CHOQUE HEMORRÁGICO EXPERIMENTAL EM CÃES …w3.ufsm.br/ppgmv/images/Andre V. Soares.pdf · no...

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA

CENTRO DE CIENCIAS RURAIS

PROGRAMA DE PS-GRADUAO EM MEDICINA

VETERINRIA

CHOQUE HEMORRGICO EXPERIMENTAL EM

CES ANESTESIADOS COM ISOFLUORANO,

TRATADOS COM SOLUO HIPERTNICA E

COLIDE ASSOCIADA A DIFERENTES

VASOPRESSORES

TESE DE DOUTORADO

Andr Vasconcelos Soares

Santa Maria, RS, Brasil

2010

2

CHOQUE HEMORRGICO EXPERIMENTAL EM CES

ANESTESIADOS COM ISOFLUORANO, TRATADOS

COM SOLUO HIPERTNICA E COLIDE

ASSOCIADA A DIFERENTES VASOPRESSORES

por


Tese apresentada ao Curso de Doutorado do Programa de

Ps-Graduao em Medicina Veterinria, rea de Concentrao em

Cirurgia Veterinria, da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM, RS),

como requisito parcial para obteno do grau de

Doutor em Medicina Veterinria

Orientador: Prof. Alceu Gaspar Raiser

Santa Maria, RS, Brasil 2010

3

4

Universidade Federal de Santa Maria

Centro de Cincias Rurais

Programa de Ps-Graduao em Medicina Veterinria

A Comisso Examinadora, abaixo assinada,

aprova a Tese de Doutorado

CHOQUE HEMORRGICO EXPERIMENTAL EM CES

ANESTESIADOS COM ISOFLUORANO, TRATADOS COM

SOLUO HIPERTNICA E COLIDE ASSOCIADA A

DIFERENTES VASOPRESSORES

elaborada por


como requisito parcial para obteno do grau de

Doutor em Medicina Veterinria

COMISSO EXAMINADORA:

____________________ Alceu Gaspar Raiser, Dr.

(Presidente/Orientador)

____________________________ Alexandre Mazzanti, Dr. (UFSM)

__________________________ Ewerton Moraes, Dr. (UFSM)

____________________________ Marcelo Meller Alievi, Dr.

_______________________ Maurcio Veloso Brun, Dr. (UPF)

Santa Maria, 13 de dezembro de 2010

5

Se um dia, j homem feito e respeitado, sentires que

a terra cede aos teus ps, que tuas obras se

desmoronaram, que no h ningum a tua volta para te

estender a mo, esquece a tua maturidade, passa pela tua

mocidade, volta tua infncia e balbucia, entre lgrimas

e esperanas, as ltimas palavras que sempre te restaro

na alma: - Meu Pai, Minha me!...

Pai, me! Mais uma vez dedico tudo a vocs. Todo

esforo e toda dedicao. Obrigado!

(Rui Barbosa)

6

AGRADECIMENTOS

Em primeiro lugar, quero agradecer a Deus: Pela vida, por nascer numa famlia

to especial, pela oportunidade de vir a este mundo, por ter sade para lutar pelos meus

objetivos, e principalmente por me fazer nunca esquecer quem eu sou e de onde eu vim.

Aos meus pais, Olavo e Jlia. Me, obrigado pelo carinho, pelo afeto, pelo olhar

sempre acolhedor, por me ensinar a andar, aprender a andar...e depois de adulto..por me

fazer andar com minhas prprias pernas. Pai, obrigado pelo olhar sempre sincero, cheio

de uma sria naturalidade, por me ensinar ter carter, por me mostrar que o que vale, em

outras palavras, o SER e no o TER, obrigado por ser essa pessoa maravilhosa. Me,

Pai, se no fossem vocs eu no teria chegado neste dia. Sempre vou dedicar tudo a

vocs, afinal, l quando eu me formei, ... eu tenho certeza de que quando o meu nome

foi anunciado as palmas mais fortes partiram de suas mos, como tambm foram suas,

as lgrimas mais verdadeiras... Amo vocs!

A minha av: Jandira. Mesmo ausente fisicamente, tem estado todos esses anos

presente em minha lembrana. Obrigado pelos ensinamentos, pelas diversas vezes que

fugi para a barra da sua saia, por me ensinar a importncia da orao, por segurar

minha mo para eu dormir, enfim obrigado pelo incio, obrigado pelo hoje, e

principalmente obrigado por me fazer saber que estudo, definitivamente no trs

educao para ningum. Tenho orgulho de ser seu neto.

Aos meus irmos: Manoel, Adriano e Ivete. Manoel, obrigado por sempre me

apoiar nos estudos, pelas lies em casa, por me ajudar a estudar, por apostar em mim.

Adriano, obrigado pelo apoio incondicional, pela convivncia, por sermos to parecidos

nos entendemos como ningum. Ivete, mesmo chegando na famlia depois, ocupou um

7

lugar especial pra mim, de minha nica irm. Obrigado pelas conversas, pelos teus

sorrisos sinceros, que de certa forma foram tambm alicerce para minha caminhada.

Meus IRMOS, amo vocs.

Aos meus cunhados: Elizene, Patrcia e Solimar. Com certeza vocs se tornaram

muito mais que isso. Sempre me incentivando, torcendo para que tudo desse certo da

melhor forma possvel. Nunca vou esquecer isso. Se tornaram irmos para mim.

Aos meus sobrinhos: Vincius, Eloza, Victria, Maria Luza e Maria Eduarda. A

companhia sempre agradvel, o sorriso sincero, as brincadeiras de criana tornam

sempre o ambiente mais suave. Isso ajuda a seguir em frente nos momentos difceis.

Aos meus familiares que de alguma forma contriburam para que eu chegasse

neste dia, com apoio, pensamentos positivos, preocupao e por participarem da minha

educao. Em especial: Gelaci, Raul, Joo, Vera, Maneco e Emery. Janana, Eleusa,

Tiago, Mari (Maninha), Marlise e Morgana: por estarem presentes muitas vezes mesmo

distante. Por me apoiarem, por torcerem por mim, e principalmente pela AMIZADE.

Ao meu orientador: Professor Alceu Gaspar Raiser. Obrigado pela oportunidade.

Obrigado por ter acreditado em mim. Obrigado pelos ensinamentos. Quando eu entrei

no doutorado eu lhe disse que ia fazer de tudo para merecer estar ali. E o senhor me

respondeu: tenho certeza disso. Obrigado pela confiana.

Aos professores: Ney Luis Pippi, Alexandre Mazzanti, Snia Lopes e Cntia

Mazzanti. Obrigado por todos os ensinamentos, apoio e pela convivncia sempre

harmoniosa.

Aos professores: Aury Nunes de Moraes, Nilson Oleskovicz e Adriano

Carregaro. Obrigado por terem acreditado em mim e principalmente pelos

ensinamentos.

8

Carlize e Gabrielle. Danada obrigado pela amizade, pela alegria e pelo

companheirismo. Gabi, lembra de quando eu comecei? L no curricular? Nossa. S

tenho a te agradecer por todo o companheirismo e ajuda nesses anos todos.

Aos integrantes do Nave: Virgnia, Clarrissa, Rafael, Janifer, Martielo, Florenza,

Thomas, Fernanda e Vanessa. Obrigado pelos momentos alegres de convivncia dentro

e fora do hospital. E no foram poucos.

A Liandra. Obrigado por ter me incentivado desde o incio. Me recebeu para

estgio curricular sem mal me conhecer. Foste a primeira pessoa a apostar em mim. Os

primeiros ensinamentos de anestesiologia. Eu nunca vou esquecer isso. E com o passar

do tempo a amizade nasceu e cresceu. Devo muito a ti. Obrigado por tudo mesmo!

As minhas amigas Laetcia e Graciane. L e Gr: vocs me apoiaram em tudo.

Mesmo quando eu desanimava, me colocavam pra cima. Diziam para eu prosseguir. Me

ajudaram em aulas, fora de horrio muitas vezes. Isso me deu fora e apoio para

cumprir essa etapa. Devo um agradecimento especial a cada uma de vocs. Obrigado!

A minha equipe de trabalho: Camila, Tacielle, Niesca, Liziane, Rbia, Letcia e

novamente Laetcia, Carlize e Gabrielle. Obrigado pelas horas de experimento. Por

dispensarem muitas vezes horas de sono. Por se disponibilizarem a estarem comigo no

hospital as 5:30 da manh. Pelos dias sem almoo. Obrigado por todo o apoio a mim e

respeito com os ces. Este trabalho tambm de vocs.

Aos meus amigos, em especial Guilherme (Botucatu), Franciele Marconato e

rika, Maicon. Tita e Luciane, que continuam sendo amigas importantes na minha

vida. Ao Srgio por me ensinar que Na vida importante ter amigos. Ao nix, por

sempre manter vivo em mim o desejo de me tornar uma pessoa melhor. Afinal

precisamos nos lapidar sempre, jovens ou no.

9

Ao Renato. Por me ajudar na estatstica. Por me explicar, por torcer, pela

amizade.

Ao apoio do Laboratrio de patologia clnica veterinria em especial, Professora

Snia T. dos Anjos Lopes, Mrcio e Vernica.

Aos funcionrios do Hospital Veterinrio em especial: Nelci, Paulo, Nara, Rosi,

Alvarino, Beloni, Glucia e Evinha.

A TODOS os animais que j passaram na minha vida: Pel, Bia, Sara, Bruce,

Lara e Siba; em especial a Xuxa, Sapo, Belo, Dasha, Kate, Sanso, Linda, Scarlet,

Droti, Sissi e Mnica. Aos animais do meu experimento de mestrado. E enfim, aos

meus ces do experimento de doutorado. Todos vocs me trouxeram aprendizado

tcnico e humanitrio.

A todos...TODOS: o meu MUITO OBRIGADO!!!

10

queles animais, vtimas solicitadas pela

cincia, para o benefcio da humanidade, que

com os seus olhos humildes, falavam de sua

vontade de viver: o meu respeito e minha eterna

gratido...

(autor desconhecido)

11

RESUMO

Tese de Doutorado

Programa de Ps-Graduao em Medicina Veterinria

Universidade Federal de Santa Maria, RS, Brasil

CHOQUE HEMORRGICO EXPERIMENTAL EM CES ANESTESIADOS

COM ISOFLUORANO, TRATADOS COM SOLUO HIPERTNICA E

COLIDE ASSOCIADA A DIFERENTES VASOPRESSORES

AUTOR: ANDR VASCONCELOS SOARES

ORIENTADOR: ALCEU GASPAR RAISER

Santa Maria, 13 de dezembro de 2010

Objetivou-se comparar os efeitos hemodinmicos e metablicos do tratamento com

soluo hipertnica e colide (expansores) associada a diferentes vasopressores em ces

submetidos a choque hemorrgico experimental. Foram utilizados 24 ces adultos,

SRD, peso mdio de 10,84+3,3kg, de ambos os sexos, hgidos. Os animais foram

induzidos a anestesia geral por meio da vaporizao de isofluorano, intubados e

conectados a um sistema com reinalao parcial de gases, e anestesia geral inalatria

com isofluorano em vaporizador calibrado, sendo aps, mantidos em 1CAM

(concentrao alveolar mnima). Induziu-se a hipovolemia, por meio da retirada de 5mL

kg-1

min-1

de sangue da artria femoral, at que a presso arterial mdia atingisse

valores entre 45 e 50mmHg. Aps 60 minutos mensurou-se os parmetros basais e deu-

se incio aos tratamentos. Neste momento realizava-se o tratamento com os expansores

12

(4ml kg-1

). Aps 10 minutos os animais foram alocados aleatoriamente em quatro

grupos, conforme a infuso contnua que receberiam. No GD (grupo dopamina, n=06), a

infuso contnua de dopamina (10g kg-1

min-1

). Os animais do GDB (grupo

dobutamina, n=06), infuso contnua de dobutamina (5g kg-1

min-1

) e o GV (grupo

vasopressina, n=6), vasopressina (0,02UI-1

min-1

) em infuso continua ambos em

diluio com NaCl 0,9%. O GC (n=6), grupo controle, contou apenas com o tratamento

dos expansores. Os animais foram monitorados quanto a freqncia cardaca, freqncia

respiratria, temperatura retal, presso arterial sistlica, presso arterial diastlica,

presso arterial mdia, presso venosa central, concentrao expirada de isofluorano,

concentrao expirada de dixido de carbono, frao inspirada de oxignio e,

hemogasometria do sangue arterial, obtendo-se valores de PO2, PCO2, Bicarbonato, pH,

Na+, K

+, dficit de base, hemoglobina e hematcrito. Foram coletadas ainda amostras

de sangue para avaliao de lactato srico, tempo de tromboplastina, tempo de

protrombina, plaquetas e hemograma completo. Os dados coletados foram submetidos

anlise de varincia, sendo que as mdias entre grupos foram analisadas pelo Teste t e

entre os tempos dentro do mesmo grupo pelo Teste de Tukey, sendo as diferenas

consideradas estatisticamente significativas quando P0,05. No ocorreram diferenas

entre os tempos dentro de cada grupo quanto as variveis de FC para GV e GC, PaO2,

K+, VCM, CHCM, leuccitos totais (exceo de GC), bastonetes segmentados,

moncitos, TP e TTPA. Ente grupos, as diferenas fixaram-se basicamente em FC

(sendo que o GV e o GC, alterou com menor proporo), PAM (GV com presso mais

alta), PaO2 (GV menor), K+ (apenas um tempo com GV maior) e Plaquetas, tendo o GC

o menor valor mdio desta. Conclui-se que o modelo experimental, avaliado eficiente

para induo de choque hemorrgico em ces e requer uma expoliao de sangue de

42,75+9,2% do volume sanguneo circulante; a expanso da volemia com a associao

13

de hipertnica e colide (4ml kg-1

) associada ou no dopamina (10g kg-1

min-1

),

dobutamina (5g kg-1

min-1

) ou vasopressina (0,02UI-1

min-1

) eficaz na restaurao

hemodinmica e estabilizao metablica; e o grupo vasopressina (GV), embora no

estatisticamente significativo, demonstra clinicamente ser mais eficaz na restaurao

dos padres hemodinmicos e metablicos de ces induzidos a choque hemorrgico

experimental.

Palavras-chave: Caninos, sndrome choque, hemorragia, vasopressores.

14

ABSTRACT

Doctorate Thesis

Veterinarian Physician Post-Graduation Program

Universidade Federal de Santa Maria, RS, Brazil

EXPERIMENTAL HEMORRHAGIC SHOCK IN DOGS ANESTHETIZED

WITH ISOFLURANE, TREATED WITH HYPERTONIC SOLUTION AND

COLLOID ASSOCIATED WITH DIFFERENT VASOPRESSORS

AUTHOR: ANDR VASCONCELOS SOARES

ADVISER: ALCEU GASPAR RAISER

Santa Maria, december, 13th, 2010

The objective was to compare the hemodynamic and metabolic effects of treatment with

hypertonic saline and colloid (expanders) associated with different vasoconstrictors in

dogs subjected to experimental hemorrhagic shock. Twenty-four healthy adult mongrel

dogs were included in the study, with mean body weight of 10.843.3kg, males and

females. Following anesthetic induction by isoflurane inhalation, the animals were

intubated and connected to a partial rebreathing system, and subjected to general

inhalational anesthesia with isoflurane using a calibrated vaporizer, which were then

maintained at 1MAC (minimum alveolar concentration). Hypovolemia was induced by

withdrawal of 5mL kg-1

min-1

of blood from the femoral artery, until the mean arterial

pressure reached values between 45 and 50mmHg. After 60 minutes, basal parameters

were measured and the treatments were initiated. At this moment, the treatment with

15

colloid and hypertonic solution (4mL kg-1

) was carried out. After 10 minutes, the

animals were randomly allocated into four groups, according to the continuous infusion

to be administered. In GD (dopamine group, n=06), a continuous infusion of dopamine

(10g kg-1

min-1

) was administered. The animals in GDB (dobutamine group, n=06)

received a continuous infusion of dobutamine (5g kg-1

min-1

) and GV (vasopressin

group, n=06) vasopressin at the dose of 0.02IU-1

min-1

by continuous infusion, both

diluted in 0.9% NaCl. The GC (n=06), control group, was only treated with the

association of hypertonic saline and colloid . The animals were monitored with regards

to heart rate, respiratory rate, rectal temperature, systolic, diastolic and mean arterial

pressure, central venous pressure, concentration of expired isoflurane, concentration of

expired carbon dioxide, fraction of inspired oxygen and arterial blood gas analysis to

obtain values of PO2, PCO2, bicarbonate, pH, Na+, K

+ and base deficit, hemoglobin and

hematocrit. In addition, blood samples were collected to evaluate serum lactate,

thromboplastin time, prothrombin time, platelets and complete blood count. The

collected data were submitted to variance analysis, where the mean values between

groups were analyzed using t-test, and between times within the same group using

Tukey test, where the differences were considered statistically significant when p0.05.

The differences between times within each group were not observed only in the

variables of HR in GV and GC, PaO2, K+, MCV, MCHC, total leukocytes (except in

GC), segmented neutrophils, monocytes, PT and APTT. The differences between

groups were essentially regarding HR (with less proportion of alteration in GV and

GC), MAP (GV with higher pressure), PaO2 (lower in GV), K+ (only one time higher in

GV) and platelets, in which GC showed the lowest mean value. It can be concluded that

the evaluated experimental model is efficient for hemorrhagic shock induction in dogs

and requires a blood withdrawal of 42.759.2% of the circulating blood volume; the

16

volemia expansion with hypertonic saline and colloid (4mL kg-1

) associated or not with

dopamine (10g kg-1

min-1

), dobutamine (5g kg-1

min-1

) or vasopressin (0.02IU-1

min-

1) is efficient for hemodynamic recovery and metabolic stabilization; and the

vasopressin group (GV), though not statistically significant, shows a more favorable

clinical tendency in the recovery of hemodynamic and metabolic status in dogs

submitted to experimental hemorrhagic shock.

Key words: Canines, shock syndrome, hemorrhage, vasopressors.

17

LISTA DE TABELAS

Tabela 1 - Variao da FC (bat min

-1), PAS (mmHg), PAD (mmHg), PAM

(mmHg) e PVC (mmHg) em ces submetidos hipovolemia

experimental, tratados com soluo hipertnica e colide associada

ou no a vasopressores. Esto representadas as mdias (T-30 a

T_60).

134

Tabela 2 - Variao da TR (C), f (mov min-1

), ETCO2 (mmHg), ETiso (%),

FiO2 (%) e SaO2 (%) em ces submetidos hipovolemia


ou no a vasopressores. Esto representadas as mdias (T-30 a

T_60).

135

Tabela 3 - Variao da Gli (mg dL-1

), Lactato (mmol), Ph, HCO3 (mEq L-1

) e

DB (mEq L-1

) em ces submetidos hipovolemia experimental,

tratados com soluo hipertnica e colide associada ou no a

vasopressores. Esto representadas as mdias (T-30 a T_60).

136

Tabela 4 - Variao da PaO2 (mmHg), PaCO2 (mmHg), Na+ (mEq L

-1) e K

+

(mEq L-1

) em ces submetidos hipovolemia experimental, tratados

com soluo hipertnica e colide associada ou no a vasopressores.

Esto representadas as mdias (T-30 a T_60).

137

Tabela 5 - Variao do Ht (%), Eritrcitos Totais (%), Hb (g 100mL-1

), VCM

(3) e CHCM (%) em ces submetidos hipovolemia experimental,


vasopressores. Esto representadas as mdias (T-30 a T_60).

138

Tabela 6 - Variao dos Leuccitos Totais (LT) (L-1

), Bastonetes (L-1

),

Linfcitos (L-1

), Moncitos (L-1

) e eosinfilos (L-1

) em ces

submetidos hipovolemia experimental, tratados com soluo

hipertnica e colide associada ou no a vasopressores. Esto

representadas as mdias (T-30 a T_60).

139

Tabela 7 - Variao da TP (segundos), TTPA (segundos), Plaquetas (L-1), PPT

(g dL-1), em ces submetidos hipovolemia experimental, tratados com

soluo hipertnica e colide associada ou no a vasopressores. Esto

representadas as mdias (T-30 a T_60).

140

18

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 - Diagrama representando os tempos (em minutos) de avaliao do

paciente durante o procedimento experimental.

51

Figura 2 - Variao da FC (bat/min) em ces submetidos a hipovolemia


ou no a vasopressores. Esto representadas as mdias. GD: grupo

dopamina, GC: grupo controle, GDB: grupo dobutamina, GV:

grupo vasopressina. # Significativamente diferente de T-30. (Teste t

de Tukey, P < 0,05). Letra maiscula significativamente diferente

entre grupos. (Teste t, P

19

de Tukey, P

20

entre grupos. (Teste t, P

21



grupo vasopressina. # Significativamente diferente de T-30 (Teste

de Tukey, P

22





de Tukey, P

23


de Tukey, P

24

de Tukey, P

25

entre grupos. (Teste t, P < 0,05).

Figura 32 - Variao da PPT em ces submetidos a hipovolemia experimental,


vasopressores. Esto representadas as mdias. GD: grupo





88

Figura 33 - Variao do TP em ces submetidos a hipovolemia experimental,


vasopressores. Esto representadas as mdias. GD: grupo





89

Figura 34 - Variao do TTPA em ces submetidos a hipovolemia







90

Figura 35 - Variao das Plaquetas em ces submetidos a hipovolemia







91

26

LISTA DE ABREVIATURAS

DB dficit de base

dL decilitros

Er.Tot eritrcitos totais

ETCO2 tenso de dixido de carbono ao final da expirao

ETiso frao expirada de isofluorano

FC frequncia cardaca

FiO2 frao inspirada de oxignio

Hb hemoglobina

f frequncia respiratria

GC grupo controle

GD grupo dopamina

GDB grupo dobutamina

Gli glicose sangunea

GV grupo vasopressina

H2CO3 bicarbonato arterial

Ht hematcrito

K+ potssio arterial

kg quilogramas

l litros

LS lactato srico

mg miligramas

ml mililitros

mmHg milmetros de mercrio

27

Na+ sdio arterial

PaCO2 presso parcial de dixido de carbono no sangue arterial

PAD presso arterial diastlica

PAM presso arterial mdia

PaO2 presso parcial de oxignio no sangue arterial

PAS presso arterial sistlica

pH potencial hidrogeninico

PPT protena plasmtica total

PVC presso venosa central

SaO2 saturao de Oxignio na Hemoglobina

TP tempo de pr-trombina

TR temperatura retal

TTPA tempo de tromboplastina parcial ativada

VCM volume corpuscular mdio

C graus celsius

28

SUMRIO

RESUMO.................................................................................................................. 11

ABSTRACT.............................................................................................................. 14

LISTA DE TABELAS.............................................................................................. 17

LISTA DE FIGURAS............................................................................................... 18

LISTA DE ABREVIATURAS................................................................................. 26

1. INRODUO ..................................................................................................... 31

2. REVISO DE LITERATURA............................................................................. 33

3. MATERIAL E MTODOS.................................................................................. 49

3.1 ANIMAIS UTILIZADOS................................................................................... 49

3.2 PROCEDIMENTO EXPERIMENTAL ............................................................ 49

3.2.1 INSTRUMENTALIZAO........................................................................... 49

3.2.2 DELINEAMENTO EXPERIMENTAL.......................................................... 50

3.3 MENSURAO DOS PARMETROS........................................................... 53

3.3.1 Mensurao da Freqncia Cardaca (FC)....................................................... 53

3.3.2 Mensurao da Freqncia respiratria (f)...................................................... 53

3.3.3 Mensurao da Temperatura retal (TR)........................................................... 53

3.3.4 Presso Arterial Sistlica (PAS), Presso Arterial Mdia (PAM) e Presso

Arterial diastlica (PAD) .........................................................................................

53

3.3.5 Presso Venosa Central (PVC) ....................................................................... 54

3.3.6 Glicose sangunea (Gli) e Lactato Srico ....................................................... 54

3.3.7 Tenso de Dixido de Carbono ao final da expirao (ETCO2)..................... 54

3.3.8 Concentrao de isofluorano expirado (ETiso)............................................... 54

3.3.9 Hemogasometria Arterial................................................................................. 54

29

3.3.10 Hemograma.................................................................................................... 55

3.3.11 Coagulograma................................................................................................ 55

4. RESULTADOS.................................................................................................... 57

4.1.Volume drenado.................................................................................................. 57

4.2. Freqncia Cardaca (FC).................................................................................. 57

4.3. Freqncia respiratria (f).................................................................................. 58

4.4 Temperatura retal (TR)....................................................................................... 59

4.5. Presso Arterial Sistlica (PAS)........................................................................ 60

4.6. Presso Arterial diastlica (PAD)...................................................................... 61

4.7. Presso Arterial Mdia (PAM).......................................................................... 62

4.8. Presso Venosa Central (PVC).......................................................................... 63

4.9. Frao expirada de isofluorano (ETiso)............................................................. 64

4.10. Tenso de Dixido de Carbono ao final da expirao (ETCO2)...................... 65

4.11. Frao inspirada de Oxignio (FiO2)............................................................... 66

4.12. Glicose Sangunea (Gli)................................................................................... 67

4.13. Presso Parcial de Oxignio no Sangue Arterial (PaO2.................................................... 68

4.14. Presso Parcial de Dixido de Carbono no Sangue Arterial (PaCO2)............. 69

4.15. Potencial Hidrogeninico (pH)........................................................................ 70

4.16. Lactato Srico (LS).......................................................................................... 71

4.17. Sdio Arterial (Na+)......................................................................................... 72

4.18. Potssio Arterial (K+)....................................................................................... 73

4.19. Bicarbonato Arterial (HCO3)........................................................................... 74

4.20. Dficit de Base (DB)........................................................................................ 75

4.21. Saturao de Oxignio na Hemoglobina (SaO2).............................................. 76

4.22.Hematcrito (Ht).............................................................................................................................................. 77

30

4.23. Eritrcitos Totais ............................................................................................. 78

4.24. Hemoglobina (Hb)........................................................................................... 79

4.25. Volume Corpuscular Mdio (VCM)................................................................ 80

4.26. CHCM.............................................................................................................. 81

4.27. Leuccitos Totais............................................................................................. 82

4.28 Bastonetes Segmentados................................................................................... 83

4.29 Linfcitos Totais............................................................................................... 84

4.30 Moncitos......................................................................................................... 85

4.31. Eosinfilos....................................................................................................... 86

4.32. Protena Plasmtica Total (PPT)...................................................................... 87

4.33. Tempo de Pr-trombina (TP)........................................................................... 88

4.34. Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA).......................................... 89

4.35. Plaquetas ......................................................................................................... 90

5. DISCUSSO........................................................................................................ 92

6. CONCLUSES.................................................................................................... 118

7. REFERNCIAS.................................................................................................... 119

8. APNDICES........................................................................................................ 133

31

1. INTRODUO

Na rotina clnica ou hospitalar, muitas vezes o profissional tem se deparado com a

necessidade de procedimentos cirrgicos e anestsicos de emergncia para ces. Nestes

casos, necessria a reposio volmica nestes paciente, devido a hemorragia aguda ou

mesmo crnica, consequente a diversas etiologias como: traumatismos, rupturas de

rgos internos, intervenes cirrgicas muito prolongadas, deficincias na coagulao

sangnea, entre outras. Em tal situao, pensa-se logo em reposio volmica com a

utilizao de sangue fresco total. Mas infelizmente tal procedimento nem sempre

possvel, seja pela falta de bancos de sangue, seja pela indisponibilidade imediata de

animais doadores. Alm disso, um dos maiores problemas relacionados a reposio

volmica com sangue fresco total, a variabilidade de grupos e subgrupos sangneos,

com risco de incompatibilidade e suas reaes. No rotina, especialmente na clnica

privada a implementao de prova cruzada ou a determinao de grupo sanguneo.

Considerando a fisiopatologia da hipovolemia, torna-se bvia a necessidade da

reposio de volume, quer na forma de sangue homgeno ou de substitutos sintticos.

Considerando a dificuldade de se dispor de ces doadores, especialmente em reas de

hemoparasitose, e as complicaes relacionadas s solues sintticas importante o

desenvolvimento de tcnicas alternativas que assegurem sustentao devida ao menos

temporariamente. O uso de frmacos vasoativos que no afetem significativamente a

atividade cardaca e assegurem sustentao de vida podem ser teis como manuteno

temporria da presso sangunea at a administrao de solues adequadas ou como

mediamento auxiliar na estabilizao pressrica.

32

Objetivou-se inicialmente avaliar o modelo de choque hemorrgico experimental

utilizado no presente estudo e ainda, fornecer uma alternativa para o tratamento

emergencial de casos de hipovolemia, comprovando os possveis benefcios da

associao de vasopressores ao tratamento emergencial de ces com hipovolemia

induzida, quanto ao restabelecimento da presso arterial. Ainda, estabelecer o

tratamento padro para casos de choque quando associados a vasopressores e desta

forma comparar e apontar o protocolo das associaes mais indicado para o tratamento

de ces em choque, tendo como base os seus efeitos metablicos e hemodinmicos.

33

2. REVISO DA LITERATURA

Houve um aumento notvel por parte de proprietrios na procura de cuidados

veterinrios e mais intensivamente no tratamento das doenas de animais domsticos. A

anemia uma das indicaes mais comuns para a realizao de transfuso sangunea,

com sangue total (GRIOT-WENK & GIGER, 1995).

As transfuses de sangue se tornaram um componente importante de cuidado

mdico e cirrgico intensivo por parte dos profissionais (WEINGART, 2004). Estudos

recentes demonstram a importncia do conhecimento dos tipos sanguneos no momento

de uma transfuso (GRIOT-WENK & GIGER, 1995).

No co se caracterizam sete antgenos eritrocitrios denominados DEA (Dog

Eritotrcyte Antigen) compostos de oito determinantes antigncos. Acredita-se que cerca

de 15% dos ces possuem isoanticorpos naturais contra os grupos sanguneos DEA3,

DEA5 e DEA7, e portanto capazes de apresentar reaes transfusicionais j na primeira

reposio (RAISER, 2007).

Muito raramente ocorrem reaes transfusionais desde que sejam realizadas

transfuses compatveis. Alm do mais, o armazenamento raramente praticado com

preservao de sangue adquirido, devido ao risco de contaminao bacteriana. Isto

acaba se tornando um empecilho no momento de se optar por uma transfuso sangunea.

A casustica de pequenos animais com alteraes hipotensivas freqente na

clnica, superando as alteraes hipertensivas (REMILLARD et al., 1991).

O choque hipovolmico caracterizado por uma hipovolemia absoluta ou relativa, e

suas etiologias englobariam qualquer tipo de hemorragia, traumas, coagulopatias,

sangramento gastrintestinal ou mesmo rompimento de neoplasias (LICHTENBERGER,

34

2004). O choque um fenmeno de circulao ineficaz de volume (KIRBY, 2004),

sendo definido como uma pobre perfuso, ou baixo fluxo de sangue ou mesmo fluxo de

sangue distribudo desigualmente. Isto resulta em uma entrega de oxignio inadequada

aos tecidos (MELETTI & MDOLO, 2003; LICHTENBERGER, 2004). Ainda,

denominado como um estado clnico resultante de suprimento inadequado de oxignio

aos tecidos ou inabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o oxignio aportado

(Di BARTOLA,2007) e podendo ocorrer em metabolismo celular alterado, morte

celular e disfuno ou falha de rgos (MUIR,1998).

Nas condies fisiolgicas normais, o consumo de oxignio determinado pelas

necessidades metablicas teciduais. Quando existir metabolismo aumentado ou ento

uma baixa perfuso tecidual, a disponibilidade de oxignio, que normalmente de 25%,

passa a ser de 75% a 80%. Nestas condies ocorrem drsticas redues do contedo de

oxignio mensurado no compartimento central. Quanto aos valores de transporte,

consumo e taxa de extrao de oxignio, trabalhos recentes, demonstram que na

progresso da hemorragia ocorre importante diminuio do dbito cardaco e da

concentrao de hemoglobina, determinando redues consecutivas nos valores de

transporte de oxignio. O consumo de oxignio apresenta uma discreta elevao, no

sendo numericamente significativo (MELETTI & MDOLO, 2003). Este fenmeno

provavelmente ocorre devido velocidade com que a perda de sangue acontece.

Decorrente desta hipoperfuso sobrevm vrias alteraes funcionais que se somam e,

quando no corrigidas, conduzem a irreversibilidade da sndrome (RAISER, 2007).

A exemplo de hipovolemia relativa, tem-se as perdas gastrintestinais, por

queimaduras, ou perdas para um terceiro espao como a cavidade peritoneal, tero ou

rea gastrintestinal (LICHTENBERGER, 2004). A causa mais comum de choque

hipovolmico a hemorragia, na presena desta, ocorre uma diminuio progressiva do

35

volume de sangue, diminuindo o retorno venoso do lado direito do corao e

consequentemente uma diminuio do dbito cardaco. Com uma hipovolemia

significativa, a presso arterial mdia torna-se inferior a 60mmHg, ou uma presso

arterial sistlica abaixo de 90mmHg. A cartida e os baroreceptores articos detectam

uma diminuio em extenso, devido a reduo do dbito cardaco, enviando um sinal

neural ao centro vasomotor na medula oblonga, que resulta em inibio parassimptica

do centro vagal e excitao do sistema simptico. Como conseqncia ocorre

vasoconstrio das veias e arterolas ao longo do sistema circulatrio perifrico,

aumentando o trabalho cardaco e a fora de contrao do miocrdio

(LICHTENBERGER, 2004).

De acordo com Raiser (2007) o choque hipovolmico ocorre por diminuio aguda

do volume sanguneo circulante devido a perda para fora do espao vascular e que

ocorre devido a hemorragia (choque hemorrgico): o choque por perda de sangue ocorre

quando a 30% da volemia no co, 40% no gato e ao redor de 30% nos eqinos,

alcanando 100% de mortalidade nas perdas de 50% do volume circulante.

As consequncias do choque hipovolmico so conhecidas a bastante tempo, sendo

que a resposta fisiolgica ocorre quando se tem uma diminuio de 25% do volume

circulante, ou 10 a 15mL kg-1

. As respostas neuroendcrinas compensatrias acontecem

na tentativa de compensar o volume perdido, durante a diminuio aguda do dbito

cardaco, aumentando a demanda de ATP (KIRBY, 2004).

De acordo com RABELO et al. (2005) extremamente importante a aferio da

presso venosa perifrica, presso venosa central e presso arterial, sendo que esta

ltima pode ser mensurada tanto por mtodo invasivo como no-invasivo. O choque

hemorrgico causado pelo trauma uma importante causa de internao hospitalar de

emergncia. Em geral, necessria interveno cirrgica para controlar o sangramento e

36

a induo anestsica pode acentuar a instabilidade hemodinmica devido

vasodilatao e depresso do miocrdio (FRAGA et al., 2006).

Na evidncia de hemorragia, h diminuio do volume globular (VG) e da

concentrao de protena total (PT), os quais se tornam indicadores atribuveis

hipovolemia. Numa mensurao inicial de protena total inferior a 6,5g dL-1

, em

paciente de trauma com ou sem anemia, pode sugerir hemorragia existente. A contrao

esplnica aps liberao de catecolaminas durante o choque, pode acabar mascarando

sinais de choque ao hemograma. Da mesma forma o aumento da concentrao de lactato

sanguneo indicar perfuso tecidual inadequada e se houver ausncia de procedimentos

corretivos rapidamente pode indicar em um prognstico desfavorvel (RUDLOFF &

KIRBY, 2008). Durante o choque hemorrgico, o adequado fornecimento de oxignio

para os tecidos comprometido, resultando em metabolismo anaerbico

(SCHLICHTIG et al., 1991).

Uma das complicaes mais srias depois da hemorragia a perturbao de

hemostasia, resultando em conseqncias clnicas de hemorragia incontrolada,

coagulao intravascular disseminada (CID) e complicaes trombticas (SHERRY,

1961; SHERMAN, 1982; HARDY & SAMAMA, 2004).

De acordo com KIRBY (2004), o fator mais importante para o sucesso de um

tratamento de reanimao de choque, a rapidez com que as medidas so tomadas,

sendo que quo mais tarde estas forem feitas, mais ineficazes podem se tornar as

medidas adotadas.

O tratamento precoce do choque hipovolmico oferece poucos problemas tericos,

mas este se denota quando se estabelece a prtica. A substituio de volume ideal, bem

como, para que possa ocorrer um fornecimento adequado de oxignio aos tecidos

sempre uma dificuldade (SILVA, 1997). Grande o interesse na utilizao de fludos

37

para o tratamento de choque hemorrgico, utilizando-se para tal mnimos volumes de

infuso (DUBICK et al., 2006). O motivo do fracasso dos mecanismos compensatrios

durante a anestesia podem ser vasodilatao e inotropismo negativo, que so induzidos

pela maioria dos anestsicos, mas os seus efeitos sobre a secreo hormonal vasoativas,

como por exemplo, vasopressina, angiotensina, ou endotelina, tambm podem estar

envolvidos (BAURMET et al., 2005).

Os anestsicos inalatrios tm sido largamente utilizados devido a facilidade de

administrao e da rpida eliminao pelo aparelho respiratrio. Por outro lado, a

maioria destes anestsicos inalatrios pode causar depresso cardiovascular em graus

variados, dependendo da farmacodinmica do agente (IBANEZ, 2002).

O isofluorano (ter 1-cloro-2, 2, 2-trifluoroetil- difluorometilico) um anestsico

voltil amplamente utilizado, com concentrao alveolar mnima (CAM) de 1,39, em

ces (KAZAMA & IKEDA, 1988), com potncia anestsica relativamente alta. Seu

baixo coeficiente de solubilidade sangue-gs (1,46) permite induo e recuperao

anestsicas rpidas, proporcionando maior controle da profundidade da anestesia

(HALL et al., 2001). Alm disso, possui baixa taxa de biotransformao, em torno de

0,2%, o que reduz a capacidade neurotxica (OLIVA, 2002). Alm disso, o frmaco

isofluorano tambm no sensibiliza o miocrdio ao das catecolaminas (TUCKER et

al., 1974). Por apresentar pouco efeito estimulante b-adrenrgico, o isofluorano diminui

a resistncia vascular perifrica e a presso arterial (EGER, 1984; PAGEL et al., 1991b;

AMARAL, 2001; GRIEF et al., 2003), sendo que tambm provoca vasodilatao

coronariana, mas sem alterar seus efeitos cardiovasculares com o aumento do tempo de

exposio (TUCKER et al., 1974; PAGEL et al., 1991).

O isofluorano um ismero do enfluorano, com estabilidade maior do que o

referido agente, dispensando preservativos em sua formulao comercial (STEFFEY &

38

MAMA, 2007). Promove hipotenso dose-dependente, sendo atribuda principalmente a

diminuio da resistncia vascular sistmica (BERNARD et al., 1990; MUTOH et

al.,1997). Quando administrado em doses de at 2CAM (concentrao alveolar mnima)

promove aumento na freqncia cardaca, mantendo com isso o dbito cardaco em

valores superiores queles apresentados pelo halotano (STEFFEY & HOWLAND,

1977). Segundo Mutoh et al. (1997), esse aumento na freqncia cardaca est

relacionado com a ativao dos barorreceptores articos e carotdeo sem resposta

hipotenso.

Martins et al. (2003), em estudo com ces anestesiados com isofluorano,

sevofluorano e desfluorano, sem estimulao nociceptiva, observaram que o isofluorano

desencadeou depresso menos intensa da freqncia respiratria que o sevofluorano,

mantendo essa varivel dentro dos limites fisiolgicos.

Em relao aos efeitos hemodinmicos, observa-se que a presso arterial cai com a

profundidade anestsica e os trabalhos de Seyde & Longnecker (1984), atribuem a

hipotenso diminuio da resistncia vascular. Ocorre vasodilatao principalmente

em nvel dos msculos. Os vasos coronarianos se dilatam at o seu mximo usando-se

1,5 CAM de isoflurano. O fluxo coronariano permanece a despeito do baixo consumo

de oxignio do miocrdio e sugere que o isofluorano tenha uma margem mais ampla de

segurana cardiovascular em relao outros halogenados. Porm, em pacientes com

doena cardaca, tipo isquemia prvia, onde regies do miocrdio possuem vasos

estreitos e dependem do aporte sangneo que chega pelas veias colaterais, a dilatao

causada pelo anestsico em outras reas, com vasos coronarianos normais, pode

sequestrar sangue dos vasos colaterais e exacerbar a isquemia (BUFFINGTON et al.,

1988). Tais alteraes podem ser minimizadas ao se impedir a hipotenso e a

taquicardia. O isofluorano aumenta a freqncia cardaca sem precipitar arritmias. No

39

interfere com a conduo trio-ventricular e no sensibiliza o msculo cardaco s

catecolaminas.

O hemograma solicitado por vrias razes, entre elas em um procedimento de

triagem para avaliar a sade do animal, na busca do diagnstico ou prognstico do

animal, e ainda para verificar a habilidade corporal s infeces e para monitoramento

do progresso de certas doenas. No entanto, a histria e o exame clnico so essenciais

para a interpretao dos dados hematolgicos e outros testes laboratoriais que sero

objetos de investigao (LOPES et al., 2007).

A mensurao invasiva da presso arterial oferece monitoramento contnuo e

preciso, mesmo em pacientes com hipotenso grave, sendo, portanto, mais confivel

que a no-invasiva (SAWYER et al., 1991; NUNES et al., 1993).

A administrao rpida de fluidos intravenosos a terapia de escolha nos casos de

choque traumtico. A escolha do tipo de fluido depende da extenso do dficit

circulatrio, sendo que grande variedade de solues so usadas para o devido

tratamento (BEIER, 2009). Neste momento opta-se por uma soluo coloidal ou

cristalide para tal tratamento (HALJAMAE, 1985). O uso de fluidos colides e

cristalides durante a reanimao do paciente em choque pode tornar-se um processo

complicado (RUDLOFF & KIRBY, 2001). A terapia nestes casos deve ser

individualizada e o acompanhamento do paciente deve ser contnuo. O tipo do

tratamento e a dose, devem ser avaliados e decididos conforme a severidade de cada

caso (RUDLOFF & KIRBY, 2008).

Deste modo, o conhecimento do estado cardiovascular do paciente, das

caractersticas dos fludos cristalides e dos colides extremamente necessrio para se

estabelecer um plano de terapia de fluido (LICHTENBERGER, 2004). Muitas vezes os

fluidos utilizados na tentativa de reanimar os pacientes de choque hemorrgico, cursam

40

com algumas preocupaes associadas hiponatremia e a reaes anafilticas

associadas at ento ao dextrano e, ainda, efeitos indesejados na coagulao e funo

renal (DUBICK et al., 2006). Uma terapia com fluido apropriada, combinada com

monitorao adequada de presso sangnea, por exemplo, muitas vezes rende

resultados milagrosos (LICHTENBERGER, 2004).

O hidroxietilamido uma molcula derivada da amilopectina com peso molecular

variado, o qual determina o tempo em que a soluo permanecer dentro dos vasos pelo

aumento da presso onctica (RAISER, 2007). O hidroxietilamido 130/04 (HES

130/0,4), um colide de terceira gerao, sendo que em cada grupo de 10 glicoses da

molcula de amido, 04 sofrem hidroxiacetilao especificamente no carbono 02,

caracterizando-o como hidroxietilamido de peso molecular 130 kDa e grau de

substituio molar de 0,4. O HES 130/0,4 obtido da amilopectina extrada do milho,

apresenta alto peso molecular e por ser hidrolisado rapidamente pela amilase

plasmtica, permanece na corrente sangunea por apenas 10 minutos. Desta forma para

que seu efeito seja mais prolongado teve sua molcula modificada por hidroxiacetilao

(TREIB, 1999 citado por OLESKOVICZ, 2005). O hidroxietilamido 130/0,4, formado

por cadeias ramificadas e esfricas de glicose, garantindo-lhe uma estrutura molecular

muito semelhante ao glicognio, explicando os baixos ndices de reaes anafilticas

com este produto. Seu efeito expansor de volume plasmtico est intimamente ligado

substituio de radicais hidroxilas da cadeia de amido por radicais hidroxietlicos, mais

especificadamente nas unidades de glicose. O nmero de molculas de glicose que

sofrem tal substituio molar por radicais hidroxietlicos, definir o grau de substituio

de uma molcula de hidroxietilamido.

Uma preocupao importante quando se usa hidroxietilamido em terapia de

reposio volmica consiste em se saber as possveis alteraes na coagulao, que este

41

colide pode trazer. Em avaliao in vitro Entholzer et al. (2000), concluram que o

hidroxietilamido 130/0,4, parece inibir a funo plaquetria em menor escala que a

hidroxietilcelulose. Para Haisch et al. (2001) a utilizao de HES 130/0,4 no homem,

para reposio volmica em cirurgia cardiovascular, to seguro quanto as gelatinas no

que diz respeito coagulao sangunea.

De acordo com Persson & Grande (2006), em estudo com 36 gatos domsticos,

avaliando-se laboratorialmente transcapilaridade do msculo esqueltico, quando se

comparou albumina, dextran, HES 130/0,4 e soluo salina, em msculos isqumicos

devido hipovolemia induzida, observou-se que todas as solues expandiram

pobremente o volume protoplasmtico, porm neste caso, o dextran 70 e a albumina

5%, tiveram maior expanso proporcionando trocas transcapilares mais eficientes que

os outros tratamentos estudados.

Em demonstrao experimental, obteve-se que o volume administrado de HES

130/0,4 em ces que apresentavam hemorragia intensa e que foram submetidos a

cirurgias ortopdicas foi de 24,2mL kg-1

, para manuteno das presses arteriais

(LANGERON et. al., 2001).

De acordo com Kramer et al. (1997), desde que houveram as primeiras descries

do uso da soluo salina hipertnica a 7,5% para tratamento do choque hipovolmico

em 1980, desenvolveram-se pesquisas significativas no mbito animal.

Algumas pesquisas focalizaram o uso associado de soluo salina hipertnica a

7,5% e um colide hiperonctico, e estas indicaram que a soluo salina amplia o

volume do protoplasma rapidamente e o colide sustenta esta expanso de volume

(KRAMER et al., 1997).

Deve-se lembrar sempre que as solues hipertnicas aumentam a presso

sangunea sistmica, e desta forma pode ocorrer aumento da presso intracraniana, logo,

42

pacientes com comprometimento cerebral, esta tcnica deve ser realizada com cautela.

Mas esta quando comparada a uma soluo salina normotnica parece ainda ser

vantajosa nestes casos (PROUGH, 1998).

A associao de isonctica hipertnica de cloreto de sdio a 7,2% e poli (O-2

hidroxietil) amido a 6%, devido alta osmolaridade (2464 mOsm/l) do lquido,

principalmente do compartimento intersticial, rapidamente desviado para o

compartimento vascular. Os parmetros hemodinmicos, como presso arterial e dbito

cardaco, so rapidamente aumentados, dependendo da posologia e da velocidade de

infuso sendo que os valores hemodinmicos baixos voltam ao normal. O aumento do

volume intravascular dura apenas um pequeno perodo de tempo e deve ser estabilizado

pela administrao imediata de uma terapia convencional de volume adequada (ex.,

eletrlitos e colides) aps infuso.

O poli (O-2 hidroxietil) amido sofre decomposio enzimtica pelas alfa-amilases

que leva formao de oligossacardeos e polissacardeos de pesos moleculares

variados. O poli (O-2 hidroxietil) amido (HES 200/0,5) apresenta uma meia-vida

plasmtica de aproximadamente 4 horas. O poli (O-2 hidroxietil) amido eliminado

principalmente atravs dos rins; 50% da dose administrada so encontradas na urina em

menos de 24 horas. Pequenas quantidades so temporariamente armazenadas nos

tecidos. O poli (O-2 hidroxietil) amido (HES 200/0,5) pode ser eliminado por

diafiltrao, mas no por dilise. A meia-vida intra-vascular e o tempo de reteno,

respectivamente, esto correlacionados gravidade da insuficincia renal.

Aps 30 minutos, o cloreto de sdio distribudo por todo o espao extracelular. O

cloreto de sdio eliminado principalmente por via renal, pequenas quantidades so

excretadas por via transcutnea.

43

O uso dos agentes de suporte vasoativo ao sistema cardiovascular imprescindvel

quando se est diante de falncia cardiovascular ou nos casos de SIRS (sndrome da

resposta inflamatria sistmica), devido evoluo de um quadro de trauma, onde

muitas vezes a reposio volmica agressiva insuficiente. A dopamina e a dobutamina

so os agentes inotrpicos mais comumente utilizados para o suporte circulatrio nessas

ocasies (BEIER, 2009).

A dopamina ou 3,4-diidroxifeniletilamina est presente no sistema nervoso

autnomo de forma endgena, nos neurnios simpticos e na medula adrenal. Ela atua

como precursor na sntese de noradrenalina e adrenalina (HOFFMAN & LEFKOWITZ,

2006), sendo que em baixas concentraes age nos receptores dopaminrgicos D1

vasculares, leitos renais, mesentricos e coronarianos produzindo vasodilatao. Porm

em concentraes mais elevadas exerce efeito inotrpico positivo atuando em receptores

1. J em altas concentraes ativar os receptores 1vasculares, resultando em

vasoconstrio (VITAL, 1999).

A dopamina no apresenta efeitos simpatomimticos significativos (VITAL &

ACCO, 2006). um substrato da MAO e COMT, de modo que ineficaz quando

administrada por via oral (HOFFMAN & LEFKOWITZ, 2006), devendo ser usada sob

infuso contnua pela via intravenosa, uma vez que rapidamente metabolizada

(BEIER, 2009).

A infuso de 2g kg-1

min-1

de dopamina aumenta a diurese, a natriurese e o ritmo

de filtrao glomerular (VERDERESE et al., 2003). Porm doses acima de 20g kg-1

min-1

apresentam efeitos -adrenrgicos, aumentando o ndice cardaco e a resistncia

vascular perifrica (RAISER, 2009). Em ces tem-se utilizado a dose de 5 a 10g kg-1

min-1

(RUDLOFF & KIRBY, 2008), produzindo efeitos beta-adrenrgicos, podendo

elevar o dbito cardaco devido ao aumento da contratilidade cardaca (BEIER, 2009).

44

A dobutamina um agente inotrpico de ao direta, anlogo sinttico da dopamina,

que atua basicamente em receptores e (VITAL, 1999). Porm, estruturalmente

possui um substituinte aromtico volumoso no grupo amino (HOFFMAN &

LEFKOWITZ, 2006), possuindo um centro de assimetria e as duas formas

enantiomricas esto presentes na mistura racmica, que utilizada terapeuticamente.

Sua atividade primria resulta da estimulao dos receptores 1 do corao; tem

poucos efeitos 1 (vasoconstritor) e 2 (vasodilatador). A dobutamina no depende da

liberao de norepinefrina endgena e, portanto no depende das reservas cardacas

desse mediador (ao contrrio da dopamina). Como a dobutamina no age sobre

receptores dopaminrgicos, no dilata seletivamente os vasos renais ou esplncnicos, ela

pode melhorar o dbito sangneo renal, a taxa de filtrao glomerular, o dbito urinrio

e a excreo de sdio. Os efeitos sobre a freqncia cardaca, a conduo intracardaca e

a presso arterial so moderados e inferiores queles observados aps uma dose

equipotente de isoproterenol (isoprenalina).

A fraca elevao da presso arterial se explica pela compensao do aumento do

dbito cardaco concomitante com a diminuio da resistncia vascular perifrica. A

dobutamina aumenta o volume sistlico e o dbito cardaco, diminui a presso

ventricular de enchimento (reduz a pr-carga) e as resistncias vascular pulmonar e

sistmica total (ANVISA, 2009).

Como a dobutamina no age sobre receptores dopaminrgicos, no dilata

seletivamente os vasos renais ou esplncnicos; assim, a dobutamina pode melhorar o

dbito sangneo renal, a taxa de filtrao glomerular, o dbito urinrio e a excreo de

sdio. A bradicardia associada ao uso de dobutamina em co anestesiado j foi

reportada sendo esse efeito atribudo ao reflexo de Bezold-Jarisch, um reflexo nervoso

45

parassimptico que tem sido correlacionado a bradicardia e hipotenso em seres

humanos sob efeito dessa substncia (VITAL & ACCO, 2006).

Experimentos clnicos mostraram que a dobutamina no aumenta ou aumenta pouco

o consumo de oxignio pelo miocrdio, salvo nos casos onde aumentou a freqncia

cardaca ou a presso arterial, ou ambos. A dobutamina demonstrou facilitar a conduo

trio-ventricular em estudos eletrofisiolgicos no homem e em casos de pacientes com

fibrilao ou flutter atrial.

A alterao da concentrao sinptica de catecolaminas, tanto com a reserpina

quanto com antidepressivos tricclicos, no altera as aes da dobutamina em animais,

indicando que as aes da dobutamina no dependem de mecanismos pr-sinpticos. A

velocidade de infuso efetiva de dobutamina varia amplamente de paciente para

paciente, e a titulao sempre necessria. Seu incio da ao se d em 1 a 2 minutos,

entretanto, podem ser necessrios at 10 minutos para o incio da ao quando a

velocidade de infuso baixa; a meia-vida plasmtica de 2 minutos; a meia-vida de

eliminao cerca de 9 minutos; a durao de ao menos de 5 minutos; a

metabolizao ocorre no fgado, gerando produtos inativos com eliminao renal.

O uso de dobutamina em humanos, para avaliar o estresse ao ecocardiograma,

revelou que doses maiores que 40g kg-1

min-1

no provocam respostas cronotrpicas

adicionais (PINTON et al., 1997). Porm, as doses indicadas para ces variam de 2,5 a

10g kg-1

min-1

(GAIGA, 2004), sendo que doses entre 10 e 20g kg-1

min-1

,

demonstraram alterao de ritmo cardaco em ces (PEREIRA, 2005). Nessa espcie,

indica-se o uso de infuso contnua em casos em que a perfuso com o tratamento

proposto no est sendo suficiente, em doses que variam de 2,5 a 5g kg-1

min-1

(RUDLOFF & KIRBY, 2008).

46

Hormnios antidiurticos so liberados pela neurohipfise de todos os vertebrados

para regular o equilbrio hdrico e a osmolaridade. Geralmente a vasopressina um

nonapeptdeo, consistindo em um anel de seis aminocidos com uma ponte dissulfeto

entre as cistenas 1 e 6, ou um octapeptdeo contendo uma cistina. Todos mamferos tm

arginina-vasopressina, exceto o suno, que apresenta uma lisina na posio 8. A

vasopressina um vasoconstritor que atua nos ductos coletores renais, aumentando a

reabsoro de gua, o volume e a presso sangnea.

A vasopressina, tambm conhecida como argipressina ou hormnio antidiurtico

(HAD, em ingls ADH, antidiuretic hormone), um hormnio humano segregado em

casos de desidratao; ela faz com que os rins conservem a gua, concentrando e

reduzindo o volume da urina. Este hormnio chamado de vasopressina, pois aumenta

a presso sangunea ao induzir uma vasoconstrio moderada sobre as arterolas do

corpo. O ADH atua no nfron, favorecendo a abertura dos canais de aquaporinas no

tbulo contorcido distal, impedindo que a gua seja eliminada pelo ducto coletor. A

vasopressina secretada pela neuroipfise (poro posterior da hipfise), mas

produzida por clulas nervosas do hipotlamo que estendem seus axnios at a

neuroipfise. O lcool (do consumo de bebidas alcolicas) suprime a produo do

ADH, aumentando a diurese.

A vasopressina um nonapeptdeo que possui molculas de cistena na posio um

e seis ligadas por uma ponte dissulfeto, sendo sintetizada nos neurnios localizados nos

ncleos suprapticos e paraventriculares do hipotlamo e transportada para a hipfise

posterior onde armazenada em forma de grnulos. A vasopressina tem seu efeito

vasopressor conhecido deste o final do sculo XIX. Sua secreo complexa, sendo

liberada em situaes de choque, hemorragias, sncope vagal, entre outras. Possui trs

tipos de receptores (V1, V2 e V3), sendo que o receptor V1 fica localizado nos vasos

http://decs.bvs.br/cgi-bin/wxis1660.exe/decsserver/?IsisScript=../cgi-bin/decsserver/decsserver.xis&previous_page=homepage&task=exact_term&interface_language=p&search_language=p&search_exp=Vertebrados

47

sanguneos e responsvel pelo efeito vasoconstritor. Mais recentemente, o uso da

vasopressina como medicao coadjuvante s catecolaminas no tratamento do choque

vasodilatatrio vem sendo descrito. A vasopressina normaliza a presso arterial

possibilitando que as doses de catecolaminas sejam diminudas. descrito que o uso da

vasopressina em situaes de choque tambm associado a efeitos colaterais, como

isquemia de mucosas, pele e miocrdica. O uso clnico rotineiro da vasopressina muito

limitado, sendo pouco conhecidas as doses que devem ser usadas para melhorar a

hemodinmica sem prejudicar a oferta tecidual de oxignio (MARTINS, 2006).

No tratamento de pacientes com choque sptico de extrema importncia um

efetivo suporte cardiovascular. Entre as respostas neuroendcrinas hipotenso e ao

choque est o aumento da secreo de vasopressina, que inicialmente eficaz em

manter a presso arterial por provocar vasoconstrio. Em estgios mais avanados do

choque sptico, a concentrao plasmtica de vasopressina encontra-se em nveis

inadequadamente baixos, podendo ser responsvel pela vasodilatao que leva a um

dficit na perfuso dos rgos. Entre os mecanismos responsveis pela diminuio da

concentrao de vasopressina podemos incluir a atividade barorreflexa, a depleo dos

seus estoques na neurohipfise e a aumentada produo de xido ntrico. Baseado nos

recentes avanos do conhecimento, a vasopressina parece ser uma alternativa

teraputica no controle das alteraes cardovasculares durante o choque sptico

(GIUSTI-PAIVA & MARTINEZ, 2004)

Em estudo ao se investigar os efeitos hemodinmicos da vasopressina, em doses

progressivas em ces anestesiados com doses 0,01; 0,1 e 1,0U kg-1

min-1

por 10

minutos, nas doses de 0,1 e 1,0U kg-1

min-1

observou-se diminuio do ndice cardaco e

da freqncia cardaca, aumento da presso arterial mdia e do ndice de resistncia

vascular sistmica. Na dose de 1,0U kg-1

min-1

observou-se aumento do ndice da

48

resistncia vascular pulmonar, concluindo-se que a vasopressina pode ser til no

manuseio do choque vasoplgico. Porm, a possibilidade de ocorrncia de efeitos

cronotrpicos e inotrpicos negativos podem deteriorar o estado metablico no choque

(MARTINS, 2006).

Durante todo o tratamento o paciente deve ser constantemente monitorado. As

variaes de presso venosa central, presso arterial sitlica, diastlica e mdia,

freqncia cardaca, colorao de mucosas, temperatura retal, dbito urinrio, dbito

cardaco, saturao da oxihemoglobina, lactato srico, pH sanguneo, dficit de base,

devem ser cuidadosamente avaliados e corrigidos quando necessrio (KIRBY, 2004;

RUDLOFF & KIRBY, 2008).

49

3. MATERIAL E MTODOS

O projeto foi elaborado conforme as normas do COBEA e foi aprovado pelo

Comit tico De Pesquisa da Instituio sob n. 23081.013996/2009-11.

3.1 ANIMAIS UTILIZADOS

Foram utilizados vinte e quatro ces adultos, sem raa definida, fmeas e machos,

pesando em mdia 10,84kg+3,3, comprovadamente hgidos. Esta comprovao foi

realizada por meio de exame clnico, fsico e laboratorial, com hemograma e perfil

bioqumico completo. Todos os animais passaram por um perodo de adaptao de 30

dias aps a sua aquisio, para ambientalizao e adaptao ao local, sendo tratados

contra endo e ectoparasitas e recebendo alimentao1 duas vezes ao dia e gua ad

libitum.

3.2 PROCEDIMENTO EXPERIMENTAL

3.2.1 INSTRUMENTALIZAO

Os animais eram banhados cerca de 24 horas antes do procedimento experimental,

devido normas de assepsia do referido bloco cirrgico experimental, todos eles

passaram por um perodo de jejum slido de 12 horas e hdrico de 4 horas.

1 Rao Comercial: Dog Show Purina / Nestl Camaqu RS, Brasil.

50

Cada animal foi induzido anestesia geral por meio da vaporizao de isofluorano2

em mxima concentrao atravs de mscara facial, intubado com endo tubo

apropriado3 a seu tamanho, conectado a um sistema com reinalao parcial de gases e,

mantido em anestesia geral inalatria4 com isofluorano, em vaporizador calibrado

5 na

concentrao necessria para instrumentalizao. O perodo de instrumentalizao

contou com cateterizao da veia ceflica direita (cateter 20G)6 para adminitrao

fluidoterapia (Cloreto de Sdio a 0,9%, 5mL kg-1

h-1

)7, seguida da canulao cirrgica

da veia jugular com caterer venoso central 18G8 (RAISER, 2000), conectado a um

transdutor de presso9 e monitor multiparamtrico

10 para mensurao da presso venosa

central. A artria femoral direita foi dissecada e canulada com cateter 22G11

(VALADO & PACCHINI, 2001) acoplado a transdutor de presso e monitor

multiparamtrico para mensurao da presso arterial sistlica, diastlica e mdia e,

ainda para coleta de sangue para hemogasometria12

e drenagem do sangue para induo

da hipovolemia. As canulaes cirrgicas seguiram todas as regras de assepsia

propostas por Halsted. Para realizao da canulao cirrgica da artria femural e da

veia jugular, os animais recebiam administrao de lidocana13

sem vasoconstritor em

forma de boto anestsico, nos pontos de inciso da pele. Neste momento foi

administrada, pela via intravenosa, ampicilina sdica (20mg kg-1

)14

como antibitico

profiltico.

2 Isoforine: Cristlia Produtos Qumicos e Farmacuticos Ltda Itapira, SP Brasil. 3Sonda endotraqueal Rush nmero 7,0- SP

4 Aparelho de Anestesia inalatria: Narcosul So Paulo, Brasil. 5 Vaporizador Calibrado para isofluorano- Narcovap III/Narcosul, So Paulo, Brasil.

6 BD Angiocath Becton, dickinson, ind. Cirrgica LTDA MG, Brasil. 7 Soluo de fisiolgica ster Produtos Mdicos LTDA Sorocaba, SP, Brasil. 8 Cateter Intravenoso 1,4 mm(16G) x 5cm Tecnobio So Paulo SP Brasil. 9 Transdutor de Presso de Monitor Multiparamtrico Mindray do Brasil PM 9000, So Paulo, Brasil.

10 Monitor Multiparamtrico Mindray do Brasil PM 9000, So Paulo, Brasil. 11 BD Angiocath Becton, dickinson, ind. Cirrgica LTDA MG, Brasil. 12 Rapidlabor 348 Bayer So Paulo SP Brasil. 13 Xylestesin 1% - Cristlia Produtos Qumicos e Farmacuticos Ltda Itapira, SP Brasil 14 Ampicilina Sdica - Bristol Myers Squibb S.A. So Paulo SP Brasil.

51

3.2.2 DELINEAMENTO EXPERIMENTAL

Em cada animal, foi iniciada a ventilao mecnica15

, ciclada a presso (15cmH2O),

com um sistema de reinalao parcial de gases, em sistema circular. Para facilitao

deste, administrou-se pela via intravenosa o debesilato de atracrio16

na dose de 0,2mg

kg-1

a cada 30 minutos. Em seguida, foi fixada a vaporizao do anestsico inalatrio a

1CAM para o isofluorano, ou seja 1,28V%. Para devida avaliao das variveis de

concentrao do anestsico expirado e tenso de dixido de carbono ao final da

expirao, foi usado um conector adaptado entre o endotubo e o sistema de anestesia,

que foi acoplado a um analisador de gases com capngrafo17

.

Os ces foram ento posicionados em decbito lateral esquerdo e aguardado um

perodo de 30 minutos, para incio das mensuraes (perodo de estabilizao). Ao final

do tempo de estabilizao foram mensurados os parmetros basais. Logo aps a coleta

dos valores basais, foi realizada a induo da hipovolemia, por meio da coleta de sangue

pela artria femoral, at que a presso arterial mdia atingisse valores entre 45 e

50mmHg. Ento foram aguardados mais 60 minutos, retirando ou reinfundindo

alquotas adicionais de sangue conforme a necessidade, para que a presso arterial

mdia se mantivesse entre os valores pr fixados de presso arterial. Passado este

perodo foi realizada novamente coleta dos parmetros avaliados, e na seqncia foi

infundida a associao de hidroxietilamido e cloreto de sdio a 7,2% em formulao

comercial18

na dose de 4ml kg-1

sendo que era administrado em um tempo de 20

minutos para sua administrao em bolus. Aps a administrao dessa soluo foram

15 Aparelho de Anestesia inalatria: Narcosul So Paulo, Brasil. 16Tracur (besilato de atracrio) Cristlia Produtos Qumicos e Farmacuticos Ltda Itapira, SP Brasil. 17 Capngrafo Poet IQ2 Criticare Sistems INC So Paulo, Brasil. 18 Hyperhaes - Fresenius Kabi Brasil LTDA Campinas SP Brasil.

52

aferidos os parmetros imediatamente aps (T0) e 10 minutos aps (T10). A partir da,

os animais foram alocados aleatoriamente em quatro grupos contendo seis animais cada.

No GD (grupo dopamina, n=06) os animais receberam como tratamento auxiliar, a

infuso contnua de dopamina19

(10g kg-1

min-1

) diluida em cloreto de sdio a 0,9%

(NaCl 0,9%). Os animais do GDB (grupo dobutamina, n=06) receberam infuso

contnua de dobutamina20

(5g kg-1

min-1

) diluda em NaCl 0,9%. O GV (grupo

vasopressina, n=6) recebeu como tratamento a vasopressina21

na dose de 0,02UI-1

min-1

em infuso continua diluda em NaCl 0,9%. O GC (n=6), considerado grupo controle,

contou apenas com o tratamento da associao de soluo hipertnica e o colide. Os

frmacos foram infundidos com bomba de infuso contnua22

. Os animais foram

monitorados por um perodo de uma hora, aps o incio da infuso contnua proposta,

nos tempos 2, 5, 10, 15, 20, 30, 45 e 60 minutos aps o incio do tratamento (Figura 1).

Figura 1 Diagrama representando os tempos (em minutos) de avaliao do paciente

durante o procedimento experimental.

19

Inotropisa Cloridrato de Dopamina Hypofarma Minas Gerais, Brasil. 20

Cloridrato de Dobutamina Hypofarma Minas Gerais, Brasil 21

Encrise Biolab Taboo da Serra SP, Brasil. 22

Bomba de infuso Med Pump MP-20 CELM Barueri SP, Brasil

53

3.3 MENSURAO DOS PARMETROS

3.3.1 Mensurao da Frequncia Cardaca (FC)

A mensurao da frequncia cardaca (batimentos min-1

), foi realizada pelo ECG do

munitor multiparamtrico, com ajuste de leitura na derivao DII.

3.3.2 Mensurao da Frequncia respiratria (f)

A mensurao da frequncia respiratria (movimentos min-1

), foi realizada atravs de

leitura direta no aparelho analisador de gases, por meio de um sensor conectado entre a

sonda traqueal e o circuito anestsico.

3.3.3 Mensurao da temperatura retal (TR)

A temperatura retal (graus Celsius) obtida pelo sensor de temperatura posicionado no

nus do animal e conectado ao monitor do analisador de gases.

3.3.4 Presso Arterial Sistlica (PAS), Presso Arterial Mdia (PAM) e

Presso Arterial diastlica (PAD)

A mensurao foi realizada por meio da adaptao de um cateter, introduzido na

artria femoral esquerda e, conectado a um transdutor de presso ligado ao monitor

multiparamtrico. As avaliaes das presses foram realizadas em mmHg.

54

3.3.5 Presso Venosa Central (PVC)

Para determinao da presso venosa central, o cateter venoso central, previamente

colocado na jugular direita dos animais, foi conectado a um sensor de presso e ligado

ao monitor multiparamtrico. As avaliaes das presses foram realizadas em mmHg.

3.3.6 Glicose Sangunea (Gli) e Lactato Srico (LS)

A mensurao dos valores de glicose sangnea e do lactato srico, foi realizada nos

tempos T-30, TH, T10 e 10, 20, 30 e 60min, conforme diagrama (FIGURA 1). Coletou-

se 0,1mL de sangue arterial com conseqente colocao da amostra em fita dosadora

acoplado ao aparelho medidor de glicose (Accutrend Plus) e Lactato srico23

.

3.3.7 Tenso de Dixido de Carbono ao final da expirao (ETCO2)

A obteno dos valores de ETCO2 (mmHg) foram realizadas atravs de sensor

conectado entre a sonda traqueal e circuito anestsico, ligado ao monitor do analisador

de gases. A ETCO2 foi mantida entre 35 a 45mmHg.

3.3.8 Concentrao de isofluorano expirado (ETiso)

Foram obtidos os valores de ETiso atravs de sensor conectado entre a sonda

traqueal e circuito anestsico, ligado ao monitor do analisador de gases. Mantendo-se a

ETiso em 1 CAM.

3.3.9 Hemogasometria Arterial

Em cada avaliao, foram retirados aproximadamente 3mL de sangue da artria

femoral, e em seguida, utilizado-se de uma seringa de 1mL previamente heparinizada

23

Accutrend Plus Coba Roche Diagnostics Smannhein, Germany.

55

com heparina sdica, retirou-se desse volume 0,2mL de forma anaerbica. Logo em

seguida o restante foi reinfundido. Sequancialmente, os 0,2mL de sangue arterial

retirados, foram processados em aparelho de hemogasometria, onde se obteve valores

de: presso parcial de oxignio (PaO2) em mmHg, presso parcial de dixido de

carbono (PaCO2) em mmHg, bicarbonato de sdio (HCO3) em mmol L-1

, dficit de

base (DB) em mmol L-1

, potencial hidrogeninico (pH), sdio (Na) em mmol L-1

,

potssio (K) em mmol L-1

e saturao de oxignio na hemoglobina (SatO2). Em todas as

amostras foi realizado ajuste para temperatura retal do animal no momento da coleta da

amostra.

3.3.10 Hemograma completo


femoral, para encaminhamento a laboratrio de anlises clinicas do Hospital Veterinrio

Universitrio, para processamento de hemograma, obtendo-se valores de hematcrito,

leuccitos totais, hemoglobina, VCM, CHCM, eritrcitos totais, linfcitos, moncitos,

eosinfilos, basfilos e protena plasmtica total.

3.3.11 Coagulograma


femoral, para encaminhamento a laboratrio de anlises clinicas do Hospital Veterinrio

Universitrio, para processamento de coagulograma, obtendo-se valores de tempo de

pro-trombina (PPT), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) e plaquetas.

56

O sangue retirado de todos os animais, para produo da hipovolemia foi estocado

em bolsa de transfuso24

para posterior reinfuso.

To logo terminasse o perodo proposto para mensurao, foi interrompida a

administrao do anestsico inalatrio e os animais recuperados da anestesia. Ao

trmino, cada um deles recebeu uma dose de meloxicam25

(0,2mg kg-1

) administrado

uma vez ao dia, nos dois dias subseqentes, tendo ento a dose diminuda (0,1mg kg-1

)

totalizando 3 dias. Quando estavam totalmente recuperados da anestesia, foram ento

levados s gaiolas de origem, e mantidos sempre aquecidos.

Os dados coletados foram submetidos anlise de varincia, pelo teste de Tukey

nas avaliaes entre tempos no mesmo grupos e pelo teste t para as avaliaes entre

grupos. As diferenas foram consideradas estatisticamente significativas quando

P0,05.

24 Terumo (sistema de bolsa para coleta de sangue CPDA -1) Terumo Medical do Brasil LTDA So

Paulo SP Brasil. 25 Maxican Ouro Fino Sade Animal LTDA Cravinhos SP Brasil.

57

4. RESULTADOS

4.1.Volume drenado

Foi escolhida a taxa de extrao sangunea de 5mL kg-1

min-1

, para produo da

hipovolemia, devido a estudos pilotos realizados, sendo que essa taxa de extrao foi a

considerada como mais eficaz para induo da hipovolemia nestes animais. A mdia de

sangue retirado foi de 467,12ml+204, perfazendo ento uma mdia de 42,75%+9,2 do

volume circulante de sangue dos animais, para ento produzir o choque hemorrgico,

guiado por presso arterial mdia.

4.2. Freqncia cardaca (FC)

Quando foram comparados os grupos, houve diferena estatisticamente

significativa nos tempos T_20, T_45 e T_60, entre GD e GC, sendo este ltimo

apresentando uma mdia de FC menor. Ao se comparar os tempos dentro do mesmo

grupo, observou-se diferena apenas para o grupo dopamina (GD) e grupo dobutamina

(GDB), onde as mdias nos tempos T_45 e T_60 foram maiores que o basal (T-30) para

o GD e T_30 para o GDB (Figura 2 e tabela 1 nos apndices).

58

Figura 2 - Variao da FC (bat min-1

) em ces submetidos a hipovolemia experimental,

tratados com soluo hipertnica e colide associada ou no a vasopressores.

Esto representadas as mdias. GD: grupo dopamina, GC: grupo controle,

GDB: grupo dobutamina, GV: grupo vasopressina. T-30: 30 minutos aps

estabilizao, TH: uma hora aps hipovolemia, T0: imediatamente aps

expanso plasmtica, T10: 10 minutos aps expanso plasmtica, T_2: 2

minutos aps incio da infuso contnua do vasopressor, at T_60: 60 minutos

aps incio da infuso contnua do vasopressor. # Significativamente diferente

de T-30. (Teste t de Tukey, P

59

Figura 3 - Variao da f (mov min-1

) em ces submetidos a hipovolemia experimental,






minutos aps incio da infuso contnua do vasopressor, at T_60: 60 minutos

aps incio da infuso contnua do vasopressor. # Significativamente diferente

de T-30. (Teste t de Tukey, P

60

para o GC; em todos os tempos para o GDB e; no TH para o GV (Figura 4) (Tabela 2

nos apndices).

Figura 4 - Variao da TR (C) em ces submetidos a hipovolemia experimental,


vasopressores. Esto representadas as mdias. GD: grupo dopamina, GC:

grupo controle, GDB: grupo dobutamina, GV: grupo vasopressina. T-30: 30

minutos aps estabilizao, TH: uma hora aps hipovolemia, T0:

imediatamente aps expanso plasmtica, T10: 10 minutos aps expanso

plasmtica, T_2: 2 minutos aps incio da infuso contnua do vasopressor,

at T_60: 60 minutos aps incio da infuso contnua do vasopressor. #

Significativamente diferente de T-30. (Teste t de Tukey, P

61

Figura 5 - Variao da PAS (mmHg) em ces submetidos a hipovolemia experimental,






minutos aps incio da infuso contnua do vasopressor, at T_60: 60

minutos aps incio da infuso contnua do vasopressor. # Significativamente

diferente de T-30 (Teste de Tukey, P

62

Figura 6 - Variao da PAD (mmHg) em ces submetidos a hipovolemia experimental,









63

Figura 7 - Variao da PAM (mmHg) em ces submetidos a hipovolemia experimental,









64

Figura 8 - Variao da PVC (mmHg) em ces submetidos a hipovolemia experimental,









65

Figura 9 - Variao da ETiso (%) em ces submetidos a hipovolemia experimental,








Significativamente diferente de T-30 (Teste de Tukey, P

66

Figura 10 - Variao da ETCO2 (mmHg) em ces submetidos a hipovolemia

experimental, tratados com soluo hipertnica e colide associada ou

no a vasopressores. Esto representadas as mdias. GD: grupo

dopamina, GC: grupo controle, GDB: grupo dobutamina, GV: grupo

vasopressina. T-30: 30 minutos aps estabilizao, TH: uma hora aps

hipovolemia, T0: imediatamente aps expanso plasmtica, T10: 10

minutos aps expanso plasmtica, T_2: 2 minutos aps incio da

infuso contnua do vasopressor, at T_60: 60 minutos aps incio da

infuso contnua do vasopressor. # Significativamente diferente de T-30

(Teste de Tukey, P

67

Figura 11 - Variao da FiO2 (%) em ces submetidos a hipovolemia experimental,



grupo controle, GDB: grupo dobutamina, GV: grupo vasopressina. T-30:

30 minutos aps estabilizao, TH: uma hora aps hipovolemia, T0:



at T_60: 60 minutos aps incio da infuso contnua do vasopressor. Letra

maiscula significativamente diferente entre grupos. (Teste t, P

68

Figura 12 - Variao da Glicose (mg dL-1

) em ces submetidos a hipovolemia






minutos aps expanso plasmtica, T_2: 2 minutos aps incio da infuso

contnua do vasopressor, at T_60: 60 minutos aps incio da infuso

contnua do vasopressor. #

Significativamente diferente de T-30 (Teste

de Tukey, P

69

Figura 13 - Variao da PaO2 (mmHg) em ces submetidos a hipovolemia experimental,







at T_60: 60 minutos aps incio da infuso contnua do vasopressor. Letra

maiscula significativamente diferente entre grupos. (Teste t, P

70

Figura 14 - Variao da PaCO2 (mmHg) em ces submetidos a hipovolemia






minutos aps expanso plasmtica, T_2: 2 minutos aps incio da infuso

contnua do vasopressor, at T_60: 60 minutos aps incio da infuso

contnua do vasopressor. # Significativamente diferente de T-30 (Teste de

Tukey, P

71

Figura 15 - Variao do pH arterial em ces submetidos a hipovolemia experimental,








Significativamente diferente de T-30 (Teste de Tukey, P

72

Figura 16 - Variao Lactato arterial em ces submetidos a hipovolemia experimental,






plasmtica, T

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