica, provê aces­so vascular para infusões múltiplas, e permite a monitorização da pressão venosa central. A inserção de sonda vesical de demora e a monitorização da oxigenação com oxímetro de pulso são procedimentos de rotina.

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NICO Embora não seja necessária para o diagnóstico do choque cardiogênico, a monitorização invasiva

com cateter de artéria pulmonar pode ser útil para orientar a reposição volêmica em situações em que a pré-carga do ventrículo esquerdo seja de difícil determinação.8

A intervenção farmacológica deve ser recomendada, dependendo da circunstância.

SUPORTE FARMACOLÓGICO

Analgésicos

Nome do fármaco Sulfato de morfina Efeitos O controle da dor é essencial para a qualidade do cuidado ao paciente,

pois promove conforto e facilita a toalete pulmonar. Apresentação Ampolas de 2mg e 10mg. Dose adulto Dose inicial: 0,1mg/kg IV/IM/SC.

Dose de manutenção: 5-20 mg/70kg IV/IM/SC cada quatro horas; titular para o efeito desejável.

Interações Os antidepressivos tricíclicos, inibidores da MAO e outros depressores do SNC podem potencializar os efeitos adversos.

Precauções Cuidado com hipotensão, depressão respiratória, náuseas, vômitos, constipação, retenção urinária, flutter atrial e outras taquicardias supraventriculares. Controle hemodinâmico rigoroso.

Vasodilatadores

Nome do fármaco Nitroglicerina Efeitos Relaxante da musculatura lisa e vasodilatador, pode reduzir a pré e pós-

carga ventricular, reduzindo a congestão pulmonar e melhorando débito cardíaco.

Apresentação Ampolas de 5ml com 25mg e de 10ml com 50mg. Dose adulto 5 a 100µg/kg/min IV infusão contínua. Interações A aspirina pode aumentar as concentrações séricas do nitrato;

Hipotensão ortostática sintomática pode ocorrer com a co-administração de bloqueadores dos canais de cálcio (pode ser necessário ajustar as doses de cada agente).

Precauções Cuidado nas doenças arteriais coronárias, e pressão arterial sistólica. Contra-indicada em: hiperssensibilidade documentada; anemia severa; choque, hipotensão postural, trauma de crânio, glaucoma de ângulo fechado, hemorragia cerebral.

79 Fármacos vasopressores

Nome do fármaco Dopamina Efeitos A dopamina é um precursor da norepinefrina e da epinefrina. Tem diferentes

efeitos, dependendo da dose infundida: ■■■■■ Doses baixas (1-4µg/kg/min) estimulam receptores dopami­

nérgicos, que, supostamente, produzem vasodilatação renal e mesentérica.

■■■■■ Doses até 10 µg/kg/min causam aumento do débito cardíaco, aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial.

■■■■■ Doses entre 10 e 20 µg/kg/min causam efeitos beta e alfa­adrenérgicos.

■■■■■ Doses acima de 20 µg/kg/min causam acentuada vaso­constrição periférica com aumento do consumo de oxigênio, levando a um maior dano miocárdico e proporcionando maior incidência de arritmias ventriculares.

Apresentação Ampolas de 10ml 50 mg. Dose adulto 1-20µg/kg/min IV, em infusão contínua; aumentar de 1-4µg/kg/min

cada 10-30 minutos para otimizar resposta (>50% dos pacientes têm resposta satisfatória com doses menores que 20µg/kg/min)

Interações Fenitoína, bloqueadores alfa e beta-adrenérgicos, anestésicos gerais e inibidores da MAO aumentam e prolongam o efeito.

Precauções A taquicardia pode aumentar o consumo de oxigênio. Arritmias ventriculares podem ocorrer. Monitorizar o débito urinário, o débito cardí­aco, a pressão de capilar pulmonar e a pressão arterial durante a infu­são e corrigir hipovolemia. A dopamina está contra-indicada em casos de hiperssensibilidade documentada, feocromocitoma e fibrilação ventricular.

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Nome do fármaco Noradrenalina Efeitos A noradrenalina é um vasoconstritor que ajuda a manter adequada a

pressão de perfusão de vários órgãos durante a hipotensão com risco de vida. A pressão arterial média requerida para a adequada perfusão esplâncnica ou renal (PAM= pressão arterial média, de 60 ou 65mmHg) se baseia em índices clínicos de função orgânica.

Em pacientes com inadequada perfusão tecidual, mas com adequado volume intravascular, torna-se necessária a administração de drogas inotrópicas e/ou vasopressoras. A noradrenalina é um potente agonista alfa–adrenérgico, com mínimo efeito beta-adrenérgico.

Apresentação Ampolas com 4ml com 4mg. Dose adulto 0,01- 2,0µg/kg/min. Interações Com antidepressivo tricíclico e halotano. Precauções Pode causar necrose no local da infusão.

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NICO Os vasopressores são a dopamina e a noradrenalina.

1. Em que consiste o tratamento precoce do infarto agudo do miocárdio? ...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

2. Qual a utilidade da inserção de uma via venosa central? ...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

3. Cite as precauções a serem tomadas no uso dos analgésicos. ...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

4. Qual é a dosagem indicada no uso de vasodilatadores em adultos? ...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

5. Comente sobre o efeito dos fármacos vasopressores. ...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................

Fármacos de suporte inotrópico21

Nome do fármaco Efeitos

Dobutamina A dobutamina (agente simpaticomimético) é um agonista beta, embora algumas vezes tenha alguma atividade no receptor beta-2 e mínima no receptor alfa. A dobutamina intravenosa induz significantes efeitos inotrópicos e médios efeitos cronotrópicos. Isso inclui vasodilatação periférica moderada (queda na pós-carga). O efeito combinado de aumentar o inotropismo e diminuir a pós-carga, leva a um aumento significante do débito cardíaco. Na situação de infarto do miocárdio, a dobutamina pode aumentar o tamanho do infarto por aumentar o consumo de oxigênio.

Continua ➜➜➜➜➜

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Nome do fármaco Dobutamina Efeitos A dobutamina é preferível se a pressão sistólica é maior que

80mmHg, e tem a vantagem de não afetar a oferta de oxigênio miocárdico como a dopamina. Entretanto, a taquicardia resultante pode impedir o uso deste agente inotrópico em alguns pacientes.

Apresentação Ampolas de 250mg. Dose adulto 2,5-10 g/kg/min IV infusao contínua.μμμμμInterações Os beta-bloqueadores antagonizam os efeitos da dobutamina, e os

anestésicos gerais podem aumentar a sua toxicidade. Precauções Cuidado extremo no infarto do miocárdio, corrigir estado de

hipovolemia antes do uso; pode exacerbar hipotensão; usar com cautela em taquiarritmias ventriculares.

Contra-indicações Hiperssensibilidade detectada, miocardiopatia hipertrófica, fibrilação ou flutter atrial, taquicardia grave.

Inibidores da fosfodiesterase

Os inibidores da fosofodiesterase (IFD) são a amrinona e a milrinona.

Nome do fármaco Amrinona Efeitos Vasodilatador e inotrópico positivo, com pouca atividade

cronotrópica. O modo de ação da amirinona difere das catecolaminas e digitálicos. Deve ser utilizada apenas na fase aguda do choque cardiogênico, como ponte para o tratamento definitivo. Seu uso crônico não mostrou benefícios e, em alguns grupos, apresen­tou maior mortalidade.

Apresentação Ampolas de 20ml com 100mg. Dose adulto bolus: 0,75mg/kg IV em dez minutos;

infusão continua de 5 a 10µg/kg/min. Precauções Pode causar plaquetopenia ou disfunção hepática

Nome do fármaco Milrinona Efeitos Vasodilatador e inotrópico positivo; com pouca atividade cronotrópica;

seu modo de ação difere das catecolaminas e digitálicos. A milrinona é um agente inotrópico com propriedade vasodilatadora periférica e pul­monar. Os IFD são benéficos em pessoas com falência da bomba cardí­aca, mas requerem a administração concomitante de um vasopressor. Diferente das catecolaminas inotrópicas, estes fármacos não dependem da atividade dos adrenoreceptores; portanto, os pacientes estão menos propensos a desenvolver tolerância a estes medicamentos.

Apresentação Um frasco-ampola de 20ml com 20mg. Dose adulto Bolus: 50µg/kg IV administrado em dez minutos;

infusão continua de 0,375 a 0,750µg/kg/min. Continua ➜➜➜➜➜

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NICO Nome do fármaco Milrinona

Interações Pode precipitar se infundido na mesma via que a furosemida. Precauções Os IFD causam menos efeitos colaterais relacionados com a atividade

do adrenoreceptor (exemplo: aumento na demanda de oxigênio, isquemia miocárdica). Eles estão também associados a menos taquicardias e menor consumo de oxigênio. A incidência de taquiarritmias é maior com os IFD, se comparados com a dobutamina. Podem causar hipotensão e trombocitopenia, por isso devem ser reser­vados para casos em que os outros agentes são ineficazes.

Diuréticos

Nome do fármaco Furosemida Efeitos Causa diurese para diminuir o volume plasmático e edema e pode dimi­

nuir o débito cardíaco e a pressão arterial. Apresentação Ampolas de 2ml com 20mg. Dose adulto 20-80mg/d IV. Interações Ototoxicidade pode ser aumentada com a co-administração dos

aminoglicosídeos. A atividade anticoagulante do warfarin pode ser potencializada quando tomados concomitantemente. O aumento dos níveis plasmáticos e a toxicidade do lítio podem ocorrer se administrados concomitantemente.

Precauções Observar discrasia sanguíneas, danos hepáticos ou renais, ou reações idiosincrásicas.

Contra-indicações Hiperssensibilidade documentada, coma hepático, anúria e depleção eletrolítica severa.

1. Qual é o efeito da dobutamina?

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2. Quais os fármacos inibidores da fosfodiesterase? Cite seus efeitos.

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83 3. Comente sobre as precauções e contra-indicações para o uso dos diuréticos.

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SUPORTE MECÂNICO DA CIRCULAÇÃO

BALÃO INTRA-AÓRTICO

O uso do balão intra-aórtico (BIA) é recomendado para o choque cardiogênico que não reverteu rapidamente com a terapia farmacológica e também está indicado como medida de estabilização combinada com a terapia trombolítica quando a angiografia e a revascularização não estão disponíveis.

O BIA reduz a pós-carga e aumenta a pressão de perfusão coronária na diástole, aumentando o débito cardíaco e a perfusão coronária.

O BIA é efetivo para a estabilização inicial dos pacientes em choque cardiogênico. Mesmo que este procedimento não seja realizado nas unidades de emergência, é essencial que seja feito um planejamento precoce.

Embora complicações possam ocorrer em mais de 30% dos pacientes, sendo, a maioria relacio­nada a problemas vasculares locais, embolias, infecções e hemólise, dados retrospectivos exten­sos sustentam seu uso.22

DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR PR

OAMI

SEM

CAD

Estes dispositivos funcionam como ventrículos artificiais, mas dependem de esternotomia para a sua inserção. Dispositivos de assistência ventricular podem ser utilizados para dar suporte ao desempenho do ventrículo esquerdo, do ventrículo direito, ou a combinação dos dois, depen­dendo da condição de base.

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA

A indicação de revascularização imediata por angioplastia primária ou cirurgia em pacientes com IAM e choque cardiogênico resulta em melhores resultados de acordo com alguns estudos.4,23,24

Em pacientes já submetidos à trombólise química e que se apresentam em choque cardiogênico, a despeito do tratamento farmacológico, justificam-se medidas agressivas.

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NICO Em pacientes isquêmicos com doença em apenas um vaso, a angioplastia é mais favorável,

pela rapidez do procedimento.

Naqueles pacientes com lesões múltiplas ou complicações mecânicas do infarto, a cirurgia de revascularização do miocárdio deve ser considerada como opção terapêutica.

Entretanto, os métodos variam de acordo com o local e os protocolos de cada instituição.25,26

Por outro lado, Bromet, em recente editorial,27 argumenta que, embora o DANAMI 2 tenha mostrado melhor resultado da revascularização imediata por angioplastia sobre a trombólise química em pacientes com IAM sem choque cardiogênico,28 há dúvidas de que este procedimento deva ser instituído de forma universal em todos os pacien­tes com choque cardiogênico por IAM, (principalmente em pacientes com mais de 75 anos, pacientes com infartos pregressos ou pacientes com lesões multiarteriais).29,30

Bromet conclui que uma vez que não há evidências claras de que a angioplastia possa beneficiar a todos os enfartados com choque cardiogênico, argumentos de ordem ética e de disponibilida­de de recursos impedem que esta possa ser, neste momento, uma recomendação universal.

As recomendações terapêuticas extraídas das conferências e diretrizes de ressuscitação cardiopulmonar e atendimento cardiovascular de emergência são apresentadas no Figura 2, como recentemente publicado.29,31

1. Cite a recomendação para o uso do balão intra-aórtico.

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2. Embora os autores afirmarem que os métodos variam de acordo com o local e os protocolos de cada instituição, indicam a conduta frente a alguns casos. Segundo es­tes, qual deve ser a conduta frente a: Paciente com infarto agudo do miocárdio e choque cardiogênico.

Pacientes isquêmicos com doença em apenas um vaso.

Pacientes com lesões múltiplas ou complicações mecânicas do infarto.

85 3. Quais são os primeiros procedimentos a serem realizados no caso de edema agudo de pulmão?

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ALGORITIMO DE CHOQUE CARDIOGÊNICO, EDEMAAGUDO DE PULMÃO E HIPOTENSÃO

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Sinais Clínicos: Choque, hipoperfusão,insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão

Qual acometimento mais provável?

Edema agudo depulmão

Alteração de volume

Problema de bomba

Alteração de freqüência

Primerio etapa - E.A.P.: • Furosemida IV 0.5 a 1.0

mg/Kg• Morfina IV 2 a 4mg• Nitroglicerina SL• Oxigênio e intubação se

necessário

Administrar: • Fluídos • Transfusões sanguíneas• Intervenções específicas• Considerar ­

vasopressores

Taquicardia Bradiicardia

Pressão sanguínea Algoritimo

específico

PA Sistólica Define a 2ª.

etapa do tratamento.

(abaixo)

PA Sistólica < 70mmHg

com sinais e sintomas de

choque.

PA Sistólica 70 - 100mmHgCom sinais e sintomas de

choque.

PA Sistólica 70 - 100mmHgSem sinais e sintomas de

choque.

PA Sistólica > 1000mmHg

Nitroglicerina IV10 - 20 µg/kg/minNitroprussiato IV0.1 - 5.0 µg/kg/min

Norepinefrina IV 0.5 a 30 µg/min

Dopamina IV 5 a 15 µg/kg/min

Dobutamina IV 2 - 20 µg/kg/min

Segunda Etapa - E.A.P.• Nitroglicerina/Nitroprussiato se PA

>100mmHg• Dopamina se PA= 70 - 100mmHg

(sinais e sintoma de choque)• Dobutamina se PA > ou = 100mmHg,

sem sinais e sintomas de choque

Complementação Diagnóstica/Considerações Terapêuticas• Cateter artéria pulmonar• Balão intra-aórtico • Angiografia para casos de IAM ­

isquemia• Estudos diagnósticos adicionais

Figura 2 - Algoritmo adaptado do Guidelines 2000 - Cardiopulmonary Ressucitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2000;102:I-189.

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NICO 1. Faça uma síntese do Algoritmo 2.

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2. Comente as principais idéias apresentadas pelos autores.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Associação de Medicina Intensiva Brasileira

Diretoria 2001/2003

Presidente Jairo Constante Bitencourt Othero

Vice-Presidente Jefferson Pedro Piva

1º Secretário Luiz Alexandre Alegrretti Borges

2º Secretário José Maria da Costa Orlando

1º Tesoureiro Marcelo Moock

2º Tesoureiro Odin Barbosa da Silva

Associação de Medicina Intensiva Brasileira Rua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto 23

04010-100 – Vila Mariana - São Paulo, SPFone/fax (11) 5575-3832

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4Reservados todos os direitos de publicação àARTMED/PANAMERICANA EDITORA LTDA.Avenida Jerônimo de Ornelas, 670 – Bairro Santana 90040-340 – Porto Alegre, RSFone (51) 3321-3321. Fax (51) 3333-6339E-mail: info@semcad.com.br http://www.semcad.com.br

Capa e projeto: Tatiana Sperhacke Diagramação: Ethel Kawa Editoração eletrônica: João Batysta N. Almeida e BarbosaCoordenação pedagógica: Claudia Lázaro Processamento pedagógico: Evandro Alves, Luciane Ines Ely e Michelle FreimüllerRevisões: Israel Pedroso Coordenação-geral: Geraldo F. Huff

Diretores acadêmicos: Cleovaldo T. S. Pinheiro Professor adjunto do Departamento de Medicina Internada Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associaçãode Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviçode Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.Coordenador do Programa de Residência em MedicinaIntensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.

Werther Brunow de Carvalho Professor livre-docente do Departamento de Pediatria daUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialistaem Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associaçãode Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileirade Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de CuidadosIntensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital SantaCatarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo.

P964 Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizado pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. – Porto Alegre : Artmed/Panamericana Editora, 2004. 17,5 x 25cm.

(Sistema de Educação Médica Continuada a Distância(SEMCAD)

1. Medicina intensiva – Educação a distância. I. Associação de Medicina Intensiva Brasileira. II. Título.

CDU 616-084/-089:37.018.43

Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023

PROAMI. Programa de Atualização em Medicina Intensiva ISSN 1679-6616