CIRURGIA R3 M3

R3CIRURGIA

MÓDULO 3Vitor Moreira Melo Vergilius

Vergilius José Furtado de Araujo NetoMarcelo Portocarrero

Ricardo Zantieff Topolski ChavesRodrigo Marcus Cunha Frati

CIRURGIA R3_M3.indd 1CIRURGIA R3_M3.indd 1 05/12/19 14:2605/12/19 14:26

Título |Editor |

Diagramação |Capa |

Edição de Texto |Conselho Editorial |

R3 CIRURGIA 2019 - MÓDULO 3Marcelo Portocarrero | Vinícius Côgo Destefani | Vitor Moreira Melo Vergilius José Furtado de Araújo Neto | Ricardo Zantieff Topolski Chaves Rodrigo Marcus Cunha FratiEditorando Birô Editorando Birô Editorando Birô Caio Vinicius MenezesFelipe Marques da Costa Vinícius Côgo Destefani

Editora Sanar Ltda.Rua Alceu Amoroso Lima, 172 Caminho das Árvores,Edf. Salvador Office & Pool, 3º andar.CEP: 41820-770, Salvador - BA.Telefone: 71.3052-4831www.editorasanar.com.bratendimento@editorasanar.com.br

© Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei nº 9.610, de 19 de Fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer parte deste livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como às suas características gráficas, sem permissão expressa da Editora.


R3 CIRURGIA 2019 - MÓDULO 3Marcelo Portocarrero | Vinícius Côgo Destefani | Vitor Moreira Melo Vergilius José Furtado de Araújo Neto | Ricardo Zantieff Topolski Chaves Rodrigo Marcus Cunha FratiEditorando Birô Editorando Birô Editorando Birô Caio Vinicius MenezesFelipe Marques da Costa Vinícius Côgo Destefani

VITOR MOREIRA MELO

Possui graduação em Medicina pela Universidade Federal do Espírito Santo. Cirur-gia Geral pelo Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Espírito Santo. Ci-rurgia Plástica pelo Hospital Santa Marcelina de São Paulo. Título de Especialista em Cirurgia Plástica pela SBCCP. Fellowship em Contorno Corporal pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

VERGILIUS JOSÉ FURTADO DE ARAUJO NETO

Possui graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina Universidade de São Paulo. Cirurgia Geral e Cirurgia de Cabeça e Pescoço pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Título de Especialista em Cirurgia de Cabeça e Pes-coço pela SBCCP. Professor de Técnica Operatória e Cirurgia de Cabeça e Pescoço na Faculdade de Medicina da Universidade Nove de Julho. Assistente da equipe de Cirurgia Geral do Hospital Sepaco. Assistente colaborador da Disciplina de Cirur-gia de Cabeça e Pescoço no Instituto do Câncer do Estado de São Paulo.

MARCELO PORTOCARRERO

Possui graduação em Medicina pela Universidade Federal da Bahia. Cirurgia Geral e Cirurgia Plástica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Ins-trutor do Advanced Trauma Life Support (ATLS) integrando o núcleo da Universi-dade de São Paulo (USP). Cirurgião Plástico membro do Centro de Tratamento de Queimados do Hospital Geral do Estado (HGE).

RICARDO ZANTIEFF TOPOLSKI CHAVES

Cirurgião geral pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universi-dade de São Paulo. Médico formado na Universidade Federal da Bahia com forma-ção complementar na University of Miami.

AUTORES


RODRIGO MARCUS CUNHA FRATI

Médico graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de Sao Paulo (FMUSP), especialista em Cirurgia Geral e Cirurgia do Aparelho Digestivo pelo Hos-pital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC--FMUSP), associado ao Colegio Brasileiro de Cirurgia do Digestiva (CBCD) e da Associação Paulista de Medicina (APM).


SUMÁRIO

APARELHO DIGESTIVO

1. Acalásia e megaesôfago .....................................................................9

2. DRGE ....................................................................................................... 17

3. Câncer de esôfago ..............................................................................25

4. Câncer de estômago ...........................................................................37

5. Úlceras gastroduodenais ................................................................. 49

6. Câncer colorretal e de ânus ............................................................ 65

7. DII ............................................................................................................91

8. Doenças orificiais .............................................................................. 113

9. Tumores das vias biliares................................................................133

10. Colecistopatias ..................................................................................139

CIRURGIA GERAL

1. Ostomias e complicações cirúrgicas ............................................153

2. Resposta endócrina, metabólica e imunológica ao trauma (REMIT) ...........................................................................155

3. Outras hérnias da parede abdominal ..........................................159

4. Hemorragia digestiva ....................................................................... 177

5. Pancreatite aguda .............................................................................187

6. Obstrução intestinal .........................................................................199


7. Abdome agudo perfurativo ........................................................... 205

8. Isquemia mesentérica .................................................................... 209

TRAUMA

1. Atendimento inicial ao doente traumatizado ............................215

2. Choque no trauma ........................................................................... 229

3. Trauma torácico .................................................................................235

4. Trauma de abdome contuso e penetrante .................................253

5. Trauma abdominal órgãos específicos ........................................261

6. Cirurgia para controle de danos ................................................... 271

7. Trauma pélvico ...................................................................................273

8. Fratura de membros no paciente politraumatizado ................279

9. TCE ....................................................................................................... 299

10. Trauma cervical e de face .............................................................. 307

CIRURGIA TORÁCICA

1. Afecções da pleura ...........................................................................323

CIRURGIA PEDIÁTRICA

2. Cirurgia pediátrica I ..........................................................................349

1. Cirurgia pediátrica II ....................................................................... 365


7. Abdome agudo perfurativo ........................................................... 205

8. Isquemia mesentérica .................................................................... 209

TRAUMA

1. Atendimento inicial ao doente traumatizado ............................215

2. Choque no trauma ........................................................................... 229

3. Trauma torácico .................................................................................235

4. Trauma de abdome contuso e penetrante .................................253

5. Trauma abdominal órgãos específicos ........................................261

6. Cirurgia para controle de danos ................................................... 271

7. Trauma pélvico ...................................................................................273

8. Fratura de membros no paciente politraumatizado ................279

9. TCE ....................................................................................................... 299

10. Trauma cervical e de face .............................................................. 307

CIRURGIA TORÁCICA

1. Afecções da pleura ...........................................................................323


2. Cirurgia pediátrica I ..........................................................................349

1. Cirurgia pediátrica II ....................................................................... 365

APARELHO DIGESTIVO


ACALÁSIA E MEGAESÔFAGO

INTRODUÇÃO

Acalásia é a incoordenação do peristaltismo esofágico (aperistalse) e ausência de relaxamento do EEI (principal alteração).

Essas alterações ocorrem devido à destruição de plexos neurais esofágicos.

ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA

CAUSAS

Doença de Chagas – cerca de 90% dos casos no Brasil.

Acalásia idiopática – maioria dos casos no exterior, onde a doença de Chagas é menos prevalente.

Pode incidir em qualquer idade e gênero.

FISIOPATOLOGIA

A base fisiopatológica Destruição dos plexos nervosos intramurais do esôfago. Existem dois principais:

• Plexo submucoso (plexo de Meissner) – como o nome já diz, passa na parte externa da camada submucosa.

• Plexo mioentérico (plexo de Auerbach) – passa externo à camada muscular.

Alguns mecanismos foram propostos para esta destruição, entre eles o parasi-tismo direto, produção de toxinas e até autoimunidade, mas nenhum é capaz de explicar totalmente a fisiopatologia.


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A onda peristáltica iniciada com a deglutição não se propaga interiormente e não há relaxamento do EEI (obstrução funcional). Isso favorece a estase de alimentos na luz do esôfago, que estimula contrações vigorosas de sua parede até o mo-mento em que há dilatação. A estase de alimento é fator agressivo para mucosa esofágica, causando esofagite, ulcerações e NEOPLASIA.

Geralmente não ocorre refl uxo gastroesofágico associado. A presença de esofagi-te nestes casos está mais relacionada à estase alimentar.

QUADRO CLÍNICO

DISFAGIA É A MANIFESTAÇÃO PRINCIPAL

Em geral, é lentamente progressiva ao longo de anos. A progressão mais rápida deve nos levar à suspeita de câncer.

Perda ponderal pouco signifi cativa. Relacionada à difi culdade de se alimentar, mas não comparável a uma doença consumptiva.

Dor retroesternal, regurgitação, pneumonia de repetição (aspirativa).

Sialorreia e hipertrofi a de parótidas - estímulo da salivação pela estase alimentar.

A ACELERAÇÃO DA PERDA PONDERAL E A PROGRESSÃO RÁPIDA DA DISFAGIA SUGE-REM NEOPLASIA!!!!

DIAGNÓSTICO

PRIMEIRO EXAME NA SUSPEITA DE ACALÁSIA É A ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

A disfagia é um sinal de alarme e deve ser investigada com endoscopia. A EDA detecta lesões associadas (esofagite, neoplasia) e pode ser terapêutica (dilatação com balão).


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SEGUNDO EXAME = EED/ EREED (ESTUDO RADIOGRÁFICO DE ESÔFAGO, ESTÔMAGO E DUODENO)

Alterações visíveis no EED.

• Estase de contraste no esôfago.

• Cauda de rato (afi lamento da porção distal do esôfago refl etindo hipertonia do EEI).

• Dilatação do esôfago.

• Falhas de enchimento correspondentes a restos alimentares (presença de lí-quidos no interior do esôfago!!!).

• Ondas terciárias (irregularidades parietais que representam o esôfago tentan-do contrair).

• Ausência de bolha de ar gástrica - o gás, pela demora para passar o conteúdo esofágico, sobe e é eliminado através de eructações. Assim, só desce o líquido e não se forma a bolha de ar do estômago.

Obs.: O EED também permite a classifi cação do megaesôfago (vide classifi cação de Resende a seguir). O diagnóstico de acalásia pode ser feito com EED quando há dilatação, mas quando não há dilatação, é necessário pedir MANOMETRIA para diagnóstico de acalásia.

TERCEIRO EXAME: MANOMETRIA

A manometria é o exame que permite o diagnóstico defi nitivo de acalásia. Sendo assim, está indicada sempre na investigação de casos suspeitos.

A manometria evidencia relaxamento incompleto ou ausente do esfíncter esofá-gico inferior (EEI). Também há o aumento do tônus muscular no EEI e a pressão intraesofágica é maior que a intragástrica.

Eventualmente se verifi ca a ausência de peristaltismo completa, sendo indicada esofagectomia.


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OUTROS EXAMES

• Laboratoriais – a investigação para doença de Chagas deve ser realizada com ELISA ou imunofl uorescência indireta + Reação de Machado Guerreiro. Como existem falsos positivos, o ideal é ter dois exames laboratoriais confi rmando o diagnóstico.

• USG de abdome - Existe associação com litíase biliar em até 8% dos casos. Os plexos entéricos são ramos do vago e a motricidade da vesícula pode estar alterada também.

CLASSIFICAÇÃO

CLASSIFICAÇÃO DE RESENDE

Avalia a presença de dilatação e a persistência do meio de contraste no esôfago em relação ao tempo de administração.

GRAU DIÂMETRO 5 MIN 30 MINI Até 4 cm Eventual RaraII 4-7 cm + EventualIII 7-10 cm + +IV >10 cm + +

Após esta avaliação em graus, o megaesôfago é classifi cado da seguinte maneira:

• Incipiente

• EED: pouca ou nenhuma dilatação.

• Manometria: acalásia do EEI e onda terciárias (contração desordenada do esô-fago, mas ele contrai e “tenta vencer a obstrução”).

Não avançado

• EED: Dilatação de 4-7cm.


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• Manometria: ondas terciárias, défi cit de relaxamento do EEI e PERÍODOS DE APERISTALSE.

Avançado

• EED: Dilatação >10 cm.

• Manometria: Aperistalse do esôfago.

TRATAMENTO

INCIPIENTE

MEDICAMENTOSO

As medicações atuam reduzindo o tônus do esfíncter, mas não melhoram a dinâ-mica da peristalse, nem o relaxamento inadequado do esfíncter.

Os fármacos utilizados são bloqueadores de canal de cálcio, anticolinérgicos, ni-tratos.

A nifedipina e o dinitrato de isossorbida promovem alívio sintomático em 50 -80%, mas os resultados de longo prazo são mais limitados.

DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA

Esquema “3 300 3” - Realizar dilatação por 3 min (1-3 min) com pressão de 300 mmHg e obter o diâmetro de 3 cm e reduzir a pressão de repouso do EEI para 10 mmHg.

Apresenta resultados bons, principalmente se dilatações repetidas (dura uns 6 meses). A longo prazo, tende a presentar recidivas (50% em 5 anos).

As complicações se devem à ruptura ou relaxamento exagerado do EEI.

Rotura na dilatação endoscópica (ocorre em 1-10% das dilatações), sendo mais


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frequente do lado esquerdo.

A conduta é a realização de cirurgia imediata = RAFIA DA LESÃO + CARDIOMIOTOMIA + FUNDOPLICATURA

Decorrentes de relaxamento exagerado do EEI - DRGE, aspiração.

Toxina botulínica.

Bloqueio da liberação de acetilcolina na membrana pré-sináptica.

Promove alívio semelhante à dilatação, com piores resultados de longo prazo.

TRATAMENTO CIRÚRGICO DO MEGAESÔFAGO

O tratamento cirúrgico tende a proporcionar melhores resultados.

Observação – uma vez cogitada a conduta cirúrgica, mais dois exames são neces-sários.

SEMPRE REALIZAR EDA COM LUGOL ANTES DA CIRURGIA! Pode encontrar quatro ocorrências:

• Normal.

• Esofagite.

• Displasia.

• Tumor.

Caso apresente área iodo-negativa, investigar com biópsia para descartar neo-plastia maligna (mudança de conduta!).

SEMPRE PEDIR ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL TAMBÉM

A destruição do plexo de Auerbach também afeta a vesícula e pode levar à coleli-tíase e estenose hipertrófi ca de piloro.


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NÃO AVANÇADO

CONDUTA: ESÔFAGO-CARDIOMIOTOMIA + FUNDOPLICATURA PARCIAL VIDEOLAPA-ROSCÓPICA

PREPARO:

• Correção de defi ciências nutricionais (SNE, dilatação pré-operatória para rea-bilitação nutricional).

• Dieta líquida pré-operatória.

• Esvaziamento dos resíduos esofágicos antes do procedimento cirúrgico.

TÉCNICA

Atentar para isolamento do nervo vago no hiato esofágico e realizar cardiomio-tomia extramucosa anterior de 6 cm acima até 2 cm abaixo da transição esofago-gástrica.

A fundoplicatura deve ser parcial. Fundoplicatura a Nissen apresenta altos índices de recidiva (até 75%).

Fundoplicatura (sempre parcial!!!! Nunca Nissen - recidiva em longo prazo até 75%).

Pode-se associar a PILOROMIOMECTOMIA EXTRAMUCOSA nos casos com acalásia de piloro associada.

A via de eleição é a laparoscópica. Pode ser feito por toracoscopia ou laparoto-mia, mas com maior morbidade. A abertura inadvertida do esôfago ocorre em 4,5% dos pacientes, tendo mortalidade baixa (< 1%).


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AVANÇADO

Alterações motoras extensas, afetando a função contrátil do órgão.

Conduta? ESOFAGECTOMIA POR VIA CERVICOABDOMINAL + ESOFAGOGASTROPLAS-TIA. O esôfago encontra-se completamente sem função, não sendo válida a inter-venção para desobstrução do EEI.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

ORDEM DE EFICÁCIA

Medicamentos < Toxina botulínica (via EDA) < Dilatação endoscópica < Cirurgia

CIRURGIA PROPOSTA

• NÃO AVANÇADO - ESOFAGOCARDIOMIOTOMIA COM FUNDOPLICATURA PARCIAL

• AVANÇADO – ESOFAGECTOMIA SUBTOTAL COM SECÇÃO MEDIANA DO DIAFRAG-MA E ESÔFAGO – GASTROPLASTIA CERVICAL

Vantagens: anastomose única e extratorácica


DRGE

INTRODUÇÃO

• Extremamente comum, chegando a acometer 10 a 20% da população.

• Apenas 1% dos pacientes que apresentam DRGE chegam ao ponto de necessi-tar de abordagem cirúrgica. Em geral, o tratamento é clínico. Só se opera quan-do o quadro clínico está muito intenso e começa a apresentar complicações.

• Sempre atentar para presença de sinais de alarme e pedir EDA!!!

• Sempre pensar em acalasia quando em conjunto com DISFAGIA = Sinal de alar-me.

• Paciente com DRGE que evolui com disfagia.

• EDA SEMPRE!!!

Hipóteses:

• Acalasia associada.

• Estenose péptica.

• Neoplasia maligna (adenocarcinoma).

QUADRO CLÍNICO

Manifestações típicas: PIROSE e REGURGITAÇÃO. Disfagia não é comum.

Manifestações atípicas: “dor torácica não cardíaca”, tosse crônica (DRGE é a causa de 20% das tosses crônicas), broncoespasmo, pneumonia de repetição, rouqui-dão, desgaste do esmalte dentário, halitose, aftas etc.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é clínico!

Na maioria dos casos, pode-se instituir uma prova terapêutica com supressão ácida.


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Nos pacientes sem resposta à prova terapêutica > EDA.

Omeprazol por 4 a 12 semanas > não melhorou? > dobrar a dose do IBP > não me-lhorou? > EDA.

EDA só diagnostica 50% dos casos de DRGE (somente em casos em que há esofagi-te de refl uxo). Sua principal indicação é excluir câncer em casos em que há SINAIS DE ALARME.

Indicação de EDA na abordagem inicial:

• Idade > 45 anos .

• Disfagia .

• H emorragia digestiva .

• Anemia .

• Emagrecimento .

• A usência de resposta clínica ao tratamento com IBP na presença de sintomas típicos ou atípicos.

• A chados endoscópicos da esofagite erosiva: erosões lineares esbranquiçadas .

• Uma vez diagnosticada a esofagite/DRGE, iniciar tratamento clínico e acompa-nhar .

• Só existe diagnóstico de DRGE quando o retorno do conteúdo gástrico para o esôfago causa alterações clínicas ou endoscópicas!

• PHMETRIA de 24 horas: exame padrão ouro. Exame dispendioso e desconfortá-vel. IBP devem ser descontinuados de 4 a 5 dias antes do exame.

• É positivo para DRGE quando mais de 7% das medições do pH esofágico encon-tram-se maior que 4 em 24 horas. Indicações:

• Sintomas típicos refratários ao IBP com EDA normal ou duvidosa .

• Sintomas atípicos (extraesofágicos) que não responderam ao IBP por 2 a 3 meses .

• Confi rmação do diagnóstico de DRGE antes da cirurgia antirrefl uxo .

• Reavaliação de pacientes que persistem com sintomas mesmo após a cirurgia .


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CLASSIFICAÇÃO

LOS ANGELES

• A - Uma ou mais erosões de até 5 mm.

• B - Uma ou mais erosões > 5 mm em sua maior extensão, não contínuas entre os ápices de duas pregas esofágicas.

• C - Erosões contínuas ou convergentes entre os ápices de, pelo menos, duas pregas, envolvendo menos de 75% do órgão.

• D - Erosões ocupando, pelo menos, 75% da circunferência do órgão.

SAVARY-MILLER (PRINCIPAL)

• I - erosões em uma única prega.

• II - erosões em mais de uma prega.

• III - erosões em toda a circunferência do esôfago (lembrar de “trezentos e ses-senta graus”).

• IV - Úlcera esofágica ou estenose péptica.

• V - Esôfago de Barrett.

TRATAMENTO

CLÍNICO

Medidas comportamentais:

• Perda de peso, elevar cabeceira, evitar consumo de álcool, café, alimentos gor-durosos, não deitar imediatamente após as refeições, fracionar refeições etc.

• IBP.

• Usar IBP em dose plena (por exemplo, Omeprazol 20 mg/dia) durante 4 a 8 semanas. Se o paciente não responder, dobrar a dose e fazer mais 12 semanas.


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• Efeitos adversos do IBP: diarreia e cefaleia (mais comuns). Outros: ar-tralgia, miopatia e osteoporose.

• Pacientes com diagnóstico endoscópico inicial Savary-Miller III a V ou C/D de Los Angeles já iniciar com dose dobrada e devem ser submetidos a EDA de controle após o tratamento.

• Alguns pacientes necessitam de doses baixas de IBP, de manutenção, por lon-go período, para que os sintomas não retornem.

• Procinético não tem nível de evidência. É só IBP.

CIRÚRGICO

Indicação:

• Alternativa para pacientes jovens (com baixo risco cirúrgico) que necessitam de dose de manutenção por longos períodos.

• Sintomas pulmonares recorrentes.

• Impossibilidade do uso da terapia de manutenção.

• Complicações da DRGE (estenose, sangramento, esofagite recorrente e úlcera esofagiana).

Como a DRGE está ligada à obesidade, em alguns centros, como no Hospital das Clínicas de São Paulo, um IMC > 30 é CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA AO TRATAMEN-TO CIRÚRGICO!!!

A refratariedade ao tratamento com IBP não é uma indicação cirúrgica. Como os IBP têm uma alta efi cácia à refratariedade, deve-se sugerir a pesquisa de outras etiologias como causadoras dos sintomas.

EXAMES PRÉ-OPERATÓRIOS

Esofagomanometria

• Técnica: cateter passado por via nasal que mede a contração do esôfago ao ingerir água. É possível avaliar as ondas de contração nos diferentes níveis do esôfago.


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• Avalia funcionalidade do esôfago. SEMPRE FAZER!

• Pesquisa alterações da contração do corpo esofágico que, quando presentes, também causam refl uxo. Pacientes com esse tipo de acometimento não po-dem fazer válvula.

• Pesquisa acalasia.

• Osteoporose, esclerodermia e reposição hormonal também podem levar ao defeito de contratilidade.

• pHmetria.

• Documentação de DRGE no pré-operatório.

EDA

• Última edição do Sabiston ainda sugere a importância de uma EDA no pré--operatório. Não a considera obrigatória, mas afi rma ser de “bom tom” a sua realização.

Cirurgia

• Hiatoplasia com fundoplicatura a Nissen (360o).

• Segundo a última edição do Sabiston, pode-se indicar a fundoplicatura total em todos os casos, exceto na aperistalse esofagiana (antes, quando havia dis-motilidade, era indicado fundoplicaturas parciais [180 a 270o ]).

COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO

Paciente que evolui, no pós-operatório, com DOR TORÁCICA, AFAGIA E SOLUÇO IN-TENSO:

• Diagnóstico: MIGRAÇÃO DE VÁLVULA ANTIRREFLUXO!

• Risco considerável de isquemia (compressão vascular no hiato).

Exame a ser solicitado:

• EED .

Conduta:

• Prevenção - antieméticos, não fazer VNI, não fazer esforço.


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• Tratamento - Válvula intratorácica = CIRURGIA - REFAZER A HIATOPLASTIA E A FUNDOPLICATURA.

Paciente evoluindo com DISFAGIA:

• Diagnóstico: TORÇÃO DA VÁLVULA ANTIRREFLUXO .

• Comum quando há a confecção de válvula em paciente com acalasia.

Exames a serem solicitados:

• EDA com retrovisão, com estreitamento do esôfago distal.

• Manometria: avalia o grau de obstrução. Verifi ca um aumento excessivo de pressão para uma válvula; logo, deve haver algum outro problema, como tor-ção.

Conduta: Reabordagem cirúrgica.

ESÔFAGO DE BARRETT

Metaplasia intestinal (glandular/colunar) do epitélio esofágico (pavimentoso es-tratifi cado não queratinizado).

Risco de desenvolvimento de adenocarcinoma é 0.5% ao ano.

DIAGNÓSTICO

• Barrett = Biópsia SEMPRE!!!

• O diagnóstico é HISTOLÓGICO. Na endoscopia, a mucosa rosa-salmão não de-fi ne Esôfago de Barrett.

• Avalia o grau de displasia (Quando de alto grau = CA in situ!). Isso é importante porque muda a conduta.

• Pode haver, na metaplasia, redução dos sintomas de refl uxo, pois o epitélio colunar é mais resistente ao ácido.


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CONDUTA (SABISTON)

Sem displasia

• Nova EDA em um ano e depois a cada dois ou três anos.

Displasia de baixo grau

• Duas EDA no primeiro ano após o diagnóstico (com 6 e 12 meses) e depois anualmente.

• Acompanha com EDA, mas pode até considerar cirurgia (pode cogitar, porque Barrett é pré-tumoral) .

• Displasia de alto grau ou adenocarcinoma in situ .

• EDA com biópsia após 3 meses. Análise por outro patologista para uma segun-da opinião.

• Se confi rmar = TUMOR!!! Próximo passo é ESTADIAMENTO!!!

Esofagectomia distal.

• No fi nal de 2015, o Colégio Americano de Gastroenterologia lançou um guide-line para o manejo do Barrett no qual orienta para os casos sem displasia um controle endoscópico a cada 3-5 anos, com displasia de baixo grau de ablação endoscópica ou vigilância endoscópica e no alto grau de ablação endoscópica.


CÂNCER DE ESÔFAGO

INTRODUÇÃO

EPIDEMIOLOGIA

Mais frequente em homens (3:1), entre 50 e 60 anos de idade.

O carcinoma escamoso predomina nos negros. É o mais comum no Brasil. Ocorre mais no terço médio.

O adenocarcinoma é mais comum em brancos. Incidência crescente (já predomi-na sobre o epidermoide em países desenvolvidos como os EUA). Acomete mais o terço inferior do esôfago.

FATORES DE RISCO

CARCINOMA ESCAMOSO

Tabagismo e etilismo.

Bebidas quentes.

Baixa ingesta de frutas e vegetais, gastrite atrófica, outro tumor de trato aerodi-gestivo (UTD).

Outros tumores de cabeça e pescoço (sempre pedir EDA quando diagnosticados pelo risco de associação).

Megaesôfago (estase e acúmulo de nitritos).

Lesão cáustica (longo período latente > em média 34 anos).

Síndrome de Plummer-Vinson e tilose palmoplantar.


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ADENOCARCINOMA

Esôfago de Barrett (principal).

Acalásia.

Obesidade.

Branco (5x), dieta pobre em frutas e vegetais.

CLASSIFICAÇÃO

HISTOLOGIA

Diferenciação:

• Diferenciado: queratinização maior do que 75%.

• Moderadamente diferenciado: queratinização entre 25 e 75%.

• Indiferenciado: queratinização menor que 25%.

Lauren:

• Intestinal: melhor defi nição / organização túbulo-glandular .

• Difuso: estruturação precária.

LOCALIZAÇÃO

Siewert:

• Tipo I (5 a 1 cm antes da transição esofagogástrica [TEG]): neo de esôfago distal.

• Tipo II (1 cm antes até 2 cm após): neo de cárdia.

• Tipo III (2 a 5 cm após a TEG): neo de estômago subcárdico.

PROFUNDIDADE

Precoce – invade até a submucosa (T1N0).

Avançado – além da submucosa.


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DISSEMINAÇÃO

HEMATOGÊNICA

Fígado, pulmão, suprarrenal e ossos.

LINFÁTICA

Existem padrões específi cos para disseminação linfonodal de acordo a localiza-ção. Cervical, torácico superior, médio e inferior.

A ausência de serosa facilita a disseminação para linfonodos regionais e órgãos adjacentes.

QUADRO CLÍNICO

SINTOMAS LOCAIS

Disfagia rapidamente progressiva (sólidos > líquidos) + perda ponderal.

Disfagia é o mais frequente. Geralmente um comprometimento de mais de 50% da luz do esôfago (tumor avançado).

Perda ponderal signifi cativa (perda maior que 5% do peso corpóreo em 6 meses ou maior que 10% em um ano).

Odinofagia, regurgitação.

Sangramento é mais comum no adenocarcinoma.

COMPROMETIMENTO POR CONTIGUIDADE

Tosse com expectoração – fístula traqueobrônquica.

Dor torácica / rouquidão – invasão dos nervos laríngeos recorrentes.


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DIAGNÓSTICO

Esofagografi a baritada: Sinais para diferenciar câncer de esôfago da estenose péptica: sinal do degrau e sinal da maçã mordida.

Esofagoscopia (EDA): Indicado em todos os casos de câncer de esôfago, pois per-mite visualização direta da lesão com realização de biópsia e escovados (citolo-gia) da área afetada.

• 60% das lesões são tumores polipoides ou exofíticos.

• Lugol 2%: permite identifi car áreas sugestivas de CEC e orientar bióp-sias.

• Azul de metileno: identifi ca áreas de Barrett (epitélio colunar).

• Fazer se lesão superfi cial suspeita, fatores de risco ou disfagia.

ESTADIAMENTO (TNM)

LARINGOTRAQUEOBRONCOSCOPIA

Mostra se há invasão traqueobrônquica, mais indicado nos cânceres dos terços superior e médio.

Pode ser substituído com broncoscopia com exame da cavidade oral.

Avalia correlação com outros cânceres de cabeça e pescoço (para CEC).

TOMOGRAFIA CERVICAL + TORÁCICA + ABDOME

Avalia espessura da parede esofágica, os linfonodos nos 3 níveis e metástases a distância.

OBS.: O RX, quando realizado, encontra-se alterado em 50% dos pacientes.


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PET-CT

PET é diferente da TC, pois diferencia linfonodomegalia que capta e que não capta o contraste. Norteia o status linfonodal > avalia se o tumor é curável.

Capaz de avaliar presença de metástase a distância com maior sensibilidade que a TC.

ULTRASSOM ENDOSCÓPICO DE ALTA FREQUÊNCIA

Melhor exame para avaliar o estadiamento T e N.

Deve ser solicitado quando a TC não evidenciar metástase a distância para com-plementar o estadiamento T e N em pacientes com proposta de tratamento po-tencialmente curativo.

TORACOSCOPIA E LAPAROSCOPIA COM BIÓPSIA

Capaz de avaliar linfonodos e metástases a distância.

Linfonodos celíacos são bem avaliados na laparoscopia (o seu acometimento contraindica a cirurgia curativa).

OBS.: Laringotraqueobroncoscopia e TC de cervical não são realizadas no ADE-NOCARCINOMA, pois não tem correlação com neoplasia de cabeça e pescoço e só acomete esôfago distal.

ESTADIAMENTO TNM (ATENTAR PARA O ESTADIAMENTO T):

T0: sem evidência do Tu primário.

Tis: in situ (displasia de alto grau).

T1: até submucosa

• T1a: (mucosa )lâmina própria, muscular da mucosa.

• T1b: submucosa.

T2: até muscular própria.


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T3: tumor atinge adventícia.

T4: invasão de estruturas adjacentes.

• T4a: ressecável (pleura, pericárdio, diafragma).

• T4b: irressecável (aorta, VA, coluna).

N0: sem Mx.

N1: 1-2 linfonodos acometidos.

N2: 3-6 linfonodos acometidos.

N3: 7 ou mais linfonodos acometidos.

M0: sem doença metastática.

M1: com doença metastática.

T, N ou M + X = não avaliado.

ESTADIAMENTO: TNM + GRAU HISTOLÓGICO + LOCALIZAÇÃO DO TUMOR:

OBS.: a localização do tumor só entra nos tumores CEC, visto que os adenocarci-nomas são sempre distais.

OBS2.: os graus do tumor vão de G1 a G4 onde o 1 é bem diferenciado e o 4 indi-ferenciado.

IA: T1 de baixo grau (G1).

IB: T1 alto grau (G2,G3 e G4).

IIA: T2-3 distal.

IIB: T2-N1 OU T2-3 proximal.

IIIA: T3N1 OU T4N0M0.

IIIB: T3N2M0.

IIIC: O resto…(T4 com N, qq N3, etc.).

IV: Metástase a distância.


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TRATAMENTO

CURATIVO

Mucosectomia endoscópica ou terapia fotodinâmica

Tumores T1aN0 (restrito à mucosa).

Esofagectomia + linfadenectomia regional

Tumores T1bN0 (atinge a submucosa).

Esofagectomia + linfadenectomia regional após 4/6 semanas de quimioterapia + radioterapia neoadjuvantes

Tumores T2N0M0 a T4N3M0

• CEC: linfadenectomia em 3 campos.

• Adeno: linfadenectomia 2 campos (D2) – até o nível da carina.

• A margem da ressecção livre de doença deve ser de pelo menos 8 cm.

• A reconstrução sempre que possível deve ser com o estômago.

• Sempre fazer piloroplastia ou pilorotomia para evitar obstrução gástrica pós vagotomia.

• Jejunostomia deve ser realizada rotineiramente para alimentação enteral no pós operatório

• A ressecção de estruturas vizinhas que foram acometidas por contiguidade (pericárdio, pleura, diafragma) pode ser realizada “en bloc” quando NÃO HÁ METÁSTASES A DISTÂNCIA!!!

CONTRAINDICAÇÕES À ABORDAGEM CIRÚRGICA

Absolutas = Metástases:

• Metástase a distância.

• Linfonodos não regionais (paraórticos ou mesentéricos).

Relativas = Condições do paciente.

• Idade avançada.

• Comorbidades.


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PALIATIVO

Resolver a disfagia! Dilatadores esofagianos ou stents; gastrostomia ou jejunosto-mia para alimentação.

Radioterapia alivia a disfagia! Contraindicada no caso de fístula traqueo ou bron-coesofágica.

Quimioterapia paliativa prolonga a sobrevida.

PORMENORES DO TRATAMENTO CIRÚRGICO

PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO

Estado nutricional: perdas ponderais importantes devem ser compensadas com dieta 14 dias antes do procedimento cirúrgico. Suporte ventilatório prolongado no pós operatório.

MUCOSECTOMIA

Tumor único / < 2 cm / bem diferenciado / não ulcerado / restrito à mucosa

• Lesões < 2 cm (planas ou elevadas (Ia/b + IIa/b).

• Lesões < 1 cm (deprimidas sem ulceração - IIc).

• Profundidade M1-M2.

ESOFAGECTOMIA RADICAL COM LINFADENECTOMIA

Esôfago cervical

Esofagectomia total com incisão cervical e toracotomia direita / VATS.

Esôfago torácico

Esofagectomia total com linfadenectomia de “três campos”.

Incisão em colar cervical + toracotomia direita/VATS + Laparotomia.


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Obs.: O número mínimo de linfonodos a ser ressecado varia de acordo com a fonte. Uicc (mínimo de 6), Consenso de Milão (mínimo de 15). O esôfago deve ser ressecado em bloco com a ázigo e os linfonodos (ressecção “en bloc”).

Obs.: Principais fatores prognósticos: profundidade, metástase nodal, ressecção completa, linfonodos ressecados, número de complicações no pós-operatório.

Obs.: Linfadenectomia de “três campos” (agressiva) deve ser restrita a situação de estadiamento mais favorável, ou seja, lesões restritas à parede esofágica com evidência de poucos linfonodos regionais acometidos e sem doença a distância (> 3-7 linfonodos acometidos não há benefício nessa ressecção).

Obs.: Esofagectomia por VATS não altera mortalidade e permite:

• Dissecção semelhante de linfonodos torácicos.

• Evitar toracotomia.

• Maior qualidade de vida.

• Maior preservação da função pulmonar.

Obs.: Esofagectomia trans-hiatal está indicada em:

• Tumores intramucosos.

• Esofagectomias paliativas.

• Tumores de TEG.

• Contraindicações à toracotomia.

NEOPLASIA DA TRANSIÇÃO ESÔFAGO GÁSTRICA

Ressecção guiada pela localização dos tumores. Principal indicação de esofagec-tomia transdiafragmática (Siewert I e II) e sempre com linfadenectomia a D2.

Estudos mostram menor mortalidade no pós-operatório imediato e maior sobre-vida tardia (3-5 anos) se comparada a trans-hiatal.


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Acesso: incisão subcostal bilateral com extensão para o apêndice xifoide. Permite dissecção ampla do mediastino inferior e abdome superior.

TUMOR ESÔFAGO DISTAL COM EXTENSÃO PARA CÁRDIA

Esofagectomia subtotal + gastrectomia proximal ampliada.

TUMOR RESTRITO À CÁRDIA

Esofagectomia distal + gastrectomia total.

TUMOR SUBCÁRDICO SEM EXTENSÃO ESOFÁGICA


TUMOR ESÔFAGO DISTAL COM EXTENSÃO SUBCÁRDICA


RECONSTRUÇÃO

Esôfago-gastroplastia com anastomose cervical.

No leito – cardiopatia operada ou com possibilidade de tratamento cirúrgico.

Retroesternal – na suspeita de recidiva local futura.

COMPLICAÇÕES E SOBREVIDA

COMPLICAÇÕES

Tanto na via transtorácica quanto trans-hiatal = Respiratória > Fístula > Óbito.


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SOBREVIDA EM 5 ANOS

E I: 70% x E I VB: 5%. No HC: sobrevida global 62% e T3 ou T4: 40%.

CARCINOMA SUPERFICIAL DE ESÔFAGO

Restrito à mucosa e submucosa.

É a classifi cação 0 na Associação Japonesa de câncer gástrico. Não existe essa classifi cação na Borrmann.

A mucosectomia em M1 e M2 tem índices de cura semelhantes ao TTO convencio-nal (cirúrgico).

I – PROTRUSO

Ia: polipoide

Ib: séssil

II – PLANO

IIa: elevado

IIb: plano (0,5 mm abaixo até 1 mm acima da mucosa adjacente)

IIc: deprimido

III – ESCAVADO

Quando a lesão é plana há uma menor chance de metástase (IIb).

A elevada ou escavada geralmente invade a submucosa.

Chance de metástase linfonodal de acordo com a profundidade do tumor em %:

M1 – Epitélio

0%


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M2 – Lâmina própria

1%

M3 – Muscular da mucosa

5%

Sm1 – 1/3 submucosa

20%


30%


40%


CÂNCER DE ESTÔMAGO

INTRODUÇÃO/EPIDEMIOLOGIA

Sede de tumores malignos e, mais raramente, benignos.

Há uma tendência à queda de incidência nos últimos anos, principalmente em países desenvolvidos, mas mantém-se como umas das principais causas de óbito por neoplasia (segunda causa de morte por câncer no mundo – perde para o cân-cer de pulmão).

Em países desenvolvidos, o diagnóstico precoce (na fase de câncer gástrico pre-coce) é feito em até 50% dos casos, enquanto no Brasil é feito em apenas 12% das vezes.

Tipos histológicos

• ADENOCARCINOMA 95% dos casos.

• GIST.

• LINFOMA.

• Outros: Leiomiossarcoma, leiomioma, schwanoma, sarcoma de kaposi etc.

FATORES DE RISCO

FATORES DE RISCO EM GERAL:

• Principais fatores de risco: baixo nível socioeconômico, história familiar positi-va para câncer gástrico, anemia perniciosa e grupo sanguíneo A (somente para o subtipo DIFUSO de Laurén).

• Dieta: alto consumo de alimentos em conserva ou defumados (contendo ni-tritos ou compostos de nitrosamina). Ausência de refrigeração adequada dos alimentos. Baixa ingesta de frutas e vegetais. Deficiência de vitaminas A e C. Baixo consumo de proteínas e gorduras animais. Ingestão de carboidratos complexos.


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• Tabagismo!

• Doenças predisponentes

• Gastrite atrófi ca: Gastrite Crônica Atrófi ca - condição precursora mais comum. A maioria dos casos apresenta relação com H. pylori, mas podem ter outras causas como a autoimune (anemia perniciosa).

• Pólipo gástrico adenomatoso.

• Cirurgia gástrica prévia (reconstruções a BII levam a maiores riscos por ex-posição a secreções biliares, pancreáticas e intestinais , gerando uma gastrite crônica e consequentemente metaplasia e displasia).

• Doença de Menetrier (ou gastrite hipertrófi ca – hiperplasia de células mucosas e atrofi a das parietais e principais – risco é de 15%).

FATORES DE RISCO PELO SUBTIPO HISTOLÓGICO:

INTESTINAL

O câncer gástrico intestinal tem uma sequência proposta de surgimento a partir de lesões precursoras.

Gastrite crônica -> Gastrite atrófi ca crônica -> Metaplasia intestinal -> Displasia -> Adenocarcinoma.

Gastrite atrófi ca crônica: infecção por H. pylori/Anemia perniciosa (gastrite atró-fi ca autoimune).

DIFUSO

Não há lesões precursoras predefi nidas.

Intestinal DifusoHomens (2:1)

Idade avançada (55-60a)Polipoide/Ulcerado

DistalDisseminação hematogênica

Prognóstico melhor

MulheresJovens

Ulceroinfi ltrativo/Linite plásticaProximal (cárdia)

Disseminação contiguidade e linfáticaPrognóstico pior

Presença de lesões precursoras Associação com tipo sanguíneo A Não há lesões precursoras predefi nidas


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CLASSIFICAÇÃO

HISTOLÓGICA/MICROSCÓPICA

LAURÉN (CLASSIFICAÇÃO MAIS UTILIZADA)

• Intestinal: bem diferenciado, disseminação hematogênica, tendência das célu-las malignas a se organizarem de forma glandular (semelhante às glândulas do intestino). Surge em áreas de metaplasia intestinal prévia. Observa-se borda em escova e células produtoras de mucina. Margens tumorais bem delimita-das.

• Difuso: pouco diferenciado, células individuais ou pequenos grupos espalha-dos com infi ltração difusa da parede gástrica e disseminação linfática e por contiguidade. Margens tumorais mal delimitadas. Células em anel de sinete.

• Misto: tumores heterogêneos que não se enquadram em nenhum dos dois ti-pos.

ENDOSCÓPICAS/MACROSCÓPICA

PRECOCE (CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE)

Restrito à mucosa e submucosa independentemente do seu envolvimento linfo-nodal.

• Metástases para linfonodos próximos ao estômago ocorrem em cerca de 10% dos casos.

• Cerca de 70% dos casos são bem diferenciados enquanto 30% são indiferen-ciados.

• Taxa de cura com a cirurgia e linfadenectomia adequadas aproxima-se de 95%. Pode ser curado também através de ressecção endoscópica.

• É a classifi cação 0 na Associação Japonesa de CA gástrico. Não existe na Borr-mann.


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CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA DO CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE:

TIPO SUBDIVISÕESI – PROTRUSO (> 5mm) Ia: polipoide Ib: séssil

II – PLANO IIa: elevado (1 a 5 mm acima da mucosa)IIb: plano (0,5 mm abaixo e até 1 mm acima da mucosa adjacente)

IIc: deprimido 0,5 a 5 mm abaixo da mucosa)III - ESCAVADO III - escavado (menor que 5 mm abaixo da mucosa)

Quando é plana, menor é a chance de ter metástase (IIb). A elevada ou escavada geralmente invadem a submucosa.

AVANÇADO - BORRMANN

Ainda é muito utilizada na prática oncológica.

• I - Lesões polipoides ou fungiformes .

• II - Lesões ulceradas de bordas elevadas .

• III - Lesões ulceradas com infi ltração da parede gástrica .

• IV - Lesões infi ltrativas difusas (quando envolvem todo o estômago, são deno-minadas “linite plástica”) .

• V - Lesões que não se encaixam nas categorias anteriores .

QUADRO CLÍNICO

SINAIS E SINTOMAS

• Sintomas frustros inicialmente, confundidos com qualquer doença péptica.

• O mais comum é dor epigástrica (80%), depois a perda ponderal.

• Outros sintomas: disfagia (quando o tumor invade a cárdia), melena, sacieda-de precoce, náuseas.

• Massa abdominal palpável é o achado mais comum de exame físico e, geral-mente, indica doença avançada.


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SINAIS DE DISSEMINAÇÃO TUMORAL

• A disseminação pode ocorrer por extensão direta, linfática, hematogênica e por meio de implantes peritoneais.

• Os sítios mais comuns são: fígado, peritônio e linfonodos não regionais. Mais raros: ovários (Krukenberg), sistema nervoso central, osso s e partes moles.

• Prateleira de Blumer: palpação de metástase peritoneal no fundo de saco atra-vés do toque retal (disseminação por implante peritoneal).

• Linfonodo de Virchow: linfonodo palpável em região supraclavicular à esquer-da (achado de exame físico mais comum de doença metastática).

• Linfonodo de Sister Mary-Joseph: linfonodo periumbilical (disseminação por implante peritoneal).

• Linfonodo de Irish: linfonodo palpável em região axilar à esquerda.

• Ascite: carcinomatose peritoneal.

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS

• Nenhuma delas é específi ca nem patognomônica de câncer de estômago.

• Síndrome de Leser-Trélat (mais comum): ceratose seborreica difusa de apare-cimento súbito.

• Síndrome de Trousseau: trombofl ebite superfi cial ou profunda migratória.

• Acantose nigricans, anemia hemolítica microangiopática, nefropatia membra-nosa, neuropatia periférica e dermatomiosite.

DIAGNÓSTICO

EDA

• EDA com biópsias (mínimo de 7), escovado e citologia do lavado gástrico é o padrão ouro para o diagnóstico.

• A realização de sete biópsias da margem e base da úlcera tem uma sensibili-dade de 98% (evitar biópsia da cratera ulcerosa, pois o resultado pode revelar apenas necrose).


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EED

• Seriografi a com duplo contraste (bário e ar ambiente) possui uma sensibilidade de 75% e ainda necessita de uma endoscopia posterior para confi rmação diag-nóstica.

• Permite o diagnóstico de algumas lesões, inclusive de situações de linite plás-tica, mas pode ser falso-negativo em até 50% das vezes. A sensibilidade no câncer gástrico precoce é de 14%.

• Na atualidade, raramente é indicado.

ESTADIAMENTO

Exames necessários para o estadiamento clínico:

• TC de tórax + abdome + pelve.

• Avalia com precisão doença metastática para fígado e pulmão com sensibili-dade maior que 90% (melhor para M).

• Método falho na detecção de invasão regional e acometimento do peritônio (sensibilidade de apenas 50 a 70%).

• USG de abdome com Rx de tórax pode ser uma opção se a tomografi a não es-tiver acessível.

• Ultrassom Endoscópico (USE).

• Exame de maior sensibilidade para o estudo da parede gástrica e de linfono-dos perigástricos (melhor para T e N).

• Auxílio ao cirurgião no planejamento cirúrgico dos pacientes em que as TCs não evidenciaram doença metastática a distância.

• Laparoscopia diagnóstica.

• Tem sido cada vez mais empregada pela maior sensibilidade para o diagnóstico de implantes peritoneais, além de visualizar pequenas me-tástases hepáticas.

• Evidência de líquido ascítico é uma indicação absoluta do exame.

• Identifi ca algum achado em até 30% das tomografi as negativas no pré--operatório e permite a realização de citologia do líquido peritoneal.


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OBSERVAÇÕES:

• PET-CT: confi rma acometimento nodal em linfonodos suspeitos na TC helicoi-dal.

• Recomendado como estadiamento pré-operatório de pacientes com tumores de alto risco (pois o achado de metástases a distância contraindica a cirurgia curativa).

• Até metade dos cânceres gástricos não apresenta captação ao PET, ou seja, um exame negativo não signifi ca muita coisa.

• Marcadores: CA 125, CEA, CA 19.9, CA 72.4 podem estar elevados, mas não têm valor diagnóstico.

TNM (SEMELHANTE AO CA DE ESÔFAGO E CÓLON)

T N M T0: sem evidência do tumor primário

Tis: Carcinoma in situ (tumor intraepitelial sem invasão da lâmina própria)

T1: invade no máximo até a submucosaT1a: até a lâmina própria ou muscular da mucosa

T1b: invasão da submucosa T2: invade a muscular própria

T3*: atinge a subserosa sem invadir o peritônio visceral ou estruturas adjacentes

T4: invasão da serosa (peritônio visceral) ou estruturas adjacentesT4a: invasão de peritônio visceral - ressecável (pleura, pericárdio,

diafragma) T4b: invasão de estruturas adjacentes - irressecável (aorta, VA, colu-

na)

N0: sem Metástases N1: 1 a 2 linfonodosN2: 3 a 6 linfonodosN3: 7 ou mais linfo-

nodos- N3a: 7 a 15

- N3b: 16 ou mais

M0: sem Metás-tases

M1: com Metás-tases ou CITOLO-

GIA +

No quadro em destaque: diferenças em relação ao TNM do esôfago .

T, N ou M + X = não avaliado .

*T3: inclui tumores localizados nos ligamentos hepatogástrico ou gastrocólico, além de omento maior e menor desde que não seja violado o peritônio visceral.

Obs.: no estadiamento do câncer gástrico, o número de linfonodos é considerado, e não a região deles. No entanto, a presença de acometimento nodal não perigás-trico (cadeias 1 a 6), que são linfonodos considerados metastáticos, implicam um pior prognóstico.


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ESTADIAMENTO

• IA: T1N0 .

• IB: T2N0 / T1N1 .

• IIA: T1N2 / T2N1 / T3N0 .

• IIB: T4aN0 / T3N1 / T2N2 / T1N3 .

• IIIA: T4aN1 / T3N2 / T2N3 IIIB: T4bN0-1 / T4a-N2 / T3N3 IIIC: T4bN2-3 / T4aN3 .

• IV: Mx a distância .

TRATAMENTO

CRITÉRIOS DE IRRESSECABILIDADE

• Metástases a distância.

• Invasão de estruturas vasculares (artéria hepática, tronco celíaco ou artéria esplênica proximal).

• Artéria esplênica distal pode ser ressecada com estômago, baço e pâncreas distal.

• Linfonodomegalias não regionais (periaórtica, interaortocavais e mediastino), pois são consideradas metástases.

RESSECÇÃO ENDOSCÓPICA

CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE SEM ACOMETIMENTO LINFONODAL

T1aN0M0 limitado à mucosa, tipo histológico bem diferenciado (intestinal), não ulcerado e menor que 2 cm de diâmetro (tipo I ou IIa) ou menores de 1 cm (tipo IIb ou IIc) sem linfadenopatia associada.


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RESSECÇÃO CIRÚRGICA

GASTRECTOMIA (TOTAL OU SUBTOTAL) COM MARGEM MACROSCÓPICA COM LINFAD-ENECTOMIA A D2 E RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX

• Tumoração no 1/3 proximal: GASTRECTOMIA TOTAL.

• Tumoração nos 2/3 distais: GASTRECTOMIA SUBTOTAL.

A ressecção do tumor inclui uma margem de segurança de pelo menos 6 cm.

A cirurgia de gastrectomia pode ser realizada por via laparoscópica sem aumento da mortalidade.

LINFADENECTOMIA

• D1: Linfonodos perigástricos.

• D2: Linfonodos dos “ramos do tronco celíaco”: hepáticos, gástricos esquerdos, esplênicos e hilo esplênico. É a linfadenectomia preconizada atualmente! A partir de D2 já se considera uma linfadenectomia extendida.

• D3: D2 + porta hepática + para-aórticos. A maioria dos centros considera esses linfonodos como metastáticos e não indicam a ressecção.

• A sobrevida é maior quanto mais linfonodos são analisado s (ideal é que ao menos 15 linfonodos sejam ressecados).

• Linfadenectomia a D2 apresenta uma maior taxa de cura do que a D1 e uma menor morbimortalidade pós-operatória que a D3.

ADJUVÂNCIA

• Tumor T3, T4 ou linfonodo positivo devem receber o tratamento adjuvante com radioterapia associada à quimioterapia.

• A associação com quimioterapia tem benefício em relação à cirurgia isolada.


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NEOADJUVÂNCIA

• Pacientes com doença localmente avançada, sem metástases.

• Pacientes com doença localmente avançada e citologia peritoneal positiva.

• Pacientes são tratados com quimioterapia e radioterapia neoadjuvantes e re-estadiados após. Doentes da primeira situação, sem evidências de progressão sistêmica, são operados. Se os doentes que possuem citologia peritoneal po-sitiva converterem para citologia negativa , também está indicada a cirurgia.

PALIAÇÃO

• Maioria dos pacientes com doença metastática se benefi ciam de uma gastrec-tomia parcial paliativa (exceto se doença hepática ou peritoneal muito avan-çada), pois melhora a resposta à quimioterapia paliativa, reduz sintomatologia e sangramento.

• Gastroenteroanastomose em pacientes com queixas de disfagia a #fi m de pos-sibilitar a sua alimentação.

• Na presença de hemorragia associada ao câncer gástrico, a terapia endoscópi-ca pode vir a controlar o sangramento.

• Quimioterapia paliativa aumenta a sobrevida.

• A radioterapia paliativa ajuda a controlar a dor e o sangramento tumoral.

COMPLICAÇÕES / SOBREVIDA

PROGNÓSTICO

Determinantes principais: extensão da doença, tipo histológico, tipo de ressecção (R0 x R1 ou 2), sexo e idade.

Ressecção R0 é aquela onde não existe evidência macro ou microscópica de tu-mor residual, enquanto na R1 há a retirada de toda doença macroscópica com evidências de doença residual microscópica (“margem comprometida”). Já na res-secção R2 nem a doença macroscópica pode ser totalmente ressecada.


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SEGUIMENTO

ATÉ 2 ANOS

• História e exame físico a cada 3 meses.

• TC a cada 3 a 6 meses (controvérsias na literatura).

• EDA a cada 6 a 12 meses (se gastrectomia parcial).

• Hemograma, bioquímica, vitamina B12 a critério clínico.

2-5 ANOS

• Exame físico a cada 3 meses.

• TC a cada 6 meses.

• Hemograma, bioquímica, vitamina B12 a critério clínico.

APÓS 5 ANOS

• História e exame físico anuais.

• TC anual.

LINFOMA GÁSTRICO

• Neoplasia relativamente incomum (menos de 15% dos cânceres gástricos e menos de 2% dos linfomas).

• Incidência tem aumentado nos últimos 30 anos.

• Clinicamente, não é possível diferenciá-lo do adenocarcinoma (mesmas mani-festações).

• Grande maioria são linfomas não Hodgkin de células B (principalmente o difu-so de grandes células) e outra variante de baixo grau é o linfoma MALT (Tecido Linfoide Associado à Mucosa).

• A infecção pelo H. pylori aumenta o risco de linfomas gástricos em geral, so-bretudo do linfoma MALT.


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• A erradicação da bactéria pode ser responsável em 75% dos casos. Nos casos refratários a tal erradicação, o melhor tratamento se faz com quimioterapia.

• O papel da radioterapia ainda não foi defi nido.

SARCOMAS GÁSTRICOS

• Tumores originados do mesênquima, representando 3% das neoplasias gástri-cas malignas.

• Principais representantes são os GIST (Gastrointestinal Stromal Tumor) e, em sua maioria, são originários no estômago (40 a 60%). Vêm das células inters-ticiais de Cajal localizadas na muscular própria (são o “marca-passo” do tubo digestivo) e têm um marcador de superfície , o CD-117.

• Os pacientes acometidos estão na faixa dos 60 anos, sem uma preferência por sexo. A maioria é de origem esporádica, mas existe possibilidade de associa-ção com síndromes genéticas como a tríade de Carney, neurofi bromatose tipo I e a doença de von Hippel-Lindau.

• Principais manifestações clínicas: sangramento intestinal + dor abdominal + dispepsia.

• Como a origem é intramural, o melhor exame para avaliar extensão da doença é a USG endoscópica.

• Maioria dos GISTs são classifi cados como benignos.

• O tratamento consiste em ressecção com margens livres (mesmo que seja ne-cessária a retirada de órgãos adjacentes envolvidos). Não há necessidade de ressecção linfonodal, já que as metástases para linfonodos são raras.

• GIST não responde bem à quimioterapia e radioterapia. Nos últimos anos sur-giu a terapia oral com IMATINIBE, a qual vem sendo amplamente utilizada.


ÚLCERAS GASTRODUODENAIS

FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO

PEPTÍDEOS GÁSTRICOS

GASTRINAProduzida pelas células G do antro gástrico a partir do estímulo de produtos de digestão das

proteínasA síntese de gastrina é inibida pela presença de ácido no estômago.

SOMATOSTATINAProduzida pelas células D (neuroendócrinas) presentes no fundo e antro estimulada pelo pH

< 3.Inibe a secreção de gastrina, a qual inibe a secreção ácida!

HISTAMINA Vem das células Enterocromafins-Like (ECL) localizadas na mucosa estomacal.Atua no receptor H2, estimulando a secreção ácida pelas células parietais

GRELINAParece ser produzida a partir do fluxo de nutrientes pelo estômago (estando reduzida no

bypass gástrico)Aumenta o apetite e a ingesta de alimentos.

SECREÇÃO ÁCIDA

Regulada por três estímulos: acetilcolina/gastrina/histamina.

Acetilcolina - liberada pela estimulação vagal do estômago, que por sua vez é in-fluenciada pela visão, olfato, mastigação e paladar.

• Inerva não somente as células parietais, mas também nas:

• Células G >> Produção de Gastrina.

• A gastrina atua na célula parietal e na enterocromafim.

• Células enterocromafins >> Produção de Histamina.

• A histamina atua na célula parietal.

• Células D >> Produção de Somatostatina .

• Secreção estimulada pelo vago e pela acidez gástrica.

• Atua na célula G e na enterocromafim > feedback negativo da se-creção ácida.


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FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA

CEFÁLICA

A partir da visão, olfato, paladar, mastigação etc., há estimulação central do estô-mago via nervo vago.

GÁSTRICA

A chegada do alimento gera um estímulo da célula G por distensão gástrica, bem como pelo arco vagal.

INTESTINAL

Pouco compreendida, mas parece haver um peptídeo (entero-oxintina) que man-tém a secreção a despeito do alimento já estar no delgado proximal.


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DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

INTRODUÇÃO

Acomete cerca de 10% da população (mais frequente em homens e tabagistas). A úlcera duodenal é a mais comum (em pacientes de faixa etária mais jovem), enquanto a úlcera gástrica é mais comum em pacientes de uma faixa etária mais velha (acima de 40 anos).

A necessidade de tratamento cirúrgico (tanto o eletivo quanto o de urgência) re-duziu muito após uso de IBP e erradicação do H. pylori.

O número de cirurgias nas complicações permanece igual. Indicações cirúrgicas nas complicações: urgentes (sangramento/perfuração) ou eletivas (estenoses).

A indicação eletiva de tratamento cirúrgico ocorre nos casos de refratariedade ao tratamento clínico, defi nida por:

• Erradicação comprovada do H. pylori + 3 meses de tratamento com dose do-brada de IBP .

• Não erradicação do H. pylori após tratamento com 2 esquemas com efi cácia superior a 90% na erradicação.

PATOGÊNESE

A patogênese está ligada a 3 situações .

• Aumento dos fatores agressores .

• Secreção ácida/Pepsinas/Etilismo/Tabagismo/Refl uxo biliar/AINE/Hi-póxia/Isquemia/Doenças como: Gastrinoma + Mastocitose + Leucemia basofílica + Policitemia vera/H. pylori .

• Diminuição dos fatores protetores :

• Secreção de HCO3/Mucina/Prostaglandinas/Renovação celular/Fluxo sanguíneo .

• Ambos .


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INFECÇÃO PELO H. PYLORI

• Responsável por 90% das úlceras duodenais e 75% das gástricas. Os pacientes com úlcera e sem H. pylori têm uma maior chance de serem usuários de AINES.

• Gram-negativo “spiral” que vive abaixo da camada de muco (protegido do áci-do).

• Produtor de urease > quebra ureia em amônia e bicarbonato, criando ambien-te alcalino.

• Causa um aumento da produção ácida (provável inibição das células D com queda da somatostatina, consequente aumento da gastrina, gerando maior acidez) e estímulo infl amatório.

• Inicialmente, vem a causar uma gastrite antral que evolui para pangastrite atrófi ca.

USO DE AINES

• Presente em 25% dos casos de úlceras.

• O risco aumenta quando há a associação de ACO, corticoides ou idade maior do que 60 anos.

SECREÇÃO ÁCIDA (PELA CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON)

• Úlceras tipo I (em pequena curvatura baixa - mais comum!!) e IV (pequena curvatura próxima à junção esofagogástrica): não associadas com hipersecre-ção ácida, geralmente gástrica atrófi ca por H. pylori. O ácido age como cofator (mais uma agressão sobre a lesão). Pode haver lesão mesmo em casos de hi-pocloridria.

• Úlceras tipo II (corpo gástrico, associadas às úlcera duodenais) e III (pré-piló-ricas): associadas à hipersecreção ácida .


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ÚLCERA DUODENAL

QUADRO CLÍNICO

DOR ABDOMINAL - Dor meso/epigástrica, geralmente tolerável, que surge duas a três horas após a refeição e aliviada com a alimentação.

DIAGNÓSTICO

EED

• Diagnostica até 90% das úlceras, mas 5% delas são malignas e ele não diferen-cia.

• Visualiza a penetração de contraste na cavidade da úlcera (sinal da seta) .

EDA

• Exame de escolha :

• permite biópsias ;

• terapia em caso de sangramento ;

• Pesquisa de H. pylori .


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H. PYLORI

SOROLOGIA

Uma vez positiva, sempre positiva. Indicada apenas para estudos sorológicos.

TESTE DA UREASE RESPIRATÓRIA

• TESTE DE ESCOLHA PARA DIAGNÓSTICO E CONTROLE PÓS-TRATAMENTO. Quando não disponível a pesquisa de antígenos fecais, é o teste não invasivo de esco-lha.

• Cápsula com ureia marcada com carbono 14. A ureia é quebrada na presença da urease em CO2 e amônia. O CO2 expirado, em casos de teste positivos para H. pylori, contém o carbono 14.

• Caso o paciente esteja em uso de antibióticos, omeprazol ou sucralfato, o teste deverá ser adiado por 15 dias.

TESTE RÁPIDO DA UREASE

• Feito na amostra de tecido - excelente acurácia (S 99% E 99% e de VPP 99%).

HISTOLOGIA

Aparece na HE, mas pode ser melhorada a acurácia com coloração de Giemsa ou Warthin Starry.

CULTURA

Pouco disponível, demora 3 a 5 dias.


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TRATAMENTO

MEDICAMENTOSO

Três classes de medicação :

Antiácidos Hidróxido de magnésio - tamponam bem, principalmente se administrados uma hora após as refeições. Podem causar diarreia/obstipação e hipofosfatemia

Inibidores da secreção ácida

Antagonistas do receptor H2 (famotidina > ranitidina > cimetidina [potência])IBP - antissecretórios mais potentes - funcionam melhor durante o diaCicatrizam até 96% das úlceras após 8 semanasAtivados pela acidez gástrica - não devem ser usados em conjunto com antiácidos ou inibidores H2

Erradicação do H. pylori

Indicações :Doença ulcerosa péptica - ativa ou cicatrizadaLinfoma MALTApós ressecção de adenocarcinoma gástrico (seja por via endoscópica ou gastrectomia).Dispepsia funcional e refratáriaGastrite atrófi ca, pangastrite severa ou metaplasia intestinalParentes de primeiro grau com câncer de estômago

Esquema: 7 dias de antibiótico + pelo menos quatro semanas de IBP ou outro antiácido.ESQUEMA “CAO”:Amoxicilina 1 g de 12/12h por 7 diasClaritromicina 500 mg de 12/12h por 7 diasOmeprazol 20 mg 12/12h por 4 semanas.

OBS: Reinvestigar H. pylori após 4 semanas (alguns autores dizem após 12 semanas) nos casos de úlcera péptica e linfoma MALT. Usar o teste respiratório com ureia marcada (quando não há indicação para uma nova EDA) ou teste de urease e histologia (quando há indicação de EDA). Nova EDA para toda úlcera gástrica (duodenal não precisa)

CIRÚRGICO

Sempre que o paciente apresentar uma úlcera e for H. pylori negativo, uma vago-tomia (troncular ou seletiva) deverá ser realizada.


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HEMORRAGIA

• Corresponde a 70% das hemorragias digestivas altas não varicosas.

• Preditores de alto risco: idade avançada/hemoglobina < 10 na admissão/me-lena/choque/necessidade de transfusão.

• Todos devem ser submetidos a EDA em até 24 h com biópsia para pesquisa de H. pylori.

• Controle endoscópico é possível em 90% - isso deve ser feito por combinação de duas técnicas = epinefrina + outra (termocoagulação ou clipagem). A abor-dagem dupla reduz a possibilidade de reoperação, ressangramento e mortali-dade!!!! (como método isolado, a epinefrina é a pior; a recomendação é epine-frina mais um!) .

• 90% dos sangramentos ocorrem na parede POSTERIOR do duodeno (artéria gastroduodenal) .

CIRURGIA

Necessária em 5-10% dos casos: Rafi a do vaso sangrante/Ulcerorrafi a + Vagoto-mia troncular .

TÉCNICA:

• Abertura longitudinal do duodeno .

• Identifi cação do vaso sangrante > o mais comum é a ARTÉRIA GASTRODUODE-NAL - ligadura com ponto em U .

• Síntese transversal da incisão pilórica/duodenal .

Qual vagotomia fazer???

• A vagotomia superseletiva é procedimento de exceção, pois é demorada e ne-cessita de um paciente estável (realidade quase inexistente no contexto da úlcera sangrante refratária).

• O Sabiston indica a vagotomia superseletiva como procedimento de escolha.


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PERFURAÇÃO

• Pode ser a abertura do quadro ulceroso. Dor de início súbito, geralmente in-tensa, com peritonite localizada, podendo haver peritonite difusa em caso de vazamento maior do conteúdo intestinal.

• Complicação mais grave - com maior mortalidade (15%).

• Geralmente ocorre na primeira porção do duodeno (90% na parede anterior do duodeno).

CIRURGIA

RAFIA DA LESÃO ± PATCH DE OMENTO (patch de Graham) + TRATAMENTO DO H. PYLORI

• < 1 cm - fechamento primário com escorada por omento (pode ser por VLP - menos índice de dor, complicações, além de internação mais abreviada). Pode até não fazer o patch de omento.

• 1 a 3 cm - Patch de omento (patch de Graham) .

• > 3 cm - Fechamento e aplicação de tecido sadio com serosa ou omento e duo-denostomia E ampla drenagem local.


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ESTENOSE

• A infl amação/ulceração seguida de reparo lesional pode levar à estenose pép-tica duodenal.

• O quadro clínico é de vômitos pós-prandiais precoces e indolores, que levam à desidratação, alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica, além de perda ponderal importante.

• Diagnóstico: EDA, exame contrastado.

• Sempre deve-se descartar neoplasia (mais comum que lesão péptica na atua-lidade).

CIRURGIA

Antrectomia + vagotomia seletiva (de células parietais) .

• Obstrução aguda: tratamento clínico (hidratação, correção de distúrbios meta-bólicos, ibp e sng para descompressão) .

• Obstrução crônica: vagotomia seletiva + gastrojejunostomia .

• Dilatação endoscópica com balão: maiores benefícios naqueles com obstru-ção aguda .


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ÚLCERA INTRATÁVEL

Lesão que não melhora após 8-12 semanas de terapia adequada (IBP dose dobra-da, erradicação do H. pylori e interrupção dos AINEs) OU lesão que recidiva após interrupção do tratamento.

Solicitar gastrina para afastar Zollinger Ellison .

CIRURGIA

Vagotomia troncular ou superseletiva ± antrectomia .


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ADENDO: PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS NA DOENÇA ULCEROSA

VAGOTOMIA TRONCULAR

• Feita pela separação dos ramos do nervo vago próximo à TEG (anterior e pos-terior) .

• Desnerva o estômago e vários órgãos abdominais .

• Geralmente associada a procedimento de drenagem (essa vagotomia causa atonia gástrica) .

• Principal > piloroplastia a Heineke-Mikulicz .

VAGOTOMIA SELETIVA

• Secciona o vago após sua divisão em ramo hepático e gástrico (Latarjet).

• Desnerva apenas o estômago .

VAGOTOMIA SUPERSELETIVA = VAGOTOMIA DE CÉLULAS PARIETAIS = VAGOTOMIA GÁSTRICA PROXIMAL

• Secciona apenas os ramos do vago, inervando o corpo e fundo (produtores de ácido), mantendo os ramos que inervam o piloro e o antro.

• Desnerva apenas o fundo e o corpo gástrico (área que contém as células pa-rietais).

• A dissecção deve ser extendida até 5 cm acima da TEG com secção do nervo de Grassi. Nervos importantes:

• Nervos de Latarjet - ramos anteriores do vago que suprem o piloro. O nervo vago anterior, na TEG, emite o ramo hepático e os ramos gástricos. Estes ramos gástricos são chamados de nervos anteriores de Latarjet.

• Nervo de Grassi - ramo do vago posterior alto (esofágico) que inerva o fundo gástrico. É associado com recidiva.

• Pata de ganso (Crow’s foot): última ramifi cação do vago.


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ÚLCERA GÁSTRICA

INTRODUÇÃO

Geralmente se desenvolvem após os 40 anos, com pico aos 55-65 anos.

60% ocorrem próximo à incisura angularis e não apresentam aumento de H+ (Tipo I) .

FATORES DE RISCO

Idade > 40 anos, sexo feminino (2:1), uso de AINEs, H. pylori, corticosteroides, eti-lismo e tabagismo.

QUADRO CLÍNICO

A grande sacada é distinguir neoplasia da doença ulcerosa péptica gástrica, o que não é possível clinicamente, visto que o quadro é muito semelhante (dor, perfu-ração, hemorragia e obstrução).

Complicação mais frequente: perfuração. A perfuração ocorre tipicamente na face anterior da pequena curvatura.

Hemorragia ocorre em 40% dos pacientes e é mais frequente nos pacientes com úlceras tipo II ou III (associadas à hipercloridria).

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

A principal diferença no diagnóstico da úlcera gástrica em relação à duodenal é a possibilidade de malignidade. Sendo assim TODA ÚLCERA GÁSTRICA deverá ser biopsiada e passar por controle de cura após tratamento (6 semanas).


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TRATAMENTO

O tratamento cirúrgico das úlceras pépticas tem se tornado cada vez menos fre-quente, apresentando as seguintes indicações:

• Não cicatrização após tratamento clínico .

• Recidivas constantes .

• Sangramento refratário .

• Obstrução .

• Perfuração .

TRATAMENTO CIRÚRGICO DUAS REGRAS

Gastrectomia que inclua a úlcera .

Nás úlceras II e III (associadas à hipersecreção ácida) , associar vagotomia troncu-lar.

TIPO I (HÁ HIPO/NORMOCLORIDRIA - NÃO PRECISA DE VAGOTOMIA)

Gastrectomia distal (antrectomia) com reconstrução a BI sem vagotomia .

TIPOS II E III (ASSOCIADOS À HIPERCLORIDRIA - TRATAMENTO IGUAL À ÚLCERA DUODENAL)

Gastrectomia distal (antrectomia) com reconstrução a BI ou II + Vagotomia tron-cular .

TIPO IV (HÁ HIPO/NORMOCLORIDRIA - ÚLCERA DE RETIRADA DIFÍCIL)

Gastrectomia subtotal com reconstrução em Y de Roux (Cirurgia de Csende) .

Gastrectomia distal com extensão vertical para incluir a úlcera + BI ou II (Cirurgia de Pauchet) .


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SANGRAMENTO REFRATÁRIO

Estável: gastrectomia distal (incluindo a úlcera) + Vagotomia para tipos II e III.

Instável: sutura do sangramento com biópsia da úlcera .

PERFURAÇÃO

Estável: gastrectomia distal com reconstrução a BI .

Paciente instável: biópsia da lesão + rafi a da úlcera + patch de Graham + controle de cura.

Úlceras II/III = vagotomia troncular + piloroplastia a Heineke -Mikulicz .

OBSTRUÇÃO

Estável: antrectomia + reconstrução a BI.

Instável: bypass gástrico com biópsia da úlcera.

Para cada tipo de úlcera existe um procedimento para o paciente estável e para o instável!!!


CÂNCER COLORRETAL E DE ÂNUS

CÂNCER COLORRETAL

INTRODUÇÃO

Neoplasia do epitélio intestinal originada a partir de alterações na proliferação celular que determinam a formação de pólipos (adenoma >> adenocarcinoma). A lesão morfológica mais precoce é a CRIPTA ABERRANTE (uma cripta longa e dila-tada).

A única lesão precursora do adenocarcinoma é o adenoma. Epitélio normal >> displasia (Epitélio Hiperproliferativo) >> adenoma >> câncer In Situ >> câncer in-vasivo. O câncer colorretal aparece no mesmo local de um adenoma, em média, 5 anos depois. É possível identificar adenomas dentro das lesões malignas.

O adenocarcinoma pode, no entanto, surgir sem lesões precursoras, a partir de pequenas áreas de displasia como ocorre na doença inflamatória intestinal (cha-mado Carcinoma Colorretal “de novo”).

Localização: 44% reto > 28% cólon esquerdo > 28% cólon direito. Alguns descre-vem um fenômeno de “migração” dos tumores de cólon com aumento de inci-dência no cólon direito, provavelmente isso se deve à maior disponibilidade de colonoscopia.

EPIDEMIOLOGIA

Incidência heterogênea no Brasil, maior no Sudeste (do que no N e NE). Terceiro câncer mais frequente no Brasil e EUA, só ficando atrás dos cânceres de próstata e pulmão no homem, e mama e colo uterino na mulher.

Maioria dos casos incide acima dos 60 anos (média 67 anos).

Incidência semelhante em homens e mulheres.

Sequência de mutações (inativação de genes supressores tumorais – APC, DCC e p53 – e ativação de oncogenes como o K-ras).


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FATORES DE RISCO

Genéticos História familiar (↑ risco esporádico).Afecções genéticas herdadas (defeitos no gene APC / Síndrome de polipose adenomatosa

familiar / Síndrome de Lynch – câncer colorretal hereditário não polipoide).

Dieta Pobre em fi bras.Rica em gordura de origem animal, proteína animal, calorias e carboidratos refi nados.

Etilismo e tabagismo.As fi bras agem por diversos mecanismos: Alteração do tempo de trânsito, diluição do bolo fecal, aderência a agentes mutagênicos e efeitos secundários (fermentação e produção de

butirato – ação antineoplásica).

Obesidade Dieta hipercalórica, inatividade física, excesso de peso e deposição de adiposidade central.

Tabagismo Adenomas após 25 anos e câncer após 35 anos.

Doenças Doença Infl amatória Intestinal (aumenta com a extensão e duração da doença).

RASTREAMENTO

O câncer colorretal é ideal para a realização de rastreamento, pois:

• Evolui a partir de lesão benigna.

• Longo período pré-clínico detectável (10-15 anos).

• Possibilidade de ressecção dos pólipos e câncer em estágio inicial por colo-noscopia.

INDICAÇÕES DE RASTREAMENTO

BAIXO RISCO

Deve começar aos 50 anos, a cada 10 anos.

RISCO MODERADO

História familiar em um ou mais parentes de primeiro grau.

Início do rastreamento aos 40 anos ou dez anos abaixo da idade em que um dos seus parentes apresentou o câncer.

História pessoal de pólipo maior que 1 cm ou múltiplos.

Se histórico pessoal de ressecção de adenoma tubular ou displasia de baixo grau


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considerar colonoscopia a cada 5 a 10 anos, se adenoma viloso ou displasia de alto grau realizar colonoscopia após 3 anos (se exame sem anormalidades exten-são do período para cada cinco anos).

Adenocarcinoma prévio tratado com intenção curativa.

Colonoscopia após um ano da abordagem cirúrgica. Se negativa, repetir em três anos e, depois, a cada cinco anos. Se houver algum pólipo, repetir em um ano. Em casos onde o câncer era obstrutivo e o restante do intestino não pode ser avalia-do por colonoscopia, um novo exame deve ser realizado em até seis meses.

Retossigmoidoscopia a cada seis meses, por cinco anos, em pacientes submeti-dos à ressecção baixa para câncer de reto.

ALTO RISCO

Polipose adenomatosa familiar (PAF)

Sigmoidoscopia fl exível a partir dos 10 a 12 anos de idade de acordo com a pes-quisa da mutação do gene APC.

Câncer Colorretal Hereditário Não Polipose (HNPCC = Síndrome de Lynch).

Colonoscopia a cada dois anos dos 20 aos 35 anos e, a partir daí, anualmente. Em mulheres a partir dos 25 anos associar ao rastreamento: exame pélvico + USTV + biópsia do endométrio + CA125 anuais.

Doença Infl amatória Intestinal.

Colonoscopia a cada 1-2 anos em pacientes com pancolite há mais de oito anos ou com colite esquerda há 12-15 anos.

ESTRATÉGIAS

Teste Frequência ComentáriosSangue oculto nas

fezes1/1 ano Teste de Guaiaco OU testes imunohistoquímicos.

– Pode haver falso positivo: carne vermelha, AINEs, frango, peixe etc.POSITIVO = COLONOSCOPIA

Retossigmoidoscopia 5/5 anos Até 60 cm do ânus (fl exura esplênica), detecta 60-70% dos cânceres.POSITIVA = COLONOSCOPIA

Retossigmoidoscopia + sangue oculto

5/5 + 1/1 - POSITIVO = COLONOSCOPIA


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Teste Frequência ComentáriosColonoscopia 10/10 anos Exame de escolha – Alta sensibilidade para Dx de pólipos e CA

(±100%).Diagnóstico e terapêutico.

Repetição:Pólipo < 1 cm = 3 anos.Pólipo > 1 cm = 1 ano.

Pólipo > 2 cm ou ressecado por partes: 3-6 meses.

ANATOMIA PATOLÓGICA

Tanto o adenoma como o adenocarcinoma podem ser tubulares, túbulo-vilosos ou vilosos.

Geralmente os adenocarcinomas são únicos, mas podem ser múltiplos ou sincrô-nicos em até 10% dos casos.

Formas macroscópicas:

• Polipoide, anular constricto, ulcerativo, infi ltrativo, difuso e coloide (tumora-ção bojuda, gelatinosa).

• Anular e ulcerativa tendem a causar retração das paredes com esteno-se.

• A lesão polipoide é mais comum no lado direito (ceco e cólon ascen-dente) e a lesão constricta é mais comum do lado esquerdo (cólon des-cendente, sigmoide e reto).

Na atualidade, o cólon direito é o local onde mais frequentemente encontra-se o tumor. Pode ser resultado da maior disponibilidade de colonoscopia com um número maior de diagnósticos de lesões pré-malignas.

Classifi cação de Broders – classifi ca os tumores quanto à sua diferenciação:

• Grupo I: até 25% indiferenciado.

• Grupo II: até 50% indiferenciado.

• Grupo III: até 75% indiferenciado.

• Grupo IV: > 75% indiferenciado.


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Além da borda macroscópica da lesão, há uma margem de disseminação micros-cópica geralmente de 1,5 a 2,0 cm, que pode atingir até 4 cm nas formas mais in-diferenciadas. Logo, nas ressecções, a margem de segurança mínima, segundo a maioria dos autores é de 5 cm.

DISSEMINAÇÃO

Pode ocorrer por continuidade, contiguidade, via linfática ou hematogênica.

Contiguidade: parte integrante do crescimento tumoral.

• Preferencialmente transversa (“1 quadrante a cada 6 meses”).

Continuidade: aderência a outras estruturas quando o tumor atinge a serosa.

• Pode ocorrer disseminação transperitoneal por esta via.

Linfática: presente em 40% dos casos.

• Pode haver acometimento linfonodal por metástases ou infl amação de-corrente de drenagem de conteúdo séptico intestinal.

• Divisão dos linfonodos de drenagem de um segmento colônico.

• Epicólicos: sobre o cólon.

• Paracólicos: sobre a arcada marginal.

• Intermediários: no trajeto dos vasos cólicos.

• Apicais: trajeto da das artérias mesentéricas superior e inferior.

Hematogênica – menos comuns.

• Principal – fígado.

• Menos frequentes – pulmão, rim, osso e SNC.


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DIAGNÓSTICO

HISTÓRIA CLÍNICA

As manifestações clínicas vão variar de acordo com a localização do tumor.

CÓLON DIREITO

Maior calibre + fezes amolecidas.

Tumores sangrantes, maiores e mais invasivos ao diagnóstico.

Anemia, fraqueza, hemorragia.

ESQUERDO

Menor calibre + fezes sólidas.

Alternância entre constipação e diarreia.

Obstrução, cólica.

RETO

Hematoquezia (às vezes tenesmo ou muco nas fezes).

EXAME FÍSICO

Geral / abdominal.

Exame proctológico completo: inspeção, toque retal, anuscopia e retossigmoidos-copia.

• Mulheres: complementar com toque vaginal.

• Em casos de tumor de reto, a retossigmoidoscopia já permite biópsia da lesão.


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EXAME PROCTOLÓGICO

ENEMA OPACO

Difi culdade técnica para colonoscopia.

COLONOSCOPIA

Presença de sintomas.

Seguimento de doentes com sangue oculto positivo no rastreamento.

Permite diagnóstico das lesões, biópsias, detecção de lesões sincrônicas e poli-pectomias.

COLONOSCOPIA VIRTUAL

Ainda não é recomendada de rotina. Pode ser realizada em casos de obstrução tumoral ou quando a colono não elucida o quadro.

MARCADORES TUMORAIS

CEA

Valor normal: < 5 ou < 10 em tabagistas.

Não deve ser utilizado como screening ou diagnóstico, pois:

• Várias condições alteram o CEA (estados infl amatórios como: gastrite, DUP, di-verticulite, DPOC, diabetes e tabagismo).

• Baixa sensibilidade em estágios iniciais.

Único com comprovada sensibilidade no valor prognóstico.

• > 10 aumenta a chance de metástases ou tumor localmente avançado.

A ausência de redução do CEA após TTO indica investigação adicional para doença residual.


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ESTADIAMENTO

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Mínimo: Exame físico + TC de abdome e pelve + TC de tórax (algumas referências aceitam RX de tórax se CEA < 10) + CEA.

Metástases ósseas/cerebrais: raras.

• Pesquisadas quando há suspeita por cintilografi a óssea e RM, respectivamente.

PET-CT: não é utilizado de rotina. Indicado para:

• Investigar sítio de recidiva após nova elevação de CEA pós-tratamento.

• Avaliar outras metástases nos pacientes candidatos a metastasectomia (hepatectomia).

TNM DE CÓLON!!!

T N M

T0: sem evidência do Tu primário Tis: in situ (displasia de alto grau)

T1: até submucosaT1a: (mucosa) lâmina própria, muscu-

lar da mucosa.T1b: submucosa.

T2: muscular própria.T3: serosa (tecido pericolorretal).

T4: estruturas adjacentes.T4a: peritônio visceral.

T4b: outros órgãos.

N0: sem metástaseN1:

N1a: 1N1b: 2-3

N1c: metástase em mesentério, pericólica ou superfícies sem peritônio do cólon/reto, sem

metástase nodal.N2:

N2a: 4-6N2b: 7 ou mais

M0: sem metás-tase

M1: com metás-tase

M1a: linfonodos não regionais

M1b: ossoM1c: outros sítios

T, N ou M + X = não avaliado.

ESTADIAMENTO:

I: T1-T2N0

IIA: T3N0

IIB: T4aN0

IIC: T4BN0


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IIIA: IIIa / IIIb / IIIc = linfonodo positivo!!!

IIIB: N2b ou T3 é no mínimo IIIB

IIIC: N2B ou T3 é no mínimo IIIB

IVA: MX em 1 órgão

IVB: Mx em 2 ou mais / peritônio

ESTADIAMENTO DE DUKES (MODIFICADO POR ASTLER-COLLER)

Estágio A: limitado à submucosa, sem linfonodo acometido (T1, estágio I).

Estágio B1: limitado à muscular própria, sem linfonodo acometido (T2, estágio I).

Estágio B2: limitado à subserosa e gordura pericólica/perirretal, sem linfonodo acometido (T3, estágio IIA).

Estágio B3: invasão de órgãos adjacentes, sem linfonodo acometido (T4, estágio IIB).

Estágio C1: B1 + linfonodos regionais acometidos.



Estágio IV: M1, estágio IV.

TRATAMENTO

ASPECTOS GERAIS

O tratamento cirúrgico é a melhor opção terapêutica. Ele pode ser eletivo X urgen-te e curativo X paliativo.


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Posicionamento: decúbito dorsal horizontal para cólon direito e litotomia com perneiras para cólon esquerdo e reto.

Incisão: colón D – mediana supraumbilical e Cólon E/Reto – extensão para o pube.

Profi laxia antibiótica (Guia de anti-infecciosos do HC).

Descontaminação oral com: Neomicina 1g VO + Metronidazol 500 mg por via oral na véspera da cirurgia.

Cefoxitina 2 g na indução + 1 g de 2/2h intraoperatórios + 1g 6/6h no pós operató-rio imediato até 24 horas após.

CÂNCER DE CÓLON

A ressecção deve incluir o tumor e a drenagem linfática locorregional, com mar-gem de 5 cm para cólon e 2 cm para reto. Deve haver manipulação mínima do tu-mor e a ressecção deve ser em monobloco, ou seja, não deve se descolar o tumor das estruturas às quais ele estiver aderido.

Recomenda-se a ligadura alta dos ramos da mesentérica superior e inferior.

Drenagem deve ser realizada quando houver dissecção do reto com anastomose extraperitoneal (colorretal extraperitoneal ou coloanal).

RESSECÇÃO CONFORME A LOCALIZAÇÃO

Localização Operação propostaCeco e cólon ascendente

Colectomia direita com íleotransverso anastomose.Dissecção do reto da parede abdominal posterior.

Identifi cação do ureter direito e do duodeno.Secção dos ligamentos hepatocólico e gastrocólico.

Ligadura da íleo-ceco-apêndico-cólica e cólica direita + ramo direito da cólica média.Secção ileal a 8 cm da válvula íleocecal e do cólon ao nível da cólica direita.

Anastomose ileocólica.

Cólon trans-verso e fl exura

hepática

Colectomia direita ampliadaLigadura da cólica direita e média na origem.

Porção média do cólon transverso: Transversectomia.Ligadura da cólica média.

Ressecção em bloco de parte do estômago se estiver infi ltrado.


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Localização Operação propostaFlexura

esplênicaColectomia segmentar

Ligadura da cólica média e cólica esquerda.Colectomia extensa (direita + esquerda).

Quando houver distensão, a montante o melhor é a colectomia extensa com íleoreto anas-tomose ou íleosigmoide anastomose.

Cólon descendente

Colectomia esquerdaLigadura da artéria mesentérica inferior.

Liberação do ascendente e transverso para evitar tensão na anastomose.

Cólon sigmoi-de e do retos-

sigmoide

Retossigmoidectomia

Ligadura da artéria mesentérica inferior.Situações especiais

Tumores sincrônicos:Colectomia total com ileorretoanastomose.

Duas ressecções segmentares também são aceitáveis.HNPCC

Colectomia total com ileorretoanastomose.PAF

Proctocolectomia total com anastomose íleoanal com bolsa ileal.

CÂNCER DE RETO

Preservação das margens intramural e distal ao tumor são fundamentais, bem como a excisão total do mesorreto. O mesorreto é o tecido gorduroso onde se localiza a drenagem linfática retal. Estudos mostram metástase até 4 cm abaixo do mesorreto, portanto, deve haver margem distal de 5 cm de mesorreto (Nos tu-mores baixos, isso é igual a excisão total do mesorreto).

TIPOS DE CIRURGIAS

CIRURGIA DE ESCOLHA PARA TRATAMENTO CURATIVO NO CA DE RETO:

• Tumores a 5 cm ou mais da margem anal.

RETOSSIGMOIDECTOMIA COM LINFADENECTOMIA REGIONAL E EXCISÃO TOTAL DO ME-SORRETO, ASSOCIADA À ANASTOMOSE PRIMÁRIA E ÍLEOSTOMIA DE PROTEÇÃO.

RESSECÇÃO ABDOMINOPERINEAL DO RETO (AMPUTAÇÃO RETAL) – CIRURGIA DE MILES

• Necessária em pacientes cuja lesão envolve o complexo esfi ncteriano.

• Em geral tumores a menos de 5 cm da margem anal.


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• Conteúdo: ressecção em bloco do reto e tecidos adjacentes no períneo, por via abdominal e perineal.

• Técnica:

• Abdominal

• Perineolitotomia.

• Incisão paramediana direita (evitar proximidade com estomia).

• Dissecção e liberação do reto/sigmoide.

• Ligadura da AMI (não na base, mas após cólica esquerda).

• Incisão peritoneal na base da bexiga (ápice da vagina na mulher).

• Dissecção pelo plano avascular entre o mesorreto e os plexos.

• Dissecção anterior atrás da fáscia retovaginal ou retovesical.

• Dissecção lateral (ligadura da retal média quando identifi cada).

• Secção do cólon sigmoide e exteriorização de colostomia.

• Perineal

• Fechamento do orifício anal e incisão elíptica por fora do plano esfi ncteriano.

• Dissecção do subcutâneo e secção do músculo transverso do perí-neo e elevadores do ânus.

• Dissecção cuidadosa pré-sacral, retirando o cóccix se necessário.

• Dissecção anterior com cuidado de não lesar uretra, próstata etc. (dos tumores anteriores sai a parte anterior da vagina).

• Retirada da peça por via perineal.

• Fechamento do peritônio pélvico pelo cirurgião da via abdominal.

• Drenagem das cavidades com exteriorização abdominal e dreno suctor.

• Fechamento perineal sem aproximação muscular.

RESSECÇÃO ANTERIOR

• Termo usualmente utilizado para ressecções de reto acima da refl exão perito-neal, sendo utilizado o termo ressecção anterior baixa para ressecções abaixo da refl exão.


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• A dissecção é feita completamente por via abdominal. Os tumores acima de 6 cm da borda anal, podem ser tratados por esta via. Os resultados são seme-lhantes aos da RAB.

• Técnica:

• Identifi cado tumor ressecável, liberado o cólon até o ângulo esplênico.

• Ligadura da veia mesentérica inferior ao nível do ângulo de Treitz.

• Exérese de linfonodos pré-aórticos.

• Ligadura da artéria mesentérica inferior na origem.

• Dissecção em bloco do reto/mesorreto.

• Secção do coto retal e anastomose. A anastomose pode ser mecânica ou manual (sutura contínua simples com pontos de absorção lenta).

• Derivação intestinal sempre que a anastomose for extraperitoneal.

• OBS: Ressecção anterior com bolsa colônica > utilizada nas ressecções com anastomoses (colorretais baixas ou coloanais).

RESSECÇÃO LOCAL

EXCISÃO TRANSANAL DO CA DE RETO

• Estadiamento pré-operatório rigoroso e USG transanal devem ser realizados.

• São candidatos:

• Tumores polipoides menores que 4 cm.

• Que não tenham ultrapassado a muscular própria (T1 ou T2).

• Acometimento de menos de um quadrante do reto.

• Bem ou moderadamente diferenciado, sem invasão angiolinfática.

• Possibilidade de margem de 5 mm.

• Até 6 a 8 cm da borda anal.


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MICROCIRURGIA ENDOSCÓPICA TRANSANAL

• Ressecção com uso de retoscópio nas lesões não passíveis de ressecção tran-sanal clássica.

LAPAROSCOPIA

• Ainda não é muito utilizado.

TRATAMENTO CLÍNICO

NEOADJUVÂNCIA

Usualmente realizada com quimio e radioterapia, visa atuar em tecidos melhor vascularizados (no pré-operatório) e obter downstaging da lesão, que, algumas vezes, passa de irressecável para ressecável ou permite uma ressecção com pre-servação de esfíncter.

O tratamento é feito com RT de 5040 cGy durante 6 semanas + 5-FU e ácido folínico nos primeiros e últimos 3 dias.

O uso de QT + RT neoadjuvantes melhora o controle locorregional, aumenta taxa de ressecabilidade e preservação esfi ncteriana e evita o tratamento cirúrgico imediato em alguns casos (quando há resposta completa).

Um dos principais benefícios é diminuir a recidiva local e a preservação do es-fíncter.

10% dos casos tem remissão PATOLÓGICA completa pós-neoadjuvância, não sen-do indicada cirurgia de cara após este tratamento para os casos com resposta CLÍ-NICA completa. Essas respostas não necessariamente são iguais, mas os estudos que comparam cirurgia versus seguimento nos doentes com resposta clínica não mostram benefício da cirurgia em detrimento do acompanhamento clínico.

O ideal é aguardar 6-8 semanas até fazer o procedimento, pois a radionecrose continua a acontecer após o tratamento.


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INDICAÇÕES:

• Reto alto (8 a 12 cm da linha pectínea).

• Restrita aos tumores irressecáveis (localmente avançados [T4]).

• Reto médio (4 a 8 cm).

• Tumor localmente avançado E/OU com N+.

• Reto baixo (linha pectínea até 4 cm proximal a ela).

• Sempre que a cirurgia for uma RAB (exceto quando dá para realizar a ressecção local).

• Estadiamento clínico T3, T4 e/ou N positivo.

• Invasão do mesorreto (aumenta o risco de recidiva local).

ADJUVÂNCIA

Feita com FolFox-4 (5-FU + leucovorina + oxaliplatina).

Indicações:

Neoplasia de reto estádio II de alto risco.

Toda neoplasia de reto estádio III ou maior.

N negativo de alto risco: T4/pouco diferenciado.

Cirurgia de urgência: quando houve perfuração e/ou obstrução.

Geralmente não se indica radioterapia em câncer de cólon.

RESUMO DO TRATAMENTO

CÓLON

• Cirurgia.

• Quimioterapia adjuvante no estágio II em casos selecionados (tumores de alto risco).

• Quimioterapia adjuvante no estágio III sempre.


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• Geralmente não se indica radioterapia.

RETO

• Quimioterapia e radioterapia neoadjuvantes nos pacientes com tumores T3, T4, N+, de reto baixo ou com invasão do mesorreto.

• Cirurgia.

• Quimioterapia adjuvante para todos que receberam tratamento neoadjuvante.

• Quimioterapia com radioterapia para os pacientes com tumores estágio II ou III que não receberam tratamento neoadjuvante.

COMPLICAÇÕES / SOBREVIDA

Complicações no pós operatório ocorrem em 20% dos casos:

• Infecções perineais (mais comum – 9%), infecção de sítio cirúrgico, deiscência de anastomose, íleo paralítico e morte.

• Sobrevida: cai conforme o estágio e chega a 35-66% no EIII.

• Recidiva: aumento conforme aumenta o estágio chegando até 30% no EIII.

CONDUTA NAS METÁSTASES

HEPÁTICAS: ressecção cirúrgica (apenas 10% têm indicação).

• Pode ser tentada quimioterapia “neoadjuvante” no intuito de reduzir as lesões aparentemente inoperáveis e possibilitar a cirurgia curativa.

• Não há restrição quanto ao número de lesões; o fator limitante é a necessida-de de um “fígado residual” que seja sufi ciente para manter a função hepática.

• Recomendações cirúrgicas:

• Ressecções devem ser preferencialmente anatômicas (respeitando os segmentos hepáticos) com uma margem de, no mínimo, 1 cm.

• Múltiplas lesões bilobares podem ser abordadas com ressecções atípi-cas (não respeitando as cissuras hepáticas)


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• Contraindicada se houver invasão do pedículo hepático, metástases ex-tra-hepáticas extensas, tumor primário não controlado ou doença he-pática ou cardiopulmonar grave.

• Melhores resultados: até três metástases unilobulares.

• PULMONARES: lobectomia ou pneumectomia.

• Contraindicada se houver baixa reserva pulmonar na espirometria ou metástases intra-abdominais.

• CARCINOMATOSE PERITONEAL EXCLUSIVA: ressecção dos implantes + QT intra-peritoneal.

SEGUIMENTO PÓS-OPERATÓRIO

• Um seguimento adequado reduz a mortalidade em até 27% dos pacientes. Es-tima-se que 85% das recidivas ocorrem até o terceiro ano deste acompanha-mento.

• Reavaliação a cada três meses durante dois anos:

• Anamnese: atentar para tenesmo, hematoquezia, perda ponderal e há-bito intestinal.

• Associar o toque retal ao exame físico se histórico de anastomose bai-xa.

• Dosagem de CEA a cada três meses nos dois primeiros anos (e depois a cada seis meses até completar cinco anos): uma elevação maior que 10 vezes ou duas elevações seguidas >> colonoscopia e tomografi a compu-tadorizada (se não achar nada PET-SCAN).

• Colonoscopia após um ano da abordagem cirúrgica. Se negativa repetir em três anos e, depois, a cada cinco anos. Se houver algum pólipo repetir em um ano. Em casos onde o câncer era obstrutivo e o restante do intestino não pode ser avaliado por colonoscopia um novo exame deve ser realizado em até seis meses.

• Retossigmoidoscopia a cada seis meses, por cinco anos, em pacientes subme-tidos à ressecção baixa para câncer de reto.

• Tomografi a de tórax e abdome a cada seis meses por dois anos, e depois anu-almente até completar cinco anos (acrescentar TC de pelve no câncer de reto).


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OBS: Diferentemente do câncer colorretal, os outros cânceres gastrointestinais quase nunca são curáveis quando apresentam-se com metástases durante o se-guimento, sendo assim o seguimento desses pacientes, com solicitação frequente de exames, não parece ser benéfi co quando comparado à solicitação de exame mediante sintomas do paciente que sugiram doenças metastáticas.


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CÂNCER DE ÂNUS

INTRODUÇÃO

Mais frequente em mulheres (2:1).

Infecção pelo HPV é o fator de risco mais importante.

Outros fatores: DST, número de parceiros sexuais, sexo anal receptivo e imunos-supressão.

85% dos tumores é carcinoma espinocelular (os outros 15%: melanoma, carcinoma de glândula anal, doença de Bowen, doença de Paget, condiloma acumminatum).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO

Sangramento, dor, sensação de massa perianal e prurido.

Diagnóstico pode ser dado com exame proctológico simples (anuscopia) e biópsia de lesões suspeitas.

ESTADIAMENTO

USG endoanal + TC abdome e pelve + RM de pelve (distingue melhor as estruturas da pelve do tumor do que a TC).

Pesquisa de HIV: considerada em pacientes sob risco.

Avalia o risco de infecções durante o TTO sistêmico.

TNM CANAL ANAL

T N M T0: sem evidência do Tu primário Tis: in situ

(displasia de alto grau). T1: < 2 cm.

T2: 2 a 5 cm. T3: > 5 cm.

T4: qualquer tamanho com invasão de órgão adjacente.

N0: sem Mx.N1: pararretais.

N2: inguinais ou ilíaco interno unila-teral.

N3: “N1 + 2” (pararretais + inguinal ou ilíaco interno).

M0: sem MxM1: com Mx

T, N ou M + X = não avaliado


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ESTADIAMENTO:

EI: T1N0

EII: T2N0

EIIIA: T1, 2 ou 3 N1

EIIIB: o resto (qualquer N+ já é EIII)

EIV: qualquer M1

TRATAMENTO

QT + RT = sobrevida de até 90% em 5 anos (Reduz a quantidade de estomias, em-bora às vezes possa ser indicada estomia para aliviar sintomatologia local pós--RT).

Cirurgia: indicada para estomias temporárias, linfadenectomias (linfonodos aco-metidos) e tratamento de resgate após recidiva (local ou linfonodal após trata-mento).

A cirurgia na recidiva local é geralmente ressecção abdominoperineal e não tem bons resultados (sobrevida de 20-50% e complicações locais pós-radioterapia).

A resposta à QT-RT neoadjuvantes é muito importante, pois mesmo quando há recidiva, a sobrevida é melhor nos pacientes com remissão completa anterior.

SEGUIMENTO

Exame retal com proctoscopia a cada 2 meses durante 1 ano + a cada 3 meses no segundo ano, e de 6/6 meses a partir de então.


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OBSTRUÇÃO POR CÂNCER COLORRETAL: COMO RESPEITAR PRINCÍPIOS ONCOLÓGICOS NA URGÊNCIA?

INTRODUÇÃO

Cerca de 20% dos doentes apresentam-se em um serviço de urgência médica com obstrução intestinal, seguida de perfuração e, mais raramente, hemorragia.

Cirurgia de emergência é um fator de mau prognóstico em termos de:

• Morbidade perioperatória maior.

• Maior índice de reoperações na mesma internação.

• Maior mortalidade perioperatória.

• Menor sobrevida global em 5 anos se comparados a pacientes eletivos com o mesmo estadiamento TNM.

• Um estudo catalão evidenciou taxas de sobrevida semelhantes nos ca-sos de ressecção R0 e ressecção linfonodal (urgência x eletiva). A res-secção curativa é um procedimento perfeitamente cabível na urgência.

A maior morbimortalidade perioperatória se deve a:

• Idade.

• Comorbidades existentes.

• Disfunções orgânicas.

• Estágio avançado quando o diagnóstico é feito no contexto de obstrução.

• Cirurgia de urgência.

No entanto, é importante respeitar os princípios técnicos oncológicos mesmo na urgência!!! (recomendação do NCCN com nível de evidência 2A)

• Na cirurgia para neoplasia colorretal, com intenção curativa, o controle de qualidade é defi nido com:

• Extensão adequada da ressecção cólica.

• Margens cirúrgicas adequadas.


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• Ressecção linfonodal.

• Ressecção em bloco de estruturas vizinhas.

Na cirurgia de urgência, a prioridade é a resolução da urgência. Caso essa resolu-ção não impeça a cirurgia curativa, ela deverá ser procedida.

RECOMENDAÇÕES CIRÚRGICAS

TRATAMENTO CIRÚRGICO

Escolha: Colectomia com linfadenectomia regional em bloco e anastomose pri-mária.

• Nos casos de obstrução, a conduta é colectomia com linfadenectomia regional em bloco + COLOSTOMIA.

Alternativas:

• Ressecção oncológica sem anastomose primária.

• Terapia não ablativa.

Os pacientes submetidos à terapia não ablativa devem ser submetidos à ressec-ção tumoral em tempo subsequente.

• Stent.

• Derivação entérica.

VIA DE ACESSO

A via de acesso recomendada é a LAPAROTOMIA.

Laparoscopia não é recomendada na urgência.

• Instabilidade hemodinâmica, obstrução, perfuração e doença localmente avançada aderida à estrutura vizinha (T4b) são CONTRAINDICAÇÕES ao acesso LAPAROSCÓPICO.

• Os estudos que validam a colectomia laparoscópica excluíram as urgências.


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• Contraindicações à laparoscopia:

• Instabilidade.

• Obstrução intestinal.

• Estágio IV B.

• Perfuração.

MEDIDAS DE ASSEPSIA ONCOLÓGICA E ESTADIAMENTO INTRAOPERATÓRIO

Fixação dos campos ao peritônio, oclusão da luz intestinal com fi tas para evitar disseminação intraluminal, uso de antissépticos no leito cirúrgico.

Não são considerados critérios de qualidade na cirurgia oncológica.

• Recidiva na cicatriz é rara e mais rara ainda como recidiva isolada.

• Metástases estão mais relacionadas a fatores biológicos do tumor do que me-cânicos isolados.

Estadiamento intraoperatório deve ser feito com palpação de serosas e o mento, fundo de saco, anexos, bimanual do fígado e palpação de todo o cólon.

EXTENSÃO DA RESSECÇÃO CÓLICA

Deve ser realizada de acordo com o SUPRIMENTO ARTERIAL REGIONAL.

Por exemplo:

• Ceco: ligadura da íleo-ceco-cólica.

• Cólon descendente: cólica esquerda.

• Tumores próximos a 2 territórios (fl exuras): ligadura dos dois territórios na base.

• Flexura esquerda: cólica esquerda + média.

• Flexura direita: cólica direita + média.

• Tumores sincrônicos: colectomia subtotal OU duas ressecções segmentares (em 94% os tumores sincrônicos localizam-se em segmentos diferentes do có-lon).


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História familiar positiva e paciente com menos de 50 anos e doença sincrônica = COLECTOMIA SUBTOTAL POR SUSPEITA DE SÍNDROME DE LYNCH!

Neoplasia associado de retocolite ulcerativa = PROCTOCOLECTOMIA!

Como muitas situações não são identifi cadas na urgência, recomenda-se realiza-ção de colonoscopia após a ressecção!

MARGENS CIRÚRGICAS

Recomendadas margem de 10 cm além do tumor primário.

• Isso se deve à possibilidade de disseminação linfática para linfonodos epicó-licos e paracólicos.

• A extensão intramural microscópica da lesão foi de no máximo 12 mm em es-tudo, então a margem não é para crescimento local microscópico, mas para linfadenectomia correta.

LINFADENECTOMIA

Recomenda-se LINFADENECTOMIA REGIONAL EM BLOCO com ressecção de, no mí-nimo, 12 linfonodos.

E quando vem menos de 12 linfonodos no anátomo patológico?

• Solicitar reavaliação da peça.

• Se não vier mais nada:

• Registro detalhado evidenciando que, após cuidadosa revisão, não fo-ram encontrados outros linfonodos.

• O estadiamento é considerado N0 mesmo assim!

Linfadenectomia regional é defi nida pela ligadura na origem do pedículo linfo-vascular.

Os linfonodos encontram-se na origem do pedículo linfovascular:Epicólicos Parede do cólon.

Paracólicos Ao longo das arcadas marginais de Drummond.Intermediários Ao longo do tronco vascular regional.


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TÉCNICA “NO TOUCH”

Não existe suporte científi co para aplicação da técnica “no touch” – interrupção luminar, vascular e linfática do segmento a ser ressecado para evitar Mx.

RESSECÇÃO PARA TUMORES 4B

Recomenda-se a RESSECÇÃO EM BLOCO de vísceras aderidas ao tumor.

Por quê?

• Tumores localmente avançados têm comportamento biológico menos agres-sivo, apesar dos volumes maiores. Invasão local não é sinônimo de incurabi-lidade.

• Prognóstico é mais favorável do que quando há metástases linfonodais.

• Boa resposta à quimioterapia.

• Aderências peritumorais representam invasão tumoral de 40-80% das vezes, sendo aderências infl amatórias nos demais casos (desmoplasia).

• A sobrevida é melhor na ressecção em bloco.

OOFORECTOMIA

Ovários com doença metastática devem ser removidos (inclusive em bloco se aderidos ao tumor primário).

Quando um ovário apresenta metástase deve ser procedida ooforectomia bilate-ral.

Não há evidências para ooforectomia profi lática.


DII

RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU)

INTRODUÇÃO

Não há dados estatísticos muito bons, mas possivelmente há um aumento da in-cidência.

Tabagistas têm risco 40% menor de desenvolver RCU. Apendicectomia, principal-mente se realizada antes dos 20 anos, é fator protetor para o desenvolvimento de RCU.

ETIOPATOGENIA

Desconhecida, baseia-se no tripé:

GENÉTICA

HLA-DR1 e receptor de IL-1.

AMBIENTAL

Antígenos intestinais e alimentares podem desencadear resposta autoimune.

IMUNOLÓGICA

Resposta TH2 (via linfocitária) – ao contrário de Crohn.


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Doença sempre se inicia no reto, progredindo de maneira contínua e ascendente (por contiguidade).

A válvula ileocecal atua como barreira fi siológica.

Processo infl amatório acomete apenas a mucosa e submucosa, poupando cama-da muscular, observando-se abscesso e criptas.

QUADRO CLÍNICO

MANIFESTAÇÕES INTESTINAIS

Disenteria mucopurulenta com graus variados de intensidade. Desde episódios frustros até quadros com febre e toxemia.

A intensidade dos sintomas vai variar de acordo com a extensão do acometimento da mucosa. Desde doença restrita ao reto (episódios frequentes de evacuações com pequeno volume e tenesmo) até pancolite (associado a manifestações sistê-micas como anorexia, febre e perda de peso).

Os sintomas têm início gradual e pioram ao longo do tempo.

Pode ser dividida em leve (< 4 evacuações/dia) / moderada (> 4 evacuações/dia + anemia leve + dor abdominal) / grave (> 6 evacuações/dia com SIRS e dor impor-tante).

Constipação é rara, mas pode ocorrer, principalmente nos doentes com doença retal “exclusiva”.

Estenose colônica podem ocorrer em 5 a 12% dos pacientes devido à hipertrofi a muscular (nesse caso excluir o câncer como causa do estreitamento).

MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS

ARTICULAÇÕES

Artralgia/artrite de grandes articulações principalmente joelho e cotovelos.


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MANIFESTAÇÃO EXTRAINTESTINAL MAIS FREQUENTE

Na RCU a colectomia cura a artrite.

Espondilite anquilosante (mais comum na doença de Crohn).

DERMATOLÓGICAS

Eritema nodoso (em 10% dos pacientes com RCU).

Pioederma gangrenoso (em 1 a 12% dos pacientes com RCU, mais comum do que na DC).

HEPATOBILIARES

Colangite esclerosante (1 a 5% dos pacientes com RCU).

• 50 a 75% dos pacientes com Colangite Esclerosante possuem alguma DII.

• Pode ser detectada antes ou após o diagnóstico de DII.

• Diagnóstico com CPRE.

• Tratamentos clínicos e cirúrgicos da DII não melhoram a evolução da CE.

OCULARES

Uveíte.

Irite.

OUTRAS

Maior risco de doença tromboembólica, vasculites, osteoporose e osteomalácia e carências nutricionais.


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DIAGNÓSTICO

COLONOSCOPIA

Método diagnóstico mais frequentemente empregado: friabilidade da mucosa, úl-ceras rasas, sangramento, pólipos infl amatórios (pseudopólipos), atrofi a mucosa, abscessos de criptas.

As lesões têm padrão CONTÍNUO na colonoscopia. Não há ilhas de mucosa normal!

As lesões são RESTRITAS À MUCOSA e SUBMUCOSA.

Um achado importante é que a doença inicia-se no reto e ascende continuamen-te, logo, a partir de um momento nota-se a transição para mucosa normal e então todo o restante do cólon proximal a este ponto é sadio.

Pode ser realizada anualmente com biópsias seriadas em busca de displasias de alto grau, buscando indicar colectomia total precoce pelo risco aumentado de neoplasia.

RETOSSIGMOIDOSCOPIA

Também pode ser utilizada.

ENEMA OPACO

• Vem sendo substituído pela colonoscopia.

• Achados:

• Geral: cólon pouco distensível + encurtado + tubular.

• Serrilhamento das bordas cólicas (representação de úlceras).

• Perda de haustrações do cólon.

• Falhas de enchimento (pólipos infl amatórios).

• Microcolo em casos muito avançados (diminuição do calibre e comprimento do cólon).

• Perda de haustrações e irregularidade mucosa. Aspecto em cano-de-chumbo.


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EXAMES DE IMAGEM

Não são necessários ao diagnóstico de RCU e, quando realizados, apresentem achados inespecífi cos. TC mostra espessamento parietal (inespecífi co) leve (< 1,5 cm) e acentuação das gorduras peritoneais e pré-sacras, o reto pode ter aspecto em alvo e linfadenopatia local. A TC é menos sensível que o enema.

LABORATÓRIO

p-ANCA está associado a RCU (60 a 70% positivo).

Hemograma, VHS/PCR, eletrólitos, função renal.

UpToDate recomenda rastreio de DST (VDRL, anti-HSV, Gonococo) / Pesquisa nas fezes de parasitas, E. coli O157-H7, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter).

COMPLICAÇÕES DA DOENÇA

HEMORRAGIA

A hemorragia em sua forma grave, com repercussão hemodinâmica, é incomum.

COLITE TÓXICA

Quadro agudo fulminante ou megacólon tóxico.

Dor abdominal com peritonismo e distensão importantes (principalmente em có-lon esquerdo timpanismo hepático pode sugerir a etiologia), associada à febre, leucocitose, anemia, desidratação, alteração no nível de consciência e hipoten-são.

Perfuração intestinal é frequente nestes casos.

Manejo do megacólon tóxico pelo UpToDate:

• Jejum + SNG aberta Hidratação + correção de DHE.

• Hidrocortisona 100 mg EV de 8/8h Ceftriaxone + Metronidazol.

• 5-ASA não tem indicação nessa fase.

• Antibiótico de amplo espectro para antecipar uma possível perfuração.


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• Se não funciona em 24/48 horas >>> COLECTOMIA + ILEOSTOMIA TERMINAL + SEPULTAMENTO DO RETO.

CÂNCER

Complicação tardia grave, ocorre após 10 anos de evolução da doença.

O rastreio pela maioria das sociedades americanas é ANUAL, sendo INICIADO APÓS 8-10 ANOS de sintomas.

TRATAMENTO

Inicialmente é clínico

• Suporte nutricional.

• Correção da anemia.

• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos.

• Compostos de 5-ASA (Aminossalicilatos)

• Sulfassalazina: Radical sulfapirídico associado ao ácido 5-aminossali-cílico (princípio ativo). O 5-ASA seria inativado pelo suco gástrico, sen-do assim o radical sulfapirídico serve apenas como carreador do 5-ASA até seu sítio de ação, onde a fl ora bacteriana colônica desfaz a ligação “azo” dos dois e permite a ação. A sulfapiridina tem ação antibacteriana e o 5-ASA ação anti-infl amatória.

• A sulfapiridina, em sua dose que gera maior efi cácia da medica-ção, tem diversos efeitos colaterais que levam à suspensão da me-dicação em até 30% dos pacientes.

• Mesalazina: Para uma melhor aceitação, há preparações sem sulfa (aminossalicilatos sem sulfa) que apresentam um melhor perfi l de efei-tos adversos. Também pode ser usada por via retal quando o paciente apresenta apenas colite distal.

• Corticoides

• Essenciais para as formas moderadas a graves de apresentação da do-ença. Podem ser usados por via oral ou parenteral. EXCLUIR ABSCESSO ANTES DE INICIAR O SEU USO. Ênfase à budesonida que é pouco absorvi-


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da no TGI e tem efi cácia semelhante a prednisona (para doenças do íleo e cólon direito por ser feita por via oral mas para cólon esquerdo deve ser utilizada como enema).

• Agentes mais efi cientes de ação mais rápida.

• Imunossupressores

• Azatioprina/6-mercaptopurina

• Indicação: doença ativa e refratária e/ou doença dependente dos corticoides. O efeito já pode ser notado após ¾ semanas de uso com pico máximo da ação em oito semanas.


Idealmente deve ser indicado enquanto ainda não houve complicações graves e o paciente tem um bom estado geral.

20 a 25% dos pacientes não respondem ao tratamento clínico e necessitarão de uma abordagem cirúrgica.

Metade dos pacientes com RCU crônica e extensa serão operados nos primeiros dez anos após o diagnóstico da doença.

INDICAÇÕES

ELETIVAS Intratabilidade clínica (77% das indicações) – mundialmente é a INDICAÇÃO MAIS FREQUEN-TE de cirurgia.

Dependência de corticoides.Retardo de crescimento.Degeneração maligna.

Manifestações extraintestinais graves (RCUi).URGENTES Megacólon tóxico.

Hemorragia colônica maciça (incomum < 5%).Obstrução.

Negrito: indicações comuns a Crohn e RCU.


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ELETIVO

RETOCOLECTOMIA TOTAL COM CONFECÇÃO DE BOLSA ILEAL E ANASTOMOSE ILEO-ANAL.

Cura a doença e evita a ileostomia defi nitiva.

Pode levar a incontinência fecal e, por isso, deve-se associar uma bolsa ileal.

Aspectos Técnicos (tratamento padronizado no Hospital das Clínicas da Faculda-de de Medicina da USP):

• Não há necessidade de ligar os vasos na base.

• Íleo deve ser seccionado imediatamente antes da válvula ileocecal para garan-tir sua descida sem tensão.

• Reto deve ser dissecado junto à sua parede, para evitar lesão nervosa.

• Secção do reto ao nível dos elevadores do ânus, que facilita a mucosectomia transanal.

• Confecção da bolsa em J com sutura mecânica.

• Após a mucosectomia retal, é procedida abertura da bolsa com anastomose manual, transanal, utilizando Vicryl.

• Ileostomia em alça protetora.

• Fechada após 2-3 meses quando os três abaixo evidenciam integridade da bol-sa e da anastomose:

• Exame digital.

• Exame endoscópico.

• Pouchgrama.


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OUTRAS TÉCNICAS, NÃO SÃO MAIS UTILIZADAS.

PROCTOCOLECTOMIA TOTAL COM ILEOSTOMIA DEFINITIVA

Cirurgia CURATIVA.

Indicação: pacientes com neoplasia de reto distal com grave disfunção esfi ncte-riana que impossibilitaria a anastomose.

Vantagens: cura a doença, operação em tempo único.

Desvantagem: ileostomia defi nitiva.

COLECTOMIA TOTAL COM ILEORRETOANASTOMOSE

Visa evitar a ileostomia defi nitiva e a disfunção urogenital associada à proctoco-lectomia. A persistência do reto, no entanto, evitou a difusão desse procedimento, pois o reto sempre é acometido e pode perpetuar sintomas e evoluir com dege-neração maligna.

URGÊNCIA

COLECTOMIA TOTAL COM ILEOSTOMIA TERMINAL E SEPULTAMENTO DO RETO

Procedimento de escolha no tratamento de urgência.

O íleo deve ser seccionado junto à válvula ileocecal, para facilitar a reconstrução de trânsito.

COMPLICAÇÕES

PRECOCES

Obstrução intestinal/sepse pélvica/deiscência de anastomose/estenose da anas-tomose ileoanal/dermatite perianal.

TARDIAS

Fístulas/estenose da anastomose ileoanal.


100

Bolsite (7 a 33% dos pacientes)

• Introdução: complicação tardia mais importante. O risco de sua ocorrência au-menta com o tempo.

• Fisiopatologia: várias teorias, nenhuma defi nitiva: supercrescimento bacte-riano, isquemia da bolsa, estase fecal etc. Nicotina parece ter efeito protetor contra bolsite.

• A bolsa ileal adquire características semelhantes ao cólon normal, com alterações epiteliais, perda de vilosidades, fl ora bacteriana semelhan-te. Essas alterações se iniciam após o fechamento da ileostomia, ou imediatamente quando não é feita ileostomia. Por isso a bolsite, pode ser uma recidiva da RCU ou uma outra doença infl amatória que acome-te um “neoreto”.

• Quadro clínico: disenteria hemo-muco-purulenta, dor abdominal e febre. Pode haver sintomas extraintestinais como a artralgia.

• Diagnóstico: clínico, endoscópico e anatomopatológico.

• Tratamento: excelente resposta ao METRONIDAZOL ou CIPROFLOXACINO por via oral.

RESULTADOS

Número de evacuações diurnas de 4-7 e noturnas de 0-3.

Continência.

Houve melhora da qualidade de vida (73,3% referiram qualidade de vida boa ou excelente).


101

DOENÇA DE CROHN

INTRODUÇÃO

Pode acometer TODO o trato gastrointestinal (desde a boca até o ânus). Reto ge-ralmente preservado.

Doença infl amatória intestinal caracterizada por um processo infl amatório trans-mural granulomatoso não caseifi cante.

Aparente tendência ao aumento do número de casos.

ETIOLOGIA

Desconhecida. Pode até ser infecciosa.

História familiar aumenta o risco.

A hipótese mais aceita é = RCU: predisposição genética que, diante de fatores am-bientais, desencadeia uma resposta imunológica exacerbada.


MACROSCOPIA

Lesões acometem mais frequentemente o delgado (íleo é o local mais comum).

DA BOCA AO ÂNUS.

Lesões são DESCONTÍNUAS, isto é, entremeadas por mucosa normal.

O acometimento é TRANSMURAL, acometendo todas as camadas da parede, com aumento linfonodal e espessamento do mesentério.


102

Como o acometimento é transmural, ocorrem fi ssuras profundas que conferem à mucosa os aspecto de PEDRAS DE CALÇAMENTO ou em MACADAME (COBBLESTO-NES). Pode haver, também, FÍSTULAS para a pele ou outros órgãos.

MICROSCOPIA

Acometimento transmural é sugestivo.

Aparecem úlceras aftoides, pólipos infl amatórios e aparecimento de GRANULO-MAS sem necrose caseosa.

As complicações são advindas do processo repetido de dano e reparação.

QUADRO CLÍNICO

INTESTINAL

Doença cursa com exacerbações e remissões, que ocorrem sem um fator desen-cadeante claramente defi nido e cujo quadro clínico não tem correlação com as lesões diagnosticadas por exames de imagem (por isso só se deve tratar recidivas clínicas).

Sintomas mais frequentes:

• Dor abdominal – principalmente no QID refl etindo ileíte. Pode haver MASSA PALPÁVEL NO QID!!!

• Alterações do hábito intestinal – principalmente com diarreia invasiva (muco e sangue).

• Febre.

• Perda ponderal desnutrição.

Mais de 50% dos doentes apresentam lesões perianais associadas às lesões in-testinais – fi ssuras, úlceras, plicomas, fístulas e hemorroidas. Manifestação peria-nal isolada é mais rara (3% dos doentes).

Lesões na mucosa oral: correlacionam-se com a atividade da doença. Quase todos têm lesões anais associadas. A lesão mais comum é úlcera aftoide.


103

EXTRAINTESTINAL

ARTICULARES

Manifestações extraintestinais mais comuns (como na RCU).

• Artrite (na sua forma periférica) é mais comum na DC do que na RCU e piora com as exacerbações da atividade intestinal.

URINÁRIAS

Infl amatórias.

• Abscesso retroperitoneal --> Fibrose --> obstrução ureteral, fístulas.

Metabólicas.

• Ressecções intestinais reduzem a absorção de sais biliares que, em excesso no cólon, aumentam a absorção de oxalato --> Hiperoxalúria e UROLITÍASE!!!

• 10 a 20% dos pacientes com DC submetidos à ressecção ileal possuem cálculos.

ALTERAÇÕES URINÁRIAS podem fi car em segundo plano frente às intestinais e DE-VEM SER PESQUISADAS mesmo na ausência de sintomas.

OCULARES

Uveíte.

DERMATOLÓGICAS

Eritema nodoso - manifestação dermatológica mais comum (contrário da RCU).

Pioderma gangrenoso - raro (contrário da RCU).


104

HEPATOBILIARES

Colelitíase é mais comum na DC, pois se associa com doença ileal ou ressecções desse segmento intestinal.

Fígado reacional, fi brose portal, pericolangite e CEP são encontradas em graus variados. Cirrose não é comum.

DIAGNÓSTICO

EXAME PROCTOLÓGICO

Na avaliação clínica podem ser encontradas alterações perianais.

O reto geralmente é poupado e a retoscopia é normal.

EXAME GINECOLÓGICO

Fístulas anogenitais são a forma mais comum de fi stulização. Geralmente baixas.

LABORATÓRIO

Não existem exames específi cos.

ASCA pode ser positivo (60 a 70% de positividade).

RADIOGRAFIA DE ABDOME

Útil na fase aguda para identifi car: perfuração / megacólon tóxico / obstrução intestinal.

ENEMA OPACO

Alternância entre áreas sadias e doentes.


105

Estenoses e dilatações a montante podem ser vistas. Principalmente no íleo ter-minal (fi lete de bário preenchendo alça estenosada).

Podem ser visualizadas úlceras (aspecto predominante na doença).

COLONOSCOPIA E ILEOSCOPIA

Exame sempre realizado para o diagnóstico.

Achados: padrão descontínuo de lesão com úlceras aftosas (podem ser profun-das), pseudopólipos, acometimento ileal e cólon direito (principalmente). “Calce-teamento” da mucosa.

OUTROS EXAMES DE IMAGEM

A TC é mais útil na DC do que na RCU. Pode apresentar espessamento mural > 2 cm, gordura mesentérica fi liforme, linfonodomegalia e doença perianal. Atualmente, existe a enterografi a por TC (grande volume de contraste entérico com uma TC de excelente resolução que permite a visualização do intestino e sua luz) que mostra melhor o acometimento intestinal. O Harrison elege a enterografi a por TC como teste de primeira linha na DC para sua avaliação e complicações.

Fistulografi a pode ser realizada sempre que houver orifício cutâneo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O PRINCIPAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL É COM RETOCOLITE ULCERATIVA E É FACTÍ-VEL EM 80% DOS DOENTES.

Diagnósticos diferenciais dependem do quadro clínico, o mais comum é a ileíte: Tuberculose intestinal / Linfoma intestinal / Colite infecciosa.


106

TRATAMENTO

CLÍNICO

É o tratamento de escolha na doença de Crohn:

• Somente as recidivas clínicas devem ser tratadas (lesão na endoscopia ou imagem não tem correlação direta com os sintomas).

• A cirurgia agrega muita morbidade.

• Há risco aumentado de recidiva nos sítios cirúrgicos.

Deve-se evitar tratamento clínico prolongado, pois, quando não se consegue me-lhorar o estado clínico do doente, expomos ele aos efeitos colaterais das medi-cações.

MEDIDAS TERAPÊUTICAS

GERAIS

Nutrição elementar enteral intermitente - consegue remissão, mas há baixa ade-são a longo prazo.

Diarreia leve pode ser tratada com loperamida ou codeína.

Colestiramina - pode ser utilizada para quelar sais biliares na luz do TGI, uma vez que sua absorção está comprometida por ressecção/doença ileal e sua disponi-bilidade no cólon tem efeito catártico (estimula secreção de sódio e água). Pode haver esteatorreia rebote.

ESPECÍFICAS

Sulfassalazina

• Utilizada no tratamento da fase ativa da doença, tem seu uso limitado pelo efeitos colaterais.

• 70% chega ao cólon, onde sofre ação das bactérias que separa a sulfapiridina do ácido 5 -aminossalicílico. A sulfassalazina tem efeito bactericida colônico e inibe o ciclo da COX, sendo estes prováveis mecanismos de ação.


107

• O 5-ASA ou Mesalazina pode ser administrado separadamente, desde que em dispositivos que o protejam da acidez gástrica. Isso é útil, pois a sulfapiridina é responsável pelo efeitos colaterais.

• Pode ser administrado por enema ou supositório, nos casos de proctite.

• Deve-se escolher a formulação de acordo com a situação clínica

• Indivíduos com ileostomia / doença proximal - não deve receber for-mulação com predomínio de ação colônica.

• Indivíduos em uso de antibiótico: não devem receber formulações que dependam da ação de bactérias.

Corticosteróides

Indicados na fase aguda da doença.

Prednisona (0,5 mg/kg/máximo 60 mg) é superior a placebo nas remissões.

Agentes tópicos podem ser usados no caso de acometimento distal.

Imunossupressores

Azatioprina / 6-mercaptopurina

• Utilizadas no tratamento de manutenção.

Azatioprina é convertida a 6-mercaptopurina, que é ativada após vários passos metabólicos.

Reduz uso de corticoides e tempo de fechamento de fístulas.

Efeitos adversos: inibição da medula óssea, pancreatite aguda, neoplasias (linfoma).

Ciclosporina

Parece ser útil na doença crônica agudizada. Ruim como tratamento de manutenção.

Metotrexate

15 a 25 mg IM 1 vez por semana.

Administrar com anticoncepcional junto – droga teratogênica.

Tacrolimus (FK 506)

Antibiótico macrolídeo com ação imunomoduladora. Usado se nada funcionou.


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Antibióticos

Têm sido utilizados empiricamente com a suspeita de que as bactérias tenham um papel na gênese da doença.

Ciprofl oxacina – particularmente útil na doença perianal e na intestinal. Deve ser utilizado por 3 meses.

Metronidazol – anaerobicida com ação imunossupressora. Pode substituir a sulfa com melhores resultados no controle da doença.

Probióticos

Uso controverso. Sem evidências até o momento.

Terapia biológica

Infl iximab – anticorpo monoclonal anti-TNF. Indicado na doença perianal, falta de resposta com outras drogas, pioderma gangrenoso e dependência de corticoide (ou seja má resposta terapêutica e atividade de doença).

Promove rápida cicatrização estando contraindicado na ESTENOSE GRAVE, sob ris-co de obstrução aguda.

CIRÚRGICO

INDICAÇÕES

ELETIVAS Intratabilidade clínica (77% das indicações) - mundialmente é a INDICAÇÃO MAIS FREQUENTE de cirurgia.

Dependência de corticoides.Retardo de crescimento.Degeneração maligna.

Fístulas.Doença perianal.

URGENTES Megacólon tóxico.Hemorragia.Obstrução.Perfuração.Ileíte aguda.

Negrito: indicações comuns a Crohn e RCU.


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O tratamento cirúrgico deve abordar apenas a área que motivou a indicação cirúr-gica, ou seja, ressecar apenas o local de estenose ou fístula, deixando o processo infl amatório para ser tratado clinicamente. Sempre que possível, nos casos de estenose, utilizar técnicas de enteroplastia que evitam a ressecção de tecido. Com esses cuidados evita-se a transformação do doente em inválido nutricional.

• A indicação não deve ser tardia, pois:

• A indicação é justamente quando não há resposta clínica

• A ressecção retira tecidos que não voltarão ao normal.

• 50% dos doentes não recorrem após cirurgia.

• Havendo recorrência essa ocorre após um período variável no qual o paciente permanece livre de sintomatologia e dos efeitos colaterais da doença.

OBS.: ILEÍTE

Quadro clínico semelhante à apendicite aguda.

Existem 3 situações possíveis na laparotomia:

• Ileíte por Crohn: ressecção ou não a depender do aspecto. Não faz apendicec-tomia.

• Apendicite granulomatosa por Crohn: Crohn limitado ao apêndice é bem des-crito – apendicectomia.

• Apendicite não granulomatosa associada ao Crohn: apendicectomia com ou sem ressecção associada.

ASPECTOS TÉCNICOS

Preparo pré-operatório:

• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos, desnutrição e anemia.

• Uso de corticoides 6 meses antes da cirurgia.

• Sempre avisar o paciente sobre a possibilidade de estomia defi nitiva.

Princípios cirúrgicos básicos

• Incisão mediana é a preferência por manter os quadrantes inferiores livres para possível estomia futura.


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Reconhecimento da extensão da doença.

Ressecções econômicas – anastomose em tecidos doentes não aumenta a mor-bidade.

Evitar anastomoses múltiplas.

Evitar anastomoses se evidência de contaminação.

CONDUTA CIRÚRGICA

CIRURGIA ELETIVA

ENTERITE DE CROHN

Ressecção

• Ressecção sempre que possível. A confecção de uma anastomose não necessi-ta ser realizada em tecido macroscopicamente sadio.

• Ressecções extensas são prejudiciais, pois diminuem a circulação entero-he-pática de sais biliares e a absorção de vitamina B12, podendo levar a anemia, colelitíase, diarreia aquosa (efeito dos sais biliares no cólon).

Enteroplastia

• Quantas forem necessárias para resolver a suboclusão.

Derivação interna

• Deve ser evitada, pois não retira segmento doente (pode evoluir com absces-sos, fístulas e neoplasia).

COLITE DE CROHN

Lesão em segmento único – ressecção segmentar. Alta recorrência (62%), mas ali-via o paciente dos sintomas durante um tempo.

Lesão difusa poupando reto/ânus – colectomia total com anastomose ileorretal.


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Também tem recorrência alta, mas é o único jeito de preservar a continência.

Doença perianal/incontinência fecal – proctocolectomia total com ileostomia de-fi nitiva. Técnica mais adequada para o tratamento da doença de Crohn localizada no intestino grosso.

• Complicação frequente deste procedimento é a demora na cicatrização da fe-rida perineal, pois pode haver trajeto fi stuloso.

TODAS CIRURGIAS NA DOENÇA DE CROHN TEM CARÁTER TEMPORÁRIO, PERMITINDO QUALIDADE DE VIDA ENQUANTO NÃO HÁ RECIDIVA.

DOENÇA PERIANAL

Plicomas – dolorosos, devem ser ressecados se muito sintomático.

Fissuras – são relacionadas a hipertonia e são indolores, não necessitando de tratamento específi co.

Abscessos – devem ser drenados sem a preocupação de procurar trajetos fi stulo-sos. Em geral não recidivam com introdução do tratamento clínico.

Fístulas – fi stulectomias e fi stulotomias estão contraindicadas pelo risco de in-continência fecal após múltiplos procedimentos. Melhor conduta é curetagem do trajeto fi stuloso com fechamento do orifício interno por retalho mucoso e a co-locação de sedenhos (resolve a fístula e permite drenagem contínua do trajeto). Após o tratamento com sedenho o doente recebe o Infl iximabe, que terá resposta melhor após procedimento.

Estenose anal – pode resolver sozinha, mas podem ser feitas dilatações sob anes-tesia ou pequenas secções da fi brose com infi ltração de corticoide.

Lesões múltiplas + incontinência anal – proctocolectomia com ileostomia defi ni-tiva.

CIRURGIA DE URGÊNCIA

COLECTOMIA SUBTOTAL COM SEPULTAMENTO DO COTO RETAL E ILEOSTOMIA TER-MINAL

• Tratamento igual ao da RCU se acometimento colônico.


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• Nos casos em que há doença retal concomitante a ressecção retal fi ca para um segundo tempo.

• Estomia sem ressecção em geral não é opção, sendo realizada apenas em pa-cientes de risco cirúrgico muito alto.

DOENÇA DE CROHN E NEOPLASIA

A presença de Crohn está associada ao risco aumentado de neoplasia.

Esta geralmente ocorre 15 -20 anos após o início do quadro, mas pode ser encon-trada ao diagnóstico da doença.

O rastreio deve ser anual a partir dos 8 anos de doença com colonoscopia e bióp-sias seriadas.


DOENÇAS ORIFICIAIS

HEMORROIDAS

DEFINIÇÃO

Hemorroidas: dilatação dos plexos hemorroidários na região anorretal.

Doença hemorroidária: sintomas relacionados à dilatação dos plexos venosos, como sangramento, prurido, desconforto, saída de muco.

DIVISÃO

Hemorroida interna/superior: plexo venoso submucoso, acima da linha pectínea. Na grande maioria dos casos são 3 plexos, localizados às 3 h, 7 h e 11 h.

Hemorroida externa/inferior: pleno venoso subcutâneo, abaixo da linha pectínea.

Mista: coexistência de hemorroidas internas e externas.

FISIOPATOLOGIA


114

CLASSIFICAÇÃO

Interna, externa ou mista - de acordo com o plexo hemorroidário acometido. Aci-ma da linha pectínea, abaixo dela ou os dois plexos.

HEMORROIDAS INTERNAS

• Grau I: presença de hemorroidas internas na anuscopia, porém sem prolapso além da linha pectínea.

• Grau II: presença de hemorroidas internas que se prolapsam além da linha pectínea durante manobra de Valsalva, mas retornam à sua posição habitual ao cessar a manobra.

• Grau III: presença de hemorroidas internas que se prolapsam além da linha pectínea durante manobra de Valsalva e que não retornam à sua posição ha-bitual ao cessar a manobra, sendo necessária redução manual do(s) mamilo(s) prolapsado(s).

• Grau IV: presença de hemorroidas internas prolapsadas além da linha pectínea e que não retornam mesmo com redução manual.

HEMORROIDAS EXTERNAS

Hemorroidas cutâneas, plicomas (sobras de pele após remissão da dilatação do plexo hemorroidário externo).

FATORES DE RISCO

Situações que elevam a pressão intracavitária ou o esforço evacuatório:

• Atividade física intensa e de longa data .

• Obstipação crônica .

• Diarreia crônica .

• Gestação .

• Tosse crônica (DPOC, asma) .


115

• prostatismo;

• hipertensão portal.

QUADRO CLÍNICO

Assintomáticas

Sintomáticas

• Sangramento, prurido, desconforto, saída de secreção.

Sangramento

• Vermelho vivo e relacionado às evacuações, que “pinga no vaso sanitário” após evacuações.

• Esporádico e em crises de poucos dias, raramente há anemia associada.

Desconforto anal

• Decorrente de edema local, associado à evacuação ou permanência sentado por longos períodos.

Prolapso hemorroidário

• Ocorre em 50% dos pacientes durante evacuação, podendo apresentar redu-ção espontânea ou manual (graus II e III da hemorroida interna).

Mucorreia

• Ocorre associada a prolapsos mais intensos ou irredutíveis (grau IV da hemor-roida interna).


116

DIAGNÓSTICO

É CLÍNICO (HISTÓRIA + EXAME FÍSICO)

Em pacientes de risco para outras afecções (acima de 40 anos de idade, sintomas sistêmicos, antecedentes familiares de neoplasia colorretal, história sugestiva de doenças infl amatórias intestinais, demais sintomas associados não compatí veis com doença hemorroidária), deve-se prosseguir a investigação com exames apro-priados (por exemplo, colonoscopia) antes de atribuir o sangramento exclusiva-mente à doença hemorroidária.

TRATAMENTO

NÃO CIRÚRGICO

O tratamento só é necessário quando há sintomas, pois as hemorroidas fazem parte da anatomia normal.

O tratamento clínico deve ser realizado nos doentes com sintomas leves e espo-rádico s, que não prejudicam muito a qualidade de vida.

Nas gestantes, também há prefer ência pelo tratamento não operatório nas condi-ções que não forem emergenciais .

GRAU OPÇÕES TERAPÊUTICASGRAU I - Dieta + MEV

GRAU II

EscleroterapiaLigadura elástica

PPHTHD

GRAU IIIFotocoagulação por radiação infravermelha

PPHTHD

GRAU IV Ressecção de tecido hemorroidário (hemorroidectomia)Aberta ou Fechada - experiência do cirurgião

RECIDIVADA Sem ressecção de tecido hemorroidário (grampeador circular)PPH


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• Medidas higiênico-dietéticas - visam reduzir tempo de trânsito intestinal/amolecimento das fezes/abolir o trauma local/ diminuir o esforço evacuatório.

• Dieta laxativa.

• Rica em fi bras (20-25g/dia) - verduras cruas e cozidas, mamão, laranja, frutas com bagaço.

• Ingesta >2 L de água/dia.

• Supressão de álcool, pimenta e condimentos - efeito irritativo da mucosa.

• Evitar alimentos constipantes (farinha, banana, maçã, pera).

• Minimizar o uso do papel higiênico.

• Laxativos que aumentem o bolo fecal - podem ser introduzidos se as MEVs não funcionarem.

• Não utilizar medicamentos diarreicos nem obstipantes, pois tanto a diarreia quanto as fezes endurecidas podem piorar o quadro, aumentar o prolapso e o sangramento.

• Pomadas de anestésico - aliviam desconforto e podem ser utilizadas.

• Diosmina - parece aliviar os sintomas locais e reduzir sangramento pós-ope-ratório.

ESCLEROTERAPIA

Hemorroidas internas grau I sintomáticas ou grau II ou III com coxins pouco volu-mosos (ligadura não se aplica).

O tratamento consiste de 2-3 aplicações tópicas de solução esclerosante logo aci-ma do mamilo hemorroidário, na submucosa.

LIGADURA ELÁSTICA

Objetivo é a fi xação da mucosa/submucosa a planos profundos, evitando o pro-lapso.

Técnica: anuscopia, identifi cação do mamilo, tração do mamilo para o interior do aplicador e aplicação de banda elástica na base do coxim. Podem ser ligados até 3 mamilos por sessão.


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Após 7-10 dias ocorre queda do tecido necrosado e cicatrização completa após 3 semanas.

FOTOCOAGULAÇÃO POR RADIAÇÃO INFRAVERMLHA (INFRARED)

Objetivo semelhante ao da ligadura elástica.

Técnica: anuscopia, identifi cação do mamilo a ser tratado, aplicação de 3-4 pulsos de infravermelhos na base do coxim.

Estudo do HC: signifi cativamente menos doloroso, menor grau de complicações e igual efi cácia quando comparada à ligadura elástica.

CIRÚRGICO

INDICAÇÕES

Hemorroidas internas

• Graus III ou IV que possuam sintomas intensos (sangramento, prolapso, trom-bose recorrente).

Hemorroidas externas

• Não complicadas, raramente necessitam de tratamento cirúrgico.


119

• Muitas vezes, a queixa do paciente é estética .

COM RESSECÇÃO DE TECIDO HEMORROIDÁRIO

HEMORROIDECTOMIA ABERTA

TÉCNICA DE MILLIGAN-MORGAN

• Técnica: excisão do tecido hemorroidário + ligadura do pedículo com fi o absor-vível + cicatrização por segunda intenção + preservação do esfíncter interno.

HEMORROIDECTOMIA FECHADA - SUTURA DAS BORDAS DA ÁREA CRUENTA.

TÉCNICA DE FERGUSON-HEATON

• Incisão, dissecção e ressecção semelhantes à técnica aberta.

• Sutura contínua com fi o absorvível da área cruente.

• Visa reduzir cicatrização e tem sido amplamente utilizada.

• Pode ser mesclada com a técnica aberta, evitando tensão e estenose cicatrcial do canal anal (fecha algumas feridas, deixa outras abertas…).

• Frequentemente há deiscência da sutura contínua.

SEM RESSECÇÃO DE TECIDO HEMORROIDÁRIO

INDICAÇÕES: Ambas técnicas são melhor indicadas nas hemorroidas internas graus I, II e III. Hemorroidas internas grau IV e externas sintomáticas são contrain-dicações.

Aparentemente: ambas técnicas tendem a ter menos dor e mais recorrências que as hemorroidectomias.

GRAMPEAMENTO CIRCULAR = PPH (PROCEDURE FOR PROLAPSE AND HEMORRHOIDS)

• Não resseca o plexo hemorroidário.


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• Resseca mucosa prolapsada, fi xando os plexos hemorroidários novamente.

• Mucosectomia retal circunferencial de, aproximadamente, 1 centímetro de lar-gura seguida pela sutura grampeada circunferencial da mucosa remanescente, gerando o deslocamento cranial da mucosa anorretal – mucosal lifting. Dessa maneira, não há a hemorroidectomia propriamente dita, mas a tentativa de reconstrução da anatomia anorretal.

• Complicações: sangramento, plicoma residual.

TRANSANAL HEMORRHOIDAL DEARTERIALIZATION - THD

Duas etapas

• Identifi cação com doppler dos locais de fl uxo arterial.

• 6 vasos arteriais (1 / 3 / 5 / 7 / 9 / 11 h).

• Plicatura e tração e fi xação cranial da mucosa redundante.

Não há ressecção de plexo hemorroidário

• Baixo risco de lesão do esfi ncter anal (estenoses e incontinência).

• Complicações mais frequentes: dor, plicoma residual, isquemia retal.

PÓS-OPERATÓRIO

ORIENTAÇÕES

• Discutir o PO antes da cirurgia com o paciente.

• Sempre fornecer orientação verbal e por escrito.

• Analgesia com AINE + analgésico + Pomada anestésica após banhos de assento e antes da evacuação.

• Retirada de curativo após 6 h e início dos banhos de assento.

• Deve-se manter dieta laxativa e usar laxantes não irritativos para evitar esfor-ço evacuatório.


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COMPLICAÇÕES

• Dor (principalmente nas hemorroidectomias, abaixo da linha pectínea) .

• Sangramento .

• Infecção .

• Estenose anal .

• Incontinência anal .

TROMBOSE HEMORROIDÁRIA

• Complicação mais frequente das hemorroidas externas.

• Dor, associada a o aumento do volume hemorroidário, podendo ocorrer san-gramento em área de ulceração.

• Exame físico: aumento do volume hemorroidário, com visualização de área com trombo, podendo apresentar ulceração. Não realizar toque retal.

TRATAMENTO

• Clínico: escolha para casos leves de trombose não muito extensa: analgesia, banhos de assento, repouso, laxativos, anestésico tópico (com ou sem nifedi-pina - que parece reduzir o tempo até alívio sintomático).

• Cirurgia nos casos com sintomas mais intensos ou refratários ao tratamento clínico.

• Hemorroidectomia (mamilos pequenos, atenção para a á rea ressecada para evitar lesão do esfi ncter anal) .

• Incisão + trombectomia: utilizada como procedimento de urgência, mas se as-socia a maior recorrência e sangramento. Menor risco de incontinência anal do que a hemorroidectomia nos casos de trombose aguda .


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REFERÊNCIAS

HCabiston

Gastrão 2013 - Quando indicar tratamento cirúrgico na doença hemorroidária? Sempre a mesma técnica?

Gastrão 2013 - Doença hemorroidária aguda: sempre cirúrgico? Operar no mo-mento ou esfriar o processo?

Gastrão 2014 - Tratamento da Doença Hemorroidária: Milligan-Morgan, Pph e Thd. Qual Técnica Indicar?

Gastrão 2014 - Técnica de Milligan-Morgan – Há Indicação .

Gastrão 2014 - Hemorroidopexia por Grampeamento: Indicações e Resultados após 15 Anos .

Gastrão 2014 - Desarterialização Transanal Guiada por Doppler Associada a He-morroidopexia: Resultados e Complicações .


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FISSURA ANAL

INTRODUÇÃO

Úlcera linear que ocorre no epitélio escamoso do canal anal, localizado entre a margem anal e a linha denteada.

Acomete igualmente por sexo e faixa etária e, geralmente, se localiza na linha médica posterior.

ETIOPATOGENIA

• Evento agudo geralmente é iniciado por trauma no canal anal (bolo fecal en-durecido, diarreia aguda, relação sexual ou objetos externos).

• Outr os eventos precipitantes podem ser as doenças infl amatórias intestinais, doenças infecciosas (sífi lis, HIV, tuberculose), neoplasias de canal anal.

• A cronicidade das fi ssuras se deve a alteração do esfi ncter interno do ânus, levando a espasmos e isquemia.

TIPOS

Aguda : úlcera linear rasa, sem outras alterações.

Crônica: geralmente apresenta 3 estruturas.

Úlcera com bordas endurecidas.

Plicoma sentinela : edema linfático e infecção da borda inferior da fi ssura - evolui com fi brose e permanece após resolução.

Papila hipertrófi ca : é consequência do mesmo processo, mas na borda proximal da fi ssura.


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QUADRO CLÍNICO

• Dor (principalmente após evacuação). A dor faz com que o paciente evite eva-cuar, tornando um hábito intestinal obstipado e gerando hipertonia do esfi nc-ter interno. Secundariamente, ao evacuar, o bolo fecal mais endurecido sobre um esfi ncter hipertônico gera maior lesão e maior dor, formando um ciclo vi-cioso.

• Sangramento (principalmente no papel higiênico).

• Prurido.

• Saída de secreção/muco.

DIAGNÓSTICO

Clínico: história e exame fi sico.


• Fissuras de apresentação atípica (múltiplas, for a da linha média, grandes e irregulares) devem atentar para outras condições:

• Neoplasia (linfoma ou carcinomas) .

• Doença de Crohn .

• Trauma .

• Tuberculose .

• DSTs .

TRATAMENTO

CLÍNICO

• Método inicial recomendado para fi ssuras anais agudas e crônicas.


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• Medidas gerais: aumento da ingestão de fl uidos e fi bras, banhos de assento, laxantes, anestésicos tópicos.

• Nitratos tópicos: diminuir a tonicidade do esfi ncter anal interno. Principal efei-to colateral é a cefaleia .

• Bloqueadores de canal de cálcio: diminuir a tonicidade do esfi ncter anal inter-no .

• Toxina botulínica: efeitos de aproximadamente 3 meses. Principal efeito ad-verso é a incontinência (gases e/ou fezes) .

CIRÚRGICO

• Tratamento de fi ssuras anais crônicas com falha ao tratamento clínico .

• Fissurectomia + Esfi ncterotomia Lateral Interna Esquerda (cicatrização mais rápida, menos dor e menos incontinência) .


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ABSCESSO ANORRETAL

INTRODUÇÃO

Abscesso anorretal: fase aguda do evento, com processos supurativos, caracteri-zados por coleções purulentas.

Fístula Perianal: comunicação do orifício externo de drenagem do abscesso com o orifício interno, localizado no canal anal ou no reto.

ETIOLOGIA

• Teoria Criptoglandular: abscesso originado nas glândulas das criptas da mu-cosa anal/retal.

• Principais bacterias são gram-negativas e anaeróbias do trato gastrointestinal.

• Fístulas complexas podem estar relacionadas à doença de Crohn, infecções sexualmente transmissíveis, tuberculose, neoplasias.


127

TIPOS DE ABSCESSOS

Divididos em 5 grupos de acordo com sua localização .

PERIANAIS (40-45%)

Situados superfi cialmente no espaço perianal.

ISQUIORRETAIS (20-25%)

“Entre o ísquio e o reto (esfíncter externo). Pode originar abscesso em ferradura.

Abaulamento mais distante da borda anal.

INTERESFINCTERIANOS (<5%)

Dissecam superiormente e provocam dor e desconforto sem abaulamento signi-fi cativo. Na proctoscopia, evidencia-se cripta infl amada e abaulamento distal no reto.

SUPRAELEVADORES (2,5-9%)


128

QUADRO CLÍNICO

• Dor perianal (associada à deambulação, evacuação ou ato de sentar) com abaulamento ou formação endurada perianal.

• Toxemia, febre e calafrios acompanham casos mais graves.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Exames de imagem auxiliam na avaliação do tamanho da coleção, sua localiza-ção e presença de mais de uma loja, mas não são essenciais.

• Investigação adequada com exame proctológico durante procedimento de drenagem em centro cirúrgico.


• Fissuras .

• Fístulas infectadas .

• Trombose hemorroidária .

• Crohn .

• Tuberculose .

• Neo de canal anal .

• Hidradenite supurativa.


129

TRATAMENTO

DRENAGEM CIRÚRGICA (CENTRO CIRÚRGICO) + ANTIBIOTICOTERAPIA ENDOVENOSA

• Incisão paralela às fi bras do esfíncter, de 2 cm sobre o ponto de fl utuação lo-calizado o mais próximo possível da borda anal (evitar formação de fístulas extensas caso haja formação de fístula futuramente).

• Exploração e lavagem da loja do abscesso com soro fi siológico.

• Possibilidade de colocar dreno de penrose na loja do abscesso para infecções profundas.

• Antibioticoterapia para todos os pacientes por pelo menos 5 dias (parece di-minuir o risco de fístula perianal): ceftriaxone + metronidazol, ciprofl oxacina + metronidazol, clavulim.


130

FÍSTULAS PERIANAIS

INTRODUÇÃO

Fístula Perianal: comunicação do orifício externo de drenagem do abscesso com o orifício interno, localizado no canal anal ou no reto, principalmente homens (2:1), por volta dos 40 anos de idade .

ETIOLOGIAS

• Geralmente evolução de um abscesso perianal prévio.

• Doença de Crohn, infecções sexualmente transmissiveis, tuberculose, retite actínica, neoplasias de canal anal .

TIPOS

FÍSTULAS SIMPLES

• Interesfi ncteriana .

• Transesfi cteriana .

FÍSTULAS COMPLEXAS

• Supraesfi ncteriana .

• E xtraesfi ncteriana .

• Fístulas em ferradura .

• Relacionadas com doença de Crohn, radioterapia, neoplasias de canal anal .

Regra de Goosall-Salmon: em fístulas simples, com orifício externo localizado até 3 cm do ori fício anal, as fístulas localizadas anteriormente a uma linha transversal


131

traçada sobre o orifício anal drenarão em linha reta para a cripta correspondente no canal anal. Por sua vez, as fístulas localizadas posteriormente a essa linha dre-narão para a cripta localizada às 6 h (cripta da linha média posterior).

SINTOMATOLOGIA

• Formação de abscesso recorrentes em mesmo local.

• Saída de secreção purulenta continuamente em orifício cutâneo perianal.

• Saída de muco e/ou conteúdo fecal em orifício cutâneo perianal.

DIAGNÓSTICO

• Avaliação clínica.

• Exames de imagem auxiliam na classifi cação, trajeto e extensão da fístula (res-sonância nuclear magnética de pelve).


• Fissuras .

• Crohn .

• Tuberculose .




• Fístulas infectadas / abscessos: drenagem adequada do sitio acometido .

• Fístulas simples, com pequeno acometimento da musculatura esfi cteriana: fi s-tulotomia com curetagem do trajeto da fístula .

• Fístulas complexas ou com grande acometimento da musculatura esfi cteria-na: cateterização dos trajetos fi stulosos, passagem de sedenho para reparar e


132

procedimentos em mais de um tempo cirúrgico (fi stulectomia em dois tempos). Em alguns casos, outras técnicas cirúrgicas podem ser empregadas, como LIFT (ligadura interesfi cteriana do trajeto fi stuloso) .

• Eventos adversos: recorrência, incontinência para gases e/ou fezes .


TUMORES DAS VIAS BILIARES

NEOPLASIA DE VESÍCULA BILIAR

Principal tipo: adenocarcinoma

FATORES DE RISCO

• colelitíase (principalmente cálculo único acima de 3,0 cm)

• pólipos suspeitos.

- >1,0 cm.

- associado à colelitíase.

- crescimento em exames de seguimento.

- USG: único, séssil, vascularizado, perda da m. própria, heterogêneo, isoecogenicidade hepática.

- cuidados intraoperatórios:

evitar perfuração da vesícula biliar.

retirada da vesícula biliar dentro de um endobag/luva/saco.

ligadura adequada do ducto cístico sem extravasamento de bile.

ligadura adequada da artéria cística.

SINTOMATOLOGIA

• Assintomáticos (maioria).

• Dor abdominal

• Náuseas e vômitos.

• Ictericia obstrutiva (invasão/compressão da via biliar principal).


134

DIAGNÓSTICO

• USG mostrando lesão tumoral em vesícula biliar.

• Achado intraoperatório em colecistectomias videolaparoscópica s.

• TC ou RNM abdome para investigação de dor abdominal, vômitos, icterícia.

ESTADIAMENTO

• TC abdome e pelve/RNM abdome e pelve.

• TC tórax.

• CA 19-9.


• T1a (lâmina própria): colecistectomia aberta ou laparoscópica apenas .

• T1b (muscular própria): colecistectomia aberta + ressecção do leito (2 cm dos segmentos V e IVb) + linfadenectomia supraduodenal .

• T2 (tecido conectivo): colecistectomia aberta + segmentectomia V e IVb + linfa-den ectomia supraduodenal + QT adjuvante .

• T3 (serosa, fígado até 2 cm, 1 órgão): colecistectomia aberta + segmentectomia V e IVb + linfadenctomia supraduodenal + QT adjuvante .

• T4 (fígado > 2 cm, 2 ou mais órgãos – caso não seja paliativo): colecistectomia aberta + segmentectomia V e IVb + linfadenctomia supraduodenal + QT adjuvante .

TRATAMENTO PALIATIVO

• Tumores irressecáveis ou M+ .

• Q uimioterapia paliativa .

• Drenagem da via biliar em casos de icterícia obstrutiva por compressão da via biliar principal (prótese endoscópica por CPRE, DTPH) .


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COLAGIOCARCINOMA

DEFINIÇÃO

Principal tipo de neoplasia maligna com origem nas vias biliares.

FATORES DE RISCO

• Doenças císticas da via biliar.

• Calculose da via biliar intra-hepática, extra-hepática ou colelitíase.

• Doença hepática crônica (cirrose, hepatopatias virais).

• Colangite esclerosante primária.

QUADRO CLÍNICO/AVALIAÇÃO INICIAL:

• Icterícia obstrutiva.

• Dor.

• Perda de peso.

• USG: exame inicial mostrando dilatação das vias biliares a montante do fator obstrutivo.

• Elevação de bilirrubinas, canaliculares e transaminases.

Diagnóstico: clínico + imagem sugestiva (TC/RNM) + CA 19.9 (não é necessária bi-ópsia) .

CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH-CORLETTE

• Tipo I: abaixo da confl uência dos ductos hepáticos.

• Tipo II: acomete a confl uência dos ductos hepáticos.


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• Tipo III: acomete a confl uência dos ductos hepáticos e um dos ductos intra-he-páticos (direito IIIa ou esquerdo IIIb).

• Tipo IV: acomete a confl uência dos ductos hepáticos e ambos ductos intra-he-páticos (direito e esquerdo).

OBS: Tumor de Klatiskin: acomete a confl uência dos ductos hepáticos (II, III ou IV).

ESTADIAMENTO:

• RNM com colangio.

• RNM de abdome e pelve.

• TC tórax.

• CA 19.9.

• CEA.

CRITÉRIOS DE IRRESSECABILIDADE:

Intra-hepáticos/peri-hilares: metástase a distância, invasão da veia porta bilate-ral, invasão da artéria hepática bilateral, invasão da veia porta e da artéria hepá-tica contralaterais, comprometimento bilateral do parênquima hepático ou mul-ticêntrico.

Distal/periampular: metástase a distância, envolvimento >180O da MAS ou contato com tronco celíaco, invasão da veia porta ou da VMS com impossibilidade de re-construção, invasão da aorta.

OBS: para pacientes com critérios de irressecabilidade, deve-se proceder com bi-ópsia para guiar quimioterapia paliativa .


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TRATAMENTO

Curativo = cirúrgico

Intra-hepáticos/peri-hilares: hepatectomia do lobo acometido (direto ou esquer-do) e biliodigestiva em Y de Roux.

Distal/periampular: duodenopancreatectomia com linfadenectomia e reconstru-ção em Y de Roux.

QT adjuvante / QT+RT adjuvante: discutidas caso a caso, principalmente quando margem positiva (R1) ou N+.

PALIATIVO

• Quimioterapia .

• Controle álgico, medicações, alcoolização do plexo celíaco para tumores dis-tais .

Desobstruções paliativas:

• CPRE com prótese endoscópica ou DTPH para drenagem de via biliar.

• biliodigestivas para tumores de colédoco distal com impossibilidade de dre-nagem por CPRE ou DTPH.

• Gastroenteroanastomoses para tumores de colédoco distal obstrutivos do trânsito alimentar.


COLECISTOPATIAS

COLELITÍASE

DEFINIÇÃO

Colelitíase consiste na presença de cálculos no interior da vesícula biliar. Na maioria dos casos, os cálculos são formados de colesterol e componentes da bile, surgindo a partir do desbalanço deste fluido (colesterol, sais biliares e lecitina). Em alguns casos, os cálculos podem ser formados por bilirrubina, o que decorre do turn over acelerado de hemácias, como no caso da anemia falciforme e de ou-tras anemias hemolíticas.

FATORES DE RISCO

PACIENTE

• Mulher/Idade 40-50/Obeso/História familiar.

DOENÇAS

• Cirrose/Diabetes/Hemólise crônica/Dismotilidade da VB (ex. Vagotomia tron-cular).

TRATAMENTOS

• ACO/Estrogênio/perda de peso acelerada (ex: pós-operatório de cirurgia bari-átrica).

QUADRO CLÍNICO

• Dor em HCD, recorrente, em cólica, piora após alimentação gordurosa, associa-da a náuseas, vômitos e hiporexia.

• Febre, icterícia, Murphy etc. – sugerem complicações.


140

DIAGNÓSTICO

• USG DE ABDOME: exame de escolha – sensibilidade de especifi cidade >95% dos casos.

• RX DE ABDOME: detecta 10% dos cálculos (radiopacos) e vesícula em porcelana .

• TC - baixa sensibilidade na CCC (50%).

TRATAMENTO

Tratamento cirúrgico - Colecistectomia VLP .

• Sintomáticos - SEMPRE .

• Assintomáticos: pacientes com risco de neoplasia (vesícula em porcelana, pó-lipos associados a cálculos, cálculos maiores do que 3 cm), doenças hemolíti-cas, microcálculos, outros casos selecionados e discutidos riscos e benefícios com paciente (pacientes jovens) .


141

COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE

COLECISTITE AGUDA

ETIOLOGIA

• Litiásica (95%): impactação de cálculos no infundíbulo da vesícula biliar, evo-luindo com distensão, infl amação, proliferação bacteriana, isquemia, necrose e perfuração.

• Alitiásica (5%): pacientes graves (grandes queimados, imunossuprimidos, des-nutridos, sépticos), evoluindo com isquemia e necrose da vesícula biliar.

QUADRO CLÍNICO

• Dor em HCD, associada a náuseas, vômitos, hiporexia, febre baixa .

• Sem icterícia, geralmente transaminases, caniculares, bilirrubinas, amilase e lipase normais .

• Pacientes idosos e diabéticos podem apresentar sintomatologia frustra, apre-sentando diagnóstico mais tardio e com quadro clínico mais deteriorado .

DIAGNÓSTICO

• LAB .

• Leucocitose discreta .

• Discreta elevação de transaminases, canaliculares, bilirrubinas .

• USG DE ABDOME - EXAME DE ESCOLHA (98% e E muito S) .

• Líquido perivesicular .

• Vesícula distendida (> 10 cm) .

• Paredes espessadas (> 4 mm) e delaminadas .

• Cálculos no interior (imagens hiperecogênicas com sombra acústica posterior) .


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• Cálculo impactado no infundíbulo (imóvel) .

• Murphy sonográfi co positivo.

OBS: A cintilografi a com DISIDA é considerada o padrão ouro, porém é um exame pouco acessível e pouco prático frente, principalmente, ao USG, que apresenta grande acurácia e é de grande acessibilidade e praticamente sem riscos para o paciente.

DIA GNÓSTICO DIFERENCIAL

• Pancreatite aguda.

• Úlcera gástrica.

• Dispepsia.

• Hepatite.

• Apendicite aguda.

• Infarto agudo do miocárdio.

• Pneumonia.

TRATAMENTO

• Internação.

• Jejum.

• Hidratação e correção de DHE.

• Analgesia.

• Antibióticos.

• Ceftriaxone + metronidazol.

• Ciprofl oxacina + metronidazol.



143

• Colecistectomia videolaparoscópica (via de acesso preferencial em relação à aberta).

• Colecistostomia por punção em pacientes críticos, sem condições clínicas de cirurgia.

COMPLICAÇÕES DA COLECISTITE AGUDA

EMPIEMA DE VESÍCULA

• Processo supurativo da vesícula biliar, com formação de pus no interior da vesícula.

• Febre alta, dor importante em HCD e leucócitos importante s.

GANGRENA VESICULAR

• Necrose da vesícula biliar.

• Pacientes sépticos com leucocitose exuberante.

PERFURAÇÃO

Complicação mais comum (10%), geralmente com bloqueio da perfuração e for-mação de abscesso no leito da vesícula biliar.

Piora clínica após a perfuração: aumento da dor, leucocitose, peritonismo, febre etc.

FÍSTULAS

• Perfuração da vesícula biliar para outro órgão adjacente: duodeno (79%), fl e-xura hepática do cólon (17%), estômago.

• Íleo biliar: migração do cálculo da vesícula biliar pelo intestino delgado, ge-ralmente impactando na válvula ileocecal, gerando um abdômen agudo obs-


144

trutivo. O tratamento é cirúrgico, com enterotomia, retirada do cálculo e en-terorrafi a. Caso o segmento acometido pelo cálculo mostre-se com sinais de sofrimento ou seja extenso (o que poderia causar estenose com a enterorra-fi a), pode ser necessária a realização de enterectomia com enteroenteroanas-tomose. A abordagem da vesícula biliar e da fístula em si devem ser poster-gadas para um segundo tempo cirúrgico, geralmente 3-6 meses da primeira abordagem.

• S índrome de Bouveret: condição rara, com obstrução intestinal alta por um cálculo biliar, com impactação ao nível do estômago ou do duodeno .


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COLEDOCOLITÍASE

DEFINIÇÃO

Presença de cálculos no interior do colédoco. Na maioria das vezes, os cálculos são provenientes da vesícula biliar (95%), mas pode ocorrer formação de cálculos primariamente no colédoco (5%) .

QUADRO CLÍNICO

Assintomático .

Sintomático: dor em hipoc ôndrio direito, associada a náuseas, vômitos e icterícia .

DIAGNÓSTICO

Laboratorial: elevação de bilirrubinas (principalmente direta) e canaliculares. Pode haver elevação de transaminases .

USG de abdome .

• Dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas.

• Pode -se visualizar o cálculo no colédoco.

Colangiorressonância

• Para os casos de dilatação das vias biliares sem evidência do fator obstrutivo ao USG.

• Não utiliza contraste.

TRATAMENTO - OPÇÕES

• CPRE seguida de colecistectomia (primeira escolha).

• Monitorização clínica do paciente pós-CPRE para descartar pancreatite. Uma


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vez descartada, prosseguir com colecistectomia (preferencialmente video-laparoscópica) .

• Colecistectomia com exploração das vias biliares intraoperatória (preferen-cialmente transcística) .

• Coledocotomia com colocação de dreno de Kehr .


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COLANGITE

DEFINIÇÃO

Infecção das vias biliares, relacionada com obstrução ou estase de bile. Pode es-tar relacionada com obstrução por cálculos (coledocolitíase), estenoses (lesões inadvertidas de vias biliares durante procedimentos cirúrgicos prévios) ou tumo-res periampulares.

Geralmente causada por bactérias gram-negativas translocadas do trato gastroin-testinal (E. coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa - principalmente após manipula-ções prévias das vias biliares).

QUADRO CLÍNICO

Tríade de Charcot: icterícia + dor em HCD + febre com calafrios.

Pêntade de Reynolds: Charcot + rebaixamento do nível de consciência + hipoten-são.

DIAGNÓSTICO

• Clínica compatível .

• Laboratório: leucocitose, hiperbilirrubinemia, aumento das canaliculares e transaminases .

• Imagem com dilatação das vias biliares extra-hepáticas .

• USG: se identifi car o cálculo, indicada CPRE .

• Colangiorressonância: quando suspeita de cálculo obstruindo a via biliar e o USG não identifi cou o fator .

• Tomografi a computadorizada: quando quadro clínico compat ível com obstru-ção tumoral .


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TRATAMENTO

DESOBSTRUÇÃO DA VIA BILIAR + ANTIBIOTICOTERAPIA (ceftriaxone + metronidazol)

1) CPRE

• desobstrução da via biliar na maioria dos casos .

• cálculos: papilotomia e remoção do cálculo (varredura ou basket) .

• tumores ou estenoses: passagem de prótese endoscópica .

2) DTPH

• quando a CPRE não consegue transpor a obstrução (geralmente tumores proximais/intra-hepáticos) .

3) Abordagem Cirúrgica

• derivações biliodigestivas .

• indicadas na impossibilidade de desobstrução da via biliar por CPRE ou DTPH .


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S Í NDROME DE MIRIZZI

DEFINIÇÃO

Compressão extrínseca do ducto hepático comum ou do ducto colédoco por cál-culo impactado no infundíbulo da vesícula biliar.

CLASSIFICAÇÃO

• Tipo I: compressão extrínseca sem lesão da via biliar principal.

• Tipo II: fi stulização comprometendo menos de 1/3 da circunferência da via biliar principal.

• Tipo III: fi stulização comprometendo entre 1/3 e 2/3 da circunferência da via biliar principal.

• Tipo IV: fi stulização comprometendo mais de 2/3 da circunferência da via biliar principal.

DIAGNÓSTICO

• Clínica compatível .

• Laboratório: hiperbilirrubinemia, aumento das canaliculares e transaminases .

• Imagem com dilatação das vias biliares extra-hepáticas .

• USG: exame inicial, pode identifi car o cálculo impactado com compressão ex-trínseca .

• Colangiorressonância: avaliação da via biliar, sítio de compressão, extensão da lesão em via biliar principal, fi stulizações .

TRATAMENTO

1) TIPO I

• CXAolecistectomia .


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2) TIPO II

• colecistectomia com rafi a da fístula em via biliar principal e colocação de dreno de Kehr

3) TIPO III e IV

• colecistectomia com derivação biliodigestiva em Y de Roux .


CIRURGIA GERAL


OSTOMIAS E COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS

INDICAÇÕES

As indicações clínicas mais frequentes de ileostomia são a proteção de anasto-moses, seja em caráter eletivo ou em traumas; em tumores obstrutivos do cólon esquerdo ou reto, no trauma anorretal ou em lesões perianais.

CLASSIFICAÇÃO

As ostomias podem ser classificadas de acordo com seu tempo de permanência, em definitivas ou temporárias, ou ainda em relação ao seu formato de confecção, em alça ou terminal. É importante não confundir os termos relacionados a essas duas perspectivas de classificação e não levar conceitos equivocados, como, por exemplo, que toda colostomia terminal é definitiva.

COLOSTOMIA OU ILEOSTOMIA - VANTAGENS

ILEOSTOMIA COLOSTOMIA

VANTAGENSFácil execução

Sem odor fétidoMenor frequência de hérnias /prolapsos

Fechamento pode ser mais precocePermite irrigação (terminal)

DESVANTAGENSPerda excessiva de líquido mais frequente

Maior incidência de obstruçãoMaior tempo para reconstrução

Hérnias paracolostômicasProlapso

OdorAspecto do material (fezes)

COLOSTOMIA - ASPECTOS TÉCNICOS

A localização da confecção da colostomia na parede abdominal costuma ser no flanco, de 3 a 4 cm ao lado da linha média, 2 cm abaixo do umbigo, através do músculo reto abdominal (transretal).

Se ela for confeccionada em alça, o segmento de transverso proximal é preferido, ficando com dois pontos fixos: o ângulo hepático e o próprio ponto de fixação da colostomia, evitando, assim, o prolapso. Deve-se realizar a abertura da aponeu-


154

rose em cruz, com um tamanho de incisão de aproximadamente 1/3 do diâmetro circunferencial do cólon, com 3 a 4 pontos de sustentação, visando manter o ori-fício aberto com maturação precoce, evertendo os bordos, passando o ponto por três pontos: plano total + seromuscular, de 2 a 3 cm abaixo do ponto total + pele, com uma sonda retal de sustentação para evitar desabamento.

Se o objetivo for a realização de colostomia terminal, esta deve ser realizada no cólon descendente distal, com ressecção cilíndrica da pele e subcutâneo, aber-tura da aponeurose em cruz e fechamento da brecha entre o cólon e a parede abdominal, para evitar a hérnia interna.

ILEOSTOMIA - ASPECTOS TÉCNICOS

As considerações sobre a localização são as mesmas da colostomia.

Se for realizada em alça, deve ser o mais próximo possível da válvula ileocecal, com abertura da aponeurose em cruz. Realizar pontos de reparo para evitar a inversão das bordas na maturação, bem como a incisão com 1/3 da circunferência da alça. Os pontos de fi xação têm a técnica semelhante à colostomia, com transfi xação se-romuscular de 5 a 6 centímetros abaixo da pele, deixando a boca da ileostomia de 2 a 3 centímetros da pele para melhor fi xação da bolsa, com sonda retal para fi xação.

Se for uma ileostomia terminal, realizar a ressecção circular da pele e subcutânea de 2 centímetros de diâmetro, abrir a aponeurose em cruz e respeitar os demais princípios mencionados anteriormente.

COMPLICAÇÕES

NECROSE ±5% - Quase sempre devida à falha técnica

RETRAÇÃO ±10% - Quase sempre por falha técnica

PROLAPSO 1-10% - Boa parte por falha técnica

HÉRNIA PARACOLOSTÔMICA 0-40% - Falha técnica + Fraqueza de parede

LESÕES DE PELE 10-20% - Falha técnica (ostomia plana) + Cuidados inadequados.

REFERÊNCIA

1. Cirurgião ano 6 - Colostomias e Ileostomias - Dr. Raul Cutait


RESPOSTA ENDÓCRINA, METABÓLICA E IMUNOLÓGICA AO TRAUMA (REMIT)

Resposta hormonal e imunológica em situações de trauma, no intuito de preser-var o organismo, assegurando a oferta de energia aos tecidos lesados em forma de glicose e ácidos graxos.

Benéfica na recuperação do indivíduo, mas, se exacerbada, pode ser prejudicial, levando até mesmo ao óbito.

O organismo se mobiliza para ofertar glicose às células que a utilizam, preferen-cialmente, como fonte de energia, tais como células da ferida operatória, neurô-nios, células da medula suprarrenal, hemácias e leucócitos.

Como ela é diretamente relacionada ao nível de agressão tecidual, a substituição de cirurgias abertas por videolaparoscópicas atenuam a REMIT. Outro dado inte-ressante é que o bloqueio das vias aferentes com a anestesia epidural também reduz esta resposta. Politraumas acabam por causar respostas intensas, com pro-teólise descontrolada, lipólise acelerada e inflamação mantida que pode levar à desnutrição e à disfunção orgânica.

Após o fim das reservas de glicogênio hepático, a glicose passa a ser fornecida pelo fígado por meio da gliconeogênese (formação de glicose a partir de subs-trato não glicídico). Esses substratos são provenientes da quebra de proteínas (gerando aminoácidos) e da quebra da gordura (gerando glicerol). É uma resposta hipercatabólica.

Esta fase inicial de resposta ao trauma é denominada fase adrenérgica-corticoide e dura de seis a oito dias em cirurgias não complicadas.

Para a ocorrência deste fenômeno, determinados hormônios e citocinas inflama-tórias encontram-se AUMENTADOS:

CORTISOL

Mobiliza aminoácidos da musculatura para gliconeogênese, permite a ação das catecolaminas, atonia intestinal.


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CATECOLAMINAS

Gliconeogênese, glicogenólise, lipólise. Efeito adrenérgico gera vasoconstrição periférica, atonia intestinal, piloereção, broncodilatação, relaxamento esfi ncte-riano e aumento da frequência cardíaca.

ALDOSTERONA

Auxilia na manutenção do volume intravascular através da reabsorção de só-dio e eliminação de potássio e hidrogênio. Tendência à alcalose metabólica. No pós-operatório de grande porte, somado a este fator, temos, em alguns casos, a adição de fatores como drenagem nasogástrica, hiperventilação anestésica e aumento da frequência respiratória por dor que pode vir a gerar um fenômeno denominado alcalose mista do pós-operatório.

ADH

Oligúria funcional. Queda do débito urinário no pós-operatório a despeito de uma hidratação adequada.

GLUCAGON

Gliconeogênese.

GH

Lipólise. Mas o GH não é um hormônio anabólico? Como ele está aumentado em uma resposta catabólica? O GH exerce suas funções anabólicas por meio do IGF-1, que se encontra inibido pelos altos níveis de IL-1, TNF alfa e IL-6.

OPIOIDES

Atonia intestinal.


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CITOCINAS (IL-1, IL-2 E TNF-ALFA)

Perpetuação do processo infl amatório, elevação da temperatura corporal, ema-grecimento e caquexia.

Hormônio que CAI: Insulina. Tem seus níveis reduzidos e até mesmo indetectáveis mesmo em pós-operatório de cirurgias eletivas. Predomínio, na resposta ao trau-ma, de eventos catabólicos; logo, não há espaço para um hormônio anabólico.

Após este período, o hipercatabolismo vai desaparecendo, dando início à fase anabólica precoce, em que há um balanço nitrogenado que tende ao equilíbrio inicialmente para depois tornar-se positivo. Retorno da normalidade no balanço do potássio que inicialmente era positivo (morte celular) e depois tendia à nega-tividade (efeito da aldosterona). O ADH também se reduz, levando à diurese da água retida e uma queda nas catecolaminas e opioides endógenos, promovendo o retorno da peristalse. Paciente tem desejo de se alimentar, o que indica uma redução dos níveis de TNF-alfa.

Na fase anabólica tardia, o paciente tem um ganho ponderal mais lento por conta do tecido adiposo, evento este conhecido como balanço positivo de carbono. Essa fase pode durar de meses a anos.


OUTRAS HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL

INTRODUÇÃO

Hérnias representam a passagem de uma estrutura através de um canal natural ou não para um local ao qual esta estrutura não pertence. Discutimos em outro capítulo as hérnias da região inguinofemoral e continuamos nossa discussão so-bre hérnias aqui.

HÉRNIA UMBILICAL

• Hérnias umbilicais surgem na linha alba por falha de cicatrização umbilical ao nascimento.

O umbigo é a cicatriz da inserção do cordão umbilical durante a vida intrauterina, por onde passam:

• Úraco - Ligamento suspensor da bexiga.

• Conduto onfalomesentérico (eliminação de excrementos do feto antes da for-mação do TGI).

• Artérias umbilicais - origem nas ilíacas.

• Veia umbilical - vai em direção ao ramo esquerdo da veia porta no feto.

EPIDEMIOLOGIA

10-30% das pessoas apresentam hérnias umbilicais (afecções comuns). A maioria regride entre 12-18 meses. Até por isso não é indicado reparo antes do primeiro ano de vida.

ETIOLOGIA

As hérnias umbilicais podem ser congênitas (manifestadas precocemente na infância) ou adquiridas em situações de aumento da pressão intra-abdominal (↑PIA).


160

QUADRO CLÍNICO

• O quadro clínico mais comum é um abaulamento macio na região umbilical. Pode haver desconforto/dor associados e há risco de encarceramento. Des-conforto e encarceramento.

• Quando ocorre o pinçamento de parte de uma alça intestinal (borda antime-sentérica), utiliza-se o epônimo Hérnia de Richter.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é CLÍNICO! Semelhante aos demais quadros de hérnias, os exames de imagem podem ser utilizados em casos de dúvida diagnóstica. O ultrassom é o exame inicial pelo baixo custo e caráter não invasivo.

TRATAMENTO

HERNIORRAFIA - TÉCNICA DE MAYO

A herniorrafi a umbilical consiste em incisão semilunar infraumbilical, dissecção e tratamento do saco herniário, e sutura com sobreposição da aponeurose (“em jaquetão”).

Hernioplastia (colocação de tela) pode ser necessária, principalmente se:

• Hérnia encarcerada.

• Recidiva.

• Anel herniário > 1 cm.

• Ascite ou outras condições de aumento crônico da PIA.


161

HÉRNIA PARACOLOSTÔMICA

INTRODUÇÃO

Estomas são segmentos de intestino exteriorizados na parede abdominal para escoamento de conteúdo gastrointestinal ou urinário. Os estomas podem ser di-vididos em defi nitivos ou temporários. São procedimentos necessários, mas que podem apresentar complicações como: prolapso, estenose, rotação e hérnias.

CLASSIFICAÇÃO

Estomas defi nitivos:

• São procedimentos relacionados às obstruções neoplásicas, amputações de reto e cistectomias radicais.

Estomas temporários:

• Procedimentos reversíveis após resolução da causa base que indicou a confec-ção do estoma no primeiro momento. Infecções perineais, trauma pelviperine-al, cirurgias de urgência.

• Podem levar a complicações importantes.

• Prolapso, estenose, rotação e hérnias paracolostômicas.

Esta classifi cação é fundamental para defi nição de conduta, pois caso a estomia seja temporária, o melhor é reconstruir o trânsito no mesmo tempo da correção da hérnia.

TRATAMENTO

Há três condutas possíveis para reparar uma hérnia paracolostômica.


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RECONSTRUÇÃO PRIMÁRIA DA ESTOMIA (MESMO LOCAL)

Apresenta os piores resultados devido ao alto índice de recidiva. Geralmente não é a técnica de escolha.

REPOSICIONAMENTO DO ESTOMA

Pode ser feito, se necessário, mas também não é ideal, pois abre outro orifício na parede abdominal e, várias vezes, necessita de nova abertura da cavidade abdo-minal.

REPARO COM TELA

Técnica de escolha para tratamento das hérnias paracolostômicas. Devido à alta associação com hérnias incisionais, pode ser feito o reparo aponeurótico ou re-locação da estomia, seguido de reforço da parede abdominal anterior com tela grande que englobe a estomia.

A escolha das técnicas empregadas depende:

• Tamanho do defeito aponeurótico na hérnia paracolostômica (pequeno ou grande) .

• Associação com hérnia incisional (com hérnia associada ou não) .

DEFEITO PEQUENO SEM HÉRNIA INCISIONAL ASSOCIADA

• Reconstrução dos planos anatômicos.

• Redimensionamento do tamanho da estomia.

• Manutenção do estoma na mesma posição.

• Reforço da parede com tela.


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DEFEITO PEQUENO COM HÉRNIA INCISIONAL ASSOCIADA

• Mesmo procedimento.

• Associação de rafi a da hérnia incisional.

• Reforço com tela ampla que deve recobrir ambos os defeitos.

DEFEITO GRANDE SEM HÉRNIA INCIONAL ASSOCIADA

• Relocação da estomia.

• Através do próprio defeito, avalia-se a possibilidade de exteriorização por ou-tro local, através de tecidos sãos.

• Rafi a do defeito fascial.

• Reforço com tela pré-aponeurótica.

DEFEITO GRANDE COM HÉRNIA INCISIONAL ASSOCIADA.

• Abertura da cavidade abdominal.

• Reposicionamento do estoma.

• Correção da hérnia incisional e paracolostômica.

• Reforço da parede anterior com tela ampla cobrindo ambos os defeitos fas-ciais.


164

HÉRNIAS INCISIONAIS

INTRODUÇÃO

As hérnias incisionais representam defeitos fasciais que ocorrem após a realiza-ção de uma cirurgia. Os fatores de risco para este tipo de hérnia são os mesmo para as deiscências de ferida operatória.

DEFINIÇÕES:

• Hérnia incisional - defeito na parede abdominal em área de cicatriz pós-ope-ratória com abaulamento palpável ao exame físico ou detectado em exame de imagem. A cicatriz não pode ser para tratamento de hérnia (se não seria hérnia recidivada).

• Perda de domicílio - condição clínica na qual parte do conteúdo abdominal permanece de forma constante no saco herniário, que comporta-se como uma segunda cavidade.

• Encarceramento/Estrangulamento - vide hérnias inguinofemorais.

EPIDEMIOLOGIA

As hérnias incisionais ocorrem em 10-15% das incisões. Alguns estudos apontam para uma maior incidência em incisões abdominais verticais e medianas.

ETIOLOGIA (DEISCÊNCIA DA CAMADA APONEURÓTICA)

• D POC

• E ndócrina (DM)

• I dade > 70 anos

• S exo masculino


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• C orticoides / Imunossupressores

• E mergência (Cirurgia de emergência aumenta o risco)

• N utricional (Desnutrição)

• C igarro (Tabagismo e tosse crônica)

• I infecção de FO (aumento de incidência nas feridas operatórias infectadas)

• A scite

• A nemia

• S índromes (Ehlers-Danlos, Marfan)

Obs.: Falha técnica também está associada: suturas tensas, inadequadas, fi os de absorção rápida.

QUADRO CLÍNICO

• O quadro clínico, como nas demais hérnias, consiste em um abaulamento na incisão + Desconforto.

• Alterações intestinais ou urinárias podem estar presentes.

• O risco de encarceramento existe, sendo menor se o anel herniário é pequeno (impedindo a herniação) ou muito grande (permitindo a redução do conteúdo).

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico das hérnias é clínico!!!

Em caso de dúvida diagnóstica ou hérnia com perda de domicílio = TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA.

Vantagens da TC:

• Excelente sensibilidade de especifi cidade (elucida dúvidas diagnósticas) .

• Permite identifi cação do conteúdo herniado .

• Permite calcular o volume herniário e sua relação com a cavidade abdominal .


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CÁLCULO DO VOLUME HERNIÁRIO E DA RELAÇÃO DE VOLUMES

O volume do saco herniário (VSH) e da cavidade abdominal (VCA) são volumes de ELIPSOIDES, que podem ser obtidos através do seguinte cálculo aproximado:

Nessa fórmula, A, B e C são os diâmetros transverso, anteroposterior e craniocau-dal da cavidade em questão.

A relação de volumes, por sua vez, é dada por:

RV > 25% serão incluídos no protocolo de pneumoperitônio progressivo (HC-F-MUSP)

RV < 20% é um fator preditivo de fechamento sem tensão para hérnias incisionais com perda de domicílio (“sem tensão” = sem necessidade de nenhum procedi-mento especial para evitar SCA).

VSH ou VCA = 0,52 x A x B x C

RV = VSH/VCA x 100%


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CLASSIFICAÇÃO (CHEVREL E RATH – COLÔNIA - ALE - 2000)

Pelo anel herniário

• < 5 cm: pequena .

• 5-10 cm: grande .

• 10-15 cm: muito grande .

• jkd- >15 cm: gigante .

Redutível/Não redutível .

Longitudinal, Transversa, Oblíqua e Mista.

Primária ou Recidivada .

TRATAMENTO

O tratamento citado refl ete as condutas do grupo de Parede abdominal do Hospi-tal das Clínicas (HC-FMUSP).

CIRURGIA - Hernioplastia sempre. De modo geral, o reparo deve sempre ser feito com tela. A parede já foi suturada sem reforço uma vez e não funcionou. Não há porque insistir.

• Abordagem de toda incisão cirúrgica (independente da presença de abaula-mento apenas regional).

• Dissecção do saco herniário + Abertura do saco e tratamento do mesmo.

• Rafi a aponeurótica.

COLOCAÇÃO DE PRÓTESE DE POLIPROPILENO PRÉ-APONEURÓTICA.

PNEUMOPERITÔNIO PROGRESSIVO

• Indicação: RV > 25%.

• Como fazer?

• Passagem de cateter de Tenckhoff no HCD .


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• Infusão diária de CO2 sob monitorização da PIA com volume inicial de 500 mL e progressão de 500 mL/dia até atingir o volume herniário sem elevação signifi cativa da PIA.

• Vantagens: Além de melhorar a complacência da parede abdominal, seleciona pacientes que vão tolerar a redução das vísceras herniadas no PO.

INCISÕES RELAXADORAS

O tratamento padrão das hérnias incisionais é: FECHAMENTO DA PAREDE + REFOR-ÇO COM TELA. Há várias difi culdades para isso:

• Hérnias volumosas com anéis grandes/Retração crônica dos músculos da pa-rede/Tensão sobre a linha de sutura/Comorbidades/Risco de síndrome com-partimental abdominal .

• Sendo assim, a incisão relaxadora tem duas funções a depender da cirurgia: permitir o fechamento primário da aponeurose quando este não era possível. Reduzir a tensão de um fechamento possível, mas tenso e com risco de síndro-me compartimental.

TÉCNICAS DE INCISÃO RELAXADORA

GISBON - Incisão sobre a aponeurose anterior do músculo reto abdominal para fechamento de incisão mediana (2 polegadas distante da borda lateral).

OUTRAS TÉCNICAS

• Wofl er - incisão sobre aponeurose do M. reto abdominal para fechamento de Bassini.

• Clotteau e Prémont - várias pequenas incisões transversas sobre a bainha do reto abdominal.

• Alcino-Lázaro - Utilização do saco herniário para fechamento. Incisão sobre a aponeurose anterior do reto de um lado e posterior do outro. Rotação medial de ambos com fechamento utilizando a camada de saco herniário.

• Ramirez - Separação de componentes. Incisão sobre a aponeurose do MOE e sobre a posterior do reto abdominal com sutura na linha média. Permite gran-des avanços (> 10 cm) .


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VISCERORREDUÇÃO

É a ressecção de vísceras abdominais (omento, baço, cólon esquerdo) visando à redução e fechamento de hérnia gigante. É uma conduta controversa, não adota-da por todos os serviços que lidam com ess as patologias .

Indicação: variação da PIA (= pressão intravesical) do começo para o fi nal da ci-rurgia > 9 cmH2O.

∆PIA > 9 cm H2O


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EPIGÁSTRICA

1. Defi nição: hérnias que surgem na linha alba (média) entre o umbigo e o apên-dice xifoide.

2. Anatomia.

3. Epidemiologia .

• 3-5% das pessoas .

4. Etiologia .

• Congênita - falha do cruzamento das fi bras na linha média, fraqueza na passa-gem das perfurantes .

• Adquirida - ↑PIA, fraqueza abdominal .

5. Quadro clínico .

• Abaulamento macio supraumbilical + Desconforto Encarceramento é raro.

6. Diagnóstico Clínico .

7. Dúvida diagnóstica? USG de Parede.

8. Classifi cação .

9. Tratamento .

• Hernioplastia sempre .


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O PROBLEMA DA RECIDIVA HERNIÁRIA (INGUINOFEMORAIS)

INTRODUÇÃO

• Para tratamento da recidiva herniária deve se considerar diversos fatores:

• Técnica empregada .

• Qualidade da parede abdominal .

• Tamanho e localização da hérnia .

• Presença de hérnia contralateral .

• Número de recidivas .

Após a primeira recidiva, as re-recidivas tornam-se mais frequentes devido à des-truição da parede e as reoperações são proporcionalmente mais difíceis.

TIPOS DE RECIDIVAS

HERNIORRAFIA INGUINAL (SEM PRÓTESE)

• Técnica com maior índice de recidiva.

• Recidivas por falha técnica ou por enfraquecimento posterior das estruturas usadas no reparo.

• Conduta:

• Se bilateral/volumosa - Acesso posterior (Stoppa OU TEP - segunda op-ção) .

• Se unilateral (TEP ou Lichtenstein - segunda opção) .

HERNIOPLASTIAS (COM PRÓTESE)

• Recidiva sempre por falha técnica (material da tela inadequado, tamanho in-sufi ciente da tela, má fi xação da tela).


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• Conduta:

• Sintomas relacionados à tela (inguinodinia/infecção crônica): a abor-dagem inclui necessariamente a ressecção da tela e, no caso da ingui-nodinia, a neurectomia dos nervos sensitivos regionais.

• Sem sintomas relacionados à tela: abordagem por via diferente da pri-meira hernioplastia (Primeira anterior --> Reop posterior e vice-versa).

• A reop anterior de abordagem anterior pode exigir a ressecção de tecidos aderidos à tela, impossibilitando o re-Lichtenstein. Sendo assim, deve ser realizado um Rives.

CIRURGIA LAPAROSCÓPICA

• Recidivas variam de 1-10%. As re-recidivas também podem chegar a 10%.

• Conduta:

• Sintomas relacionados à tela (dor pélvica/sintomas urinários/coleções pélvicas): abordagem pré-peritoneal por via convencional com retirada da prótese e correção da parede por Stoppa.

• Sem sintomas relacionados à tela: correção por via anterior (Lichtenstein).

• A REABORDAGEM LAPAROSCÓPICA É INADEQUADA!!!

MULTIRRECIDIVADAS

• Patologia complexa, que deve ser tratada em centro de referência .

• Deve-se considerar: número de intervenções/métodos utilizados/condições locais/fatores contribuintes dos múltiplos insucessos.

• Conduta: Stoppa .

FEMORAIS RECIDIVADAS

• O plug é o tratamento primário padrão McVay é um opção apenas.

• Recidiva de McVay: Plug femoral/Stoppa/TEP/TAPP .

• Recidiva de plug: Re-Plug (repetir a técnica com retirada do plug anterior)/ Stoppa/TEP/TAPP.


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PRÓTESES NA RECONSTRUÇÃO ABDOMINAL

INTRODUÇÃO

TIPOS DE PRÓTESE

Polipropileno monofi lamentar Marlex

Polipropileno multifi lamentar Prolene

Politetrafl uoretileno multifi lamentar SurgiPro

Politetrafl uoretileno microporosa Gore-Tex

Poliéster Mersilene

Características necessárias a uma prótese - Polipropileno monofi lamentar tem todas elas:

• Rapidamente incorporada .

• Não necessita ser removida em caso de infecção .

• Custo acessível .

TRATAMENTO DAS HÉRNIAS COM PRÓTESES

• Posições para colocação das telas .

INTRAPERITONEAL

• Não é recomendável: aderências/erosão do intestino/migração para luz in-testinal .

• Somente realizada na destruição completa da parede, devendo-se interpor epíplon entre a tela e as alças.


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PRÉ-PERITONEAL

• Preferida por muitos autores .

• Vantagens: rápida integração ausência de contato com alças/aproveitamento da pressão abdominal para manter a tela aderida à parede abdominal.

• Desvantagens: difi culdade técnica de fi xação/pior resultado cosmético/incer-ta capacidade de incorporação se infecção .

PRÉ-APONEURÓTICA

• Escolha do HC .

• Vantagens: tela funciona como neoaponeurose/Cobertura de incisões relaxa-doras/Não necessita retirada da tela em caso de infecção superfi cial.

• Desvantagens: dissecção do subcutâneo da aponeurose, podendo levar à is-quemia do retalho cutâneo.

FIXAÇÃO DA TELA

• Feita com fi o de poliglactina (Vicryl), pois se acredita que a tela é mantida em posição pela infi ltração de fi broblastos colágeno após 2 semanas.

• Independente do local de fi xação, a incorporação depende do posicionamento da tela (sem rugosidades, suturada a tecidos bem vascularizados, evitando espaço morto) .

• Tamanho da prótese: 4 cm, além das incisões relaxadoras e 2 cm além dos li-mites cranial e caudal. O tamanho da prótese reduz em até 20% por ação de miofi broblastos.

USO DE PRÓTESES EM SITUAÇÕES DE CONTAMINAÇÃO E INFECÇÃO

• Estudos apontam para integração da tela mesmo em cirurgias contaminadas ou infectadas.

• No tratamento de hérnias estranguladas (com ou sem ressecção intestinal), paracolostômicas, associadas à cirurgia colônica e reconstruções de trânsito intestinal, não há justifi cativa para não colocar prótese.


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USO DE TELAS EM PACIENTES IMUNOSSUPRIMIDOS

• Indivíduos desnutridos, diabéticos ou em corticoterapia crônica têm défi cit de cicatrização. O uso de telas profi láticas nestes pacientes reduziu o índice de hérnia incisional de 10% para 0.

• Deve ser associada antibioticoterapia empírica por 5 dias.

COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS AO USO DAS TELAS

INFECÇÃO

• A prótese de polipropileno, não perpetua infecção, pois é MACROPOROSA (75μ) e MONOFILAMENTAR.

• As prótese microporosas (< 10μ) permitem que bactérias se proliferem em seus poros onde a vascularização não é adequada, mantendo a infecção. Além disso, muitas infecções atribuídas às próteses macroporosas poderiam sem atribuí-das ao uso de fi os MULTIFILAMENTARES E INABSORVÍVEIS (Ex.: seda e algodão).

SEROMA

• Acúmulo de secreção serosa próxima à tela.

• Ocorre por reação infl amatória causada pela tela, pela desvascularização cau-sada pela dissecção e atrito entre a tela e subcutâneo.

• Como evitar?

• Drenagem do subcutâneo com sistema fechado .

• Ressecção do tecido adiposo em excesso .

• Compressão da ferida operatória com cinta abdominal.

• Como tratar?

• Punções seriadas .

• Drenagem da coleção (pode ser utilizado carvão ativado, que estimula tecido de granulação e diminui o tempo de integração da tela).

Obs.: A contaminação do líquido não impede a integração da tela.


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FÍSTULAS

• Qualquer material utilizado, quando em contato com as alças, pode predispor a aderências, erosões intestinais, migração intraluminal da prótese e fístulas.

• As fístulas enterocutâneas associadas à tela devem ser tratadas com:

• Retirada da prótese .

• Ressecção do segmento intestinal envolvido .

• Reconstrução da parede abdominal .

• Colocação de nova prótese.


HEMORRAGIA DIGESTIVA

DEFINIÇÃO

A hemorragia digestiva é definida como o sangramento proveniente do trato di-gestivo em toda sua extensão, desde a boca até o ânus.

CLASSIFICAÇÃO

O sangramento gastrointestinal é classicamente dividido em hemorragia digesti-va alta e hemorragia digestiva baixa, sendo o ponto anatômico de divisão o ângu-lo de Treitz (transição duodeno-jejunal)


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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

A hemorragia digestiva alta consiste no sangramento proveniente do esôfago, es-tômago e duodeno.

Suas principais etiologias são: úlceras pépticas (uso de AINH, tabagismo, etilis-mo), sangramento de varizes esofágicas (hepatopatia por álcool, vírus B, vírus C ou esquistossomose hepatoesplênica), esofagites erosivas, malformações ar-teriais (Dieulafoy), úlceras relacionadas com hérnia de hiato (úlcera de Came-ron), os sangramentos esofágicos provocados por vômitos repetidos (síndrome de Mallory-Weiss), as lesões infecciosas (citomegalovirose, mobiliasse esofágica, tuberculose), além das neoplasias de esôfago e estômago.

QUADRO CLÍNICO

A sintomatologia e o quadro clínico são muito variáveis, podendo o paciente apresentar sintomas discretos, sem queixas álgicas, alterações dos níveis pressó-ricos ou da frequência cardíaca, até quadros graves com rebaixamento do nível de consciência e instabilidade hemodinâmica.

Na anamnese, dados como sangramento prévio, uso recente de anti-infl amatórios não hormonais, antecedente de úlcera gástrica ou duodenal e informações sobre etilismo e doenças hepáticas são de extrema importância para o direcionamento e raciocínio diagnóstico.

No exame físico, dados como hipotensão postural (alteração mais precoce), nível de consciência, pressão arterial, frequência cardíaca, dor abdominal, hepatoes-plenomegalia e a realização do toque retal são imprescindíveis para guiar o trata-mento inicial nos serviços de urgência e emergência.

É importante destacar que pacientes com hemorragia digestiva podem se apre-sentar normotensos inicialmente mesmo em vigência de um sangramento impor-tante. Isso ocorre porque a alteração da pressão arterial não é um evento inicial. Assim, devemos investigar os sinais e sintomas mais precoces do sangramento gastrointestinal, como a lipotímia, a hipotensão postural e a elevação da frequ-ência cardíaca.


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TRATAMENTO INICIAL

Os pacientes com hemorragia digestiva alta devem ser mantidos em sala de emer-gência, com monitorização contínua dos sinais vitais, decúbito elevado para evi-tar aspirações em caso de vômitos e obtenção de acessos venosos calibrosos para administração de volume (soro fi siológico ou ringer lactato).

A quantifi cação da diurese deve ser realizada, seja por diurese espontânea, seja por meio de sonda vesical de demora.

Deve-se solicitar a coleta de exames laboratoriais, com hemograma completo, função renal, coagulograma e tipagem sanguínea, bem como realizar a adminis-tração inicial de inibidor de bomba de prótons em dose plena. A transfusão san-guínea de emergência está indicada nos casos de instabilidade hemodinâmica.

A realização de exames para determinação dos níveis hematimétricos deve ser realizado de forma seriada (6 em 6 horas), uma vez que o nível de hemoglobina no exame inicial pode ser normal ou discretamente abaixo do valor normal.

A realização de endoscopia digestiva alta de urgência é essencial, tanto para o diagnóstico etiológico da hemorragia digestiva alta, quanto como medida tera-pêutica – como clipagens, cauterizações, escleroses e ligaduras.

Para os casos de sangramentos provenientes de úlceras pépticas, a administração endovenosa de inibidores de bomba de prótons em dose plena ou em bomba de infusão contínua é fundamental (por exemplo, omeprazol 80 mg de 12 em 12 horas ou 8 mg/h em bomba de infusão contínua). A endoscopia digestiva alta costuma classifi cá-las pela classifi cação de Forrest: I (sangramento ativo), II (sangramento recente), III (sem sinais de sangramento atual ou recente), com letras especifi can-do o tipo de sangramento: Ia: sangramento ativo em jato; Ib: sangramento ativo em babação/porejamento; IIa: sangramento recente com coto vascular visível; IIb: sangramento recente com coágulo aderido; IIc: sangramento recente com hema-tina; III: úlcera de fundo limpo. A clipagem do coto vascular por endoscopia é o método com menor recidiva do sangramento nos casos de sangramento ativo ou recente.

Por sua vez, para os sangramentos provenientes de varizes de esôfago, o uso de terlipressina (2 mg endovenoso em bolus e 1 mg de 4 em 4 horas) ou octreotide (100 mcg subcutâneo em bolus e 100 mcg em bomba de infusão contínua) por 48 horas está indicado, principalmente se houver disfução renal associada (síndro-me hepatorrenal). Além disso, pacientes que apresentaram sangramento de vari-zes esofágicas e apresentam ascite devem receber antibiótico endovenoso para


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profi laxia de peritonite bacteriana espontânea. A administração endovenosa de ciprofl oxacina 400 mg de 12 em 12 horas ou ceftriaxone 1 g de 12 em 12 horas são as mais frequentemente utilizadas.

Os paciente com hemorragia digestiva devem ser internados em unidade de te-rapia intensiva, com monitorização contínua dos sinais vitais e realização de exa-mes dos níveis hematiméricos de forma seriada. A exteriorização na forma de melena pode persistir por dias, não indicando necessariamente sangramento gastrointestinal presente. Assim, a realização de novo exame endoscópico está indicada se houver nova queda dos níveis hematimétricos, exteriorização na for-ma de hematemese ou enterorragia, ou repercussão hemodinâmica sem outra causa aparente.

PRESCRIÇÃO INICIAL – ÚLCERA PÉPTICA

• Jejum.

• Soro de manutenção basal (SG5% 1000 mL + NaCl20% 40mL + KCl 19,1% 10 mL) IV 12/12h.

• Hidratação (SF0,9% ou ringer ou ranger lactato).

• Omeprazol 80 mg IV ataque.

• Omeprazol 80 mg IV 12/12h ou em bomba de infusão contínua 8 mg/h.

• Sintomáticos (analgésicos e antieméticos).

• Exames laboratoriais: hemograma, coagulograma, ureia, creatinina, sódio, po-tássio.

• Tipagem sanguínea.

• Transfusão sanguínea se necessário.

• Hb/Ht 6/6h.

• Endoscopia digestiva alta.

• Internação em UTI.


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PRESCRIÇÃO INICIAL – VARIZES ESOFÁGICAS

• Jejum.

• Soro de manutenção basal sem sódio (SG5% 1000 mL + KCl 19,1% 10 mL) IV 12/12h.

• Hidratação com ringer (soro fi siológico tem muito sódio e lactato em pacientes hepatopatas não é recomendado).


• Omeprazol 80 mg IV 12/12h ou em bomba de infusão contínua 8 mg/h até a realização de endoscopia digestiva alta para descartar úlcera.

• Terlipressina 2 mg IV ataque (principalmente se síndrome hepatorrenal).

• Terlipressina 1 mg IV 4/4h.

• Ciprofl oxacina 400 mg IV 12/12h ou ceftriaxone 1 g IV 12/12h (profi laxia de peri-tonite bacteriana espontânea).


• Exames laboratoriais: hemograma, coagulograma, ureia, creatinina, sódio, po-tássio, AST, ALT, bilirrubinas totais e frações, fosfatase alcalina, gama-GT.

• Tipagem sanguínea.

• Transfusão sanguínea se necessário.

• Hb/Ht 6/6h.




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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

A hemorragia digestiva baixa consiste no sangramento proveniente do jejuno, íleo, cólon e reto, sendo o intestino grosso o seu principal foco de sangramento.

Dentre suas principais etiologias, podemos destacar: doença diverticular, as neo-plasias colorretais, a angiodisplasia e as doenças orifi ciais.

Embora menos frequente nos pronto-atendimentos do que a hemorragia diges-tiva alta, a hemorragia digestiva baixa tem sua importância principalmente por atingir pacientes mais idosos e mais vulneráveis, de forma que sangramentos agudos podem descompensar doenças de base desses indivíduos, principalmen-te as afecções cardiológicas, aumentando a gravidade do quadro clínico e poden-do gerar desfechos desfavoráveis.

Os pacientes procuram o pronto-atendimento com queixa principal de exteriori-zação de sangue vivo pelo ânus, podendo ocorrer a eliminação isolada de sangue – chamada de enterorragia – ou juntamente com as fezes, o que denominamos hematoquezia.

É importante ressaltar que quase um terço dos casos de enterorragia, o sangra-mento é proveniente do esôfago, estômago ou duodeno, se tratando de hemorra-gia digestiva alta. Isso ocorre porque o sangue intraluminal é irritativo para o tubo digestivo, ocorrendo aumento do peristaltismo e eliminação na forma de sangue vivo ou não digerido. Dessa forma, devemos iniciar a abordagem desses pacientes como um sangramento digestivo alto e, somente após descartado esse tipo de afecção, prosseguir para investigação da hemorragia digestiva baixa.

QUADRO CLÍNICO

O paciente pode apresentar quadro clínico mais brando, estando praticamente assintomático, até quadros mais graves, com rebaixamento do nível de consciên-cia e instabilidade hemodinâmica.

Na história clínica, devemos obter informações sobre as características do san-gramento, os sintomas que o acompanham e os antecedentes do paciente.

O padrão de sangramento, seu volume, sua diferenciação entre enterorragia (eva-cuação apenas de sangue) e hematoquezia (eliminação de sangue juntamente com fezes), alterações e informações que podem nos remeter a hemorragia di-


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gestiva alta, como uso recente de anti-infl amatórios não hormonais, antecedente de úlcera gástrica ou duodenal e informações sobre etilismo e doenças hepáticas são de extrema importância.

O interrogatório de sintomas associados, sua duração e os antecedentes pessoais nos auxiliam na condução do raciocínio etiologico do sangramento: sintomas de longa data, como cansaço e fraqueza, podem sugerir sangramento crônico não percebido previamente; sangramentos em maior quantidade e com antecedente de diverticulose nos remetem a sangramento de etiologia diverticular; pacientes jovens com antecedentes ou episódios repetitivos de diarreias mucossanguino-lentas levantam a possibilidade de doenças infl amatórias intestinais (doença de Crohn, retocolite ulcerativa); alteração do hábito intestinal, dor abdominal em cólica e perda de peso, por sua vez, nos fazem considerar a possibilidade de ne-oplasias colorretais.

No exame físico, dados como nível de consciência, pressão arterial, frequência cardíaca, dor abdominal, hepatoesplenomegalia e a realização de exame procto-lógico são imprescindíveis para guiar o tratamento inicial nos serviços de urgên-cia e emergência.

É importante relembrarmos que as doenças orifi ciais, como doença hemorroidá-ria e fi ssura anal, podem ser causas de sangramento. Porém, em quadros clínicos incompatíveis com sangramento de etiologia orifi cial, ou em pacientes com fato-res de risco para outras afecções, devemos prosseguir a investigação em vez de atribuirmos o sangramento somente à afecção perianal.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA VS ABDÔMEN AGUDO VASCULAR

Atenção deve ser dada para pacientes com sangramento gastrointestinal e dor abdominal importante, desproporcional aos achados de exame físico, pois po-demos estar diante de um abdômen agudo vascular, como colite isquêmica ou embolia vascular, e não de uma hemorragia digestiva baixa.

Pacientes idosos, vasculopatas, tabagistas e com arrimia cardíaca são os mais suscetíveis a essas afecções. Esses pacientes devem ser mantidos sob monitoriza-ção contínua dos sinais vitais, solicitados exames laboratoriais, gasometria arte-rial com lactato e investigação imagenológica, preferencialmente com tomografi a computadorizada com uso de contraste endovenoso.

O tratamento defi nitivo é estabelecido de acordo com os achados laboratoriais e de imagem, podendo envolver desde analgesia, antibioticoterapia e tratamento


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das afecções predisponentes para os casos de colite isquemica não complicada, até abordagem cirúrgica para os casos de complicações com sofrimento de seg-mentos intestinais de etiologia vascular.

TRATAMENTO INICIAL

Tanto pela possibilidade de gravidade do caso, quanto pela imprevisibilidade de sua evolução, os pacientes com hemorragia digestiva baixa devem ser mantidos em sala de emergência, com monitorização contínua dos sinais vitais e obtenção de acessos venosos calibrosos para administração de volume (soro fi siológico ou ringer lactato).

A quantifi cação da diurese deve ser realizada, seja por diurese espontânea, seja por meio de sonda vesical de demora.

Deve-se solicitar a coleta de exames laboratoriais, com hemograma completo, função renal, coagulograma e tipagem sanguínea. O nível de hemoglobina no exa-me inicial pode ser normal ou discretamente abaixo do valor normal. Dessa for-ma, a realização de exames para determinação dos níveis hematimétricos deve ser realizados de forma seriada (6 em 6 horas)

Conforme já comentado, em até um terço dos casos de enterorragia estamos dian-te de hemorragia digestiva alta, e não baixa. Dessa forma, na possibilidade dessa afecção, devemos realizar a administração inicial de inibidor de bomba de pró-tons em dose plena e solicitar endoscopia digestiva alta, que poderá ser de gran-de utilidade tanto para o diagnóstico etiológico da hemorragia digestiva, quanto para a adoção de medidas terapêuticas nos casos de hemorragia digestiva alta.

Se a endoscopia digestiva alta descartar hemorragia digestiva alta, devemos pros-seguir a investigação de acordo com o quadro hemodinâmico do paciente.

Pacientes estáveis hemodinamicamente devem ser investigados inicialmente com exame colonoscópico, podendo identifi car divertículos com sinais de sangramen-to atual ou recente, bem como angiectasias na parede intestinal, que podem ser tratadas durante o próprio exame colonoscópico.

Para pacientes instáveis hemodinamicamente, a arteriografi a é uma opção para a defi nição do sítio de sangramento e, muitas vezes, pode ser um método terapêu-tico por meio de embolização. Em casos de instabilidade hemodinâmica e falha ou indisponibilidade da abordagem arteriográfi ca, há indicação de abordagem


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cirúrgica para exploração, sendo a colectomia subtotal o procedimento cirúrgico mais frequente nessas situações.

PRESCRIÇÃO INICIAL – HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA (ENTERORRAGIA/INÍCIO SÚBITO)

• Jejum.

• Soro de manutenção basal (SG5% 1000 mL + NaCl20% 40 mL + KCl 19,1% 10 mL) IV 12/12h.

• Hidratação (SF0,9% ou ringer ou ranger lactato).


• Omeprazol 80 mg IV 12/12h ou em bomba de infusão contínua 8 mg/h (até re-alização de endoscopia digestiva alta).


• Exames laboratoriais: hemograma, coagulograma, ureia, creatinina, sódio, po-tássio.

• Tipagem sanguínea

• Transfusão sanguínea, se necessário.

• Hb/Ht 6/6h.


• Colonoscopia se endoscopia digestiva alta normal.



PANCREATITE AGUDA

DEFINIÇÃO

Processo inflamatório do pâncreas, podendo gerar edema, hemorragia e até ne-crose do parênquima pancreático e de órgãos e estruturas adjacentes.

ETIOLOGIA

A principal etiologia é a biliar, na qual a migração de microcálculos pela papila duodenal pode gerar edema e promover dificuldade no fluxo do suco pancreático contendo suas enzimas digestivas.

A etiologia alcoólica também apresenta sua importância no nosso meio, porém é mais comumente associada à pancreatite crônica.

Dentre outras etiologias, podemos destacar: hipertrigliceridemia, hipercalcemia, autoimunes, pós-CPRE, infecções (citomegalovírus, HIV), medicamentos (imunos-supressores, diuréticos, anti-tuberculínicos), venenos (picada de escorpião).

DIAGNÓSTICO

Presença de 2 dos 3 critérios:

CRITÉRIO CLÍNICO: DOR TÍPICA

Dor abdominal de início súbito, intensa, em faixa, com irradiação para o dorso, associada à náuseas e vômitos. Pode estar rela cionada ao consumo de álcool ou alimentação gordurosa.

Sinais “clássicos”

• Sinal de Grey-Turner – equimose em flancos.

• Sinal de Cullen – equimose periumbilical.

• Sinal de Fox – equimose ao longo do ligamento inguinal.


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CRITÉRIO LABORATORIAL: ELEVAÇÃO DE AMILASE E/OU LIPASE 3X LIMITE SUPERIOR DA NORMALIDADE

AMILASE

• Elevação em 2-12 (média 6h) horas, pico em 48h.

• Excretada pelo rim (IRA / IRC altera o clearance).

• Valor não tem relação com prognóstico ou gravidade.

LIPASE

• Mais específi ca.

• Eleva 4-8h, pico 48h.

CRITÉRIO IMAGENOLÓGICO: USG, TC OU RNM

INDICAÇÕES:

• Pacientes que não melhoram após 5-7 dias.

• Pesquisa de complicações.

• Dúvida diagnóstica.

Obs: USG geralmente é indicado para investigação etiológica do quadro, não para diagnóstico de pancreatite.


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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

PASSO 1 – LITÍASE E ÁLCOOL

• USG de abdome – deve ser realizado em todos os pacientes para investigar etiologia biliar.

• Álcool – suspeita se consumo alcoólico pesado por 5 anos.

• Conduta: USG para todos e pesquisa de etilismo: Negativa? Medicamentos.

PASSO 2 – OUTRAS CAUSAS

• Medicamentos: muitas vezes falsos responsáveis pela PA.

• Triglicérides – Pacientes sem cálculos ao USG e sem história de etilismo. Tem que ter TG > 1000.

• Teste genético – Pacientes <30 anos com história familiar positiva para pan-creatite.

• Tumor - qualquer neoplasia que obstrua o ducto pancreático pode levar à pan-creatite. Suspeita em pacientes >40 anos.

Conduta: Triglicérides + Cálcio total + FAN + IgG4 + Anti-HIV → Negativos? USG EDA e TC (>40 anos ± consuptiva).

PANCREATITE AGUDA IDIOPÁTICA

Defi nida após exames laboratoriais e imagem normais (USG de abdome OU TC se indicado).

Anomalias anatômicas ou funcionais.

• Pacreas divisum /anular.

• Disfunção do esfíncter de Oddi.


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• Infarto agudo do miocárdio.

• Úlcera perfurada.

• Colecistite aguda.

CLASSIFICAÇÃO

A pancreatite aguda pode ser classifi cada em leve e grave, e para isso são utili-zados alguns critérios. Estes são os critérios clássicos, mas a classifi cação já mu-dou!!!

CRITÉRIOS DE RANSON

• Critérios avaliados na admissão do paciente e após 48h.

• Leve < 3 / Grave > = 3.

• Desses critérios, o mais direcionado para o pâncreas é o cálcio sérico avaliado após 48h, pois está relacionado com reações de saponifi cação das enzimas pancreáticas. Apesar disso, o cálcio também é consumido em processos de coagulação, de forma que a atividade infl amatória sistêmica da pancreatite, ao cursar com coagulação vascular disseminada, pode causar o consumo desse elemento

Admissão Após 48h

L DH >350Epático (TGO > 250)

Glicemia > 200 sem DM A ge > 55L euco > 16.000

F luidos > 6 L (Sequestro de volume em 24h) E xcesso de base > 12 (BE: <-12)

Cálcio total < 8H ematócrito queda > 10% O2 < 60

Ureia aumento >5 mg/dL

CRITÉRIO DE APACHE II

• Critérios avaliados na admissão do paciente.

• Utilizados para todos pacientes críticos, principalmente em unidade terapia intensiva, não sendo específi co para pancreatite aguda.


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• Múltiplos critérios: temperatura, frequência cardíaca, frequência respiratória, pH arterial, sódio, potássio, idade…

• Grave ≥ 8.

CRITÉRIO DE BALTHAZAR

• Critérios imagenológicos (tomografi a computadorizada).

• Pontuação varia entre 0 a 10.

• Grave ≥ 7.

CRITÉRIOS DE ATLANTA REVISADOS

• Classifi ca os pacientes inicialmente em leve ou grave, de forma que o diagnós-tico de moderada somente ocorre após a resolução precoce (< 48h) de alguma disfunção orgânica de uma até então pancreatite grave, ou quando há identi-fi cação imagenologica de uma complicação local.


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• Considera 3 parâmetros: ventilatório, hemodinâmico e renal.

• Disfução orgânica é defi nida como score ≥ 2 em algum parâmetro.

LEVE

• sem disfunção orgânica;

• sem complicações locais ou sistêmicas.

MODERADAMENTE SEVERA

• Disfunção orgânica ≤ 48 horas.

• Complicações locais ou sistêmicas sem disfunção:

• Coleções (coleção fl uida peripancreática /pseudocisto pancreático /co-leção necrótica aguda /necrose delimitada (“walled-off necrosis”).

• Disfunção do esvaziamento gástrico (gastroparesia).

• Trombose portal ou esplênica.

• Necrose de cólon.

• Devem ser suspeitadas se:

• Persistência ou recorrência da dor abdominal.

• Novos aumentos de enzimas.

• Disfunções orgânicas em progressão.


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• Desenvolvimento de sinais de sepse.

SEVERA

• Disfunção orgânica ≥ 48 horas (PAS <90; PaO2 <60 / Cr>2,0; hemorragia diges-tiva > 500 mL 24h).

TIPOS

PANCREATITE INTERSTICIAL EDEMATOSA

Evolução favorável na primeira semana.

Tomografi a computadorizada: contrastação difusa do pâncreas, borramento/den-sifi cação da gordura peripancreática. Pode haver fl uido peripancreático.


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PANCREATITE NECROTIZANTE

• Necrose aumenta morbidade e mortalidade.

• Tomografi a computadorizada: Área sem realce pós-contraste. Após uma sema-na de início da pancreatite é considerada necrose.

NECROSE PANCREÁTICA INFECTADA

Geralmente após 7 dias do início do quadro clínico.

Tomografi a computadorizada: presença de bolhas de gás em área de hiporrealce após administração de contraste endovenoso, com punção confi rmando presença de bactérias em bacterioscopia e/ou cultura.


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TRATAMENTO

• Local de internação

• Leve: enfermaria; grave: UTI.

• Nutrição

• jejum inicialmente, com reintrodução da dieta após melhora do quadro álgico e das náuseas e vomitos;

• não depende dos valores de amilase e lipase;

• caso pacientes graves e com impossibilidade de realimentação via oral, pode-se realimentar por sonda nasogástrica ou nasoenteral (não há evidências de benefício de realimentar por sonda nasoenteral pós--Treitz frente à dieta por SNG ou SNE pós-pilórica);

• pacientes sem instabilidade hemodinâmica severa e que não toleram dieta oral nem enteral após 48-96h, introduzir dieta parenteral.

• Hidratação parenteral

• Analgesia

• Antibióticos

• Antigamente realizava-se antibioticoprofi laxia para pacientes com ne-crose pancreática acima de um terço do parênquima pancreático com meropenem. Hoje não se realiza mais profi laxia, sendo o uso de an-tibióticos restritos a necroses infectadas do parênquima pancreático ou em vigência de processos infecciosos de outros sítios (pneumonia, infecção urinária).

TRATAMENTO CIRÚRGICO DA PANCREATITE

• Necrose infectada (cultura positiva por PAAF ou gás na TC) refrataria à antibio-ticoterapia.

COLECISTECTOMIA

para os casos de etiologia biliar, buscando diminuir o risco de novos episódios de pancreatite;


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• realizar colangiografi a intraoperatória;

• somente após resolução completa do quadro de pancreatite, ou seja, após realimentação do paciente sem queixas álgidas;

• pancreatite aguda leve: realizar durante a mesma internação;

• pancreatite aguda moderada/grave: avaliação dos riscos e benefícios de uma abordagem cirúrgica precoce, podendo ser realizada de forma programada após a alta hospitalar ou na mesma internação após resolução do quadro de pancreatite aguda.

COMPLICAÇÕES (VIDE ABA DOS ARTIGOS DE REVISÃO)

ABSCESSO PANCREÁTICO

• 3-4 semanas após o quadro.

• Quadro clínico: sinais e sintomas de processo infeccioso.

• Exame de imagem: coleção heterogênea, bem delimitada e organizada, sem necrose.

• Tratamento: antibioticoterapia com possibilidade de punção guiada por ima-gem. Na falha ou impossibilidade, drenagem cirúrgica.

PSEUDOCISTO

• 3-4 semanas após o quadro.

• Quadro clínico: geralmente assintomático, podendo apresentar sintomas com-pressivos (estômago, duodeno, via biliar) ou mesmo elevação mantida de ami-lase e lipase.

• Exame de imagem: coleção fl uida peripancreática, sem uma cápsula bem de-fi nida.

• Tratamento: maioria conservador, somente em cistos com sintomas refratá-rios, maiores do que 6 cm ou com sinais de complicação (sangramento ou infecção) a intervenção é indicada.


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• Procedimentos: drenagem interna transgástrica por endoscopia digestiva alta, drenagem percutânea guiada por imagem, drenagem cirúrgica com derivação cisto-gástrica.

REFERÊNCIAS

Hcabiston.

American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancrea-titis.

Classifi cation of acute pancreatitis – 2012: revision of the Atlanta classifi cation and defi nitions by international consensus.

American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancrea-titis..

Classifi cation of acute pancreatitis – 2012: revision of the Atlanta classifi cation and defi nitions by international consensus.


OBSTRUÇÃO INTESTINAL

“Obstrução intestinal” é definida como a interrupção de fluxo do conteúdo intes-tinal por impedimento mecânico ou funcional.

CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA

Classificação de Raia e Simons:

Mecânica simples Estenoses (Crohn, tuberculose, radioterapia, neoplasias); Obturação (bolo de ascaris, corpo estranho, bezoar); Compressão extrínseca (brida, aderência ou hérnia)

Mecânica complicada(comprometimento vascular)

Vascular primáriaVascular secundária (Richter, Volvo, Invaginação intestinal)

Funcional (Paralítica)Hipocalemia

DM descompensadoOgilvie

Pela localização:Alta (Delgado) Baixa (Cólon)

Brida/AderênciasHérniaTumor

Bolo de ascaris

Neo de cólonVolvo

Estenose do íleo terminal(DII ou TB)

IntussuscepçãoFecaloma

Em pacientes idosos, sempre pensar em neoplasia, enquanto que, para pacientes já operados previamente, pensar em bridas, aderências e hérnia interna.

FISIOPATOLGIA:

Obstrução → acúmulo proximal de conteúdo (gás e líquidos) → proliferação bac-teriana → diminuição da absorção → Mais distensão → compressão vascular → perfuração

O acúmulo proximal leva a vômitos e, consequentemente, desidratação, hipocale-mia e acidose metabólica.


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Atenção: Nas obstruções de delgado nem sempre há parada de eliminação gases e fezes, pois ainda demora 12-24h para esvaziar o cólon.

QUADRO CLÍNICO

Sintomas CaracterísticasDistensão abdominal Menos marcante nas obstruções proximais

Vômitos Precoces nas obstruções de delgado, podem ser fecaloides nas obstruções colônicas.

Parada de eliminação de gases e fezes Pode não ocorrer no delgado

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico, em geral, é clínico + radiográfi co. Exames laboratoriais são úteis para acessar o status de desidratação, os distúrbios hidroeletrolíticos, ácido-bá-sico e complicações. Sempre pedir função renal, hematócrito, leucograma (pen-sando em quadros infecciosos ou perfurativos associados), gasometria, glicemia e coagulograma.

Com relação a exames de imagem:

Rx de abdomePregas coniventes

Dilatação central de alças com nível hidroaéreoAusência de gás no reto (sugestivo de obstrução completa)

TC de abdome Em alguns casos, sua realização não altera a conduta, pois já se imagina tratamento cirúrgico (ex.: obstrução baixa sem fecaloma ou volvo).

Trânsito intestinal Mais sensível que o Rx e melhor para determinar o nível em um estudo comparativo dos exames.

USG de abdome Mais sensível que o Rx e melhor para determinar o nível em um estudo comparativo dos exames

A avaliação da viabilidade deve ser feita tanto no intraoperatório, envolvendo as alças em compressas mornas com salina e reavaliar em 15 minutos: se retornar à cor normal, com pulsos mesentéricos presentes e motilidade normal, ela ainda é viável. Essa avaliação pode ser feita também com Fluoresceína, injetando-se 1 g endovenoso e iluminando a alça com luz fl uorescente. Pode ser feita, ainda, com métodos de imagem, como, por exemplo, USG doppler.


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TRATAMENTO

Deve-se, antes de mais nada, iniciar tratamento de suporte, corrigindo-se os dis-túrbios hidroeletrolíticos, manter sonda nasogástrica aberta, promover analgesia, sondagem vesical de demora e monitorizar diurese. Atentar para dor persistente, alto débito em SNG e distensão abdominal que não se resolva ou peritonite, que são fatores que indicam abordagem cirúrgica.

SITUAÇÕES ESPECIAIS

OBSTRUÇÃO INTESTINAL NO IDOSO

A população idosa vem aumentando no país, e os idosos representam parcela cada vez maior dos atendimentos no PS. A obstrução intestinal é três vezes mais frequente no idoso. A redução marcada da reserva funcional faz com que míni-mos distúrbios ocasionem disfunções graves e até irreversíveis. Ocasionalmente, existem difi culdades, como a de comunicação, que pode difi cultar a anamnese e exame físico (demência senil, surdez, uso de medicamentos). Geralmente, os idosos estão sujeitos à ação de múltiplos fármacos de uso contínuo que possuem diversos efeitos colaterais. A obstipação é um dos principais efeitos colaterais de diversas medicações e pode retardar o diagnóstico de obstruções mecânicas (neoplásicas).

Opioides Codeína, tramadol, meperidinaBloqueadores de canal de cálcio Diltiazen e nifedinipina

Sulfato ferroso Sulfato ferrosoTopiramato (anticonvulsivantes) Fenitoína, carbamazepina

Ipotensores (Anti-HAS) Clonidina, clortalidona

Psicóticos/Parkinsonianos Haloperidol, risperidona, olanzapina/ Levodopa, bromocriptina

Antialérgicos DinenidraminaDiuréticos / Depressão Diuréticos/Amitriptilina, fl uoxetina, sertralina

Uso crônico de laxantes... ...


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CAUSAS

DELGADO

• Aderências/bridas por cirurgias prévias (50-70%) / Hérnias (15-20%) / Neopla-sias (15%)

• Íleo biliar, pouco frequente na população jovem, representa até 25% das cau-sas.

GROSSO

Neoplasias (60%) / Diverticulite (20%) / Volvo (15%) - acomete sigmoide em 80% dos casos.

QUADRO CLÍNICO

Avaliação do estado geral deve ser cuidadosa. Pode ocorrer desidratação (seques-tro de líquidos nas alças e vômitos), podendo evoluir para disfunção renal. Ideal-mente, deve-se monitorizar o débito urinário através de sonda vesical de demora. Os sintomas são semelhantes à população geral como, por exemplo, dor em cólica e distensão abdominal. Muitas vezes, a dor pode ser referida como pouco intensa, pode apresentar peritonite se houver complicações (isquemia -> necrose -> per-furação). Náuseas e vômitos podem estar associados, sendo mais tardios quanto mais distal a obstrução. A obstrução de cólon com válvula ileocecal competente (alça fechada) é emergência e a cirurgia deve ser procedida imediatamente para evitara ruptura do ceco. Ceco>12 cm é sinal de iminência de ruptura. Lembre-se que o toque retal deve ser realizado sempre.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

Exames laboratoriais não auxiliam o diagnóstico, mas avaliam o paciente sistemi-camente. Entre eles, citamos o hemograma, função renal e eletrólitos, gasometria arterial com lactato. O raio X de abdome DDH/ORTO/Cúpulas é o método de ima-


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gem de escolha para avaliação inicial do paciente. Quando houver distensão de delgado, a distensão é central, com aspecto de empilhamento de moedas, nível hidroaéreo e ausência de gás no reto. Já se for no cólon, a distensão é periférica, há haustrações visíveis e ausência de gás no reto. Se, nesse caso, não houver dis-tensão de delgado associada, está ocorrendo alça fechada, com válvula ileocecal competente. É preciso realizar medidas de suporte clínico, correção de distúrbios eletrolíticos e passagem de sonda nasogástrica para descompressão. As indica-ções de laparotomia são: pneumoperitônio, distensão de ceco superior a 12 cm, formação de volvo, sinais de sofrimento de alça ou instabilidade clínica.


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OBSTRUÇÃO INTESTINAL POR BRIDAS

As aderências, ou bridas, representam a principal causa de obstrução do intestino delgado, sendo que o risco de desenvolver bridas é de 20% após um ano de pós--operatório, podendo chegar a 35% após 10 anos. Cerca de 25% dos doentes são operados na primeira internação.

FISIOPATOLOGIA

As aderências são conexões patológicas entre superfícies dentro das cavidades do corpo. A principal causa de aderências é a cirurgia, embora 10% dos pacientes com bridas podem não ter sido operados previamente.

TRATAMENTO

Objetivos iniciais do tratamento consistem em avaliar as repercussões sistêmicas do paciente, defi nir a causa de obstrução e avaliar a necessidade imediata de tra-tamento cirúrgico. Muitas vezes, essa decisão é determinada pela condição clínica do paciente. Em casos duvidosos, a tomografi a computadorizada pode orientar o tratamento. Deve-se avaliar inicialmente a possibilidade de tratamento clínico, com jejum, sonda nasogástrica e medidas de suporte.

Avaliar possibilidade de tratamento clínico.

Nos casos em que a resolução não é tão evidente, a SNG poderá ser fechada se débito <100 mL em 4 h de observação. Reposição volêmica é mandatória. Uma tomografi a computadorizada de abdome com contraste pode ajudar a defi nir se o caso é cirúrgico. Procurar, no exame de imagem, sinais de alarme, como espessa-mento da parede das alças, do meso, pneumatose intestinal, líquido livre intraca-vitário e pneumoperitônio, os quais apontam para sofrimento da alça distendida.

Reavaliações clínicas frequentes devem ser feitas e a presença de instabilidade hemodinâmica, piora da dor/distensão, aumento do débito da SNG e sinais de peritonite. O tratamento cirúrgico é indicado em casos de instabilidade clínica, sinais de sepse ou peritonite, ou se a conduta expectante não for resolutiva em 24 h.


ABDOME AGUDO PERFURATIVO

Abdome agudo perfurativo é a situação clínica decorrente da descontinuidade total de um segmento da parede de qualquer víscera oca abdominal

ETIOLOGIA

Pode ocorrer por obstrução intestinal extraluminal, causada por tumores primá-rios da parede intestinal, metástases em parede gastrointestinal, hérnias, bridas e volvo. Pode ainda ocorrer por obstrução intestinal intraluminal de segmento intestinal em fundo cego anexo à luz principal do trato. Os exemplos mais comuns dessa forma de perfuração são a diverticulite e a apendicite complicada. Pode ainda ocorrer perfuração por corpo estranho, resultante da ingestão de espinhas de peixe, ossos de frango, palitos de dentre entre outros, ou ainda perfurações ia-trogênicas em procedimentos (como procedimentos endoscópicos, por exemplo). Pode ocorrer ainda a perda da integridade da parede intestinal, como nos casos de doença inflamatória intestinal e úlcera péptica, por acometerem focalmente a anatomia mural intestinal. Outro exemplo desta categoria seria a perfuração neo-plásica. Pode, ainda, ocorrer por isquemia intestinal ou por infecção.

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

O paciente normalmente se queixa de dor abdominal severa e abrupta. Caracte-risticamente há sinais de irritação peritoneal, associada à resposta inflamatória sistêmica de início súbito e progressivo.

Se houver bloqueio da perfuração, o quadro clínico costuma ser atípico e mais brando. O bloqueio é promovido pela mobilização do grande omento e de alças de delgado em torno do órgão perfurado.

A perfuração da parede posterior duodenal, do reto extraperitoneal e certas por-ções retroperitoneais do cólon podem cursar com retroperitonite, que cursa com os mesmos sinais de toxemia, porém não com sinais de peritonite evidente, como nos casos de perfuração livre para a cavidade peritoneal.


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Ao exame físico, o paciente apresenta dor intensa, posição fetal e abdome rígido, em tábua. Os sinais vitais em geral dimensionam a gravidade clínica do paciente, que muitas vezes pode-se apresentar instável do ponto de vista hemodinâmico. Os exames de toque retal e vaginal podem auxiliar e confi rmar a presença de processo infl amatório agudo generalizado, uma vez que a compressão do fundo de saco de Dogulas, nesse caso, é dolorosa. Pode haver sensação de plenitude na palpação do saco de Douglas. Alguns achados, como uma massa palpável, podem auxiliar no diagnóstico da origem da perfuração. A partir de 12 a 24 horas de per-furação, habitualmente a peritonite já é purulenta e a sepse avançada.

DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES

O principal exame é o raio X simples de abdome na posição ortostática, com a identifi cação de imagem de gás sob cúpulas diafragmáticas, caracterizando o pneumoperitônio. Atentar para outros sinais, como o sinal de Rigler (visualização de parede intestinal, devido ao gás da cavidade peritoneal contrastar a alça in-testinal), ar na fi ssura do ligamento de Teres e pneumoretroperitônio (bolhas de gás, geralmente na região lateral do lado acometido do abdome, podendo formar “halo” gasoso em volta do rim).

Exames laboratoriais mostram habitualmente leucocitose e, por vezes, hiperami-lasemia em perfurações gastroduodenais ou de delgado proximal, por absorção peritoneal de amilase extravasada da luz. A hipovolemia pode se refl etir em au-mento da ureia e da creatinina. A exsudação peritoneal provoca distúrbios hidro-eletrolíticos, os quais são acentuados pela presença de vômitos.

TRATAMENTO

O tratamento da perfuração gastrointestinal inclui ressuscitação volêmica, anti-bióticos, controle cirúrgico da fonte da perfuração, incluindo limpeza da cavidade peritoneal e nutrição.

Antibióticos de largo espectro devem ser iniciados precocemente, sendo modifi -cados posteriormente de acordo com os achados intraoperatórios e grau de con-taminação.

O alicerce do tratamento do abdome agudo perfurativo é o controle da fonte per-furativa que desencadeou a contaminação e a sepse. A princípio, o tratamento


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cirúrgico convencional é o modelo padronizado. Os princípios terapêuticos são: contenção e controle do sítio de perfuração, evacuação da contaminação intrape-ritoneal, drenagem de abscessos, debridamento de tecido necrótico e restabele-cimento da anatomia funcional.

ÚLCERAS GÁSTRICAS E DUODENAIS

O tratamento atual para a maioria das úlceras gástricas ou duodenais é a simples rafi a com ou sem patch de omento, bloqueio de bomba de prótons e tratamento do H. Pylori. Alguns pacientes podem se benefi ciar de conduta inicial não opera-tória. O tratamento por laparoscopia pode ser realizado, contanto que a condi-ção clínica, especialmente hemodinâmica, permita. Após a rafi a de úlcera gástrica e terapia medicamentosa, o controle com endoscopia digestiva alta e biópsia é obrigatório, pela possibilidade de neoplasia.

PERFURAÇÕES DE DIVERTICULITE

Quando são decorrentes de diverticulite tipo Hinchey 1 e 2, de modo geral não demandam abordagem cirúrgica na urgência. A conduta inicial é jejum, antibio-ticoterapia e suporte clínico, eventualmente com indicação de drenagem guiada por imagem. Os pacientes Hinchey 3 e 4, ou quando houver falha de terapia não operatória, devem ser abordados cirurgicamente. A cirurgia, basicamente, é a res-secção do segmento envolvido, geralmente com sigmoidectomia, colostomia pro-ximal terminal e sepultamento do coto distal.

REFERÊNCIA:

Utyama EM, et al. Cirurgia de emergência e urgência. 2. ed. São Paulo: Atheneu. Cap. 60. (Fernando Lorenzi, Afriano Pfl ug e Clarissa Alster).


ISQUEMIA MESENTÉRICA

PRINCÍPIOS GERAIS

APRESENTAÇÕES CLÍNICAS

AGUDA

ARTERIAL Trombose ou emboliaVENOSA Trombose

ISQUEMIA NÃO OCLUSIVA Vasoespasmo

CRÔNICA

ANGINA INTESTINAL (MESENTÉRICA)

CONCEITOS ANATÔMICOS

O tronco celíaco geralmente fornece vascularização redundante, o que reduz o risco de isquemia gástrica. A artéria mesentérica superior é uma artéria terminal que irriga todo o delgado e cólon desde o ângulo de Treitz até o ângulo esplênico. A artéria mesentérica inferior fornece intensa circulação colateral com a ilíaca interna, que torna a isquemia colônica mais rara e a de reto muito improvável. Existem comunicações da circulação esplâncnica que você deve saber:

• Tronco celíaco → AMS: artérias pancreatoduodenais superior e inferior.

• AMS → AMI: artéria cólica média e artéria cólica esquerda se comunicam por:

• Arcada marginal de Drummond

• Arcada de Riolan

• AMI → Circulação sistêmica: ramos da retal superior, que é ramo da AMI, com artéria retal média, ramo da ilíaca interna.


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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Os episódios de isquemia podem ter intensidade variável. Pode ocorrer isque-mia transitória, congestão e infl amação autolimitada. Os quadros intermediários ocorrem quando não há isquemia transmural, e sim infl amação seguida de ulce-rações que podem evoluir com estenose cicatricial. Já em isquemia grave, ocor-re necrose transmural intensa, com catástrofes abdominais. De maneira geral, a mortalidade é alta, chegando a 30% nos casos de trombose venosa e até 80% na oclusão arterial. Alto índice de suspeita é necessário para determinar o diagnós-tico e o tratamento antecipado.

PRINCIPAIS CAUSAS

OCLUSÃO DA ARTÉRIA MESENTÉRICA SUPERIOR POR TROMBO (20%) OU ÊMBOLO (50%)

Ambas mais frequentes em mulheres com idade em torno de 70 anos. Pode ser por trombose, geralmente em pacientes com insufi ciência arterial sintomática em outros sítios. Por volta de 50% têm dor abdominal crônica e perda ponderal compatíveis com isquemia. Pode acontecer também por embolia. Nesses casos, ocorre em paciente com doenças cardíacas prévias (FA, Flutter, Cardiomiopatia dilatada). Pode ocorrer por fontes mais próximas ao local de oclusão (aneurismas e placas de aorta, principalmente quando associadas a procedimentos endovas-culares). Pacientes com isquemia aguda embólica têm melhor prognóstico, pois geralmente a oclusão é mais distal.

TROMBOSE DE VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR (5%)

Pode ser primária ou secundária à hipercoagulabilidade (neoplasia, defi ciência de proteína C e S, policitemia etc.), estase venosa (hipertensão portal) ou lesão venosa direta (trauma ou abdome agudo infl amatório).


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ISQUEMIA MESENTÉRICA NÃO OCLUSIVA (20-30%)

Ocorre por grave e prolongado vasoespasmo associado ao uso de drogas ou, mais comumente, associado à doença grave (choque e ICC). Cenário comum é o idoso (a) que tem aterosclerose signifi cativa e tem uma condição grave, receb endo dro-gas que comprometem o fl uxo sanguíneo esplâncnico (diuréticos ou DVA).

QUADRO CLÍNICO

As características gerais incluem dor abdominal incaracterística, intensa, perium-bilical, de início súbito e rapidamente progressivo, em paciente arteriopta de ou-tros sítios. Pode haver história de dor pós-prandial com melhora em jejum, perda ponderal e arritmia cardíaca. Ao exame físico, o principal achado é DISTENSÃO ABDOMINAL sem grandes achados com DOR DESPROPORCIONAL AO EXAME FÍSICO.Sinais de irritação peritoneal são tardios. Os ruídos costumam estar reduzidos ou abolidos.

EXAMES COMPLEMENTARES

• LABORATORIAIS. Geralmente são inespecífi cos e marcam alterações fi siológi-cas grosseiras. Marcadores de necrose intestinal: CPK /DHL/Lactato/Amilase: Não se correlacionam com gravidade.

• IMAM

• Rx de abdome: útil para identifi car outras doenças abdominais. O Dx por radiografi a é sempre tardio (pneumoperitônio, aeroportia). Pode ser normal em 25% das vezes.

• USG doppler: muito limitado nos quadros agudos pela distensão gasosa que ocorre. Poderia mostrar as oclusões vasculares.

• Angio-TC de abdome - ótima sensibilidade para isquemia aguda.

• Alt. vasculares: pode evidenciar oclusões na origem por trombose ou aterosclerose, além de stops em caso de embolia. AEROPORTIA pode ser visualizada.

• Alt. intestinais: edema da parede das alças, espessamento do me-sentério com focos hemorrágicos, pneumatose intestinal, pneu-moperitônio.


212

• Outros: infartos em outras vísceras (ex.: infarto esplênico)

• Angiografi a

• Exame defi nitivo para confi rmar ou afastar isquemia intestinal. Mostra falhas de enchimento arterial (embolia ou trombose) ou retardo/falha no enchimento venoso (trombose). Na necrose sem obstrução, mostra vasoespasmo das arcadas, estenoses ou tortu-osidades vasculares.

• Permite intervenção com trombolíticos até 8h do início da dor, caso não haja evidência de infarto intestinal.

TRATAMENTO

O tratamento se inicia com medidas de suporte. Passar sonda nasogástrica se houver distensão ou vômitos, realizar reposição volêmica, iniciar antibioticotera-pia de amplo espectro para evitar translocação bacteriana e anticoagulação plena deve ser instalada quando houver trombose, a menos que haja contraindicação.

CIRURGIA

CONDUTAS CIRÚRGICAS POSSÍVEIS

• Dependem dos achados intraoperatórios e das condições clínicas do paciente.

• Ressecção do intestino acometido com:

• Anastomose primária

• Sepultamento dos cotos e fechamento temporário do abdome e secon-d-look (48h)

• 3- Ileostomia terminal e sepultamento do coto distal.


TRAUMA


ATENDIMENTO INICIAL AO DOENTE TRAUMATIZADO

CONSIDERAÇÕES INICIAIS

O trauma é um importante problema social de nossos dias, sendo responsável por perdas incalculáveis. No Brasil, mais de 130 mil brasileiros morrem todo ano vítimas de trauma, sendo a primeira causa de morte na população mais jovem, até os quarenta anos de idade. Isso além do grande número de sequelas que o even-to pode causar, levando à invalidez e interrupção precoce da vida produtiva dos indivíduos, bem como aos prejuízos individuais e coletivos. As principais causas de trauma são a violência, as ocorrências de trânsito, as quedas, os suicídios, os acidentes de trabalho e lesões esportivas.

O óbito decorrente do trauma costuma ocorrer em três momentos principais:

• 50% das mortes ocorrem imediatamente após o trauma;

• 30% acontecem na primeira hora, frequentemente na ambulância ou na sala de emergência do hospital;

• 20% ocorrem alguns dias ou semanas depois, nas unidades de terapia inten-siva, normalmente.

Diante do paciente traumatizado grave, é fundamental que o médico que o avalie seja capaz de:

• Avaliar rapidamente e de forma correta a condição do doente;

• Fazer a reanimação e estabilizar o paciente, baseando-se em prioridades;

• Determinar a necessidade de transferir o doente;

• Providenciar a transferência de forma segura e sem perda de tempo.

EXAME PRIMÁRIO

Assim que o paciente chega na sala de emergência, o médico deve ser capaz de fazer uma avaliação rápida e sistemática. “Prioridade” é o termo que destacamos. De forma sistemática, as lesões mais graves, que “matam antes”, para que, diante


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de um paciente com múltiplas lesões, você saber quais são as prioridades. Para isso, usamos um recurso mnemônico, já bem conhecido: ABCDE.

• A: air way – Vias aéreas: quando obstruídas ou não protegidas, podem levar à morte em minutos. Neste momento, é importante garantir também a estabili-dade da coluna cervical.

• B: Breathing – Uma vez garantida a via aérea, avaliar as condições de respira-ção e ventilação do paciente.

• C: Circulation – Avaliar o status hemodinâmico, identifi car e controlar focos de sangramento de grande monta.

• D: Disabiliy – Avaliar o status neurológico do paciente, fazer o diagnóstico pre-coce de lesões intracranianas e tomar medidas rápidas para neuroproteção.

• E: Exposure/Environmental control: Expor todo o corpo do paciente e garantir que o ambiente da sala de trauma não origine novas agressões, como, por exemplo, por hipotermia.

Viaaérea Respiraçãoeventilação Circulação Neurológico Exposição

É importante lembrar que existem particularidades anatômicas e fi siológicas em crianças, idosos e gestantes, que, por isso, apresentam diferenças na resposta ao trauma, podendo alterar tanto a avaliação quanto a intervenção. Para o adequado atendimento desses doentes, essas diferenças devem ser reconhecidas e consi-deradas.

A: AIR WAY – VIAS AÉREAS COM PROTEÇÃO DA COLUNA CERVICAL

A manutenção da permeabilidade das vias aéreas é a maior prioridade ao avaliar e tratar o doente traumatizado, uma vez que ela, quando não pérvia, pode levar ao óbito em poucos minutos.

O médico deve procurar ativamente por sinais de obstrução, que incluem a pre-sença de corpos estranhos (como prótese dentária, dentes, sangue e vômito), fra-turas de face, laringe ou traqueia, ou a própria língua, especialmente em pacien-tes inconscientes.


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Já no primeiro contato com o paciente é possível inferir se há ou não algum pre-juízo de via aérea. O doente que fala e respira sem difi culdade não deve ter esse problema. Já o paciente que não fala, ou que apresenta disfonia, desconforto res-piratório, roncos ou estridores, este sim deve ser avaliado com cuidado.

Existem manobras que permitem melhor abertura da via aérea, como:

• Aspiração de sangue ou secreção;

• Elevação do mento, que deve ser evitada se houver suspeita de lesão de colu-na cervical;

• Tração da mandíbula;

• Colocação de cânula orofaríngea (conhecida como cânula de Guedel) em pa-cientes inconscientes.

Lembre-se que o doente que tenha comprometimento grave do nível de consci-ência, com escore de coma de Glasgow de 8 ou menos, perde a capacidade neu-rológica de proteger a via aérea, apresentando necessidade de intervenção ativa para tanto.

VIA AÉREA DEFINITIVA

Defi ne-se a via aérea defi nitiva como a colocação na traqueia de cânula com ba-lonete (ou cuff). O balonete infl ado permite melhor ventilação e oxigenação, evi-tando a aspiração.

A decisão de realizar a abordagem defi nitiva da via aérea leva em conta os seguin-tes aspectos clínicos:

• Ocorrência de apneia;

• Impossibilidade de permeabilizar a via aérea com outro método;

• Risco de aspiração;

• Comprometimento da via aérea por lesão direta, edema ou hematoma;

• Presença de coma por trauma cranioencefálico;

• Incapacidade de oxigenar com máscara de oxigênio.


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A intubação normalmente é pela boca, por via orotraqueal. Pode-se considerar a via nasotraqueal, pelo nariz, em pacientes que apresentem trauma de face com alteração anatômica da cavidade oral, como em casos de fratura de mandíbula.

Atenção ao fato de que a intubação nasotraqueal está contraindicada nos doen-tes com sinais clínicos de fratura de base de crânio, como equimose bipalpebral, equimose na mastoide, liquorragia e hemotímpano à otoscopia ou saída de líquor pelo nariz.

A via aérea cirúrgica, por cricotireoidostomia, está indicada quando não se conse-gue realizar a intubação traqueal.

ESTABILIZAÇÃO DA COLUNA CERVICAL

Durante todas as manobras para manter a permeabilidade das vias aéreas e, na verdade, durante todo o atendimento, sempre lembre que o doente pode ter le-são da coluna cervical e que movimentação da cabeça e do pescoço pode agra-var essa lesão. Portanto, até que ela seja descartada, o doente não pode ter seu pescoço submetido a qualquer movimento. Se ele tiver recebido um atendimento pré-hospitalar adequado, chegará na sala de trauma em prancha rígida e com co-lar cervical, que só será retirado após essa investigação diagnóstica, numa etapa posterior, sobre a manutenção da via aérea. Neste momento, o diagnóstico da lesão não é prioritário, mas a proteção é. Portanto, muito cuidado ao realizar as manobras de abertura da via aérea ou tentativa de intubação. É sempre mais fácil fazer isso com pescoço estendido, mas, neste caso, não se deve realizar tal ação.

B: BREATHING – RESPIRAÇÃO E VENTILAÇÃO

Uma vez avaliados e tratados os problemas de vias aéreas e mantida a proteção da coluna cervical, a próxima prioridade é avaliar a respiração e a ventilação do doente. Antes de mais nada, vale lembrar que todo doente traumatizado deve re-ceber oxigênio, que poderá ser administrado por máscara (sufi ciente na maioria dos casos) ou mesmo por ventilação mecânica, se houver necessidade de suporte ventilatório.

Como sempre, a avaliação deve ser rápida, objetiva e sistemática. Isso pode ser feito utilizando-se as quatro etapas que aprendemos na propedêutica, que serve para o exame de praticamente qualquer parte do corpo:


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• Inspeção: avaliar a simetria da expansibilidade da caixa torácica, sinais de he-matoma, estigmas de trauma (como sinal do cinto de segurança) e frequência das incursões respiratórias. Procurar ativamente por focos de sangramento e feridas abertas.

• Palpação: avaliar se há crepitação de costelas à movimentação da caixa torá-cica ou enfi sema de subcutâneo.

• Ausculta: atentar para os murmúrios vesiculares, que podem estar diminuídos ou abolidos. A ausência desses murmúrios deve levantar a suspeita de he-motórax ou pneumotórax, duas situações que podem ser diferenciadas, já no exame físico, pela percussão.

• Percussão: Se houver diminuição ou abolição dos murmúrios vesiculares, a percussão hipertimpânica aponta para o diagnóstico de pneumotórax, en-quanto a percussão maciça, para o hemotórax.

Existem lesões que são potencialmente muito graves e que, portanto, devem ser diagnosticadas logo no exame primário, antes da avaliação radiográfi ca do tórax, pois medidas devem ser tomadas de imediato para tratamento precoce. São elas:

• Pneumotórax hipertensivo;

• Tórax instável com contusão pulmonar;

• Hemotórax volumoso;

• Pneumotórax aberto;

• Hérnia diafragmática traumática.

Existem outras lesões, também graves, mas que comprometem menos a ventila-ção e geralmente são diagnosticadas no exame secundário. São elas: pneumo-tórax simples, hemotórax não volumoso, fraturas de arcos costais e a contusão pulmonar não relacionada ao tórax instável.

PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO

O pneumotórax hipertensivo é produzido pelo acúmulo de ar no espaço pleural, que chega, geralmente, por meio de uma lesão no parênquima pulmonar. Essa perfuração funciona como um sistema valvulado unidirecional, no qual o ar en-


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tra na cavidade pleural, mas não consegue mais sair. Isso leva a um aumento da pressão do espaço pleural, provocando colabamento do pulmão e desvio das estruturas do mediastino para o lado oposto. O colabamento do pulmão provoca insufi ciência respiratória e o desvio das estruturas do mediastino altera a posição dos vasos da base do coração, difi cultando o retorno do sangue venoso, provo-cando queda do débito cardíaco e choque.

Como citado anteriormente, essa lesão não deve ser diagnosticada no raio X, mas sim em uma etapa anterior, ainda na avaliação primária, para conduta imediata.

Os sinais de pneumotórax hipertensivo são:

• Difi culdade respiratória;

• Assimetria na expansibilidade torácica;

• Ausência de murmúrios vesiculares à ausculta do lado afetado;

• Queda da saturação de oxigênio à oximetria de pulso;

• Hipotensão;

• Estase das veias jugulares, no pescoço, por diminuição do retorno venoso;

• Pletora facial, também por diminuição do retorno venoso.

O tratamento consiste em, inicialmente, realizar uma punção com agulha no se-gundo espaço intercostal, na linha hemiclavicular. Essa punção aliviadora diminui a pressão no espaço pleural e permite o retorno do mediastino para a sua posição original. Logo na sequência, o tórax deve ser drenado entre no 4o ou 5o espaço intercostal, com dreno tubular.

TÓRAX INSTÁVEL

Ocorre quando existem fraturas múltiplas em dois ou mais arcos costais consecu-tivos, em dois pontos diferentes, de forma que fi que um “pedaço solto” de parede torácica, que acaba evoluindo com movimentos paradoxais à respiração: ou seja, afundam quando o paciente inspira e abaúlam quando o paciente expira. Essa condição provoca muita dor e difi culta a ventilação. Além disso, pode haver as-sociada uma contusão do parênquima pulmonar, e a área lesada perde a capaci-dade de troca gasosa. Todos esses fatores levam, em alguns casos, à insufi ciência respiratória. O tratamento inicial consiste, portanto, em analgesia potente, in-


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clusive com bloqueio intercostal com anestesia local, se necessário, e ventilação mecânica se houver insufi ciência respiratória.

HEMOTÓRAX VOLUMOSO

Diante da suspeita de hemotórax, que deve ser levantada diante de ausculta abo-lida em hemitórax com percussão maciça, o tórax deve ser drenado, utilizando-se dreno tubular calibroso. Hemotórax volumoso é defi nido quando há saída de mais de 1.500 ml de sangue à drenagem ou, ainda, ritmo acima de 200 ml por hora. Nes-sa situação, medidas mais agressivas devem ser tomadas, como, eventualmente, até a toracotomia em centro cirúrgico para controle de sangramento.

PNEUMOTÓRAX ABERTO

Ocorre quando há uma lesão na parede torácica que comunica o meio externo com a cavidade pleural. Uma vez que ela perde a pressão negativa, o pulmão co-laba, podendo levar à insufi ciência respiratória. O tratamento inicial consiste na confecção de um curativo quadrangular com três pontas fi xas e uma ponta livre em cima da lesão, de forma que isso permite um fl uxo valvular unidirecional, em que o ar sai quando o paciente expira, mas não entra de volta quando ele inspira. Ventilação mecânica está indicada nos casos de insufi ciência respiratória.

HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA

Ocorre quando há lesão no diafragma e o conteúdo da cavidade abdominal é “sugado”para dentro do tórax, que possui pressão negativa. Ocorre com maior frequência à esquerda do que à direita, uma vez que, do lado direito, o fígado é um órgão maior, o qual muitas vezes tampona lesões diafragmáticas não muito grandes.

Diante de um orifício no tórax, a exploração digital, com bastante cautela, pode ajudar no diagnóstico, sentindo-se com o tato do dedo as vísceras abdominais, que normalmente apresentam peristaltismo.

Se houver suspeita de hérnia diafragmática, deve-se tomar muito cuidado com a drenagem do tórax, para não ocasionar lesões das vísceras abdominais.


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O tratamento defi nitivo deve ser feito em centro cirúrgico e consiste em reduzir a hérnia e suturar o diafragma.

C. CIRCULATION – CIRCULAÇÃO COM CONTROLE DA HEMORRAGIA

Inicia-se a parte “C” do exame primário com a avaliação do nível de consciência, coloração e temperatura da pele, características do pulso, tempo de enchimen-to capilar, frequência cardíaca e pressão arterial. A monitorização do paciente também é parte importante da letra C, com monitor cardíaco, sonda nasogástrica para identifi car presença de sangue no estômago e sonda vesical para monitori-zar o débito urinário.

O exame inclui também a palpação do abdome (sangramento intra-abdominal pode cursar com irritação peritoneal, que fi ca característica ao exame físico), pal-pação da sínfi se púbica, compressão anteroposterior e laterolateral da bacia para avaliar estabilidade pélvica, toque retal para avaliação de tônus esfi ncteriano, presença de espículas ósseas, sangramento ou mobilidade da próstata e procura ativa por focos de sangramento de grande monta que, se identifi cados, devem ser comprimidos.

É sempre importante lembrar que a sonda gástrica deve ser passada pela boca, e não pelo nariz, se houver suspeita de fratura de base de crânio, e que a sonda vesical não deve ser passada se houver suspeita de trauma de uretra.

Além disso, é importante o acesso venoso periférico calibroso, se possível dois diferentes, para a infusão de cristaloides.

O objetivo primordial é identifi car e controlar sangramentos, além de diagnosticar e tratar o maior temor quando se trata da instabilidade hemodinâmica: o choque.

A hemorragia é a principal causa de morte evitável no doente traumatizado e, no trauma, o choque, até que se prove o contrário, é causado pela perda de sangue. Vale lembrar que existem outras causas para choque, que podem também estar presentes, porém em frequência menor.

Quando ao choque hipovolêmico por hemorragia, existe uma classifi cação da gra-vidade da perda hemorrágica, que vai de 1 a 4, conforme a tabela a seguir:


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Percentual de perda sanguínea

Frequência Cardíaca

(bpm)

Pressão sistólica (mmHg)

Frequência Res-piratória (ipm)

Débito urinário (ml/h)

Conduta para reposição

Grau 1Menor que 15%

(até 750 ml)60 a 100 Normal 14 a 20 Normal

Maior que 35 Cristaloide

Grau 215 a 20%

(750 a 1500 ml)Maior que 100 Normal 20 a 30 20 a 30 Cristaloide

Grau 330 a 40%

(1.500 a 2.000 ml)

Maior que 120 Menor que 90 mmHg 30 a 40 5 a 15 Cristaloide +

sangue

Grau 4Maior que 40%(Perda maior

que 2.000 ml de sangue)

Maior que 140 Menor que 90 mmHg Maior que 40 Próximo de zero Cristaloide +

sangue

Observe que apenas a partir do grau 3 que ocorre a queda da pressão arterial, normalmente quando o paciente já perdeu mais que 30% de sua volemia. Sendo assim, não espere que a queda da pressão arterial seja o sinal de alarme para você suspeitar de grandes sangramentos. Se possível, medidas devem ser toma-das antes que esse evento aconteça.

O sangramento externo deve ser controlado por compressão local. Deve-se evitar o uso de torniquetes, os quais maceram o tecido e podem levar à isquemia de extremidades. Eles podem ser usados, em caráter de exceção, e por pouco tempo, em situações de amputação traumática de extremidades, em que o sangramento não puder ser controlado de outras formas.

Deve-se, também, evitar o uso de pinças hemostáticas, pelo risco de lesão de es-truturas adjacentes, como outros vasos ou nervos.

Os principais focos de sangramento costumam ser as cavidades torácica, abdo-minal e os grandes ossos (como ossos longos e bacia). Os sangramentos torácicos podem ser avaliados na parte B do exame primário. Para detecção de sangramen-to abdominal, especialmente em ferimentos fechados e com o paciente instável, a avaliação primária pode contar com um dos dois métodos:

• Lavagem peritoneal diagnóstica (LPD): Realiza-se uma incisão longitudinal logo abaixo da cicatriz umbilical, da pele até a aponeurose abdominal, seguida de uma sutura em bolsa no peritônio. Abre-se, depois, o peritônio e coloca-se um cateter de diálise peritoneal. Aspira-se o cateter, e se houver saída de mais de 5 ml de sangue, considera-se o teste positivo, estando indicada a laparotomia


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para controle de sangue. Se não houver saída de sangue, infundem-se 1.000 ml de soro fi siológico no adulto e 10 ml por kg de peso na criança. Aspira-se o lavado, que deve ser examinado em tubo de ensaio. Uma avaliação mais sim-plista considera o teste positivo se, ao ser colocado o tubo de ensaio na frente de um texto, não for possível ler o texto. Se a leitura for possível, considera-se o exame negativo. Para exame mais pormenorizado, envia-se o lavado para o laboratório e realiza-se a dosagem de eritrócitos, leucócitos, amilase e fi bras vegetais. O exame é positivo se houver mais de 100 mil eritrócitos por ml, 400 leucócitos, amilase acima de 175 ou presença de fi bras vegetais.

• Ultrassonografi a: Um método mais simples e rápido para a procura ativa de líquido na cavidade abdominal em paciente vítima de trauma abdominal fe-chado instável que precise do diagnóstico na avaliação primária é a ultrasso-nografi a na sala de emergência, conhecida como FAST. Esse ultrassom é dire-cionado para a identifi cação de líquido na cavidade abdominal.

Após a detecção e controle de sangramento (quando possível), a reposição volê-mica inicia-se com administração de cristaloide (soro fi siológico ou ringer lacta-to). Em adultos, a dose inicial recomendada é 2.000 ml. Em crianças, 20 ml por kg de peso. A seguir, observa-se a resposta, que pode ser defi nitiva (normalização dos parâmetros hemodinâmicos), temporária ou ausente. Quando não for defi -nitiva, pode-se repetir a dose de cristaloides e considerar (a depender do grau hemorrágico) o uso de hemoderivados.

Lembramos, por fi m, que existem outras causas de choque:

• Choque neurogênico: quando há lesão de medula cervical ou torácica alta, com perda do tônus simpático dos vasos sanguíneos e, assim, diminuição da perfusão tecidual. Para esses casos, muitas vezes se faz necessário o uso de drogas vasoativas.

• Choque cardiogênico: quando há tamponamento pericárdico ou contusão do miocárdio, levando ao acúmulo de sangue no pericárdio e restrição do enchi-mento das câmaras cardíacas. O paciente se apresenta com estase jugular, pletora facial, abafamento das bulhas cardíacas e diminuição do complexo QRS no eletrocardiograma. Nesses casos, pode ser necessária uma punção de alívio no pericárdio (Punção de Marfan) ou até mesmo toracotomia.

• Choque por pneumotórax hipertensivo: o pneumotórax hipertensivo comprime os vasos da base do coração, podendo levar à queda de pressão e choque. O tra-tamento consiste na punção torácica de alívio, seguida de drenagem de tórax.


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Choque séptico: não é detectado, normalmente, na avaliação primária, mas pode ocorrer após alguns dias do trauma, por infecções diversas decorrentes da agres-são ao corpo.

D (DISABILITY) – INCAPACIDADE, ESTADO NEUROLÓGICO

Ainda no exame primário, deve ser feito um exame neurológico rápido. Avalia-se o nível de consciência, o estado das pupilas e reatividade à luz, e défi cits neuro-lógicos motores grosseiros.

Para avaliar o nível de consciência, utiliza-se a Escala de Coma de Glasgow, em que se observa três critérios, e cada um deles recebe uma nota, conforme a tabela a seguir:

A escala vai de 3 (resposta mínima nos três critérios) a 15, resposta máxima nos três.


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Lembrando-se que um paciente que esteja em Glasgow 8 para baixo tem indica-ção formal de intubação orotraqueal para proteção de via aérea.

Um detalhe importante é que o paciente pode não estar rebaixado, mas sim agitado. A agitação tem diversas causas, como intoxicação por álcool ou por drogas, ou san-gramentos intracranianos. Entretanto, uma das causas mais importantes de agita-ção, que pode ser esquecida, é a hipóxia. Sendo assim, lembre-se sempre de respei-tar as prioridades do atendimento primário e, antes de mais nada, oferecer oxigênio e verifi car as condições da via aérea, da ventilação e respiração do paciente.

Pacientes com rebaixamento de nível de consciência devem permanecer com co-lar cervical até realizarem exames de imagem, na avaliação secundária, que des-cartem lesão de coluna. Não é considerada segura a retirada do colar cervical antes disso, pois eles podem não cooperar para o exame físico da coluna, movi-mentando-se antes de serem liberados para isso, e causando desestabilização, com possíveis lesões permanentes de medula.

Lembre-se, por fi m, que a assimetria de pupilas pode signifi car sangramento e hipertensão intracraniana, que deve ser investigada ativamente com tomografi a computadorizada de crânio assim que o paciente estiver em condições de sair da sala de emergência para realizar o exame.

E. EXPOSURE/ENVIRONMENTAL CONTROL – EXPOSIÇÃO E CONTROLE DO AMBIENTE

Por fi m, deve-se retirar toda a roupa do doente, para que ele possa ser completa-mente examinado. Logo a seguir, ele deve ser coberto e a temperatura ambiente deve ser controlada, para evitar hipotermia. Isso é importante de ser lembrado quando ao se administrar cristaloides ao doente, os quais devem ser aquecidos, pois também podem levar à hipotermia.

Antes de prosseguir ao exame secundário, deve ser feita uma reavaliação das eta-pas ABCDE para verifi car a situação atual do doente. Se houver algum problema, não se continua o exame secundário até que a estabilização do doente o permita.

EXAME SECUNDÁRIO

A avaliação secundária do doente ocorre após a estabilização dos cinco parâme-tros primários. A ideia é tirar uma história objetiva e examinar todo o doente, da cabeça aos pés.


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Para lembrar-se de todos os dados a serem coletados, recorde-se de tirar uma história AMPLA do doente. “Ampla” também refere-se a um recurso mnemônico:

• A: Alergias.

• M: medicamentos de uso habitual.

• P: passado médico e possibilidade de gravidez.

• L: líquidos e alimentos ingeridos recentemente.

• A: ambiente e eventos relacionados ao trauma.

É importante entender também o mecanismo de trauma (o que realmente acon-teceu) e ter informações sobre o estado de saúde dos outros envolvidos no aci-dente, quantidade de óbitos no local etc., pois isso permite uma noção melhor da energia envolvida no trauma.

Neste momento, estão indicados exames radiográfi cos (raio X de tórax e pelve), que podem ser feitos dentro da sala de emergência e, se possível, tomografi a computadorizada de crânio e coluna inteira.

Em casos de trauma de grande energia, pode-se valer de tomografi a de corpo inteiro, com uso de contraste, para melhor avaliação, especialmente dos grandes vasos, cavidade torácica e abdominal, desde que o paciente esteja estável o sufi -ciente para isso.

Valer-se de um princípio: “dedos, tubos e cateteres em todos os orifícios”, ou seja, toque retal (e vaginal na mulher), sonda nasogástrica, sonda vesical de demora, tubo orotraqueal e dreno de tórax, se necessário.

Cuidado para não negligenciar nenhuma parte do corpo, como extremidades, que podem apresentar lesões menores, passíveis de “esquecimento” no “calor do mo-mento”.

Mantenha o paciente em imobilização cervical, porém, com movimentação em bloco, examine toda a coluna dele e retire a prancha rígida o quanto antes, para evitar escaras de pressão.

Proteja-o de fatores de agressão externas, como a hipotermia, e avalie cuidado-samente todos os sistemas em busca ativa de lesões.

Após essa segunda avaliação, o médico possui dados sufi cientes para determinar o próximo passo: centro cirúrgico, observação, necessidade de outros exames, necessidade de avaliação de especialistas ou, eventualmente, transferência para outra unidade com mais recursos.


CHOQUE NO TRAUMA

INTRODUÇÃO

Anormalidade do sistema circulatório que resulta em perfusão orgânica e oxige-nação tecidual inadequadas.

O passo inicial na abordagem do choque em um doente traumatizado é reconhe-cer sua presença. Não há um teste laboratorial para o seu diagnóstico, o qual deve ser baseado na avaliação clínica da presença de perfusão e oxigenação tecidual inadequadas.

O segundo passo é identificar sua provável causa. No trauma, a causa do choque está diretamente relacionada com o mecanismo de lesão.

Causas de choque em paciente traumatizado:

HIPOVOLÊMICO

A hemorragia é a causa mais comum de choque no doente traumatizado. A maio-ria dos estados de choque não hemorrágicos não respondem bem à reposição volêmica.

CARDIOGÊNICO

Traumatismo fechado do coração (deve ser suspeitado quando o mecanismo do trauma envolver desaceleração rápida), tamponamento cardíaco, embolia gasosa ou por infarto associado ao trauma. Todo paciente com trauma fechado do tórax necessita de monitorização eletrocardiográfica contínua. O FAST pode diagnos-ticar um tamponamento cardíaco (mais comum em ferimentos penetrantes do tórax).


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Verdadeira emergência cirúrgica. Sinais como insufi ciência respiratória aguda, enfi sema subcutâneo, ausência de murmúrio vesicular, timpanismo à percussão e desvio de traqueia sugerem fortemente o diagnóstico, autorizando descompres-são sem esperar a confi rmação radiológica.

NEUROGÊNICO

Lesões intracranianas isoladas não causam choque. Lesão medular pode levar ao choque por hipotensão por perda do tônus simpático. Quadro clássico é a hipo-tensão sem taquicardia e sem vasoconstrição cutânea. Pulso fi no não é visto no choque neurogênico.

SÉPTICO

Pode ocorrer se houver uma demora acentuada na chegada do paciente na sala de trauma. Principalmente em doentes com ferimentos perfurantes do abdome com contaminação peritoneal por conteúdo intestinal.

RECONHECIMENTO DO CHOQUE

Após avaliação e tratamento da via aérea e respiração, é fundamental avaliar as condições circulatórias do indivíduo para identifi cação precoce do choque.

Confi ar exclusivamente na pressão sistólica como indicador do choque pode le-var a um reconhecimento tardio do mesmo, visto que uma queda mensurável da pressão pode não ser identifi cada até uma perda de 30% da volemia por meca-nismos de compensação.

Os sinais mais precoces da perda de volume sanguíneo são taquicardia e vaso-constrição cutânea (consequentemente, todo doente traumatizado que está com frio e taquicárdico encontra-se em choque até que se prove o contrário).

Pacientes idosos podem não apresentar taquicardia devido a uma limitação da resposta cardíaca ao estímulo das catecolaminas ou uso de medicamentos como agentes bloqueadores beta-adrenérgicos.


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Níveis de hematócrito ou da concentração da hemoglobina não são métodos apropriados, pois, agudamente, perdas sanguíneas maciças podem produzir de-créscimo mínimo dos mesmos. Valor do défi cit de base e/ou lactato na gasometria podem ser úteis para determinar a presença e a gravidade do choque.

CHOQUE HEMORRÁGICO NO DOENTE TRAUMATIZADO

Hemorragia é defi nida como perda aguda de volume sanguíneo e é a causa mais comum de choque no doente traumatizado.

O volume de sangue em um adulto é de 7% do peso corporal enquanto na criança a estimativa é de que seja 8 a 9 % do peso.

A hemorragia pode ser classifi cada em quatro classes de acordo com sinais clíni-cos apresentados pelo doente traumatizado. A reposição volêmica deve mais ser orientada pela resposta individual ao tratamento iniciado do que simplesmente pela classifi cação.

Não se deve aguardar o paciente vítima de trauma se enquadrar em uma clas-sifi cação fi siológica para iniciar a restauração agressiva de volume. A reposição volêmica deve começar tão logo se tornem suspeitos ou aparentes os sinais e os sintomas de perda sanguínea.

Não se deve perder tempo focando exclusivamente na reposição volêmica, a fonte de sangramento deve ser encontrada e se estabelecer um tratamento.

Perda estimativa de Sangue¹ baseada na condição inicial do doente²CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV

Perda sanguínea Até 750 750-1500 1500-2000 >2000Perda sanguínea (% volu-

me sanguíneo) Até 15% 15%-30% 30%-40% >40%

Frequência de pulso <100 100-120 120-140 >140Pressão arterial Normal Normal Diminuída Diminuída

Pressão de pulso (mm Hg) Normal ou aumentada Diminuída Diminuída DiminuídaFrequência respiratória 14-20 20-30 30-40 >35

Diurese (mL/h) >30 20-30 5-15 Desprezível

Estado mental / SNC Levemente ansioso Moderadamente Ansioso

Ansioso, confuso Confuso, letárgico

Reposição volêmica Cristaloide Cristaloide Cristaloide e sangue Cristaloide e sangue

*Para um homem de 70 kg


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ABORDAGEM INICIAL DO CHOQUE HEMORRÁGICO

Diagnóstico e tratamento devem ser realizados quase que simultaneamente (prin-cípio básico: interromper o sangramento e repor perdas de volume).

O exame físico é dirigido para o diagnóstico imediato das lesões que ameaçam a vida e inclui a avaliação dos ABCDE. No A e B, o estabelecimento de uma via aérea permeável para ventilação e oxigenação adequadas é a prioridade. No C, as prio-ridades são o controle da hemorragia externa, a obtenção de um acesso venoso adequado (dois cateteres periféricos de calibre, no mínimo, 16) e a avaliação da perfusão tecidual. No D, os dados neurológicos, como nível de consciência, são importantes para avaliar a perfusão cerebral. No E, deve-se expor o paciente em busca de focos externos de hemorragia, lembrando-se de sempre prevenir a hipo-termia. Atentar para a dilatação gástrica que pode gerar hipotensão inexplicada e até mesmo bradicardia por estímulo vagal.

A primeira medida no C deve ser a compressão de feridas sangrantes. Torniquetes promovem a hemostasia por meio da isquemia de uma grande região, devendo, então, fi car reservado para casos extremos. Um acesso venoso deve ser estabele-cido, as veias periféricas do dorso da mão e face anterior do braço são as preferi-das. Na impossibilidade delas e de outros acessos periféricos, nos adultos, pensar em acesso venoso central; em crianças abaixo de seis anos, punção intraóssea.

OBS: de acordo com a nona edição do ATLS, a punção intraóssea pode ser tentada em qualquer faixa etária.

Na tentativa de identifi car hemorragia oculta, além da externa, procurar em mais quatro locais: tórax, pelve, abdome (intra e retroperitoneal) e coxa.

REPOSIÇÃO VOLÊMICA

Na reanimação inicial são utilizadas soluções eletrolíticas isotônicas que irãopromover a expansão intravascular transitória e contribuem para a estabilização do volume vascular (não há evidências na literatura, em relação à sobrevida, para o uso de salina hipertônica).

O Ringer lactato deve ser usado, preferencialmente, em detrimento do soro fi sio-lógico 0.9% (alguns trabalhos mostraram que o soro não apresenta benefícios em relação à mortalidade). Sempre que possível, a solução deve ser aquecida a 39 °C para evitar a hipotermia.


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A dose habitual é de 1 a 2 litros no adulto e 20 ml/kg em crianças (no mínimo três etapas em uma hora). O volume total de líquidos necessários para a reanimação é difícil de ser previsto pelo exame inicial do doente. Uma maneira grosseira de estimar o volume a ser reposto é a reposição de 3 ml de cristaloide para cada ml de sangue perdido. Entretanto, o mais importante é avaliar a resposta do doente à reposição (débito urinário – adultos > 0.5 ml/kg/h e crianças abaixo de 2 anos > 2 ml/kg/h –, nível de consciência e a perfusão periférica).

A indicação de transfusão sanguínea está indicada em pacientes refratários à re-posição com cristaloide e em pacientes com choque classes III e IV.

A resposta do doente à reposição volêmica inicial é importante para determinar a terapêutica subjacente.

Resposta à reposição volêmica inicial¹

Resposta rápida Resposta transitória Resposta mínima ou sem resposta

Sinais Vitais Retorno ao normalMelhora transitória, recidiva de diminuição de PA e au-

mento da FCContinuam anormais

Perda sanguínea estimada Mínima (10%-20%) Moderada e persistente (20%-40%) Grave (>40%)

Necessidade de mais cristaloide Baixa Alta AltaNecessidade de sangue Baixa Moderada ou alta Imediata

Preparo de sangue Tipado e com prova cruzada Tipo específi co Liberado em carácter

de emergênciaNecessidade de cirurgia Possível Provável Muito Provável

Presença precoce do cirurgião Sim Sim Sim¹2000 mL de solução isotônica

em adultos; 20mL/kg de ringer lactato em criança.

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS NO TRAUMA

• Idade avançada: redução da atividade simpática no sistema cardiovascular (défi cit na resposta às catecolaminas) e diminuição da complacência cardíaca.

• Atletas: alteração da dinâmica vascular com aumento de volume sanguíneo, débito cardíaco e volume de ejeção fazendo com que, mesmo com uma perda volêmica signifi cativa, os sinais precoces e habituais da hipovolemia não apa-recem rapidamente.


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• Gravidez: devido à hipervolemia fi siológica da gravidez, torna-se necessária uma perda sanguínea maior para se manifestar as anormalidades de perfusão.

• Medicamentos: bloqueadores beta-adrenérgicos e bloqueadores do canal de cálcio podem alterar a resposta hemodinâmica ao trauma.

• Hipotermia: não respondem normalmente aos líquidos de reanimação e à ad-ministração de sangue e, com frequência, desenvolvem coagulopatias.

• Marca-Passo: incapazes de responder à perda sanguínea de maneira habitual (a monitorização da PVC é de grande utilidade para orientar a reposição).

A reavaliação constante, especialmente quando os doentes fogem do padrão es-perado, é a chave para o reconhecimento, o mais precoce possível, desses pro-blemas.


TRAUMA TORÁCICO

INTRODUÇÃO

O atendimento correto do trauma torácico, principalmente durante a avaliação inicial do trauma multissistêmico, é fundamental para a boa evolução dos pacien-tes. Geralmente, o tratamento do trauma torácico não requer uma abordagem do especialista e apenas 15% dos pacientes precisam de acesso cirúrgico aos com-partimentos torácicos.

O nosso capítulo será dividido entre:

• Lesões que acometem imediatamente a vida do paciente, que são contempla-das na avaliação primária do ATLS.

• Lesões que comprometem a vida ou função de maneira mediata, sendo mais contempladas e diagnosticadas através do uso de exames complementares, durante a avaliação secundária no ATLS.

AVALIAÇÃO PRIMÁRIA E TRATAMENTO INICIAL

As cinco principais lesões ameaçadoras da vida a serem diagnosticadas e tratadas na avaliação inicial são:

• pneumotórax hipertensivo;

• pneumotórax aberto;

• tórax instável / contusão pulmonar;

• hemotórax maciço;

• tamponamento cardíaco.

VIA AÉREA E ESTABILIZAÇÃO DA COLUNA CERVICAL

Na primeira parte da avaliação do trauma é importante buscar sinais de compro-metimento da via aérea, como: Rouquidão/alterações vocais, estridor, grande es-forço respiratório, enfisema subcutâneo, hematoma cervical e alteração do nível


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de consciência. Ou seja, sinais de trauma direto da via aérea ou sistema nervoso central.

A ruptura total da traqueia pode representar uma armadilha neste momento da avaliação. Ela deve ser suspeitada quando após a intubação há piora do enfi sema subcutâneo sem melhora do quadro ventilatório. Pode ser necessária uma CERVI-COTOMIA NA SALA DE EMERGÊNCIA E INTUBAÇÃO DO COTO DISTAL.

VENTILAÇÃO

Algumas lesões são relevantes no início da avaliação respiratória e circulatória do trauma torácico.


Lesão pulmonar com válvula unidirecional para cavidade pleural. Isto é, o ar es-capa para o espaço pleural e não consegue ser eliminado ou retornar à via aérea, criando uma bolha de ar pleural que comprime o pulmão e o mediastino.

DIAGNÓSTICO

Alterações encontradas na avaliação primária através do exame físico. O diagnós-tico é sempre CLÍNICO e o tratamento não deve aguardar exames complementa-res.

• Inspeção – taquipneia, estase de jugulares, desvio contralateral da traqueia.

• Palpação – expansibilidade reduzida do lado acometido, enfi sema subcutâneo.

• Percussão – Timpanismo ou hipertimpanismo.

• Ausculta – Murmúrio vesicular abolido do lado acometido.


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TRATAMENTO

INICIAL

Punção com jelco calibroso (14F) no 2º espaço intercostal (EIC) na linha hemiclavi-cular. Esta medida alivia o componente hipertensivo do pneumotórax, converten-do-o em um pneumotórax simples, que deve então ser drenado imediatamente.

DEFINITIVO

Drenagem torácica no 5º EIC entre a LAA e a LAM. Atualmente, pelo ATLS 10ª edi-ção a punção não é mais necessária. Deve-se proceder a drenagem de forma rá-pida e devido às variações de espessura da parede torácica dos pacientes, o ATLS 10ª edição passou a considerar a possibilidade de não realizar a punção de alívio, mas sim uma toracostomia digital no momento da drenagem (antes da inserção do dreno de tórax).

PNEUMOTÓRAX ABERTO

Lesão da parede torácica, acessando a cavidade pleural, com diâmetro maior ou igual a 2/3 do diâmetro da traqueia. Como o mecanismo de inalação ocorre pela criação de uma pressão subatmosférica intratorácica, o ar tende a entrar pela via de menor resistência. Sendo assim a preferência de fl uxo aéreo é a ferida torácica ,em detrimento da via área superior.

DIAGNÓSTICO

• Inspeção - taquipneia, ferimento torácico penetrante com aspiração de ar na inspiração.

• Palpação - expansibilidade reduzida e enfi sema subcutâneo ipsilaterais.

• Percussão - timpanismo aumentado ipsilateral.

• Ausculta - MV diminuído ou abolido ipsilateral.


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TRATAMENTO

INICIAL

Curativo em 3 pontos: Curativo sobre o ferimento com oclusão de 3 laterais do mesmo, mantendo uma aberta para saída do ar durante a expiração.

DEFINITIVO

Drenagem torácica no 5º EIC (entre a linha axilar anterior e a linha axilar média) afastada da lesão torácica traumática.

Tratamento da lesão torácica traumática.

TÓRAX INSTÁVEL

Fratura de pelo menos 2 arcos costais consecutivos em 2 locais diferentes ou em um local + disjunção costocondral. Ocorre retração da parede torácica durante a inspiração (retalho costal móvel). O paciente pode evoluir com insufi ciência res-piratória pela contusão pulmonar subjacente.

DIAGNÓSTICO

• Inspeção – trauma torácico, retração da parede torácica durante a inspiração.

• Palpação – expansibilidade reduzida ipsilateral + crepitação (fratura costal).

• Percussão – dor.

• Ausculta – MV diminuído com crepitações se contusão pulmonar instalada.

TRATAMENTO

Ofertar oxigênio, analgesia potente (fraturas de costela causam dor intensa, que limita incursões respiratórias), infusão cautelosa de volume (contusão pulmonar subjacente pode aumentar a permeabilidade vascular e causar edema pulmonar). A fi sioterapia respiratória deve ser iniciada após afastadas as lesões mais graves.


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Em caso de frequência respiratória >35 incursões por minuto ou PaO2<60 – Intu-bação e ventilação com pressão positiva.

HEMOTÓRAX MACIÇO

Ocorre por traumatismo vascular intratorácico – se o volume é elevado pode levar a choque e insufi ciência respiratória. Mais comum no trauma penetrantes, mas pode ocorrer no contuso.

DIAGNÓSTICO

• Inspeção – achados compatíveis com trauma torácico e insufi ciência respira-tória. Pode haver desvio contralateral da traqueia, sem turgência de jugulares devido à hipovolemia.

• Palpação – expansibilidade reduzida ipsilateral.

• Percussão – macicez ou submacicez ipsilateral.

• Ausculta – MV diminuído ou abolido ipsilateral.

TRATAMENTO

INICIAL

O2 + analgesia otimizada (dor limita incursões) + infusão cautelosa de volume (contusão pulmonar subjacente).

DEFINITIVO

• Drenagem torácica (dreno tubular) no 5º EIC entre a LAA e a LAM.

• Drenagem > 1500 mL inicial / >200-400 mL por 2-4h pelo ATLS = TORACOTOMIA DE URGÊNCIA. Alguns serviços consideram a necessidade de transfusões se-guidas como indicação de toracotomia também. A indicação não dependeria exclusivamente do volume drenado, mas do estado fi siológico do paciente.


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C. CIRCULAÇÃO

TAMPONAMENTO CARDÍACO

Acúmulo de sangue no espaço pericárdico. Trauma penetrante do precórdio ou transfi xante do mediastino são principais mecanismos, mas trauma contuso tam-bém pode causar um tamponamento. A presença do sangue no pericárdico res-tringe o enchimento cardíaco, causando choque.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico geralmente é feito no “C” – paciente chocado, sem fonte de sangra-mento ativo, sem lesão no torácica B ---> pensar em TAMPONAMENTO.

Tríade de Beck = hipotensão + estase de jugulares (aumento da PVC) + bulhas aba-fadas. A tríade de Beck está presente apenas em 30% dos casos e pode ser difícil sua caracterização na sala de emergência. Ainda assim é cobrada em provas!

FAST – 90%-95% de acurácia para detecção – mais provável o diagnóstico através do FAST do que apenas clinicamente.

TRATAMENTO

INICIAL – Quando o tratamento cirúrgico não é factível de imediato...

Punção de Marfan – punção 1 cm abaixo e à esquerda do apêndice xifoide em di-reção à ponta da escápula esquerda. Saída de 10-20 mL já alivia o tamponamento.

DEFINITIVO – Se houver condições técnicas para tal (presença de cirurgião e estru-tura de centro cirúrgico) é o tratamento de escolha (não é obrigatório puncionar).

ADENDO

TORATOCOMIA DE REANIMAÇÃO

É a toracotomia realizada na sala de emergência como medida salvadora. Está in-dicada no trauma torácico PENETRANTE + Parada cardíaca em AESP + Sinal de vida.*


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* Atividade elétrica, reatividade pupilar, movimentação.

Durante a toracotomia de reanimação é possível: evacuar coágulos, controlar he-morragia exsanguinante, clampear a aorta descendente e realizar massagem car-díaca aberta.

De maneira geral, NÃO HÁ INDICAÇÃO NO TRAUMA FECHADO!!!

AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA E TRATAMENTO DEFINITIVO

Os traumatismos e questões abordam 9 LESÕES principais:

• pneumotórax simples;

• contusão pulmonar;

• lesões traqueobrônquicas;

• hemotórax;

• trauma cardíaco fechado;

• ruptura traumática de aorta;

• ferimento transfi xante do mediastino;

• trauma de transição toracoabdominal;

• hérnia diafragmática traumática.

PNEUMOTÓRAX SIMPLES

MECANISMO

Trauma contuso torácico com trauma pulmonar. Não há desvio do mediastino e nem lesão signifi cativa de parede torácica (lesão <2/3 do diâmetro traqueal).

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico pode ser feito na avaliação primária (ABCDE) e, se feito, o mesmo deve ser tratado. No entanto, como não há instabilidade decorrente da lesão, o


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diagnóstico muitas vezes é realizado na avaliação secundária (sem clínica tão exuberante inicialmente).

TRATAMENTO

Principalmente se :

• Ventilação mecânica.

• Transporte aéreo.

Drenagem torácica no 5º EIC entre a LAA e a LAM com tubular ou pigtail.

Caso não ocorra a expansão pulmonar, deve-se suspeitar de fístula aérea de alto débito por lesão traqueobrônquica. Nestes casos, é possível: Inserir um novo dre-no ou iniciar pressão negativa de 20-30 cmH2O no dreno. Isso facilita a resolução após a resolução da fístula.

CONTUSÃO PULMONAR

MECANISMO

Trauma contuso torácico com trauma pulmonar gera uma reação infl amatória com aumento de permeabilidade capilar e hemorragia alveolar.

Fraturas de 1º, 2º arcos costais, escápula e/ou esterno representam mecanismos de trauma de alta energia. Por isso estão associadas ao trauma vascular e contu-são pulmonar.

DIAGNÓSTICO

RADIOGRAFIA: opacidades alveolares sem respeito aos limites lombares.

TC é o melhor exame para diagnóstico.


243

TRATAMENTO

Suporte clínico: O2 + Analgesia otimizada (dor limita incursões) + infusão cautelo-sa de volume + Fisioterapia respiratória.

LESÕES TRAQUEOBRÔNQUICAS

MECANISMO

Ocorre por trauma contuso ou penetrante. Lesão geralmente é próxima da carina.

3 mecanismos envolvidos:

• TRAÇÃO do pulmão sobre o hilo.

• FECHAMENTO DA GLOTE aumentando pressão na VA.

• CISALHAMENTO de estruturas pela desaceleração brusca.

DIAGNÓSTICO

Suspeita pela clínica: hemoptise, dor cervical, enfi sema subcutâneo cervical, fra-tura palpável de traqueia.

O diagnóstico defi nitivo é feito através de broncoscopia = exame padrão ouro.

TRATAMENTO ATLS:

A lesão de árvore traqueobrônquica pode ser suspeitada quando não se observa expansão pulmonar após drenagem de pneumotórax. Nestes casos, é indicada a introdução de um novo dreno torácico devido à fístula de alto débito.

Após a realização da broncoscopia, a conduta defi nitiva pode ser tomada de acor-do com a extensão do trauma:

• Fístula pequena (<1/3 da circunferência) – tratamento conservador.

• Fístula grande (>1/3 da circunferência) – toracotomia e rafi a da lesão.


244

HEMOTÓRAX

MECANISMO

O principal mecanismo é a LESÃO PULMONAR PERIFÉRICA (circulação de baixa pressão), que leva a um sangramento autolimitado. Lembrar também de lesão de vasos intercostais ou torácicos internos como fonte de sangramentos mais signi-fi cativos.

DIAGNÓSTICO

O hemotórax maciço é diagnosticado na avaliação primária e tratado de acordo. O hemotórax simples é usualmente diagnosticado após radiografi a de tórax con-tendo um derrame pleural hemático.

TRATAMENTO

Sangramento autolimitado: drenagem torácica em selo-d’água com dreno tubular calibroso (36-40F) (calibre pelo ATLS). Sangramento ativo (>300 mL por 3h) ou ne-cessidade de transfusões sucessivas:

Paciente estável: Toracotomia (conduta mais comumente adequada!) ou videoto-racoscopia.

Instável: Toracotomia!!!

ADENDO – HEMOTÓRAX RETIDO

O sangue e os coágulos não evacuados pelo dreno de tórax podem ser coloniza-dos gerando empiema e sequelas signifi cativas.

Caso haja manutenção de opacidade pleural 48h após drenagem, deve ser reali-zada TC e considerada a exploração cirúrgica por videotoracoscopia.


245

TRAUMA CARDÍACO FECHADO

MECANISMO

Impacto de alta velocidade (colisão de automóvel, queda de altura) principalmen-te se houver fratura de esterno ou afundamento torácico anterior.

DIAGNÓSTICO

Suspeita clínica é feita pelo mecanismo de trauma + alterações monitor (extras-sístole ventricular, taquicardia sem diagnóstico etiológico, alterações do ST-T). Sempre deve ser realizado ECG.

A dosagem de marcadores de necrose miocárdica tem valor questionável no trau-ma.

TRATAMENTO

Caso o ECG apresente algum achado anormal ou os pacientes instáveis (mesmo se ECG normal) devem ser encaminhados para a UTI para monitorização com car-dioscopia e 24 horas de observação. Um ecocardiograma também pode auxiliar na avaliação.

Pacientes estáveis com eletrocardiograma sem alterações difi cilmente apresen-tam trauma cardíaco fechado e não necessitam de monitorização a princípio.

Caso se desenvolvam arritmias mais severas o tratamento é de suporte.

RUPTURA TRAUMÁTICA DE AORTA

MECANISMO

Desaceleração brusca (queda de altura, impacto em alta velocidade) leva a rup-tura da aorta devido a sua fi xação em alguns pontos. Apenas 10-15% sobrevivem


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até o hospital e estes apresentam laceração pequena contida/tamponada (pela adventícia ou pelo mediastino).

DIAGNÓSTICO

SUSPEITA: Mecanismo + contusão torácica + Rx de tórax - alargamento mediastinal > 8 cm E/OU perda do botão aórtico.

CONFIRMAÇÃO: Angio-TC de tórax – Sensibilidade e especifi cidade muito eleva-das. Se normal afasta lesão, sem necessidade de exame adicional. Se alterada, aortografi a é capaz de avaliar melhor a lesão. A aortografi a é o padrão ouro, mas é um exame invasivo.

TRATAMENTO

Rafi a primária ou prótese segmentar de aorta. Nos pacientes estáveis, pode ser tentada abordagem endovascular.

FERIMENTO TRANSFIXANTE DO MEDIASTINO

MECANISMO

Ferimento penetrante com entrada em um hemitórax e saída em outro. Aproxima-damente 50% dos doentes chegam estáveis ao hospital.

DIAGNÓSTICO

A suspeita clínica é feita na avaliação inicial, através do mecanismo de trauma e inspeção do tórax.

A avaliação defi nitiva quando caracterizado um ferimento transfi xante do medias-tino não é feita apenas pela radiografi a. Caso os exames realizados na avaliação inicial do trauma sejam negativos (ex.: radiografi a de tórax e FAST) e o paciente esteja estável hemodinamicamente, está indicada a realização de angio-TC.


247

Caso a angio-TC apresente alguma alteração (ex.: hematoma ou pneumomedias-tino), prosseguimos com encoscopia, estudo contrastado (EREED), broncoscopia e angiografi as.

TRATAMENTO

Os pacientes hemodinamicamente instáveis não devem ter o tratamento defi niti-vo retardado por exames de imagem.

INSTÁVEL

Drenagem torácica e encaminhamento ao centro cirúrgico imediatamente.

Uma regra prática para defi nir o lado de acesso cirúrgico (toracotomia) é avaliar o acometimento do saco pericárdico/coração. Acometimento pericárdico?

SIM = toracotomia anterolateral esquerda.

NÃO: toracotomia do hemitórax com maior volume de derrame.

ESTÁVEL

Tratamento é feito caso a caso após a avaliação completa das lesões.

TRAUMA TORACOABDOMINAL

Lesão envolvendo cavidades pleural e peritoneal, além do músculo diafragma. Apesar de mais comum no trauma penetrante, pode ocorrer também com trauma contuso. Nestes pacientes, aumento súbito da PIA leva à ruptura diafragmática podendo causar alterações ventilatórias, contaminação pleural e hérnia diafrag-mática.

Limites da transição toracoabdominal

• SUPERIOR – varia de altura devido à posição do diafragma (mais alto na sua porção anterior)

• ANTERIOR: 4º EIC – aproximadamente na altura do mamilo.


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• POSTERIOR: 7º EIC – aproximadamente na altura do ângulo da escápula.

• INFERIOR: borda da última costela.

DIAGNÓSTICO

PACIENTES COM DESCONFORTO RESPIRATÓRIO

• Drenagem pleural esquerda.

• Sondagem nasogástrica – descompressão e diagnóstico por injeção de con-traste.

• Laparotomia exploradora – sempre visualizar o diafragma e avaliar contami-nação pleural associada para lavagem exaustiva. Videolaparoscopia também pode fazer o diagnóstico.

ASSINTOMÁTICOS.

• Videotoracoscopia OU Videolaparoscopia - acurácia e sensibilidade entre 90 e 100%.

• Se videolaparoscopia indisponível ou paciente instável – laparotomia é a pri-meira opção.

• A defi nição entre videolaparoscopia e vídeotoracoscopia depende de diversos fatores, entre eles a experiência do serviço e cirurgião. Abaixo constam alguns fatores favoráveis a cada técnica.

Videotoracoscopia VideolaparoscopiaPacientes que já terão o tórax drenado.

Maior facilidade técnica.O CO2 do pneumoperitôneo vaza para o espaço pleural (“pneumotórax hiperten-

sivo”).

Intubação orotraqueal normal (sem sonda dupla via). Visualiza lesão de víscera abdominal.


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TRATAMENTO

Rafi a da lesão por laparotmia ou videolaparoscopia.

A toracoscopia pode ser uma opção em doentes sem sintomas de acometimento abdominal.

HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA TRAUMÁTICA

Lesão de difícil diagnóstico precoce, sendo este baseado no mecanismo do trau-ma e alto índice de suspeição. Há algumas razões para isso:

A radiografi a de tórax (exame mais solicitado nos traumas) tem baixa sensibilida-de para o diagnóstico (20-42%).

A ventilação mecânica pode impedir a subida das vísceras para o tórax (regime de pressão positiva).

Pode ocorrer por trauma contuso ou penetrante e todo ferimento toracoabdomi-nal deve ser avaliado para lesão diafragmática.

Lesões diafragmáticas traumáticas raramente ocorrem isoladas, estando asso-ciadas a fraturas pélvicas ruptura esplênica, lacerações hepáticas e ruptura de aorta torácica. A lesão diafragmática no trauma contuso é um marcador de mau prognóstico e de mecanismo de alta energia.

A história natural da hérnia diafragmática pode ser didaticamente em três fases:

FASE AGUDA

Apresentação variável, difícil diagnóstico.

FASE INTERMEDIÁRIA OU LATENTE

Entrada de vísceras abdominais no tórax pela pressão negativa pleural.

Assintomática, ou com sintomatologia vaga (distensão, dor abdominal, vômitos).


250

FASE TARDIA (>2 SEMANAS)

Fase em que ocorrem as complicações (estrangulamento visceral com possibilida-de de necrose gástrica ou do cólon herniado).

Encarceramento, isquemia, perfuração e sepse podem ocorrer, elevando muito a mortalidade.

Não há formação de saco herniário e aderências podem ser feitas com estruturas nobres.

ANAMNESE

O quadro clínico é extremamente variável. Muitos pacientes são assintomáticos ou apresentam sintomas vagos. Em alguns casos pode ocorrer abdome agudo obstrutivo e sepse de foco pleural.

Lado direito – se o cólon herniar, pode levar à obstrução colônica + infi ltrado em base direita ou derrame pleural direito.

Lado esquerdo – se o estômago herniar, dor epigástrica, vômitos precoces.

EXAME FÍSICO

Pode haver redução do murmúrio vesicular em base do lado acometido (princi-palmente a direita onde às vezes não herniar alças).

Pode haver borborigmos no hemitórax acometido.

DIAGNÓSTICO

RADIOGRAFIA DE ABDOME EM TRÊS INCIDÊNCIAS

• Elevação de cúpula diafragmática do lado acometido.

• Presença de alças no hemitórax acometido.

• Presença de SNG no tórax.

• Desvio contralateral do mediastino.


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TC DE TÓRAX

TC com triplo contraste é o principal exame após suspeita de hérnia diafragmática.

TRATAMENTO

O tratamento defi nitivo da hérnia diafragmática visa a redução das vísceras para a cavidade abdominal e a sutura do defeito diafragmático.

O acesso mais utilizado é a laparotomia mediana, devido à grande quantidade de lesões associadas. É possível, no entanto, realizar o tratamento direcionado com acesso por videolaparoscopia e, eventualmente, pode ser associada a uma tora-cotomia por difi culdade de dissecção próxima ao pericárdio ou do lado direito (devido à presença do fígado).

Defeitos muito extensos (>10 cm) podem ser reparado com tela dupla face e co-bertura com o mento para evitar contato direto com as vísceras.

O tórax deve ser drenado após o procedimento.


TRAUMA DE ABDOME CONTUSO E PENETRANTE

ANATOMIA DO ABDOME

ANATOMIA DE SUPERFÍCIE

ANTERIOR

Região mais fina do abdome – mais vulnerável aos penetrantesSuperior Inferior Lateral

Linha intermamilar. Ligamento inguinal + sínfise púbica. LAA

LATERAL (FLANCO)

Superior Inferior Lateral (A e P)6º EIC Crista ilíaca. LAA e LAP

POSTERIOR (DORSO)

Região mais espessa do abdome – mais resistente aos penetrantesSuperior Inferior Lateral

Ângulo da escápula (7º EIC). Cristas ilíacas. LAP

CAVIDADE ABDOMINAL

CAVIDADE PERITONEAL

• SUPERIOR: Diafragma, fígado, baço estômago e cólon transverso.

• INFERIOR: Cólon descendente, ascendente, delgado, sigmoide e órgãos repro-dutores (mulher).


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RETROPERITÔNEO

• Aorta, veia cava, pâncreas, quase todo duodeno, rins/via urinária, face poste-rior do cólon A e D.

CAVIDADE PÉLVICA

• Reto, bexiga, vasos ilíacos e órgãos reprodutores (mulher).

TRAUMA ABDOMINAL FECHADO INSTÁVEL

Pacientes vítimas de trauma abdominal que se mantém em choque grau III ou IV, ou seja, hipotensos e taquicárdicos, mesmo após reanimação volêmica inicial, são considerados instáveis do ponto de vista hemodinâmico. Nessa situação, a rea-lização do FAST ou do Lavado Peritoneal Diagnóstico se faz essencial. O FAST é o exame ultrassonográfi co realizado na sala de trauma voltado para a pesquisa de líquidos livres intracavitários, sendo indicado para pacientes vítimas de trauma abdominal fechado instáveis hemodinamicamente e em pacientes com suspeita de tamponamento cardíaco. Os sítios de avaliação são: pericárdio, espaço hepa-torrenal, espaço esplenorrenal e escavação pélvica. Sua grande vantagem é ser rápido, pouco invasivo e possível de repetição para reavaliação. Por outro lado, não permite distinguir com tanta acurácia qual o líquido intracavitário (sangue, urina, conteúdo intestinal) nem avaliar adequadamente o retroperitônio. O Lavado Peritoneal Diagnóstico, assim como o FAST, também está indicado para pacientes vítimas de trauma abdominal fechado instáveis hemodinamicamente. Por meio de uma incisão mediana infraumbilical, obtemos acesso à cavidade peritoneal e realizamos uma cateterização com sonda uretral. O exame é considerado positivo imediatamente se aspirarmos 10 mL de sangue inicialmente ou conteúdo entéri-co, urina ou restos alimentares. Se negativo, prosseguimos com infusão de 1000 mL de soro fi siológico seguida de sua aspiração e análise. A presença de mais de 100.000 hemácias, 500 leucócitos, amilase superior a 175, ou a presença de conteú-do entérico, urina ou restos alimentares indica positividade do exame. Trata-se de um exame rápido, com possibilidade de distinção do conteúdo intracavitário. Por outro lado, é mais invasivo e não possível de repetição. Atenção! Para pacientes gestantes ou com possível fratura de pelve, o exame deve ser realizado em região supraumbilical, evitando assim o útero e a possíveis viéses resultantes de uma fratura pélvica. Uma vez que um desses exames apresente resultado positivo, o


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procedimento cirúrgico está indicado. Por sua vez, se o resultado desses exames for negativo, devemos procurar outras causas de instabilidade hemodinâmica do paciente, como outros sítios de sangramento, fraturas de bacia ou fêmur, choque neurogênico ou mesmo alguma afecção que possa ter passado despercebida nas avaliações anteriores, como pneumotórax.

TRAUMA ABDOMINAL FECHADO ESTÁVEL

Pacientes estáveis hemodinamicamente, sem irritação peritoneal, com nível de consciência preservado e exame físico abdominal inocente, podem ser mantidos em observação até a realização da avaliação completa dos demais sistemas en-volvidos no trauma e, se não houver alterações, receberem alta hospitalar com orientação de procura ao pronto-socorro se sinais ou sintomas de alarme.

Os sinais de alarme para trauma abdominal fechado estável são: dor abdominal, hematúria e sangramento intestinal, que se manifesta por melena, enterorragia ou hematoquezia.

SINAIS DE ALARME

• Dor abdominal.

• Hematúria.

• Sangramento intestinal (melena, enterorragia, hematoquezia).

Por sua vez, pacientes sem sinais de irritação peritoneal e estáveis do pontos de vista hemodinâmico, mas que apresentam trauma de alta energia, nível de cons-ciência alterado ou dor abdominal importante ao exame físico devem ser avalia-dos com exames de imagem complementares. O exame de escolha é a tomografi a computadorizada de abdômen e pelve com contraste.

TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE

Defi nimos como trauma abdominal penetrante a agressão abdominal por um ob-jeto capaz de penetrar a cavidade abdominal entre o 4º espaço intercostal e as pregas glúteas. Esses agentes causadores podem ser divididos em dois grandes


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grupos: armas de fogo – essencialmente projéteis; e armas brancas – mais fre-quentemente representados por facas e canivetes.

A indicação de abordagem cirúrgica para os pacientes vítimas desse tipo de agres-são ocorre quando há instabilidade hemodinâmica atribuída ao ferimento pene-trante abdominal ou quando há constatação de penetração da cavidade abdomi-nal, independentemente da condição hemodinâmica do paciente. Ou seja, caso o paciente vítima de um ferimento penetrante abdominal apresente-se instável hemodinamicamente mesmo após avaliação e manejo adequado de afecções de vias aéreas e da cavidade torácica e pericárdica, a indicação cirúrgica para explo-ração do abdômen é imediata. Embora as indicações cirúrgicas para ferimentos por arma de fogo e ferimentos por arma branca sejam semelhantes, as apresen-tações e a identifi cação das lesões podem ser bem distintas, motivos pelos quais dividimos o traumatismo abdominal penetrante de acordo com o tipo do agente causador. É importante destacarmos que para ferimentos abdominais penetran-tes não há validação das janelas abdominais do FAST ou do lavado peritoneal diagnóstico. Isso porque pacientes instáveis hemodinamicamente por ferimento penetrante abdominal já apresentam indicação cirúrgica pela forte evidência do foco da instabilidade ser abdominal. A janela pericárdica do FAST ainda pode apresentar indicação nos casos de suspeita de tamponamento cardíaco pelo fe-rimento penetrante.

FERIMENTO POR ARMA DE FOGO

Os pacientes vítimas de ferimento por arma de fogo em região abdominal fre-quentemente apresentam-se instáveis hemodinamicamente devido ao choque hemorrágico provocado pelo projétil ao atingir órgãos parenquimatosos (como baço e fígado) ou grandes vasos (como aorta, veia cava, veia porta). Nessa con-dição clínica, a indicação cirúrgica para exploração é imediata. Nessas condições devemos lembrar das indicações de ácido tranexâmico e da administração de concentrado de hemácias, medidas adjuntas que podem propiciar melhor con-dição clínica perioperatória e um resultado mais favorável para o paciente. Por outro lado, a despeito do ferimento, o paciente pode apresentar-se estável he-modinamicamente. Nesse caso, a indicação cirúrgica ocorrerá quando houver pe-ritonismo ou alta suspeita de penetração da cavidade pelo agente agressor. Um aspecto importante que nos dá indícios de penetração da cavidade abdominal em pacientes estáveis é a trajetória do projétil no paciente. Isso pode ser obtido com base no orifício de entrada do projétil e seu orifício de saída. Se, ao imaginarmos


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uma reta entre esses dois pontos, houver passagem pela cavidade abdominal, esse paciente deve ser abordado cirurgicamente para avaliação de lesões que muitas vezes irão apresentar repercussões tardiamente, como as lesões intesti-nais. Pacientes vítimas de ferimento por arma de fogo devem apresentar orifícios de número par, ou seja, um orifício de entrada e um de saída para cada projétil. Se o indivíduo apresentar numero ímpar, há uma grande possibilidade de um projétil estar alojado no paciente. Nessa situação, a investigação pode ser realizada com uma radiografi a simples em duas incidências ou com tomografi a computadoriza-da, caso disponível no serviço. O orifício de entrada deve ser marcado com um objeto radiopaco, como uma moeda, e realiza-se o exame de imagem. Se houver suspeita de penetração da cavidade pela localização do orifício de entrada e a posição constatada no projétil pelo exame de imagem, a indicação cirúrgica é imediata.

FERIMENTOS POR ARMA BRANCA

Assim como em ferimento por arma de fogo, a indicação cirúrgica ocorre quando o paciente encontra-se instável hemodinamicamente devido à lesão penetran-te ou quando há evidência de penetração da cavidade pelo agente agressor. Em algumas situações, é fácil identifi carmos que houve penetração da cavidade ab-dominal, como quando há visualização ou exteriorização de vísceras abdominais ou do omento pelo sítio do ferimento, ou mesmo pela saída de bile, conteúdo entérico ou fezes pela lesão.

SINAIS INEQUÍVOCOS DE PENETRAÇÃO DA CAVIDADE ABDOMINAL

• Visualização de estruturas intracavitárias.

• Evisceração.

• Bile, conteúdo entérico ou fezes pelo ferimento.

No caso do objeto se encontrar inserido no paciente, sua remoção deve ser reali-zada somente em centro cirúrgico, principalmente se houver pulsação do objeto – que pode signifi car proximidade ou inserção em algum vaso de grande calibre. No caso de pacientes estáveis hemodinamicamente, a realização de um exame de imagem para programação do procedimento – como a tomografi a computadoriza-


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da – pode ser de grande valia. Por outro lado, na ausência desses sinais, afi rmar se houve ou não penetração da cavidade abdominal em pacientes estáveis hemo-dinamicamente pode ser muito difícil. As diferenças de tamanho do objeto utili-zado (faca, canivete, estilete), do biotipo do paciente (magro, gordo, musculoso), e do local do abdômen acometido podem difi cultar a constatação de penetração da cavidade abdominal. Por isso, buscando resultados mais precisos e que levem a um desfecho mais favorável, dividimos o ferimento por arma branca de acordo com o local acometido pelo objeto agressor.

FERIMENTO POR ARMA BRANCA

• Transição toracoabdominal.

• Parede abdominal anterior.

• Dorso.

TRANSIÇÃO TORACOABDOMINAL

A defi nição de transição toracoabdominal se dá pela região compreendida entre o 4º espaço intercostal e o 10º espaço intercostal. Essa defi nição se baseia na os-cilação que ocorre entre o volume da cavidade torácica de acordo com a posição do diafragma durante a inspiração e a expiração.

Assim, ferimentos dessa região podem provocar lesões torácicas, abdominais ou ambas, como pneumotórax, hemotórax e lesões de baço e fígado principalmente.

Mas a grande particularidade em relação a essa região é a possibilidade de le-são do músculo/diafragma. Esse ponto merece destaque pois frequentemente pacientes com lesões diafragmáticas não apresentam alterações em exames de imagem nem repercussões agudas, mas podem evoluir com grandes hérnias dia-fragmáticas anos ou décadas após.

Essas hérnias, embora muitas vezes assintomáticas e descobertas como achados de exames de imagem, podem cursar com repercussões respiratórias progressi-vas ou mesmo com encarceramento e estrangulamento de vísceras abdominais que se deslocam para a cavidade torácica, resultando em uma situação de eleva-da mortalidade.


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Por isso, em ferimentos penetrantes na transição toracoabdominal, a abordagem cirúrgica para investigação de lesões diafragmáticas deve ser realizada, podendo ser feita por videolaparoscopia ou, quando não disponível, por abordagem con-vencional.

PAREDE ABDOMINAL ANTERIOR

Ferimentos penetrantes na região anterior do abdômen apresentam maior risco de penetração da cavidade abdominal devido à menor espessura da parede ab-dominal nessa região, principalmente na linha média.

Quando não houver sinais inequívocos de penetração da cavidade que ressalta-mos anteriormente, constatar a penetração da cavidade pode ser difícil, mesmo com métodos de imagem. Por isso, nessa situação, devemos prosseguir com ex-ploração do ferimento para identifi car se houve ou não penetração da cavidade.

SINAIS INEQUÍVOCOS DE PENETRAÇÃO DA CAVIDADE ABDOMINAL

• Visualização de estruturas intracavitárias.

• Evisceração.

• Bile, conteúdo entérico ou fezes pelo ferimento.

Essa exploração deve ser realizada em centro cirúrgico, em ambiente adequado e material devidamente esterilizado, pois na constatação de penetração da cavida-de, a conversão para procedimento cirúrgico com exploração deve ser realizada.

DORSO

Ferimentos penetrantes no dorso merecem destaque primeiramente pela sua de-fi nição. Na região anterior do abdômen, a penetração da cavidade abdominal que determina a indicação do procedimento cirúrgico é determinada pelo peritônio parietal. No dorso, devido à presença de estruturas retroperitoneais (aorta, veia cava inferior, duodeno, pâncreas, rins, cólons), a indicação cirúrgica ocorre quando há penetração da fáscia muscular. Essa determinação é de difícil avaliação, tanto pela quantidade de musculatura da região quanto pela possibilidade de distorção


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da anatomia devido ao ferimento. Assim, utilizamos a tomografi a computadoriza-da como um método adjuvante para avaliar se houve ou não penetração da fáscia muscular. Na documentação dessa penetração ou de lesões de vísceras retroperi-toneais e/ou intracavitárias, o procedimento cirúrgico está indicado.

REFERÊNCIA

1. Aula ministrada pelo Dr. Rodrigo Marcus Cunha Frati ao Curso de Atualização de Trauma Abdominal, ministrado à Universidade Corporativa da AMP – Edu-Medica.


TRAUMA ABDOMINAL ÓRGÃOS ESPECÍFICOS

FÍGADO

Geralmente as lesões contusas são mais graves (mortalidade de até 25%). Pene-trantes são mais leves (mortalidade 5%), se não h ouve trauma vascular. Traumas até grau IV podem ser submetidos a tratamento não operatório desde que não estejam sangrando ativamente.

CLASSIFICAÇÃO

Grau LesãoI Hematoma: subcapsular, não expansivo, < 10% área.

Laceração: capsular <1 cm, sem sangramento.

II Hematoma: subcapsular, não expansivo, 10-50% área. Intraparenquimatoso < 2 cm.

Laceração: 1 a 3 cm de profundidade.

III Hematoma: > 50% da área ou expansivo.Intraparenquimatoso > 2 cm ou expansivo.

Ruptura subcapsular com sangramento.Laceração: > 3 cm profundidade.

IV Hematoma: Ruptura intraparenquimatosa com sangramento.Laceração: < 50% do lobo hepático.

V Laceração: > 50%Vascular: lesão venosa maior (cava retro-hepática ou hepáticas maiores).

VI Vascular: Avulsão hepática.

O tratamento depende do tamanho das lesões. As lesões menores (I-II): Nada, rafia simples, cauterização, agentes hemostáticos tópico. Já as lesões maiores (II-I-V): abertura da cavidade peritoneal – evisceração das alças, empacotamento com compressas – definição das lesões prioritárias. Entre as manobras cirúrgicas possíveis, destacamos:

• Rafia com fio poligalactina ou categut cromado com agulha atraumática.

• Ligadura dos vasos no local da laceração.

• Manobra de Pringle: Clampeamento do ligamento hepato-duodenal (colédoco, artéria hepática e veia porta).


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• Sangramentos provenientes desses vasos tendem a ser controlados, quando não controla, deve-se suspeitar de lesão da VEIA CAVA RETRO-HEPÁTICA ou VEIA HEPÁTICA.

• O clampeamento deve durar 15-30 min seguidos de liberação por 5 min. Tempo total até uma hora (limite não muito bem defi nido).

• Ressecção hepática não regrada: exceto ressecção de segmento lateral es-querdo, NENHUMA RESSECÇÃO REGRADA DEVE SER FEITA.

• Empacotamento com compressas.

• Transplante hepático = conduta de exceção.

BAÇO

O baço é o órgão mais lesado por trauma abdominal contuso. Via de regra, a ten-dência terapêutica é a preservação do baço sempre que possível.

CLASSIFICAÇÃO

Grau Lesão

I Hematoma: subcapsular, não expansivo, < 10% da área.Laceração: <1 cm, sem sangramento.

II Hematoma: Subcapsular, não expansivo 10-50% área, < 5 cm.Laceração: 1-3 cm sem sangramento ativo.

IIIHematoma: Subcapsular >50%, ruptura do hematoma subcapsular com sangramento ativo,

> 5 cm.Laceração: > 3 cm com envolvimento de vasos trabeculares.

IV Hematoma: Ruptura de hematoma intraparenquimatoso com sangramento ativo.Laceração: Vasos hilares que desvasculariza > 25% do baço.

V Hematoma: Lesão vascular hilar que desvasculariza o baço.Laceração: baço completamente lacerado.

O tratamento depende do grau de trauma , de outros focos de trauma abdominal e da estabilidade hemodinâmica.

I/II: sem cirurgia; III/IV: Arteriografi a + Embolização – se não parar o sangramento, laparotomia; Grau V: laparotomia.


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PÂNCREAS

Quando ocorre lesão do ducto pancreático principal, há mais incidência de com-plicações. Há uma discussão sobre a dosagem de amilase no trauma de pâncreas. A dosagem isolada é ruim, mas a dosagem seriada persistentemente alterada su-gere trauma de pâncreas, apesar de não confi rmá-la. Há um bom valor preditivo negativo (95%), mas o valor preditivo positivo é ruim. Suspeitar de trauma de pân-creas se a amilase fi car persistentemente elevada no contento de dor abdominal ou trauma de abdômen anterior com fratura de vértebras torácicas baias.

CLASSIFICAÇÃO

Grau Lesão

I Hematoma: contusão mínima sem lesão do ducto.Laceração: Superfi cial sem lesão do ducto.

II Hematoma: contusão maior sem lesão do ducto ou perda tecidual.Laceração: laceração maior sem lesão do ducto ou perda tecidual.

III Laceração: transecção distal à esquerda da veia mesentérica superior OU lesão do ducto.III Laceração: transecção distal à esquerda da veia mesentérica superior OU lesão do ducto.IV Laceração: transecção proximal (à direita da VMS) ou lesão parenquimatosa.V Ruptura maciça da cabeça.

TRATAMENTO DO TRAUMA DE PÂNCREAS

ACESSO AO PÂNCREAS

Manobra ExposiçãoSecção do ligamento gastrocólico. Face anterior e margens anterior e superior.

Kocher ampliada até vasos mesentéricos. Cabeça e colo do pâncreas.Liberação de aderências peritoneais laterais ao baço e cólon. Cauda.

• Identifi cada lesão pancreática = INVESTIGAÇÃO DE LESÃO DUCTAL.

• Exploração e inspeção.

• Pancreatografi a intraop – punção da vesícula + injeção de contraste


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• CPRE pós-operatória (drenagem adequada na cirurgia).

• Outras opções: duodenotomia + canulação e injeção de contraste.

• Injeção de colecistocinina – estimula a secreção com visualização de fístulas.

VÍSCERAS OCAS

DUODENO

Ferimentos penetrantes respondem por 75% dos casos. Segunda porção é a mais acometida (33%) > terceira + quarta (20%) > primeira (14%). Trauma contuso – me-canismo é colisão frontal. Diagnóstico por imagem – ar no retroperitônio sugere.

O diagnóstico defi nitivo se dá por TC DE ABDOME COM CONTRASTE EV E VO. (Rx contrastado de tubo digestivo é opção também).

CLASSIFICAÇÃO

Grau Lesão

I Hematoma em uma só porção do duodeno.Laceração sem perfuração.

II Hematoma de mais de uma porção.Ruptura < 50% circunferência.

III Ruptura de 50-100%.Ruptura 50-75% D2.

IV Ruptura 75-100% D2.Envolve ampola ou colédoco distal.

V Desvascularizção do duodeno.Ruptura maciça do complexo duodeno pancreático.

OBSERVAÇÃO: HEMATOMA DUODENAL

• Lesão em crianças após compressão epigástrica (maus-tratos).

• Associada à lesão pancreática (20% dos casos) que deve ser afastada.

• QC: Obstrução duodenal progressiva 48h pós-trauma.

• Dx: TCA com contraste VO e EV OU Rx contrastado.


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• TTO: Sonda gástrica + NPP por 5-7 dias (reabsorção do hematoma).

• Mantém quadro? Reavaliação radiográfi ca a cada 5 dias.

• Não reabsorveu em 15 dias? Cirurgia para esvaziar o hematoma.

TRATAMENTO DA LESÃO DE DUODENO

APÓS A EXPOSIÇÃO DUODENAL

• Lesão duodenal simples (80%): é tratada com rafi a simples em dois planos com fi o inabsorvível + DRENAGEM.

• Lesão mais extensa (20%):

• Anastomose látero-lateral de outra alça.

• Y de Roux – Suturar coto distal e anastomose do proximal com o jejuno.

• Diverticulização duodenal – antrectomia + gastrojejunoanastomose T-L + duo-denostomia + rafi a duodenal.

• Gastroenteroanastomose látero-lateral (Vaughan-Jordan) – Rafi a duodenal, abertura da grande curvatura, fechamento pilórico e gastrojejunostomia láte-ro-lateral (preferível a realização de Gastré-BII).

• GDP

• Sangramento pancreático incoercível.

• Lesão ductal distal – de via biliar distal OU ducto pancreático.

• Secção total duodenal.

• Sem acometer a papila – Rafi a após reavivar bordas.

• Acomete papila – Y de Roux.

ESTÔMAGO

=É a víscera oca mais frequentemente lesada no trauma penetrante abdominal. Mais frequentemente lesado no trauma penetrante. O suco gástrico normalmen-te não contém muitas bactérias (acidez), mas é irritante ao peritônio. Sinais de


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comprometimento: Sangue pela sonda, Rx com pneumoperitônio e irritação pe-ritoneal.

CLASSIFICAÇÃO

Grau Lesão

I Hematoma ou contusão.Laceração de espessura parcial.

II < 50% circunferênciaIII > 50% circunferênciaIV Transecção o intestino delgado.

V Transecção com perda segmentar.Desvascularização segmentar.

Aumentar 1 grau para lesões múltiplas até grau III.

TRATAMENTO

• Controle da secreção com sutura provisória.

• Exploração da cavidade para controle de sangramentos (prioridade).

• Rafi a das lesões gástricas com sutura em dois planos e complemento confor-me local de lesão:

• Lesão da TEG – rafi a + esofagogastrofundoplicatura para cobrir a lesão.

• Corpo – rafi a.

• Piloro – rafi a + piloroplastia.

• Lesão muito grande? Gastrectomia com reconstrução a BI ou BII.

• Lavagem exaustiva da cavidade.

INTESTINO DELGADO

Líquido intestinal contém bactérias que aumentam em direção ao íleo. Mais co-mum com trauma penetrante Diagnóstico difícil – sinais de acometimento – irrita-ção peritoneal + pneumoperitônio. Sempre suspeitar quando houver líquido livre em cavidade abdominal sem lesão de víscera parenquimatosa.


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CLASSIFICAÇÃO

Grau Lesão


II < 50% circunferênciaIII > 50% circunferênciaIV Transecção o intestino delgado.



TRATAMENTO

• Mesentério.

• Sem isquemia

• Rafi a de meso

• Com isquemia

• Pequeno: ressecção e anastomose.

• Grande: ressecção e sepultamento com revisão programada em 24h para anas-tomose.

• Alça intestinal

• Pequeno: rafi a primária

• Grave de segmento curto, múltiplas próximas: ressecção e anastomose

• Lesão muito grande ou doente muito instável (coagulopatia/ hemodinâmica): ressecção e sepultamento com revisão programada em 24h para anastomose.

CÓLON

Sinal sugestivo: toque retal com sangue. O diagnóstico é geralmente intraopera-tório. A tomografi a de abdome pode mostrar com triplo contraste.


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CLASSIFICAÇÃO

Grau Lesão


II < 50% circunferênciaIII > 50% circunferênciaIV Transecção o intestino CÓLON



TRATAMENTO

• Sutura primária e ressecção com anastomose colo-cólica ou íleo-cólica são as principais opções terapêuticas.

• Na dúvida sobre a viabilidade = RESSECÇÃO.

• Politransfusão, múltiplas comorbidades, cirurgia de controle de danos = evitar anastomoses primárias → colostomia.

• Ressecção

• Anterior à cólica média: ressecção cólon D e íleo-transverso, anastomose (BOA EVOLUÇÃO NO TRAUMA).

• Após a cólica média: ressecção e anastomose de mais risco e mais traumática → Anastomose se não houver fatores de risco para deiscência (descritos aci-ma)!!!

• Se houver → COLOSTOMIA!!!

• Controle de danos: rafi a de lesão colônica e realização de colostomia em reop oportuna (Second-look) .

Hartmann Mickulicks

Vantagem: menor infecção. Vantagem: Reconstrução sem laparotomia.

Laparotomia na rec de trânsito. Fístula mucosa peri-incisional tem altos índices de infecção.


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RETO

• 2/3 do reto são extraperitoneais e tem acesso muito difícil. Maioria por trauma penetrante (80%) > contuso (10%) > empalhamento.

• Sinais sugestivos: trauma penetrante baixo (abdome inferior, nádega e perí-neo), sangue no TR.

• Diagnóstico: é preciso pela retossigmoidoscopia – pode ser realizada na ava-liação inicial em doentes estáveis. Os instáveis vão para cirurgia.

TRATAMENTO

INTRAPERITONEAL

• Pequena por arma branca – sutura em dois planos SEM drenagem ou colosto-mia.

• Maior ou arma de fogo – desbridamento das bordas + sutura em dois planos + drenagem da região + colostomia em alça (sigmoidostomia de proteção) + lavagem do coto distal.

EXTRAPERITONEAL

• Suturável: desbridamento das bordas + sutura em dois planos + drenagem da região + colostomia em alça (sigmoidostomia de proteção) + lavagem do coto distal.

• Não suturável: drenagem da região + colostomia em alça + lavagem do coto distal.


CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANOS

Pacientes politraumatizados que apresentam lesões abdominais graves (com le-sões multiorgânicas e perda volêmica importante) necessitarão de abordagens cirúrgicas complexas e demoradas, o que leva o paciente a uma exposição pro-longada às condições adversas de um centro cirúrgico. As consequências são: hi-potermia (que leva à disfunção plaquetária), aumento do sangramento e piora do estado de choque.

Tríade fatal: HIPOTERMIA + COAGULOPATIA + ACIDOSE.

Indicação da cirurgia de controle de danos:

• Temperatura corporal < 34 graus Celsius

• pH < 7.2

• Ausência da formação de coágulos com PTT ou INR superior a 50% da norma-lidade

• Déficit de base < 15 mmol/l (ou < 6 mmol/l em pacientes com mais de 55 anos)

• Choque descompensado prolongado

• PAS < 70

• Perda sanguínea > 4 L

• Necessidade > 10 CH

OPERAÇÃO INICIAL BREVE

• Controle de sangramentos (ligaduras, compressas ou embolização angiográfi-ca), ressecção ou sutura de lesões em órgãos, mas sem a realização de anas-tomoses ou reconstruções complexas. Limitar rapidamente o vazamento do conteúdo enteral é a segunda prioridade.

• Peritoneostomia com utilização de barreiras plásticas.


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REANIMAÇÃO EM LEITO DE TERAPIA INTENSIVA

Estabilização clínica (Tempo de recuperação > Sabiston: 48 a 72 horas/Schwartz: 12 a 24 horas).

REOPERAÇÃO PLANEJADA

Cirurgia para reparo defi nitivo.


TRAUMA PÉLVICO

INTRODUÇÃO

As fraturas pélvicas pressupõem traumas de alta energia, frequentemente com lesões associadas, principalmente do abdome.

As principais fontes de sangramento são venosas, cerca de 90%, sendo que des-sas, 86% são provenientes de superfícies fraturadas e o restante de plexos veno-sos pélvicos. O sangramento arterial ocorre em 10% das vezes, por lesão arterial por fragmentos ósseos da artéria oudenda interna, glútea superior e sacral late-ral, mas pode também ser da artéria ilíaca interna.

ANATOMIA

Limites da pelve: superior - plano do pube até o promontório sacral (abertura da pelve). Inferior: cóccix, passando pelos ísquios e parte inferior da sínfise púbica. Retroperitônio pélvico: prolongamento natural do retroperitônio abdominal se iniciando na base do sacro. Nele estão contidos: Reto, bexiga, artérias e veias ilí-acas internas, nervos simpáticos sacrais. Homem: vesículas seminais, próstatas e deferente. Mulher: Útero e vagina.

CLASSIFICAÇÃO (TSCHERNE ET AL)

1. Fraturas pélvicas simples (90%)

Fratura + pequena lesão de partes moles.

2. Trauma pélvico complexo (10%)

Fratura + lesão grave de partes moles, pode comprometer órgãos pélvicos.


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3. Fraturas com instabilidade pélvica e instabilidade hemodinâmica decorrente da pelve.

Perda total >2000 mL sangue / PAS <70 / Hb < 8,0

4. Hemipelvectomia total traumática. Total ou parcial.

MECANISMOS DE TRAUMA

MECANISMO CAUSAS CARACTERÍSTICAS

COMPRESSÃO LATERAL 60-70% - Colisão auto.

Rotação medial da hemipelve acometida - Lesão do trato genitouriná-rio (bexiga e uretra).

Redução do anel pélvico – raramente causa hemorragia com risco para vida.

COMPRESSÃO AP - Atropelamento pedestre.

Disjunção da sínfi se púbica com graus variados de rotura ligamentar e fraturas sacroilíacas.

15-20%

- Colisão bicicleta.

- Compressão direta. Abertura do anel pélvico (LIVRO ABERTO).

- Queda de altu-ra (> 3,6 m). Sangramento grave (plexo venoso pélvico posterior, a. ilíaca interna).

CISALHAMENTO 5-15%

- Queda de altura (força

vertical).

Instabilidade grave da pelve por roturas ligamentares (lig. sacrotube-rosos, lig. sacroespinhosos).

MECANISMOS COMPLEXOS (COMBI-NADOS) Combinação de mecanismos.

ATENDIMENTO INICIAL

Sempre respeitar as prioridades do ATLS. No momento de avaliar a pelve, você pode notar sinais de comprometimento como discrepância do tamanho dos mem-bros, rotação lateral de membro sem fratura aparente de extremidades, uretror-ragia e instabilidade ao exame da palpação, com cuidado que e é pouco sensível e deve ser realizado só uma vez, para não correr o risco de piorar a instabilidade. Diante de pelve estável, realizar fi xação externa, por exemplo, com lençol. A radio-grafi a de pelve AP faz parte do protocolo do atendimento ao politraumatizados e é obrigatória na suspeita de fratura pélvica. Pode ser complementada por Inlet e Outlet se necessário (o AP de bacia na verdade é oblíquo devido a sua angulação


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em relação ao eixo do corpo de 45 a 60 graus) O USG de abdome deve ser reali-zado em pacientes com traumatismos múltiplos ou com fratura pélvica exclusiva associada a instabilidade hemodinâmica. Uretrocistografi a miccional – pode ser indicada na suspeita de lesão de uretra membranosa.

AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA

AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA (AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA NA FX PÉLVICA

Fratura Nervo acometido Défi cit esperadoRamo púbico N. Femoral Hipoestesia coxa anterior Extensão do joelho

Anel obturador N. Obturador Hipoestesia medial coxa Adução do quadrilLuxação posterior N. Ciático Hipoestesia pé Dorsifl exão do pé

Acetábulo N. Glúteo supN. Glúteo inf Abdução quadril Extensão do quadril

CONTROLE DA HEMORRAGIA RETROPERITONEAL PÉLVICA TRAUMÁTICA

Fraturas pélvicas com sangramento podem evoluir com instabilidade hemodinâ-mica e grande sangramento retroperitoneal. Se ocorrerem essas situações, há im-portante associação com lesões intra-abdominais e, portanto, deve-se ser liberal na indicação de laparotomia. Se não houver suspeita de associação com lesões intra-abdominais, não é necessário abrir o peritônio, mas o controle de sangra-mento é prioritário, com fi xação da fratura pélvica e, se sangramento arterial, tamponamento extraperitoneal e arteriografi a para embolização.

TRATAMENTO DO TRAUMA PÉLVICO

HEMODINAMICAMENTE ESTÁVEL NO ATENDIMENTO INICIAL (FC < 110 / PAS > 90)

Se paciente estável no atendimento pré-hospitalar, realizar o atendimento con-forme ATLS, e a conduta defi nitiva será adotada em razão das lesões encontradas


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e, no momento oportuno, há de se realizar o tratamento da fratura pélvica con-forme orientação do cirurgião ortopedista.

Já se o paciente estiver instável no atendimento pré-hospitalar, deve ser realiza-do FAST na sala de emergência. Se não houver líquido livre, a fratura pélvica será tratada conforme orientação do cirurgião ortopedista. Agora, se houver líquido livre, deve ser realizada fi xação da fratura pélvica na sala de trauma e tomografi a de abdome e pelve com contraste.

HEMODINAMICAMENTE INSTÁVEL NO ATENDIMENTO INICIAL (FC > 110 / PAS < 90)

POSSIBILIDADE DE CONDUTAS TERAPÊUTICAS

Laparotomia exploradora supraumbilicalFAST + indica hemoperitônio.A laparotomia é realizada com incisão separada do tamponamento extraperitoneal.O objetivo neste primeiro tempo é o tamponamento abdominal com compressas.Laparotomia exploradora supraumbilicalFAST + indica hemoperitônio.A laparotomia é realizada com incisão separada do tamponamento extraperitoneal.O objetivo neste primeiro tempo é o tamponamento abdominal com compressas.Tamponamento extraperitonealIncisão mediana infraumbilical.Dissecção do espaço pré-peritoneal até identifi cação da linha pectínea e linha arqueada.Inserção de 3 compressas de cada lado da pequena pelve.Inserção de 3 compressas de cada lado da pelve maior.Inserção de compressas conforme necessidade adicional (sempre igual de cada lado).Fechamento da aponeurose e pele – para manter efeito compressivo.Registro do número de compressas utilizadas.A revisão com retirada de todas as compressas será realizada em 48h.


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Retomada da laparotomia.Revisão cuidadosa da cavidade em busca das lesões traumáticas.Fixação externaO tamponamento é realizado enquanto a esquie ortopédica é acionada para fi xação.A fi xação controla a maioria das hemorragias pelo foco de fratura e plexos venosos.

Arteriografi a e embolização se necessárioCaso o paciente permaneça instável após tamponamento + fi xação, deve-se suspeitar de lesão arterial!Sendo assim, o paciente será encaminhado para arteriografi a e embolização do vaso lesado.

TRAUMA PELVIPERINEAL COMPLEXO

O trauma pelviperineal complexo é defi nido como fratura de bacia associada àcomunicação direta com o meio externo através de lesão cutânea, urogenital ou anorretal.

CLASSIFICAÇÃO

• Zona I: pubiana anterior, períneo, face medial das nádegas e sacral.

• Zona II: Região crural, face medial de coxas e pace posterior das nádegas

• Zona III: região póstero-lateral das nádegas até crista ilíaca.

PROTOCOLO DE ATENDIMENTO (BIROLINI ET AL, 1990).

Irrigação exaustiva.Desbridamento cirúrgico.

Manutenção das feridas abertas.Transversostomia em alça + lavagem do coto distal.

Tratamento das lesões óssea.Revisões cirúrgicas a cada 48-72h.

NPTATB


FRATURA DE MEMBROS NO PACIENTE POLITRAUMATIZADO

HEMORROIDAS

DEFINIÇÃO

Hemorroidas: dilatação dos plexos hemorroidários na região anorretal.

Doença hemorroidária: sintomas relacionados à dilatação dos plexos venosos, como sangramento, prurido, desconforto, saída de muco.

DIVISÃO

Hemorroida interna/superior: plexo venoso submucoso, acima da linha pectínea. Na grande maioria dos casos são 3 plexos, localizados às 3 h, 7 h e 11 h.

Hemorroida externa/inferior: pleno venoso subcutâneo, abaixo da linha pectínea.

Mista: coexistência de hemorroidas internas e externas.

FISIOPATOLOGIA


280

CLASSIFICAÇÃO

Interna, externa ou mista - de acordo com o plexo hemorroidário acometido. Aci-ma da linha pectínea, abaixo dela ou os dois plexos.

HEMORROIDAS INTERNAS

• Grau I: presença de hemorroidas internas na anuscopia, porém sem prolapso além da linha pectínea.

• Grau II: presença de hemorroidas internas que se prolapsam além da linha pectínea durante manobra de Valsalva, mas retornam à sua posição habitual ao cessar a manobra.

• Grau III: presença de hemorroidas internas que se prolapsam além da linha pectínea durante manobra de Valsalva e que não retornam à sua posição ha-bitual ao cessar a manobra, sendo necessária redução manual do(s) mamilo(s) prolapsado(s).

• Grau IV: presença de hemorroidas internas prolapsadas além da linha pectínea e que não retornam mesmo com redução manual.

HEMORROIDAS EXTERNAS

Hemorroidas cutâneas, plicomas (sobras de pele após remissão da dilatação do plexo hemorroidário externo).

FATORES DE RISCO

Situações que elevam a pressão intracavitária ou o esforço evacuatório:

• Atividade física intensa e de longa data .

• Obstipação crônica .

• Diarreia crônica .

• Gestação .

• Tosse crônica (DPOC, asma) .


281

• prostatismo;

• hipertensão portal.

QUADRO CLÍNICO

Assintomáticas

Sintomáticas

• Sangramento, prurido, desconforto, saída de secreção.

Sangramento

• Vermelho vivo e relacionado às evacuações, que “pinga no vaso sanitário” após evacuações.

• Esporádico e em crises de poucos dias, raramente há anemia associada.

Desconforto anal

• Decorrente de edema local, associado à evacuação ou permanência sentado por longos períodos.

Prolapso hemorroidário

• Ocorre em 50% dos pacientes durante evacuação, podendo apresentar redu-ção espontânea ou manual (graus II e III da hemorroida interna).

Mucorreia

• Ocorre associada a prolapsos mais intensos ou irredutíveis (grau IV da hemor-roida interna).


282

DIAGNÓSTICO

É CLÍNICO (HISTÓRIA + EXAME FÍSICO)

Em pacientes de risco para outras afecções (acima de 40 anos de idade, sintomas sistêmicos, antecedentes familiares de neoplasia colorretal, história sugestiva de doenças infl amatórias intestinais, demais sintomas associados não compatí veis com doença hemorroidária), deve-se prosseguir a investigação com exames apro-priados (por exemplo, colonoscopia) antes de atribuir o sangramento exclusiva-mente à doença hemorroidária.

TRATAMENTO

NÃO CIRÚRGICO

O tratamento só é necessário quando há sintomas, pois as hemorroidas fazem parte da anatomia normal.

O tratamento clínico deve ser realizado nos doentes com sintomas leves e espo-rádico s, que não prejudicam muito a qualidade de vida.

Nas gestantes, também há prefer ência pelo tratamento não operatório nas condi-ções que não forem emergenciais .

GRAU OPÇÕES TERAPÊUTICASGRAU I - Dieta + MEV

GRAU II

EscleroterapiaLigadura elástica

PPHTHD

GRAU IIIFotocoagulação por radiação infravermelha

PPHTHD

GRAU IV Ressecção de tecido hemorroidário (hemorroidectomia)Aberta ou Fechada - experiência do cirurgião

RECIDIVADA Sem ressecção de tecido hemorroidário (grampeador circular)PPH


283

• Medidas higiênico-dietéticas - visam reduzir tempo de trânsito intestinal/amolecimento das fezes/abolir o trauma local/ diminuir o esforço evacuatório.

• Dieta laxativa.

• Rica em fi bras (20-25g/dia) - verduras cruas e cozidas, mamão, laranja, frutas com bagaço.

• Ingesta >2 L de água/dia.

• Supressão de álcool, pimenta e condimentos - efeito irritativo da mucosa.

• Evitar alimentos constipantes (farinha, banana, maçã, pera).

• Minimizar o uso do papel higiênico.

• Laxativos que aumentem o bolo fecal - podem ser introduzidos se as MEVs não funcionarem.

• Não utilizar medicamentos diarreicos nem obstipantes, pois tanto a diarreia quanto as fezes endurecidas podem piorar o quadro, aumentar o prolapso e o sangramento.

• Pomadas de anestésico - aliviam desconforto e podem ser utilizadas.

• Diosmina - parece aliviar os sintomas locais e reduzir sangramento pós-ope-ratório.

ESCLEROTERAPIA

Hemorroidas internas grau I sintomáticas ou grau II ou III com coxins pouco volu-mosos (ligadura não se aplica).

O tratamento consiste de 2-3 aplicações tópicas de solução esclerosante logo aci-ma do mamilo hemorroidário, na submucosa.

LIGADURA ELÁSTICA

Objetivo é a fi xação da mucosa/submucosa a planos profundos, evitando o pro-lapso.

Técnica: anuscopia, identifi cação do mamilo, tração do mamilo para o interior do aplicador e aplicação de banda elástica na base do coxim. Podem ser ligados até 3 mamilos por sessão.


284

Após 7-10 dias ocorre queda do tecido necrosado e cicatrização completa após 3 semanas.

FOTOCOAGULAÇÃO POR RADIAÇÃO INFRAVERMLHA (INFRARED)

Objetivo semelhante ao da ligadura elástica.

Técnica: anuscopia, identifi cação do mamilo a ser tratado, aplicação de 3-4 pulsos de infravermelhos na base do coxim.

Estudo do HC: signifi cativamente menos doloroso, menor grau de complicações e igual efi cácia quando comparada à ligadura elástica.

CIRÚRGICO

INDICAÇÕES

Hemorroidas internas

• Graus III ou IV que possuam sintomas intensos (sangramento, prolapso, trom-bose recorrente).

Hemorroidas externas

• Não complicadas, raramente necessitam de tratamento cirúrgico.


285

• Muitas vezes, a queixa do paciente é estética .

COM RESSECÇÃO DE TECIDO HEMORROIDÁRIO

HEMORROIDECTOMIA ABERTA

TÉCNICA DE MILLIGAN-MORGAN

• Técnica: excisão do tecido hemorroidário + ligadura do pedículo com fi o absor-vível + cicatrização por segunda intenção + preservação do esfíncter interno.

HEMORROIDECTOMIA FECHADA - SUTURA DAS BORDAS DA ÁREA CRUENTA.

TÉCNICA DE FERGUSON-HEATON

• Incisão, dissecção e ressecção semelhantes à técnica aberta.

• Sutura contínua com fi o absorvível da área cruente.

• Visa reduzir cicatrização e tem sido amplamente utilizada.

• Pode ser mesclada com a técnica aberta, evitando tensão e estenose cicatrcial do canal anal (fecha algumas feridas, deixa outras abertas…).

• Frequentemente há deiscência da sutura contínua.

SEM RESSECÇÃO DE TECIDO HEMORROIDÁRIO

INDICAÇÕES: Ambas técnicas são melhor indicadas nas hemorroidas internas graus I, II e III. Hemorroidas internas grau IV e externas sintomáticas são contrain-dicações.

Aparentemente: ambas técnicas tendem a ter menos dor e mais recorrências que as hemorroidectomias.

GRAMPEAMENTO CIRCULAR = PPH (PROCEDURE FOR PROLAPSE AND HEMORRHOIDS)

• Não resseca o plexo hemorroidário.


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• Resseca mucosa prolapsada, fi xando os plexos hemorroidários novamente.

• Mucosectomia retal circunferencial de, aproximadamente, 1 centímetro de lar-gura seguida pela sutura grampeada circunferencial da mucosa remanescente, gerando o deslocamento cranial da mucosa anorretal – mucosal lifting. Dessa maneira, não há a hemorroidectomia propriamente dita, mas a tentativa de reconstrução da anatomia anorretal.

• Complicações: sangramento, plicoma residual.

TRANSANAL HEMORRHOIDAL DEARTERIALIZATION - THD

Duas etapas

• Identifi cação com doppler dos locais de fl uxo arterial.

• 6 vasos arteriais (1 / 3 / 5 / 7 / 9 / 11 h).

• Plicatura e tração e fi xação cranial da mucosa redundante.

Não há ressecção de plexo hemorroidário

• Baixo risco de lesão do esfi ncter anal (estenoses e incontinência).

• Complicações mais frequentes: dor, plicoma residual, isquemia retal.

PÓS-OPERATÓRIO

ORIENTAÇÕES

• Discutir o PO antes da cirurgia com o paciente.

• Sempre fornecer orientação verbal e por escrito.

• Analgesia com AINE + analgésico + Pomada anestésica após banhos de assento e antes da evacuação.

• Retirada de curativo após 6 h e início dos banhos de assento.

• Deve-se manter dieta laxativa e usar laxantes não irritativos para evitar esfor-ço evacuatório.


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COMPLICAÇÕES

• Dor (principalmente nas hemorroidectomias, abaixo da linha pectínea) .

• Sangramento .

• Infecção .

• Estenose anal .

• Incontinência anal .

TROMBOSE HEMORROIDÁRIA

• Complicação mais frequente das hemorroidas externas.

• Dor, associada a o aumento do volume hemorroidário, podendo ocorrer san-gramento em área de ulceração.

• Exame físico: aumento do volume hemorroidário, com visualização de área com trombo, podendo apresentar ulceração. Não realizar toque retal.

TRATAMENTO

• Clínico: escolha para casos leves de trombose não muito extensa: analgesia, banhos de assento, repouso, laxativos, anestésico tópico (com ou sem nifedi-pina - que parece reduzir o tempo até alívio sintomático).

• Cirurgia nos casos com sintomas mais intensos ou refratários ao tratamento clínico.

• Hemorroidectomia (mamilos pequenos, atenção para a á rea ressecada para evitar lesão do esfi ncter anal) .

• Incisão + trombectomia: utilizada como procedimento de urgência, mas se as-socia a maior recorrência e sangramento. Menor risco de incontinência anal do que a hemorroidectomia nos casos de trombose aguda .


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REFERÊNCIAS

HCabiston

Gastrão 2013 - Quando indicar tratamento cirúrgico na doença hemorroidária? Sempre a mesma técnica?

Gastrão 2013 - Doença hemorroidária aguda: sempre cirúrgico? Operar no mo-mento ou esfriar o processo?

Gastrão 2014 - Tratamento da Doença Hemorroidária: Milligan-Morgan, Pph e Thd. Qual Técnica Indicar?

Gastrão 2014 - Técnica de Milligan-Morgan – Há Indicação .

Gastrão 2014 - Hemorroidopexia por Grampeamento: Indicações e Resultados após 15 Anos .

Gastrão 2014 - Desarterialização Transanal Guiada por Doppler Associada a He-morroidopexia: Resultados e Complicações .


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FISSURA ANAL

INTRODUÇÃO

Úlcera linear que ocorre no epitélio escamoso do canal anal, localizado entre a margem anal e a linha denteada.

Acomete igualmente por sexo e faixa etária e, geralmente, se localiza na linha médica posterior.

ETIOPATOGENIA

• Evento agudo geralmente é iniciado por trauma no canal anal (bolo fecal en-durecido, diarreia aguda, relação sexual ou objetos externos).

• Outr os eventos precipitantes podem ser as doenças infl amatórias intestinais, doenças infecciosas (sífi lis, HIV, tuberculose), neoplasias de canal anal.

• A cronicidade das fi ssuras se deve a alteração do esfi ncter interno do ânus, levando a espasmos e isquemia.

TIPOS

Aguda : úlcera linear rasa, sem outras alterações.

Crônica: geralmente apresenta 3 estruturas.

Úlcera com bordas endurecidas.

Plicoma sentinela : edema linfático e infecção da borda inferior da fi ssura - evolui com fi brose e permanece após resolução.

Papila hipertrófi ca : é consequência do mesmo processo, mas na borda proximal da fi ssura.


290

QUADRO CLÍNICO

• Dor (principalmente após evacuação). A dor faz com que o paciente evite eva-cuar, tornando um hábito intestinal obstipado e gerando hipertonia do esfi nc-ter interno. Secundariamente, ao evacuar, o bolo fecal mais endurecido sobre um esfi ncter hipertônico gera maior lesão e maior dor, formando um ciclo vi-cioso.

• Sangramento (principalmente no papel higiênico).

• Prurido.

• Saída de secreção/muco.

DIAGNÓSTICO

Clínico: história e exame fi sico.


• Fissuras de apresentação atípica (múltiplas, for a da linha média, grandes e irregulares) devem atentar para outras condições:

• Neoplasia (linfoma ou carcinomas) .

• Doença de Crohn .

• Trauma .

• Tuberculose .

• DSTs .

TRATAMENTO

CLÍNICO

• Método inicial recomendado para fi ssuras anais agudas e crônicas.


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• Medidas gerais: aumento da ingestão de fl uidos e fi bras, banhos de assento, laxantes, anestésicos tópicos.

• Nitratos tópicos: diminuir a tonicidade do esfi ncter anal interno. Principal efei-to colateral é a cefaleia .

• Bloqueadores de canal de cálcio: diminuir a tonicidade do esfi ncter anal inter-no .

• Toxina botulínica: efeitos de aproximadamente 3 meses. Principal efeito ad-verso é a incontinência (gases e/ou fezes) .

CIRÚRGICO

• Tratamento de fi ssuras anais crônicas com falha ao tratamento clínico .

• Fissurectomia + Esfi ncterotomia Lateral Interna Esquerda (cicatrização mais rápida, menos dor e menos incontinência) .


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ABSCESSO ANORRETAL

INTRODUÇÃO

Abscesso anorretal: fase aguda do evento, com processos supurativos, caracteri-zados por coleções purulentas.

Fístula Perianal: comunicação do orifício externo de drenagem do abscesso com o orifício interno, localizado no canal anal ou no reto.

ETIOLOGIA

• Teoria Criptoglandular: abscesso originado nas glândulas das criptas da mu-cosa anal/retal.

• Principais bacterias são gram-negativas e anaeróbias do trato gastrointestinal.

• Fístulas complexas podem estar relacionadas à doença de Crohn, infecções sexualmente transmissíveis, tuberculose, neoplasias.


293

TIPOS DE ABSCESSOS

Divididos em 5 grupos de acordo com sua localização .

PERIANAIS (40-45%)

Situados superfi cialmente no espaço perianal.

ISQUIORRETAIS (20-25%)

“Entre o ísquio e o reto (esfíncter externo). Pode originar abscesso em ferradura.

Abaulamento mais distante da borda anal.

INTERESFINCTERIANOS (<5%)

Dissecam superiormente e provocam dor e desconforto sem abaulamento signi-fi cativo. Na proctoscopia, evidencia-se cripta infl amada e abaulamento distal no reto.

SUPRAELEVADORES (2,5-9%)


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QUADRO CLÍNICO

• Dor perianal (associada à deambulação, evacuação ou ato de sentar) com abaulamento ou formação endurada perianal.

• Toxemia, febre e calafrios acompanham casos mais graves.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Exames de imagem auxiliam na avaliação do tamanho da coleção, sua localiza-ção e presença de mais de uma loja, mas não são essenciais.

• Investigação adequada com exame proctológico durante procedimento de drenagem em centro cirúrgico.


• Fissuras .

• Fístulas infectadas .

• Trombose hemorroidária .

• Crohn .

• Tuberculose .




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TRATAMENTO

DRENAGEM CIRÚRGICA (CENTRO CIRÚRGICO) + ANTIBIOTICOTERAPIA ENDOVENOSA

• Incisão paralela às fi bras do esfíncter, de 2 cm sobre o ponto de fl utuação lo-calizado o mais próximo possível da borda anal (evitar formação de fístulas extensas caso haja formação de fístula futuramente).

• Exploração e lavagem da loja do abscesso com soro fi siológico.

• Possibilidade de colocar dreno de penrose na loja do abscesso para infecções profundas.

• Antibioticoterapia para todos os pacientes por pelo menos 5 dias (parece di-minuir o risco de fístula perianal): ceftriaxone + metronidazol, ciprofl oxacina + metronidazol, clavulim.


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FÍSTULAS PERIANAIS

INTRODUÇÃO

Fístula Perianal: comunicação do orifício externo de drenagem do abscesso com o orifício interno, localizado no canal anal ou no reto, principalmente homens (2:1), por volta dos 40 anos de idade .

ETIOLOGIAS

• Geralmente evolução de um abscesso perianal prévio.

• Doença de Crohn, infecções sexualmente transmissiveis, tuberculose, retite actínica, neoplasias de canal anal .

TIPOS

FÍSTULAS SIMPLES

• Interesfi ncteriana .

• Transesfi cteriana .

FÍSTULAS COMPLEXAS

• Supraesfi ncteriana .

• E xtraesfi ncteriana .

• Fístulas em ferradura .

• Relacionadas com doença de Crohn, radioterapia, neoplasias de canal anal .

Regra de Goosall-Salmon: em fístulas simples, com orifício externo localizado até 3 cm do ori fício anal, as fístulas localizadas anteriormente a uma linha transversal


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traçada sobre o orifício anal drenarão em linha reta para a cripta correspondente no canal anal. Por sua vez, as fístulas localizadas posteriormente a essa linha dre-narão para a cripta localizada às 6 h (cripta da linha média posterior).

SINTOMATOLOGIA

• Formação de abscesso recorrentes em mesmo local.

• Saída de secreção purulenta continuamente em orifício cutâneo perianal.

• Saída de muco e/ou conteúdo fecal em orifício cutâneo perianal.

DIAGNÓSTICO

• Avaliação clínica.

• Exames de imagem auxiliam na classifi cação, trajeto e extensão da fístula (res-sonância nuclear magnética de pelve).


• Fissuras .

• Crohn .

• Tuberculose .




• Fístulas infectadas / abscessos: drenagem adequada do sitio acometido .

• Fístulas simples, com pequeno acometimento da musculatura esfi cteriana: fi s-tulotomia com curetagem do trajeto da fístula .

• Fístulas complexas ou com grande acometimento da musculatura esfi cteria-na: cateterização dos trajetos fi stulosos, passagem de sedenho para reparar e


298

procedimentos em mais de um tempo cirúrgico (fi stulectomia em dois tempos). Em alguns casos, outras técnicas cirúrgicas podem ser empregadas, como LIFT (ligadura interesfi cteriana do trajeto fi stuloso) .

• Eventos adversos: recorrência, incontinência para gases e/ou fezes .


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TCE

INTRODUÇÃO

O o bjetivo principal do tratamento do TCE é fornecer oxigenação adequada e ma-nutenção da PA para garantir a perfusão do cérebro, limitando o dano cerebral secundário. A realização de TC é importante, mas não deve retardar a transferên-cia para tratamento defi nitivo. A consulta com neurocirurgião deve ser precoce.

ANATOMIA

O couro cabeludo apresenta irrigação abundante e, portanto, pode sangrar de maneira signifi cativa.

O crânio, por sua vez, caracteriza-se por sua base irregular, o que favorece lesões por desaceleração.

Anatomia das meninges: Dura-máter, fi rmemente aderida à superfície interna do crânio e forma os seios venosos (seio sagital, linha média superior, drena para seios transversos e sigmoide). Artérias meníngeas correm entre a dura-máter e o crânio (epidural). Aracnoide é fi na e transparente, não aderida a dura-máter (es-paço subdural) e o espaço subaracnoide é preenchido por LCR. As veias que vão da superfície do cérebro para os seios venoso na Pia-máter dura podem sangrar aqui (veias ponte).

ENCÉFALO

Tabela 1: Cérebro - 2 hemisférios separados pela foice, dividido em lobos

FRONTAL Motricidade, comportamento, fala (hemisfério dominante)TEMPORAL MemóriaPARIETAL Sensorial e orientação espacial.OCCIPTAL Visão.


300

Tabela 2: Tronco cerebral

MESENCÉFALO - Sistema ativador da formação reticular → VigíliaPONTEBULBO - Centros cardiorrespiratórios vitais

• Cerebelo: Coordenação e equilíbrio.

• SISTEMA VENTRICULAR: Presença de sangue no líquor cefalorraquidiano pode obstruir granulações aracnoideas e impedir reabsorção do líquor, o que pode levar a hipertensão intracraniana.

• COMPARTIMENTOS INTRACRANIANOS: Tenda do cerebelo divide em Supraten-torial (acima da tenda do cerebelo) e infratentorial (abaixo da tenda). O me-sencéfalo (SAFR e trato corticoespinal), o III par craniano (oculomotor) passa através da incisura da tenda do cerebelo e pode ser comprimido em caso de herniação.

SÍNDROME DE HERNIAÇÃO DO UNCUS

ESTRUTURA COMPRIMIDA CONSEQUÊNCIA

OCULOMOTORMidríase ipilateral: Fibras parassimpáticas (indutoras de miose) estão na

periferia do III par e são as primeiras a serem comprometidas na compressão extrínseca.

TRATO CORTICOESPINAL Hemiparesia contralateral: O trato corticoespinal cruza no bulbo (abaixo do mesencéfalo) e por isso o défi ce é contralateral.

SISTEMA ATIVADOR DA FOR-MAÇÃO RETICULAR Rebaixamento do nível de consciência


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CLASSIFICAÇÃO DA LESÃO INTRACRANIANA

ESCALA DE COMA DE GLASGOWESCALA DE COMA DE GLASGOW

TCE LEVE GCS 13-15TCE MODERADO GCS 9-12

TCE GRAVE GCS ≤ 8

Utilizar sempre a melhor resposta motora. Se o paciente tem respostas discordan-tes, pegar a maior para calcular gcs.

MORFOLOGIA

FRATURAS DE CRÂNIO: SINAIS CLÍNICOS

• Equimose periorbitária (Guaxinim)

• Equimose retroauricular (Sinal de Battle)

• Fístula liquórica nasal (rinorreia)


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• Fístula liquórica auricular (otorreia)

• Paralisia facial (VII par)

• Perda auditiva (VIII par)

• Fraturas aumentam muito a chance de lesão intracraniana associada (400x)

• Indicação cirúrgica (genérica)

• Fraturas com afundamento maior que a espessura da calota craniana perile-sional.

LESÕES INTRACRANIANAS

• DIFUSAS: Concussão: Distúrbio cerebral não focal transitório que geralmente inclui perda de consciência.

• Clássica - com perda de consciência menor do que 6h.

• Lesão axonal difusa: Coma acima de 6h de TCE não secundário a lesão expan-siva ou isquêmica. Hemorragias pontilhadas em todos hemisférios cerebrais, principalmente na transição cinzenta branca. RM por espectroscopia e difusão é o exame com melhor sensibilidade para LAD.

FOCAIS

• Hematomas Epidurais: Mecanismo: fratura temporoparietal com lesão da AR-TÉRIA MENÍNGEA MÉDIA (menor que 50%). Também podem ocorrer por lesão de seios venosos (10%). Quadro clínico: Intervalo lúcido é a apresentação clás-sica. Aspecto tomográfi co: forma biconvexa ou lenticular. Contusão cerebral contralateral (lesão por contragolpe).

• Hematoma subdural: Mecanismo caracterizado pela dilaceração de vasos su-perfi ciais ou vasos ponte. Quadro clínico consiste no rebaixamento do nível de consciência. Aspecto tomográfi co assume o contorno do cérebro (aspecto em crescente)

• Hematoma subaracnoide: Mecanismo caracterizado por ruptura de veias, qua-dro clínico mostra alteração de consciência e o aspecto tomográfi co apresenta o líquido livre intracraniano que acompanha contornos dos giros.


303

• Contusões e hematomas intracerebrais: Maioria ocorre na região frontal e temporal e podem evoluir para hematoma com efeito de massa e necessidade de evacuação. Necessário repetir TC após 24 horas (ATLS) ou 6 horas (NC HC). A indicação cirúrgica existe quando houver contusão frontal ou temporal. Contu-sões em fossa média ou posterior podem ter risco pela descompressão súbita, sendo de indicação mais controversa.

INDICAÇÕES DE TC NO TCE

• TCE grave.

• TCE moderado.

• TCE leve se:

• GCS menor que 15.

• Mais do que 2 vômitos.

• Amnésia retrógrada maior que 30 minutos.

• Perda de consciência maior que 5 minutos.

• Sinal de fratura exposta.

• Sinal de fratura de base de crânio.

• Mecanismo relevante, como atropelamento, ejeção, queda maior que 1 metro ou 5 degraus.

A realização da TC não deve retardar a transferência para tratamento defi nitivo.

MANEJO

TCE LEVE: GCS 13-15 e história de trauma, desorientação, amnésia ou perda tran-sitória da consciência. O abuso de álcool ou drogas podem confundir, mas a alte-ração nunca deve ser atribuída a estes confundidores no contexto de trauma até que se investigue a lesão intracraniana. Se o doente estiver neurologicamente normal, sem queixas após observação no PS por algumas horas, ele pode receber


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alta com acompanhante que fi que por 24h. O acompanhante deverá receber um protocolo de orientações.

CONDUTA PARA INTERNAÇÃO

• Glasgow menor do que 15.

• TC alterada.

• TCE penetrante (TODOS).

• Perda prolongada do nível de consciência.

• Cefaleia moderada a grave.

• Fratura de crânio.

• Perda de líquor cefalorraquidiano.

• Falta de acompanhante em casa.

• Défi cits focais.

TCE MODERADO: GCS 9-12.

Internação em UTI. Avaliação do neurocirurgião. Exame neurológico seriado. Re-petir TC em 12 a 24 horas. Alta se critérios para tal = LEVE. Se não houver melhora, tratar como trauma grave.

TCE GRAVE: TCE + GCS 3-8. O tratamento do TCE consiste se o tecido lesado tem ambiente propício para recuperação. O neurônio pode se recuperar melhor. Man-ter prioridades da avaliação primária ao politraumatizado preconizadas pelo ATLS (ABCDE).

A realização de TC é a primeira absoluta após estabilização (PAS>100). Se a esta-bilização for temporária, deve-se tentar realizar uma TC antes da cirurgia (laparo-tomia ou toracotomia) e repetir após 24 horas, ou após qualquer deterioração clí-nica. As lesões com desvio maior que 5 mm frequentemente indicam cirurgia e o manejo clínico do TCE grave tem como objetivo evitar o dano cerebral secundário.


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MEDIDAS DE PROTEÇÃO INTRACRANIANA: MNEMÔNICO PRESSÃO

P

Pressões monitorizadas! Na prática, PAM > 90 para estimar que a PPC > 70!!!PICPAMPPC

R

Reposição volêmica.Soluções isotônicas! = cristaloides.

Restaurar euvolemia.Evitar sobrecarga hídrica e, principalmente, hipovolemia!

E

Estabilização neurológica – anticonvulsivantes.Indicações:

Convulsões na primeira semana pós-trauma.Hematoma intracraniano.

Fratura de crânio com afundamento.Fenitoína 1 g de ataque + 100 mg de 8/8h de manutenção.

Velocidade de infusão não deve superar 50 mg/minuto. Não diluir em SG 5%!!!Dosar fenitoinemia.

S SedativosReduzem o metabolismo cerebral.

S

Solução hiperosmolar1-–Manitol

Dose: Manitol 20% – 1 g/kg = 300 mL de solução em bolus!!!Não fazer em doentes hipotensos, pois:

Manitol não baixa a PIC em contexto de hipotensão.Manitol piora hipotensão (diurético osmótico). 2. Salina hipertônica (Salgadão).

NaCl 3% pode ser usado em contexto de hipotensão (não é diurético), embora também não funcione direito neste contexto.

AAntibióticos

Indicação: FERIMENTO CRANIANO PENETRANTE OU PNEUMOCRÂNIO.Cefuroxima.

O

2 – Hiperventilação transitória.O ALVO É NORMOCAPNIA (PRÓXIMO A 35 mmHg)

Em caso de piora aguda, pode ser feito curtos períodos do hiperventilaçào com CO2 entre 25-30.Hipocapnia sustentada pode causar vasoconstricção.

Em geral, se o paciente não apresenta sinais de herniação clínica no momento da avaliação, não utilizamos manitol e hiperventilação prontamente (anisocoria, descerebração e decorticação).


TRAUMA CERVICAL E DE FACE

No paciente politraumatizado, a cabeça é atingida em 60% dos casos, e os ossos da face, em 11%. Os acidentes de trânsito são a principal causa de trauma de face no mundo. No Brasil, esses acidentes representam uma das principais causas de morte de adultos jovens.

ATENDIMENTO INICIAL

As lesões faciais podem impressionar, mas raramente representam risco iminente à vida. Assim, o atendimento inicial do politraumatizado deve sempre seguir os preceitos básicos preconizados pelo ATLS. A avaliação das vias aéreas deve ser iniciada pela limpeza mecânica e aspiração da cavidade oral, seguida pelos pro-cedimentos de ventilação, quando necessários. A presença de sangue, dentes sol-tos, próteses ou outros objetos devem ser imediatamente verificados pelo risco de obstrução da via aérea ou aspiração. É importante lembrar que pacientes com trauma de face podem ter fratura de base de crânio, então a aspiração da cavi-dade gástrica deve ser realizada exclusivamente com abordagem oral, e não com sondas nasogástricas. Fraturas complexas de face podem obstruir a respiração e requerer garantia de via aérea, com dificuldade para intubação, sendo necessária a cricotireoidostomia na sala de emergência

Já o sangramento da região craniofacial, embora frequente, raramente ocasiona choque hipovolêmico, exceto quando há lesões do terço médio da face, com lesão da artéria maxilar ou outros grandes vasos. Epistaxe pode ser uma causa impor-tante de sangramento, muitas vezes controlável com tamponamento anterior ou posterior.

Pode haver rebaixamento do nível de consciência decorrente do trauma cranio-encefálico, o que aumenta o risco de complicações respiratórias pela perda da capacidade de manutenção das vias aéreas.


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CUIDADOS INICIAIS

A anamnese, sempre que possível, deve contemplar dados como mecanismo de trauma, energia cinética envolvida, presença de vítimas fatais no local do aciden-te, ingesta de álcool ou drogas e presença de outras doenças associadas. O exame clínico deve ser rápido, porém completo. Sugerimos uma avaliação padronizada no sentido craniocaudal, de forma a incluir a inspeção e palpação extra e intra-oral da face, avaliação dinâmica da mobilidade e sensibilidade facial e avaliação detalhada da oclusão dental.

AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA

Atualmente, as tomografi as de face, em incidências axial e coronal são a rotina para o diagnóstico adequado das fraturas de face. Tomógrafos modernos helicoi-dais permitem a obtenção de cortes axiais fi nos de até 1 mm e reconstrução de imagens tridimensionais, promovendo não só um diagnóstico mais preciso, mas melhorando o planejamento cirúrgico.

PRINCÍPIOS GERAIS DE TRATAMENTO

O médico generalista que trabalhe em porta de pronto-socorro deve saber como fazer a avaliação inicial do paciente politraumatizado, e, se necessário, solicitar avaliação de um especialista para o tratamento das lesões encontradas.

FERIMENTO DE PARTES MOLES

Os ferimentos de partes moles são diversos, desde pequenas feridas corto-contu-sas passíveis de sutura simples, como grandes avulsões com perdas signifi cativas de tecido, contaminação maciça e lesões nervosas. Geralmente os ferimentos são contaminados e exigem que se faça uma limpeza mecânica copiosa com irrigação abundante de soro fi siológico. Tecidos desvitalizados e necróticos devem ser des-bridados e materiais estranhos devem ser retirados. Ferimentos complexos que exijam mais do que suturas simples devem ser avaliados pelo cirurgião plástico craniomaxilofacial.


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FRATURAS DE FACE

O manejo adequado das fraturas de face tem como objetivo um diagnóstico pre-ciso, adequada exposição dos focos de fratura, obtenção de reduções tridimen-sionalmente anatômicas, imobilização máxima no foco de fratura e o maior grau possível de liberdade de movimentos. De modo geral, os métodos de tratamento podem ser classifi cados em: conservador ou cirúrgico. Em tratamento conserva-dor, a imobilidade é obtida por bloqueio dos movimentos faciais. Quando o trata-mento é cirúrgico, os focos de fratura são expostos e reduzidos sob visão direta. Cabe ao cirurgião especialista indicar quais casos são candidatos a quais trata-mentos específi cos.


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TRAUMA CERVICAL

ANATOMIA DE SUPERFÍCIE DO PESCOÇO

A região cervical contém muitos músculos, que têm disposição completa, e ser-vem para permitir as mais variadas maneiras de movimentação da cabeça, além de garantir a proteção dos órgãos que estão no pescoço, como vasos sanguíneos, a traqueia, o esôfago, a laringe e a tireoide.

Um estudo anatômico de superfície permite, portanto, que o pescoço seja divi-dido em sub-regiões. Essa divisão pode ser feita de diversas formas, cada uma adaptada aos objetivos específi cos relacionados à situação apresentada.

Por exemplo, para um cirurgião de cabeça e pescoço que precise realizar uma cirurgia de linfadenectomia, em um contexto oncológico, o pescoço pode ser di-vidido em triângulos, ou ainda em 6 níveis, por onde ocorre a drenagem linfática cervical, e permite um padrão regrado de dissecção dos linfonodos cervicais.

Já para um médico que atua na área de urgência e emergência, diante de um trauma cervical, o pescoço pode ser dividido em zonas anatômicas, uma divisão um pouco mais simples, que prevê as estruturas que podem ter sido lesadas e a melhor forma de acesso cirúrgico, quando necessário.

ZONAS ANATÔMICAS DA REGIÃO CERVICAL

A região anterior do pescoço pode ser classifi cada em três zonas anatômicas

• Zona 1: localizada entre os planos das clavículas e a cartilagem cricoide. Inclui a transição cervicotorácica, abrigando artérias carótidas comuns, artérias e veias braquiocefálicas (também conhecidas como “inominadas”), artérias e veias subclávias, veias jugulares externas, internas e anteriores, esôfago, tra-queia, ducto torácico (à esquerda) e o plexo braquial.

• Zona 2: Área situada entre a cartilagem cricoide e o ângulo da mandíbula. As principais estruturas que podem ser atingidas nessa região são as artérias ca-rótidas comuns, veias jugulares (internas, externas e anteriores), faringe, esô-fago, laringe, nervo frênico, nervo acessório, nervo hipoglosso, nervo vago e glândula tireoide.


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• Zona 3: Acima do plano do ângulo da mandíbula, é a região de transição entre o pescoço, crânio e face, e apresenta, como estruturas vasculares importantes, as artérias carótidas internas e externas, além da glândula parótida, do nervo facial, dos músculos e ossos da face e os vasos da base do crânio.

Vale lembrar, também, que em toda a região cervical, existe a coluna vertebral e as artérias vertebrais, que também podem ser atingidas por lesões traumáticas.

PLANO DE TRANSIÇÃO CERVICOTORÁCICA

A cavidade torácica se comunica com o pescoço através da abertura torácica su-perior, delimitando um plano anatômico virtual que se constitui no plano de tran-sição cervicotorácica. Essa região é o ocupada pelos ápices pulmonares, pleura, feixe vasculonervoso dos membros superiores, pelos vasos que continuam na re-gião cervical e pelas vias aéreas e estruturas do sistema digestório.

Traumas nessa região podem também comprometer estruturas situadas no inte-rior do tórax, além de acometer, indiretamente, os membros superiores.

Além das lesões especifi camente situadas no pescoço, os pacientes podem exi-bir lesões associadas à distância. É fundamental, portanto, seguir o atendimento inicial do trauma proposto pelo ATLS, seguindo uma sequência sistemática de avaliação, para que outras áreas do corpo não sejam negligenciadas.

MECANISMO DE TRAUMA FECHADO

O trauma fechado pode ser resultado de impacto direto sobre a região cervical (contusão), ou consequência da ação indireta de mecanismos de aceleração e desaceleração sobre o pescoço, como em acidentes automobilísticos, quedas e acidentes esportivos. As estruturas que podem ser lesadas por traumas fechados são as seguintes:

LESÃO DE COLUNA CERVICAL

É muito importante que todo paciente politraumatizado deve ser considerado como potencial portador de lesão de coluna cervical, até que se prove o contrá-rio. A lesão de coluna cervical ocorre em 3% dos pacientes politraumatizados, mas


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pode ocorrer em até 10% dos casos quando houver associação com traumatismo cranioencefálico.

Fraturas de vértebras cervicais podem cursar com paralisia da musculatura respi-ratória e levar a óbito, além de outras inúmeras possíveis sequelas, menos graves, mas também altamente mórbidas ao paciente.

Sendo assim, pacientes politraumatizados devem ser colocados em prancha rígi-da e com imobilização com colar cervical, e serem movimentados em bloco, desde o atendimento pré-hospitalar, até o momento em que se possa excluir que há lesão cervical.

LESÕES DE VIAS AÉREAS

As lesões de vias aéreas são mais encontradas nos adultos do que nas crianças, em decorrência das características anatômicas peculiares de cada faixa etária. Lesões laringotraqueais costumam ocorrer em cerca de 0,3% dos traumas fecha-dos no pescoço. Os mecanismos de trauma fechado laringotraqueal costumam ser:

• Golpe direto: acidentes durante prática esportiva, impacto contra o painel do automóvel ou estrangulamento.

• Desaceleração brusca: por cisalhamento nos pontos de fi xação da cartilagem cricoide e carina.

• Compressão ou esmagamento anteroposterior do tórax: o aumento da pressão intratraqueal, associado ao fechamento da glote, pode romper a porção mem-branosa da traqueia. Além disso, contusões torácicas com fratura ou luxação do manúbrio esternal podem levar a compressão da traqueia contra a coluna vertebral cervical, causando obstrução aguda das vias aéreas. Esses pacientes costumam ser atendidos em franca insufi ciência respiratória e o diagnóstico na sala de emergência nem sempre é fácil.

• Hiperextensão cervical: trauma direto contra o painel do veículo, ou por con-tusão traseira, em veículos mais antigos, que não possuem proteção cervical dos bancos.


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LESÕES VASCULARES

As lesões vasculares causadas por trauma fechado no pescoço ou na transição cervicotorácica são pouco comuns, muitas vezes ocultas e com alto índice de morbidade e mortalidade.

As lesões de artérias vertebrais são as mais frequentes no trauma cervical fechado.

Em algumas situações, é importante suspeitar e investigar ativamente a presença de lesão vascular, mesmo quando não evidentes em um primeiro momento. São elas:

• Mecanismo compatível com grave hiperextensão cervical.

• Rotação ou hiperfl exão do pescoço, principalmente na presença de fraturas do terço médio de face ou mandíbula.

• Traumatismo cranioencefálico com lesão axonal difusa.

• Enforcamento.

• Escoriações no local do cinto de segurança ou em outras partes moles do pes-coço.

• Fraturas de base de crânio envolvendo osso esfenoide ou porção petrosa do osso temporal.

• Fratura de vértebra cervical.

LESÕES DA TIREOIDE

As lesões da glândula tireoide, embora raras, podem estar associadas ao compro-metimento das vias aéreas e apresentam como causa principal o impacto anterior do pescoço contra estruturas sólidas. Podem cursar com sangramento de grande monta e hematoma cervical do compartimento central do pescoço, levando a in-sufi ciência respiratória.


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TRAUMAS PENETRANTES NO PESCOÇO

Cerca de 95% dos traumas penetrantes cervicais são causados por projéteis de ar-mas de fogo ou por armas brancas, acometendo principalmente adultos jovens, do sexo masculino. Na maior parte das vezes, os ferimentos se localizam na zona II.

FERIMENTOS POR ARMAS BRANCAS

A gravidade da lesão nas armas brancas costuma ser determinada principalmente pela dimensão da arma, mais do que pela energia cinética transferida aos teci-dos. A trajetória costuma ser retilínea, com extensão que depende muito do com-primento da arma. A direção e o sentido do trajeto podem servir para estimar a existência de lesões.

FERIMENTOS POR ARMA DE FOGO

A gravidade das lesões instaladas depende da energia cinética que o agente cau-sador transfere aos tecidos que recebem o impacto traumático. A transferência de energia cinética para os tecidos do pescoço é chamada de “cavitação”. As armas brancas causam cavitação quase nula. Já os projéteis de revólveres comuns, de “baixa” velocidade (1000 a 15000 metros por segundo) causam cavitação cujo di-âmetro pode alcançar 5 a 6 vezes o tamanho do diâmetro do orifício de entrada. Já os projéteis de alta velocidade e alta energia cinética, como os rifl es milita-res (com velocidade superior a 8000 metros por segundo) determinam cavitações cujos diâmetros passam de 10 vezes o tamanho do orifício de entrada.

PRINCIPAIS TECIDOS LESIONADOS

No trauma cervical penetrante, o sistema vascular é o mais atingido, seguindo-se a medula espinhal cervical, faringe, esôfago, via aérea e plexo braquial.

As lesões vasculares podem ocorrer por ação direta do agente vulnerante, cau-sando secção parcial ou total do vaso, levando ao aparecimento de descolamento da camada íntima, de fístula arteriovenosa ou, ainda, de pseudoaneurisma.


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Além disso, outros mecanismos podem ser a contusão das paredes do vaso ou compressões extrínsecas geralmente causadas pela expansão dos hematomas nos compartimentos cervicais.

As lesões vasculares traumáticas podem evoluir com trombose em cerca de 25 a 40% dos pacientes.

Entre as artérias, a carótida comum é 2 a 3 vezes mais atingida que as demais. En-tre as veias, as jugulares são 15 vezes mais lesadas do que as outras grandes veias (subclávias e inominadas).

Faringe e esôfago podem ser lesados em 15% dos casos e a laringe e a traqueia em até 12%.

As lesões medulares cervicais, na maioria das vezes, acontecem como consequên-cia do trauma direto causado pelo agente vulnerante.

A AVALIAÇÃO INICIAL DA SALA DE EMERGÊNCIA

PRINCÍPIOS GERAIS

Como em qualquer paciente traumatizado crítico, deve-se sempre respeitar a se-quência padronizada pelo ATLS:

• Avaliação de vias aéreas e imobilização cervical.

• Avaliação da capacidade ventilatória.

• Avaliação da hemodinâmica e procura de sangramentos ativos de grande mon-ta.

• Avaliação do estado neurológico do paciente.

• Exposição de todo o corpo e precaução com hipotermia.

É, portanto, parte fundamental do início da avaliação o controle das vias aéreas, a imobilização da coluna cervical, oferta de oxigênio, ventilação adequada, controle de hemorragia externa e reposição volêmica.

Durante as manobras de reanimação, devem ser adotados todos os esforços para evitar o aumento da pressão intratorácica (que pode ser provocada pela intuba-


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ção orotraqueal ou passagem de sonda nasogástrica, por exemplo). O aumento da pressão intratorácica leva ao risco de promover o deslocamento de coágulos que estejam tamponando ferimentos vasculares, pois essa intercorrência poderá causar recidiva da hemorragia

AVALIAÇÃO ESPECÍFICA DO PESCOÇO

Em pacientes com trauma penetrante, o exame do pescoço deve incluir pesqui-sa minuciosa de orifícios de entrada e saída, presença de projéteis alojados em partes moles, existência de hematoma, aumento da circunferência do pescoço, enfi sema de subcutâneo, crepitação e fraturas em laringe e traqueia. A saída de saliva, pelo ferimento, sugere lesão de estruturas do sistema digestivo.

É importante avaliar o trajeto do agente penetrante. Trajetos perigosos atraves-sam a linha média ou se dirigem ao tórax ou crânio.

Sinais indicativos de trauma de laringe são rouquidão, enfi sema de subcutâneo e, às vezes, palpação de fratura laríngea. Quando existe obstrução completa da via aérea, faz-se necessária a obtenção imediata de via aérea artifi cial, por intubação orotraqueal ou via aérea cirúrgica (por cricotireoidostomia ou traqueostomia). Vale lembrar que, na suspeita de fratura de laringe, a cricotireoidostomia é con-traindicada, sendo necessária a traqueostomia de emergência.

A saída de ar pelo local do ferimento, durante a exploração, faz suspeitar de lesão da via aérea. Quando existe enfi sema de subcutâneo com suspeita de lesão de via aérea, mas não se nota escape de ar, a tosse poderá provocar a saída de ar pelo ferimento. Entretanto, o esforço de tossir pode causar o deslocamento de coá-gulos de eventuais lesões vasculares que tenham parado de sangrar, causando recidiva da hemorragia, com consequências imprevisíveis.

HEMATOMA CERVICAL

A hemorragia provocada pela lesão dos grandes vasos pode levar a hematomas expansivos, contidos dentro de compartimentos cervicais envoltos por fáscias. Isso pode levar a estase venosa da laringe e edema de glote, cursando com in-sufi ciência respiratória. Além disso, em hematomas muito grandes, pode haver também desvio e compressão das vias aéreas. Como agravante da situação, ge-ralmente o paciente é admitido em estado agônico nesses casos, e a intubação é


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muito difícil, pois costuma haver grande distorção da anatomia normal e o pes-coço se apresenta tumefeito, infi ltrado e rígido. A execução de via aérea cirúrgica, em casos assim, deve ser encarada com procedimento de alto risco, pois a incisão pode destamponar o hematoma, permitindo a exteriorização de hemorragia in-controlável. Além disso, existe outro risco, que é o de aspiração de sangue através da via aérea aberta. Por outro lado, a membrana cricotireoidea costuma estar deslocada de sua posição habitual, e nem sempre é possível palpá-la devido à existência de hematoma cervical.

ABORDAGEM DIAGNÓSTICA

Além do exame físico minucioso, alguns procedimentos complementares podem auxiliar o diagnóstico de lesões instaladas depois do trauma cervical.

RADIOGRAFIA SIMPLES DE PESCOÇO E TÓRAX

Sempre que as condições clínicas dos pacientes permitirem, devem ser obtidas radiografi as do pescoço, em incidência anteroposterior e de perfi l, além de radio-grafi as de tórax. As radiografi as cervicais esclarecem quanto a corpos estranhos, fraturas ósseas e presença anormal de ar em partes moles, e podem também ser úteis na determinação do trajeto do agente vulnerante, desde que sejam previa-mente marcados os orifícios de entrada e de saída.

Já a radiografi a de tórax permite a avaliação torácica quanto à presença de corpos estranhos, enfi sema de mediastino, fraturas ósseas, hemotórax e pneumotórax.

EXAMES ENDOSCÓPICOS

A endoscopia digestiva (faringoscopia e esofagoscopia) e a endoscopia das vias aéreas (laringoscopia e traqueobroncoscopia) são métodos complementares que permitem a avaliação do trato aerodigestivo. Para a sua realização, é necessário que o paciente esteja com via aérea segura e em condições de estabilidade he-modinâmica. Em pacientes sintomáticos, porém sem risco de morte iminente, e nos pacientes assintomáticos, os cuidados com as vias aéreas e a reposição vo-lêmica não costumam impedir a realização desses exames endoscópicos. Já nos doentes com risco de morte iminente, muitas vezes é necessária a realização de


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exames endoscópicos no centro cirúrgico, simultaneamente à exploração cirúrgi-ca do pescoço.

ARTERIOGRAFIA

Na grande maioria das vezes, a arteriografi a é utilizada nos casos de ferimentos de zonas I e III, e nos casos de trauma fechado, quando o mecanismo de trauma for suspeito para lesões de grandes vasos cervicais. A arteriografi a pode contri-buir para a avaliação pré-operatória dos vasos intratorácicos e para a avaliação do Polígono de Willis, com teste de compressão ou oclusão da carótida, se houver necessidade de sua ligadura. Além disso, a arteriografi a poderá ser acompanhada pela embolização arterial complementar, em casos selecionados.

OUTROS EXAMES DE IMAGEM

Embora a arteriografi a seja considerada o método de diagnóstico padrão para lesões vasculares, tal método não é disponível em todos os centros de atendi-mento, e algumas vezes o paciente não tem estabilidade para a sua realização. A ultrassonografi a arteriovenosa, a tomografi a computadorizada e a angiotomo-grafi a estão ganhando um lugar cada vez mais signifi cativo no armamentário da cirurgia de trauma.

A ultrassonografi a arteriovenosa tem sido o exame inicial mais rotineiramente utilizado para a avaliação de eventuais lesões vasculares extracranianas no trau-ma cervical fechado.

Já a tomografi a computadorizada helicoidal e a angiotomografi a computadoriza-da foram os exames complementares de imagem que exerceram um efeito impor-tante sobre a defi nição das condutas em casos de trauma cervical. Esses métodos permitem imagens de reconstrução tridimensional a cores que permitem ao mé-dico ver o que aconteceu dentro do pescoço do doente, muitas vezes com mais nitidez do que na própria cervicotomia exploratória.


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ABORDAGEM CIRÚRGICA DE FERIMENTOS CERVICAIS

O cirurgião que se propõe a operar ferimentos cervicais deve estar tecnicamente preparado para abordar também o tórax, se necessário. O preparo do campo ope-ratório deve incluir as três zonas cervicais, as faces anterior e lateral do tórax, e também as regiões inguinocrurais.

O paciente deve estar em decúbito dorsal horizontal. Se houver suspeita de lesão de coluna e o colar cervical ainda não tiver sido retirado, não se deve hiperexten-der o pescoço. Se a suspeita já tiver sido descartada, entretanto, a hiperextensão cervical ajuda a melhor exposição das estruturas cervicais.

VIAS DE ACESSO

As vias de acesso variam em razão das lesões presumidas e das difi culdades im-postas pela anatomia da região. A abordagem pode ser feita por incisão cervical transversa ampla ou por uma incisão oblíqua tomando como referência o múscu-lo esternocleidomastoideo.

INCISÕES OBLÍQUAS

A incisão oblíqua se estende da zona I até a zona III do pescoço, ao longo da borda interna do músculo esternocleidomastoideo. Esse músculo é afastado para fora e, após a secção do músculo omo-hipodeo, obtém-se boa exposição do campo operatório. Se houver lesão alta na zona III, a luxação da mandíbula permite a exposição da artéria carótida interna, até o forame carotídeo, na base do crânio. Essa incisão permite a abordagem das estruturas da zona II, o que possibilita o acesso seguro à faringe e ao esôfago, à laringe e à traqueia, à carótida e às veias jugulares internas.

Em ferimentos da zona I, essa incisão oblíqua pode ser estendida para o tórax, com estenotomia mediana, ou para a região supraclavicular. A associação com esternotomia mediana é muitas vezes a melhor solução tática para a abordagem de veias subclávias, quando estas apresentam ferimentos situados entre a claví-cula e a primeira costela. Lesões de jugulares, artéria subclávia esquerda e tronco braquiocefálico de zona I também podem ser abordadas de maneira segura com a esternotomia associada à incisão cervical oblíqua.


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INCISÕES TRANSVERSAS

As incisões supraclaviculares transversas logo acima das clavículas podem ser unilaterais ou bilaterais (em colar). A incisão deve ser seguida de descolamento de retalho musculocutaneo subplatismal em sentido cranial. Posteriormente, sec-cionam-se as inserções esternais e claviculares do músculo esternocleidomastoi-deo, obtendo-se bom campo cirúrgico. Podem ser empregadas para abordagem de ferimentos transfi xantes laterolaterais do pescoço.

As incisões sobre as clavículas são de rápida execução e permitem que se faça a ressecção das clavículas rapidamente. A pele, o tecido celular subcutâneo, o músculo platisma e o periósteo são seccionados. O periósteo é descolado junta-mente com as inserções dos músculos esternocleidomastoideo e peitoral maior. A clavícula é, então, seccionada com serra, a 1 cm para fora do ponto mais distal da inserção do músculo peitoral maior, e desarticulada da articulação esterno-clavicular. Após a retirada da clavícula, obtém-se ampla exposição da região de transição cervicotorácica.

Para o fechamento da ferida operatória, a clavícula não é recolocada em seu sítio anatômico primitivo, e aproxima-se à boda do músculo esternocleidomastoideo da borda do músculo peitoral maior, com pontos separados de fi o inabsorvível, o que permite a boa recuperação da cintura escapular no pós operatório tardio.


CIRURGIA TORÁCICA


AFECÇÕES DA PLEURA

DERRAME PLEURAL

INTRODUÇÃO

DEFINIÇÃO

Acúmulo anormal de líquido no espaço pleural.

Diagnóstico etiológico é firmado em até 75% dos casos com história clínica + aná-lise do líquido pleural.

• Mesmo a toracocentese não diagnóstica ajuda afastando algumas causas.

O que pedir na avaliação do derrame pleural?

• Estudo das células

• Celularidade com contagem diferencial de células.

• Pesquisa de células neoplásicas – citologia.

• Microbiológico

• Cultura aeróbia/anaeróbia + bacterioscópico + cultura para BK

• Bioquímica

• pH / DHL / proteínas / glicose / amilase / triglicerídeos / colesterol total / ADA


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ETIOLOGIA

TRANSUDATO

Passagem de líquido para os espaços pleural por desequilíbrio hidrostático/on-cótico. Pode-se dever a:

• Edema generalizado (ICC, síndrome nefrótica, cirrose hepática, desnutrição).

• “Vazamento” de líquido de outros locais (LCR, ascite, urinotórax, diálise peri-toneal).

• Iatrogenia.

• TEP (geralmente exsudato, mas 20% transudato).

EXSUDATO

Passagem de líquido motivada por:

• Alteração de permeabilidade capilar.

• Diminuição da remoção de componentes de alto peso molecular da cavidade pleural.

• Líquido do espaço peritoneal (peritonite, carcinomatose, ascite quilosa).

Principais grupos de causas.

• Infecção bacteriana

• BK: proteína sempre >4,0 g/L.

• Malignidade.

• Perfuração TGI.

• Artrite reumatoide.

• TEP (80% dos derrames pleurais no TEP são exsudatos).


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QUADRO CLÍNICO

ANAMNESE

A intensidade geralmente varia com o volume do derrame, mas isso nem sempre é verdadeiro.

• Derrames pequenos – assintomáticos

• Derrames volumosos – dispneia, tosse e dor pleurítica (tríada típica, mas in-comum). Pode levar a IRespA).

EXAME FÍSICO

• Inspeção – expansibilidade diminuída.

• Percussão – Macicez ou submacicez a percussão do lado acometido.

• Sinal de Signorelli - som maciço à percussão da coluna vertebral dorsal (7-11a vértebras).

• Palpação – FTV diminuído.

• Ausculta – MV diminuído no lado acometido.

DIAGNÓSTICO

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

• PRIMEIRO EXAME A SER SOLICITADO NA SUSPEITA DE DERRAME PLEURAL.

• Detecta derrames a partir de 100 mL.

• Incidências.

• PA

• Perfi l

• Laurel – debúcito lateral com raios horizontais.


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USG DE TÓRAX

Em geral mais utilizado como guia para punções de derrames septados/loculados.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE TÓRAX

Fornece maior número de informações sobre a cavidade pleural.

• Permite diagnóstico.

• Avalia volume.

• Septações.

• Homogeneidade.

• Espessamento pleural.

• Outras lesões associadas – massa, atelectasias, lesões de parede torácica.

TORACOCENTESE

Objetivos

• Diagnóstica – Coleta de líquido para análise. Indicada para novos derrames pleurais (não ICC).

• Terapêutica – retirada de volume para alívio sintomático.

• Realizada 1 a 2 espaços intercostais abaixo da escápula.

• No máximo retirar 1,5 L (o manual diz que pode até 1,8-2,0 L) por vez para evitar edema pulmonar de reexpansão.

PUNÇÃO E BIÓPSIA PLEURAL

Punção biópsia de pleura

• Realizada com anestesia local utilizando agulhas específi cas (agulha de COPE, ABRAMS ou VIM-SILVERMAN).

• Mais utilizada quando a biópsia por procedimento cirúrgico não pode ser rea-lizda, já que este exame tem sensibilidade menor.


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Toracoscopia

• Boa sensibilidade (94-100%) e grande especifi cidade (100%) – biópsia por vi-são direta, possibilidade de framentos maiores e em diversas localizações.

• Pode ser realizada pleurodese no mesmo ato.

Toracotomia

• Após o advento da toracoscopia e da videotoracoscopia, perdeu espaço.

• Só é indicada quando a extensa aderência pleural ou quando se programa in-tervenção terapêutica maior (decorticação ou pleuropneumonectomia).

CLASSIFICAÇÃO

CRITÉRIOS DE LIGHT – EXSUDATO X TRANSUDATO

Classicamente utilizados para diferenciar exsudato de transudato. Se baseiam na persistência de elementos de alto peso molecular no líquido do derrame. São 3 critérios:

• Proteínas líquido / sangue > 0,5.

• DHL líquido / sangue > 0,6.

• DHL > ⅔ limite superior de normalidade do kit.

Alguns estudos incluem um 4ᵒ critério: colesterol > 45 mg/dL (UTD).

ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL

PROTEÍNAS

• <3,0 sugere transudato.

• BK sempre tem proteína > 4,0.

• Proteínas > 7,0-8,0 – Macroglobulinemia de Waldenstrom OU mieloma múltiplo.


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DHL

• >1000 sugere artrite reumatoide ou empiema.

• DHL elevador com proteína baixa – urinotórax ou P.jirovecii.

COLESTEROL

• > 45 mg/dL sugere exsudato.

• > 250 mg/dL = DERRAME DE COLESTEROL = PSEUDOQUILOTÓRAX – geralmente uma efusão pleural crônica.

TRIGLICERÍDEOS

• > 110 mg/dL = QUILOTÓRAX.

• < 50 praticamente afasta quilotórax.

GLICOSE

• < 60 mg/dL ou relação líquido / sangue < 0,5.

• A glicose é baixa por 2 mecanismos – transporte de glicose do sangue – derra-me reumatoide e maligno.

• Consumo de glicose pelas células.

• Causas

• Ruptura de esôfago.

• Neoplásico.

• LES.

• Reumatoide.

• Empiema/derrame complicado.

• Tuberculose.

• TODAS AS OUTRAS CAUSAS TÊM GLICOSE = SANGUE


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PH

• pH< 7,3 – raciocinio analogo a glicose.

AMILASE

• Produzida na saliva e no pâncreas!!!

• Causas.

• Ruptura esofágica.

• Pancreatite aguda ou crônica.

• Malignidade.

ADA

• >40- 50 mg/dL sugere tuberculose (50 mg/dL).

CONTAGEM DE CÉLULAS COM DIFERENCIAL/PESQUISA DE CÉLULAS

• >50.000 – derrame pleural complicado / empiema.

• >10.000 – pneumonia, pancreatite, LES.

• <5.000 - crônicos – TB e malignidade.

• Linfocitose (85-95%) – sugere BK, linfoma e outras causas infl amatórias não bacterianas.

• Eosinofi lia – sugere pneumotórax / hemotórax.

• Pesquisa de células mesoteliais > 5% – tuberculose improvável.


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AFECÇÕES ESPECÍFICAS

DERRAME PARAPNEUMÔNICO / EMPIEMA PLEURAL

INTRODUÇÃO

• Derrame parapneumônico – Todo derrame secundário a processo supurativo pulmonar (pneumonia, absceso, bronquiectasia)

• Maioria resolvem com a resolução da pneumonia.

• Derrame parapneumônico complicado – derrame que, por suas característi-cas, não se resolve sem a drenagem pleural.

• Empiema – acúmulo de pus no espaço pleural.

• Etiologia – S. aureus / S. pneumoniae / E.coli / Enterobacter.

FASES DO EMPIEMA PLEURAL

Fase Duração CaracterísticasFase I exsudativa OU

Aguda1-2- semanas Análoga ao derrame parapneumônico.

Derrame pela irritação pleural.Poucos microorganismos no líquido.

Fase II fi brinopurulenta OU

de transição

Após 2 sema-nas

Grandes depósitos de fi brina, líquido turvo, microorganismos.Começa a formação de aderências que evoluirão para derrame

loculado.Fase III organização OU

crônicaApós 3-4 se-

manasPresença de líquido pleural francamente purulento.

Encarceramento pulmonar (derrame loculado).

QUADRO CLÍNICO

Quadro típico de derrame + pneumonia – Tosse, febre, dor torácica, dispneia.


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DIAGNÓSTICO

Radiografi a de tórax

• Velamento dos seios costofrênicos.

• Derrame livre (fases precoces).

• Derrame septado (fases mais crônicas).

• Pode haver abscesso pulmonar.

• Ultrassonografi a

• Auxilia na diferenciação da natureza do derrame.

• Presença de debris / líquido espesso / septações.

• Localiza coleções para procedimentos.

• TC de tórax

• Muito útil quado há doença parenquimatosa pulmonar associada.

• Diferencia derrame septado de abscesso pulmonar.

• Espessamento pleural e hiperatenuação da gordura são sugestivos de empiema.

ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL

Aspecto De turvo a francamente purulento

Bioquímica

Leuco >1000Neutrófi los >60%DHL alto (>1000)

Glicose baixa (<40)pH

<7,2 – DP complicado<7,0 – indica empiema

Bacterioscopia / cultura

Bacterioscopia negativa na maioria das vezes. Culturas negativas em até 60% dos casos.


332

Derrame pleural parapneumônico não complicado. Derrame pleural parapneumônico complicado.

Aspecto citrino ou turvoGlicose >60- DHL <500

- pH>7,2Sem septações

Aspecto turvo ou purulentoGlicose <40- DHL >1000

- pH<7,2Presença de septações

TRATAMENTO

FASE AGUDA

• ANTIBIOTICOTERAPIA + DRENAGEM PLEURAL COM DRENO TIPO PIGTAIL COM EX-PANSÃO PULMONAR COMPLETA.

• Tratamento mais efi caz nas fases precoces.

• Se a toracocentese esvaziar tudo, é possível postergar a drenagem.

FASE FIBRINOPURULENTA

• VIDEOTORACOSCOPIA + LISE DE ADERÊNCIAS E LIMPEZA DA CAVIDADE PLEURAL + DRENAGEM TORÁCICA EM SELO-D'ÁGUA.

• Drenagem isolada torna-se inefi caz - Drenagem isolada é indicada nos paciente sépticos como ponte para cirurgia.

FASE DE ORGANIZAÇÃO

• DECORTICAÇÃO POR VATS (EVENTUALMENTE NECESSITARÁ DE TOCACOTOMIA)

• TORACOSTOMIA

• Sempre á última opção.

• Risco cirúrgico proibitivo!!!

• Falha de decorticação pulmonar.


333

TUBERCULOSE PLEURAL

INTRODUÇÃO

Apresentação extrapulmonar mais comum!

QUADRO CLÍNICO

Quadro de TB – febre baixa / dor torácica / tosse / mal estar / emagrrecimento / calafrios / sudorese noturna

DIAGNÓSTICO

PPD forte reator é altamente sugestivo de TV ativa.

Radiografi a de tórax.

• Alteração parenquimatosa.

• Derrame pleural.

TC de tórax

• Caracteriza melhor as alterações.

• Redução do volume pulmonar.

• Espessamento pleural.

• Líquido no espaço pleural.

• Septações.

Bx pleural

• Exame de melhor sensibilidade para diagnóstico, mas invasivo.

• Positividade de 70-90% (com 1 e 2 tentativas po agulha de COPE).

• Se não fechar o diagnóstico – Pleuroscopia e bx sob visão direta.

Análise do líquido pleural


334

Aspecto Amarelo-citrino e raramente sanguinolento.

Bioquímica

ExsudatoPredomínio de linfócitos (95-100% dos casos) pH<7,3

Densidade >1016Proteína >3Glicose <60

ADA > 40 (se eu me lembro tinha mudado pra 30 no ICESP…)

Bacterioscopia / cultura

Baciloscopia negativa em até 90% dos casos!!! Cultura positiva em 20-30% e sai em 4-6 semanas.

Resumo: EXSUDATO LINFOMONOCITÁRIO COM ADA ALTO (>60) EM JOVENS = trata-mento para TB.

TRATAMENTO

Toracocentese deve ser realizada para diagnóstico e alívio, sem necessariamente retirar todo líquido.

Tratamento com RIPE leva a reabsorção (20-30 dias).

Empiema paratuberculoso – drenagem torácica para limpeza da cavidade.

• Se sinais de loculação / organização (espessamento pleural, níveis hidroaére-os, encarceramento) = DECORTICAÇÃO – por VATS ou toracotomia.

• Se doença parenquimatosa extensa = pleurostomia (toracostomia)

DERRAMES NEOPLÁSICOS

INTRODUÇÃO

Derrame pleural neoplásico (maligno) – derrame pleural

Geralmente causada por carcinomatose pleural por metástase. Acometimento primário é mais raro.

• Mais comum: disseminação hematogênicaque ocorre por efeito direto ou indi-reto de neoplasia COM CITOLOGIA E/OU BIÓPSIA PLEURAL POSITIVAS.


335

• Citologia e Bx pleural negativas = DERRAME PLEURAL PARAMALIGNO.

CAUSAS:

• carcinoma broncogênico;

• mama;

• ovário;

• linfoma;

• cancer do TGI;

• sarcomas.

DIAGNÓSTICO

Geralmente obtido na citologia após toracocentese.

Pode ser realizada Bx com agulha.

No caso de negatividade da biópsia:

• Repetir bx com agulha.

• Realizar videotoracoscopia com Bx dirigida.

Análise do líquido pleuralAspecto Hemorrágico (2/3 dos casos)

Bioquímica DHL elevado

Bacterioscopia/cultura

Citologia Sensibilidade de 65% ; especifi dade 97%.

TRATAMENTO

Neoplasia de base.

Intervenções sobre o derrame pleural.


336

• Tratamento da neoplasia de base pode levar à remissão do derrame, mas ge-ralmente não é rápido o sufi ciente para melhorar os sintomas.

• Indicação de intervenção sobre a pleura:

• Derrame pleural sintomático, cujo tumor não tem boa resposta à tera-pia sistêmica (QT). Basicamente o derrame que não vai se resolver…

OPÇÕES TERAPÊUTICAS

Toracocenteses: É SEMPRE O PRIMEIRO PASSO.

• De acordo com a velocidade de reacúmulo, prognóstico e gravidade dos sinto-mas procederemos com demais passos.

• Pacientes com previsão de sobrevida curta (<3 m) e reacúmulo lento (>30 dias), podem ser tratados com toracocenteses de repetição.

Pleurodese (drenagem torácica e instilação intrapleural de agente esclerosante).

• Talco (de silicato de magnésio) / Bleomicina / Nitrato de prata / hidróxido de sódio.

• Talco é o mais usado: simples / baixo custo / efi ciente (mais que os outros pelo UTD).

• Pode ser infundido pelo dreno (solução com SF “talc slurry”).

• Pode ser insufl ado em pó durante VATS (efi cácia semelhante).

• Manter dreno clampeado por 1h após a instilação.

• A mudança de posição do paciente não parece infl uenciar no sucesso do procedimento.

• Complicações são raras, mas podem ocorrer. Dor, febre, SIRS e até SDRA!!!

• O principal fator associado ao sucesso é uma boa expansibilidade, garantindo contato entre os folhetos.

• Contraindicação a pleurodese:

• Paciente com pulmão encarcerado (não expande).

• Isso é verdadeiro, principalmente se não houver melhora sinto-mática após toracocentese. Pacientes com pulmão encarcerado, mas que melhoram sintomas após retirada do cateter, podem se benefi ciar de pleurodese, mesmo que incompleta.


337

Cateter pleural de longa duração (Pleurx)

• Derrames recorrentes e sintomáticos, pacientes com pulmão encarcerado, obstrução endobrônquica. É aquele paciente que não vai resolver o derrame, porque o pulmão não expande.

• Pode ocorrer pleurodese espontânea em 50-70% após 6 semanas.

• Estudos mostram resultados semelhantes à pleurodese com talco.

• Exige treinamento do paciente e familiares para drenagem em casa, com téc-nica asséptica.

Pleurectomia

• Opção pouco utilizada pela sua morbidade (cirurgia grande, toracotomia) e mortalidade.

• Última opção de tratamento é a pleurectomia. Geralmente em pacientes com sobrevida boa e bom risco cirúrgico.

Shunt pleuro-peritoneal

• Raramente utilizado, pois é mais invasivo (anestesia geral e VATS) e complica mais que o cateter pleural de longa duração.

REFERÊNCIAS

UTD - abordagem diagnóstica do derrame pleural

UTD - tratamento do derrame pleural maligno

Manual de Cirugia Torácica Básica


338

QUILOTÓRAX

INTRODUÇÃO

DEFINIÇÃO

Derrame pleural linfático.

Responsável pela absorção de detritos e macromoléculas que as células produ-zem durante seu metabolismo, ou que não conseguem ser captadas pelo sistema sanguíneo.

ANATOMIA

Ducto linfático direito

Passa na borda medial do músculo escaleno em direção à junção entre a subclá-via direita e a veia jugular direita. Drena linfa do lado direito da cabeça, do pesco-ço e do tórax, do membro superior direito, do pulmão direito, do lado direito do coração e da face diafragmática do fígado.

DUCTO TORÁCICO

Conduz a linfa da maior parte do corpo. Tronco comum a todos os linfáticos, ex-ceto ducto linfático direito. Começa no abdome (cisterna do quilo) entra no tórax através do hiato aórtico entre a aorta e a veia ázigo. Termina na junção entre sub-clávia esquerda e jugular esquerda.


339

ETIOLOGIA

O quilotórax ocorre por laceração ou obstrução do sistema linfático.

• laceração: cirúrgicas cardiacas, torácicas, esofagectomias, trauma.

• obstrução: neoplasias, tromboses.

QUADRO CLÍNICO

Geralmente insidioso, pois a linfa é pouco irritativa (não causa dor, em geral)

Se acúmulo rápido → dispnéia, taquicardia, hipotensão.

DIAGNÓSTICO

Rx de tórax – derrame pleural.

Análise do líquido pleural:


340

• Triglicérides > 110 mg/dL.

• Colesterol / triglicérides <1.

• Predomínio de linfócitos ( se >90% é altamente sugestivo. “Virtualmente diag-nóstico”).

TRATAMENTO

O tratamento consiste de algumas etapas:

1. Tratamento da causa de base + Dieta hipogordurosa rica em triglicérides de cadeia média por 3 dias.

Sem sucesso?

2. Jejum + NPP + octreotide (50 mcgde 8/8h) + drenagem torácica em selo d’água por 14 dias.

Sem sucesso?

3. CIRURGIA – LIGADURA DO DUCTO TORÁCICO

• Acesso: paciente em DLE com acesso pelo 6º EICD por VATS.

• Ligadura em massa do tecido periducto torácico entre a aorta e o esôfago, pois há duplicidade frequente.

• Ligar ramos identifi cados com clipes.

• Resolve 80% dos casos.

• Outras opções: selantes de fi brina, rafi a da fístula do ducto.

Caso haja resposta com fechamento da dieta hipogordurosa com TG de cadeia média pode ser iniciada por 48h.

Após a introdução de dieta plena, na ausência de débito, o dreno poderá ser re-tirado. Sem sucesso?

4. Derrame contralateral? Se sim, exploração à esquerda.


341

CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS

• VATS é o acesso preferencial.

• Para identifi cação do ducto torácico, pode ser utilizado 200 mL de AZEITE DE OLIVA (por SNE), pois aumenta o fl uxo pela fístula e facilita a visualização.

• Se quilotórax bilateral a conduta é abordagem do HTD e ligadura do ducto to-rácico. Se não funconar – exploração contralateral.

• TGCM tem metabolismo direto pelo fígado, não aumentando o fl uxo linfático.

REFERÊNCIAS

SBCT – Quilotórax


342

NEOPLASIAS DA PLEURA

MESOTELIOMA

INTRODUÇÃO

DEFINIÇÃO

Neoplasia maligna insidiosa de origem na pleura, no peritônio, na túnica vaginalis ou pericárdio.

EPIDEMIOLOGIA

70% TEM EXPOSIÇÃO DOCUMENTADA AO ASBESTO.

• Principalmente o asbesto anfi bólico (fi bras pequenas, que chegam nas por-ções distais das vias aéreas).

• Encontrado em telhados (telhas), freios automotivos, cimento.

• Período de latência longo (>15 anos).

Tanto a exposição ocupacional como não ocupacional contribuem.

Mais comum em homens.

Outro FR é a Radiação Ionizante.

• RT em campos supradiafragmáticos – CA de testículo, linfoma de Hodgkin e não Hodgkin.

QUADRO CLÍNICO

Início gradual de quadro pulmonar inespecífi co. Sintomas aparecem com doença avançada.


343

DIAGNÓSTICO

A confi rmação é SEMPRE por AP, mesmo se imagem sugestiva e história de expo-sição ao asbesto.

RX DE TÓRAX

Derrame pleural presente em 92% dos casos.

• Geralmente unilateral.

• Desvio ipsilateral do mediastino.

• Volume pulmonar do lado acometido.

60% tem alteração do lado direito.

• Doença bilateral é rara (5% dos casos).

20% tem sinais de asbestose (fi brose pulmonar bibasal).

Derrame pleural e espessamento pleural. Sinais de asbestose.

TC DE TÓRAX

Superior à radiografi a para determinar a presença e extensão do mesotelioma.

• Espessamento pleural difuso ou nodular (94%).

• Extensão tumoral para fi ssuras (85%).

• Derrame pleural (76%).


344

• Redução de volume pulmonar ipsilateral.

• Biópsia de pleura.

CLASSIFICAÇÃO

3 Subtipos histológicos

• Epitelial (60%) – mais comum.

• Sarcomatóide (15%).

• Bifásico – componente epitelial e sarcomatóide.

TRATAMENTO

Melhores resultados obtidos com tratamento multimodal: QT + RT + cirurgia.

• Cirurgia: pleuropneumonectomia (pneumonectomia extrapleural).

Podem ser benignos ou malignos

• Benignos: <10 cm, pediculado, original da pleura visceral, praticamente acelu-lares, poucas mitoses.


345

• Malignos: “O contrário” – não pediculados, original da pleura parietal ou me-diastinal, tendência a hipercelularidade e frequentes mitoses.

Diagnóstico

• Geralmente achado de imagem. Pode ter sintomas inespecífi cos (tosse, disp-neia etc).

• TC de tórax.

TRATAMENTO

Benigno : ressecção cirúrgica.

Maligno: ressecção cirúrgica.

• Realizar RT se ressecção incompleta.

• O prognóstico está relacionado com a possibilidade de ressecção com-pleta (curativa).

REFERÊNCIAS

Manual de cirurgia torácica básica

Hcabiston

Uptodate


ATRESIA DE ESÔFAGO

Na atresia de esôfago, há falha no esôfago atribuída à reabsorção do terço mé-dio do esôfago, possivelmente por isquemia intrauterina. É a anomalia de trago gastrointestinal mais frequentemente diagnosticada no recém-nascido, com pre-domínio no sexo masculino (60%). Um fator de risco digno de ser lembrado é a polidramnia.

CLASSIFICAÇÃO

• A atresia de esôfago pode ser classificada em:

• A: sem fístula traqueoesofágica.

• B: quando há fístula traqueoesofágica proximal.

• C: quando há fístula traqueoesofágica distal.

• D: quando há fístula traqueoesofágica proximal e distal.

• E: Quando há apenas a fístula traqueoesofágica, mas sem atresia de esôfago.

A situação mais frequente é quando ocorre fístula traqueoesofágica distal.

QUADRO CLÍNICO

O paciente apresenta regurgitação de saliva em grande quantidade, desconfor-to respiratório de grau variável por broncoaspiração de saliva e impossibilidade de aspiração gástrica ao nascimento. Existem malformações associadas, sendo a principal malformação de vértebra. Pode haver associação com VACTERL e fístula em H, quando não há atresia, há quadro de broncopneumonia de repetição, e a suspeita ocorre quando paciente tem doença do refluxo gastresofágico e é chia-dor, sendo o diagnóstico, neste caso, por endoscopia digestiva alta e broncosco-pia com azul de metileno.

CIRURGIA PEDIÁTRICA I


350

É importante pesquisar as malformações associadas da VACTERL.

V Vertebral Rx de coluna Fusão de vértebra.Vértebra em borboleta.

A Anal Sondagem anal Atresia anal.

C Cardiovascular Eco TT Dextroposição da aorta – muda o acesso cirúrgico.

T Traqueal (fístula) Rx de tora e abdome com AR. Fístula traqueoesofágica (presença de gás no estômago).

E Esôfago Idem

R Renal USG de rins e vias urinárias. Má formação renal: rim em bolus, rim úni-co, duplicidade pielocalicial.

L Limbs – membros Rx de membros. Agenesia de rádio.

DIAGNÓSTICO

Idealmente é clínico, na sala de parto, após a não progressão da sonda nasogás-trica. Realizar raio x de tórax e abdome com injeção de ar via sonda orogástrica. Se houver ar abaixo da atresia, deve haver fístula distal. A fístula proximal pode não ser diagnosticada neste momento, sendo apenas diagnosticada no intraoperatório.

CONDUTA

Com fistula Ar para baixo

Anastomose tensa25%

Gastrostomia + ESO FAG

Ostomia Esquerda

Sem fistula Sem ar para baixo

Gastrostomia + Investigação

Distância entreos cotos

≦ 2 corposvertebrais

Esôfago-esôfagoanastomose

> 2 corposvertebrais

Esofagostomiaesquerda


351

A atresia com fi stula, geralmente a distância entre os cotos e é pequena. Faz tora-cotomia do lado direito, liga a fístula e faz anastomose, na maioria das vezes com sucesso porque distancia pequena. A atresia sem fi stula tem distância grande entre os cotos.

Na atresia com fístula, a via de acesso é por toracotomia lateral direita. SEMPRE PEDIR ECO ANTES DE OPERAR, PARA VER SE TEM DEXTROPOSIÇÃO DA AORTA, SE TIVER, TORACOTOMIA ESQUERDA. Toracotomia, empurra a pleura para frente, liga a fístula e faz a anastomose. Primária. Se atresia sem fístula, a distância entre os cotos determina a conduta. Se der para aproximar, aproxima. Se não der, eso-fagostomia, gastrostomia e em um segundo tempo, substituição esofágica com cólon ou estômago.

HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA

FISIOPATOLOGIA:

Ocorre falha do fechamento do canal pleuroperitoneal e as vísceras abdominais herniada para o tórax causando hipoplasia e hipertensão pulmonar.

O forame de Bochdalek tem localização posterolateral pode ter diâmetro variável, está presente do lado esquerdo em 85-90%, e do lado direito em 10-15%, bilatera-lidade é rara, não existe saco herniário.

Diversas anomalias podem acompanhar a hérnia e não são considerados malfor-mação neste caso por serem consequência direta da herniação e da hipoplasia (ex: persistência do ducto arterioso, persistência do forame oval, má rotação in-testinal etc.). Ambos os pulmões estão comprometidos com o lado ipsilateral pior e o grau de lesão depende da idade gestacional que a hérnia se instalou e do volume herniado.

Devido o conteúdo herniado e a hipoplasia pulmonar, ocorre hipertensão pulmo-nar, com persistência do padrão de circulação fetal (com persistência do forame oval). Está associado também hiper-reatividade da musculatura vascular, contri-buindo também para a hipertensão pulmonar.


352

CLÍNICA

88% das crianças são sintomáticas nas primeiras 6 horas, com desconforto res-piratório progressivo (em parte devido à aerofagia), pode haver deslocamento das estruturas do mediastino, com desvio de traqueia e compressão da veia cava (síndrome da veia cava superior). Pode ocorrer estrangulamento e sofrimento de alças. Quando a hérnia se manifesta fora do período neonatal, os sintomas gas-trointestinais são mais comuns.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico pode ser feito antenatal pelo USG.

Após o nascimento o Rx mostra alças intestinais no tórax, com desvio do mediastino.

TRATAMENTO

O tratamento cirúrgico não é urgência se:

• desvio do mediastino estiver causando síndrome da veia cava ou comprome-timento hemodinâmico importante.

• conteúdo heniário estiver com sinais de estrangulamento.

Melhores resultados são obtidos com estabilização clínica em geral por 12–48 h após o nascimento. Se o diagnóstico for pré-natal, o RN deve ser entubado (sem ventilação com máscara antes da IOT) na sala de parto, ou assim que for feito o diagnóstico, e passagem de SNG com leve pressão negativa.

OUTRAS MEDIDAS:

• sedação leve.

• “ventilação suave” (parâmetros mínimos no ventilador para manter uma SaO2 pré-ductal > 90%.

• vasodilatadores sistêmicos para tentar diminuir a hipertensão pulmonar, sen-do o mais comum a tolazolina, esses vasodilatadores não são seletivos e cau-


353

sam hipotensão e manutenção do fl uxo pelo ducto arterioso e consequente-mente do shunt direito-esquerdo. NO é um vasodilatador seletivo usado em mistura com o ar inalado pelo respirador.

• Se as medidas clinicas não estabilizarem a criança, pode-se ainda usar ECMO (extracorporeal membrane oxygenation).

CIRURGIA

Acesso é subcostal.

Redução do conteúdo herniário.

Tentado o reparo primário do diafragma com fi o inabsorvível.

Se dessa maneira o diafragma fi car plano, está indicado uso de prótese de PTFE. Antes do fechamento do diafragma deve-se drenar o tórax.

A parede abdominal deve ser fechada sem tensão, para isso pode ser feito dilata-ção da cavidade com manobra digital, se não for efi caz, pode usar prótese de PTFE seguida de redução seriada até o fechamento completo da parede. Após a cirurgia muitas vezes há piora temporária dos parâmetros ventilatórios.

ONFALOCELE E GASTROSQUISE

Onfalocele Gastrosquise

Localização do defeito Anel umbilical Paraumbilical D

Tamanho do defeito 4–10 cm Pequeno (<4 cm)

Saco Presente Ausente

Cordão umbilical Envolvido no defeito Lateral ao defeito

Intestino Normal Edemaciado, presença de infl amação.

Rotação intestinal incompleta Pode estar presente Ausente

Cavidade abdominal Pequena Normal ou pequena

Anomalias associadas Comuns (40 – 80%) Raras

Infarto intestinal Raro Frequente

Atresia intestinal Raro Frequente


354

DEFINIÇÕES

Onfalocele: defeito da parede abdominal no sítio do anel umbilical, recoberta por membrana avascular translúcida, o qual permite saída de conteúdo do abdome para o exterior.

COMPOSIÇÃO:

• internamente: Peritônio e Geleia de wharton.

• externamente: Amnios.

Conteúdo onfalocele: Intestino delgado, grosso, estômago e fígado (30%).

Gastrosquise: Defeito da parede abdominal adjacente e lateral a um cordão um-bilical inserido normal, quase sempre à direita, não recoberto por saco membra-noso e acompanhado por prolapso de alças de delgado e parte do intestino gros-so. Diâmetro: 2-4 cm. Conteúdo gastrosquise: intestino delgado (100%), intestino grosso (90%), estômago (50%), trompas e ovários (15%), bexiga (4%).

EPIDEMIOLOGIA

Prevalência:

Onfalocele: 5000-6000 nascidos vivos (NV).

Gastrosquise: 1: 10000 NV – prevalência maior em mães menores de 20 anos.

Fatores de risco gastrosquise: Mãe menor de 20 anos Primípara.

Baixo nível socioeconômica e de escolaridade: abuso de drogas – tabagismo, ál-cool, cocaína Aspirina, pseudoefedrina, acetaminofen.

Observações: na gastrosquise 50-60% são prematuros e ou PIG, na onfalocele so-mente 10-15%. Predisposição sexual: gastrosquise: igual e onfalocele: 2x mais fre-quente em homens.


355

TRATAMENTO

Medidas iniciais:

• Ressuscitação inicial após nascimento.

• Reposição adequada de volemia.

• Proteção das vísceras herniadas.

• SNG descompressiva.

• ATB.

• Correção de hipotermia.

MOMENTO PARA OPERAR

Individualizar, normalmente espera-se 6 ou mais horas para correção e diagnos-ticar outras malformações antes da cirurgia.

CORREÇÃO

Em centro cirúrgico com monitorização (hemodinâmica/ventilatória/temperatura).

OPÇÕES

• Fechamento primário (pele e aponeurose) sem ampliação do defeito.

• Fechamento primário após ampliação longitudinal do defeito – dilatação digi-tal e melhor acomodação dos órgãos.

• Fechamento estadiado com colocação de silo: impossibilidade de fechamento primário.

O defeito é a ampliado longitudinalmente, as vísceras são envoltas em um saco plástico (ou PTFE) que é suturado à aponeurose. Volta para UTI–IOT, sedação e VM + infusão de albumina e diuréticos + ATB silo comprimido 1x ao dia por 5-7 dias. Retorna ao cc para retirada do silo e fechamento primário. Falha no silo →para re-tirada do scc paripropileno + curativos diários com gazes umedecidas até granula-


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ção e posterior epitelização. A tela é delicadamente retirada ou progressivamente eliminada + curativo em casa ou ambulatorial.

OBS: Nos fechamentos sob tensão é necessário observar parâmetros clínicos e atentar para o aparecimento de síndrome compartimental.

ATRESIA DE PILORO

Malformação rara do trato gastrointestinal que pode estar associada a epider-mólise bolhosa. Obstrução pode ser por septo mucoso ou interrupção de toda a parede antropilórica.

Clínica: obstrução pilórica completa (vômitos precoces + regurgitação + desidra-tação.) Rx de abdome mostra grande bolha gástrica com ar e líquido, sem ar em alças.

Tratamento: reconstrução gastroduodenal →construção gastroduodenais + regur-gitação + desidratação.), Rx de abdome mostra grande bolha gástrica com ar.

OBSTRUÇÃO DUODENAL

Manifesta-se por obstrução digestiva alta e alterações de estruturas relacionadas embriologicamente ao duodeno (duto biliar, pâncreas, veia porta, artéria mesen-térica superior e intestino médio). Muitas vezes estão associados à malformações de outros órgãos. Síndrome de Down ocorre em 30% das obstruções duodenais.

CAUSAS

• intrínseca: atresia, estenose, membrana, diafragma;

• extrínseca: volvo de intestino médio, cisto enterógeno, VP pré-duodenal, obs-trução pela artéria mesentérica;

• mista: pâncreas anular;

• defeitos associados: ducto biliar bífi do, cisto de colédoco, pâncreas divisum.


357

APRESENTAÇÃO CLÍNICA

No pré-natal: polidramnio + dilatação duodenal no feto.

Após o nascimento: obstrução alta, com vômitos geralmente biliares – obstrução abaixo da papila duodenal.

Rx de abdome: com sinal de “dupla bolha” nos casos de obstrução completa.

TRATAMENTO

O tratamento depende do motivo da obstrução opções:

Anastomose duodenal término-terminal.

Anastomose duodeno-duodenal latero-lateral tipo “Diamond shape” – faz-se in-cisão transversal no duodeno proximal e longitudinal no distal e as bocas são suturadas em cruz.

VOLVO DE INTESTINO MÉDIO

Durante o desenvolvimento fetal há rotação anti-horária e fi xação do intestino médio (área da artéria mesentérica superior). Quando esse fenômeno não ocor-re ou é incompleto, a mobilidade excessiva desse segmento permite que ocorra obstrução intestinal por volvo do intestino médio, por vezes associado à necrose extensa.

CLÍNICA

Obstrução alta (é causa de obstrução duodenal do RN).

• Rx de abdome(DDH): Dupla bolha.

• Rx constrastado do TGI: imagem do “rabo de porco” – delgado rodado sobre ele mesmo – obstrução parcial.

Obs.: risco de enfarte hemorrágico e perda de todo o delgado – cirurgia de indi-cação urgente.


358

TRATAMENTO

• Distorção das alças.

• Lise das bridas existentes.

• Posicionamento do duodeno e todo o delgado à direita.

• Posicionamento do cólon à esquerda, com o ceco na fossa ilíaca esquerda.

• Apendicectomia

ENTEROCOLITE NECROTIZANTE

Doença grave, emergência gastrointestinal cirúrgica no período pré natal. Ocorre na 1ª e 2ª semana de vida, 90% são RN prematuros.

FISIOPATOLOGIA

Patogênese parece ser multifatorial – prematuridade, hipóxia perinatal, dieta hi-perosmolar, cateterização da veia umbilical, policitemia, exsanquineotransfusão, cardiopatia congênita. A prematuridade é o único fator consistentemente rela-cionado. Substrato anatomopatológico: Necrose de coagulação que tem início na mucosa e estende-se por toda a parede intestinal. Macroscopicamente: edema in-testinal com áreas circunscritas de intestino adelgaçado e acinzentado (necrose) que podem envolver um único segmento intestinal, múltiplos ou todo o intestino.Quanto maior a extensão de intestino comprometido o intestinal, múltiplos ou tod.

QUADRO CLÍNICO

Semelhante à septicemia e letargia, distensão abdominal, abdome doloroso, hi-potermia, vômitos e sangramento intestinal. Ao exame físico, nota-se eritema ab-dominal + edema de parede abdominal + massa palpável nota-se eritema abdo-minal + todo o intestino.


359

RADIOLOGIA

Bolhas de gás abaixo da seroso ame físico, nota-se eritema ab, e mais raramente pneumoporta/portograma aéreo a indicativo de gravidade.

OUTROS SINAIS RADIOLÓGICOS:

Pneumoperitonio avidade. Outros sinais.

Alças fi xas em radiografi as sequenciais.

TRATAMENTO

Clínico:

• Medidas para sepse.

• Reanimação volêmica.

• Controle de diurese.

• Correção de DHE e AB.

• Antibioticoterapia.

• Descompressão do TGI.

• Controle radiográfi co para surpreender complicações.

Cirúrgico:

• Gangrena ou perfuração intestinal.

• Laparotomia exploratória + ressecção de intestino necrótico + anastomose pri-mária se possível

• Eustomias: pan necrose.

• Se estomia: manter nutrição parenteral até recuperação da doença quando o trânsito será reestabelecido.

• Prematuro extremo: drenagem peritoneal primária (medida de ressuscitação) + laparotomia exploratória e subsequente e tratamento defi nitivo

• Mortalidade: 20-40%.


360

DIVERTÍCULO DE MERKEL

Revestido por mucosa gástrica ectópica – responsável pela ulceração do intestino del-gado adjacente. Mais comum anomalia do intestino delgado. Resultado da incompleta obliteração do ducto onfalomesentérico (Alantoide). Localiza-se a 30 cm da válvula ileocecal na borda antimesentérica do íleo, está presente em 2% da população. Fre-quentemente assintomático, achado incidental em cirurgias abdominais e necropsias.

COMPLICAÇÕES

• sangramento, obstrução perfuração, volvo, intussuscepção, infecção.

• em crianças menores que 2 anos o risco de complicação é de 60%.

• hemorragia: frequente complicação na criança – aguda, intensa, pode haver repercussão hemodinâmica.

• obstrução: divertículo como cabeça de invaginação ou volvo/hérnias internas em torno de cordão fi broso entre parede abdominal e vísceras.

DIVERTÍCULO

• Diverticulite: pode perfurar para peritônio livre com manifestações clínicas se-melhantes à apendicite.

TRATAMENTO

Cirúrgico do divertículo complicado com ressecção do mesmo, se necrose intesti-nal decorrente de obstrução deve-se ressecar o segmento acometido.

INTUSSUSCEPÇÃO

Ocorre quando segmento intestinal proximal penetra num segmento distal cau-sando compressão vascular do mesentério. O pico de incidência é entre o 5º e o 9º mês de vida; 80% ocorrem na região ileocecal; 90% dos casos é de natureza pri-mária/idiopática. Em 2 a 8% dos casos, a invaginação intestinal tem como causa: divertículo de Meckel, pólipos e cistos enterógenos.


361

QUADRO CLÍNICO

dor abdominal em cólica, palidez cutânea, sudorese e vômitos inicialmente claros que evoluem para vômitos biliosos de caráter obstrutivo e eliminação de muco com sangue (geleia de morango), poderá ser palpada massa abdominal.

RADIOLOGIA

Enema baritado: Classicamente o exame de primeira escolha, risco de perfuração.

Sinais radiológicos: parada brusca da progressão do contraste com desenho das pregas da mucosa do intestino invaginado, aspecto de “casca de cebola” ou a imagem em taça.

Ultrassonografi a: Atualmente é o método diagnóstico ou terapêutico ideal pelo fato de não ser invasivo, não usar radiação ionizante, ter boa sensibilidade e es-pecifi cidade no diagnóstico. Imagens observadas: imagem em alvo, sinal de rosca com anéis concêntricos no corte transversal ou ainda o sinal do pseudo rim no corte longitudinal.

TRATAMENTO

Uma opção é a redução não cirúrgica com pressão hidrostática ou pneumática na luz do intestino monitorada por US ou fl uoroscopia. O critério para se considerar a redução bem-sucedida é o desaparecimento do intussusceptum + passagem de solução livremente através da válvula ileocecal. A contraindicação absoluta para essa abordagem é a suspeita de necrose intestinal, que deve ser levantada quan-do ocorrer choque, peritonite ou pneumoperitôneo. Também é contraindicada re-dução não cirúrgica em crianças com invaginação crônica e nas maiores de 2 anos de idade e recém-nascidos e intussuscepção secundária à doença local.

Cirurgia: indicada se falha na redução não cirúrgica ou necrose/perfuração.


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ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO

DEFINIÇÃO

Anomalia congênita com espessamento e alongamento do piloro que pode levar a oclusão intestinal.

EPIDEMIOLOGIA

FATORES DE RISCO

Uso de eritromicina: pelo bebê nas duas primeiras semanas de vida. Alguns es-tudos apontam que o uso pela mãe no fi nal da gestação aumenta risco também.

Herança genética: 200x mais frequente em gêmeos univitelinos e 20x mais fre-quente em gêmeos divitelinos.

QUADRO CLÍNICO

3-5 semanas (4-6 semanas) de vida + vômitos pós-prandiais precoces sem bile + fome após vômitos. Exame físico: desidratação + OLIVA PILÓRICA (massa palpável na margem do mm reto abdominal geralmente à direita).

LABORATÓRIO

Alcalose metabólica + hipocalemia.

Obs.: Atualmente, a apresentação é menos típica, pois o diagnóstico é mais pre-coce. Logo, não ocorre tanta desnutrição e DHE.

O quadro pode ser atípico, com paciente com afecções neurológicas (podem ter vômitos mais débeis) ou com patologias cirúrgicas (estenose de anastomose, bri-das) podem confundir o diagnóstico. Suspeitar sempre que houver vômito de re-petição e alcalose hipoclorêmica.


363

DIAGNÓSTICO

clínico, com história compatível e exame físico com oliva palpável.

USG: aumento da espessura, comprimento e diâmetro são sugestivos.

Exame contrastado: sinal da corda – afi lamento do contraste no piloro hipertrófi co.

TRATAMENTO

Suporte clínico: correção de DHE, alcalose metabólica e desidratação. Alcalose metabólica é preditora de apneia no PO.

DEFINITIVO: PILOROMIOTOMIA A FREDET-RAMSTEDT – Incisão do piloro até o nível da submucosa.


ANOMALIAS ANORRETAIS

Conjunto heterogêneo de malformações que acometem ambos os sexos. Principal sequela = INCONTINÊNCIA FECAL. Cirurgia de Peña - Anorretoplastia sagital poste-rior – revolucionou o tratamento dessas afecções.

EPIDEMIOLOGIA

INCIDÊNCIA

• Meninos: fístula retouretral (mais comum uretra bulbar) > fístula perineal > defeitos altos (fístulas retovesicais).

• Meninas: fístula retovestibular > fístula perineal.

Imperfuração anal: prevalência igual em ambos os sexos + associação com sín-drome de Vacterl.

CLASSIFICAÇÃO

Em ambos os sexos temos:

• Estenose/atresia retal

• Difícil Dx - parte externa normal.

• Acima do canal anal.

• Diagnóstico pela enfermeira ao medir temperatura retal.

• Ânus imperfurado sem fístula

• Fundo cego 1-2 cm acima do períneo.

• Anatomia preservada (esfíncter, sulco interglúteo, sacro e períneo).

• Correção fácil.

CIRURGIA PEDIÁTRICA II


366

PASSAGEM ANÔMALA

• Fístulas em meninos “de cima pra baixo”:

• Retovesical: Reto se comunica perpendicularmente com o colo vesical (desemboca na bexiga) sem esfíncter. Sacro defeituoso ou ausente, pe-ríneo malformado, disfunção esfi ncteriana, sem sulco interglúteo bem delineado. Piores resultados (defeito alto, supraelevatoriano).

• Retouretral: Se prostática tem pior continência. Se prostática ou bulbar – reto envolto no “complexo muscular” que representa o elevador do ânus e quando contrai repuxa a pele onde será o futuro ânus. Resultado pior quanto mais alto o defeito.

• Retoperineal: Mais superfi cial, portanto mais fácil correção. Anatomia preservada – sacro normal, sulco interglúteo formado, mecanismo es-fi ncteriano mais efi ciente, impressão anal bem delineada. Mais benigna das malformações.

• Fístulas em meninas “de cima pra baixo”:

• Retovestibular: Reto se abre no vestíbulo da vagina (longa parede comum). Anatomia geralmente está preservada. Não confundir com retovaginal.

• Persistência da cloaca (parte urinária e reto na mesma estrutura da vagi-na): É a má formação mais grave no sexo feminino. Quanto mais alto o de-feito, pior a correção cirúrgica. Cada defeito tem um tratamento diferente.

• Retoperineal.

MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS

VACTERL

• V ertebral

• A norrectal

• C ardiac

• T racheal fi stula

• E sophageal atresia

• R enal

• L imbs (membros) – a mais típica é a agenesia de rádio.


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INVESTIGAÇÃO

Pela frequência de malformações, todos os pacientes com anomalia anorretal de-vem ser submetidos a:

• Exame físico minucioso (busca ativa de malformações).

• Ecocardiograma transtorácico.

• Radiografi a de coluna total.

• USG de rins e vias urinárias.

CONDUTA

3 condutas são possíveis diante de uma AAR:

• Colostomia em duas bocas: Visa evitar qualquer passagem de fezes para o coto distal. Deve manter o coto distal redundante, para possibilitar Peña depois.

• Proctoplastia: Utilizada para correção de defeitos baixos com coto retal muito próximo ao períneo.

• Anorretoplastia sagital posterior (Cirurgia de Peña): Boa estética (acesso no sulco interglúteo). Não lesa vasos e nervos (acesso através do elevador do ânus). Nem sempre consegue abaixar todo o reto por ela e pode precisar de laparotomia.

Aguardar 24 a 48 horas

Fístula perineal

Proctoplastia

Fístula urinária

Colostomia 2 bocas

Aguarda criança sentar

Estuda anatomia do cólon distal

PEÑA

Sem fístula

Invertograma

> 1cm < 1 cm

Proctoplastia


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FIMOSE

Defi nição: Impossibilidade de expor completamente a glande. Pode ser congênita ou adquirida, pós-balanopostite ou trauma prepucial com anel cicatricial. O pre-púcio normalmente aderido à glande, sendo as aderências desfeitas com ereções fi siológicas até 3-5 anos. Após isso não é mais normal. Pode ocorrer:

• Balanopostite: altera o resultado dos exames de urina e difi culta o acompa-nhamento da ITU em crianças. Esse fato é importante ppte no RVU quando há indicação de correção precoce.

• Estenose do meato uretral externo: pode vir associada à fi mose.

• Retenção urinária: pode ocorrer em paciente com meato uretral puntiforme.

• Câncer de pênis: parece haver associação entre fi mose e CA de pênis em adul-to, mas o TTO só reduz o risco em crianças (reduz 3x).

• Parafi mose: garroteamento da glande pelo anel fi broso da fi mose que ocor-re após exposição traumática da glande. Não tem grandes consequências e é tratado com corticoide local para reduzir o edema e postectomia após alguns dias.

Diagnóstico: edema prepucial por outras causas (anasarca – hipoalbuminemia, Irenal, ICC).

Tratamento: postectomia: em geral não deve ser realizada no período neonatal, a não ser por caráter religioso. Visa exposição parcial da glande, mantendo pro-teção pelo prepúcio (≠ circuncisão). Complicações: úlcera de meato (por atrito), cicatrização circunferencial e recidiva.

Obs.: Tratamento tópico: existem artigos que evidenciam bons resultados com pomada de hialuroidase e corticoide por 4-6 semanas, com bons índices de reso-lução, mas recidiva frequente.


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ATRESIA DE VIAS BILIARES

Trata-se da mais frequente doença cirúrgica do RN. É um processo progressivo e irreversível de fi brose infl amatória nas vias biliares intra e extra hepáticas evo-luindo com destruição das vias biliares e cirrose colestática Sua etiologia con-troversa, sendo a etiologia viral a mais aceita, com reovirus tipo 3 o agente mais comumente associado.

Doença acomete RN normais ao nascimento, com peso adequado para IG, sem hepatoespleno, icterícia, acolia ou colúria Esplenomegalia sugere infecção con-gênita

Inicia-se após 15 dias de vida com icterícia( 1° sinal clínico).

Acolia fecal e colúria instalam-se progressivamente, níveis de BT são crescentes. O sinal de alarme é acolia fecal persistente. Após 8-10 semanas de evolução, o fígado está aumentado e endurecido evoluindo para insufi ciência hepática rapi-damente progressiva, hipertensão portal, ascite, desnutrição e prurido. Normal-mente o óbito ocorre por colangite e surtos de peritonite bacteriana espontânea.

CLASSIFICAÇÃO:

Formas clínicas:

• Embrionário/fetal (10-35%): início precoce (intrauterino) com associação à malformações variadas como síndrome do poliesplenismo.

• Perinatal: mais comum.

• Malformações associadas são raras (7,5-25%), sendo a mais comum a polies-plenia.

Diagnóstico: Clínica + ultrassonografi a + biópsia hepática. Toda icterícia que dure mais de 10 dias deve ser investigada. Exames laboratoriais inespecífi cos ⤍ Eleva-ção de enzimas canaliculares, BD, enzimas hepáticas.

• Clínica: acolia fecal persistente(>10 dias), colúria e fígado aumentado e duro.

• USG: exame de imagem indicado – ausência de vesícula, triângulo fi broso com a bifurcação portal.


370

• Biópsia hepática percutânea: exame mais preciso com os seguintes achados:

• Espaço porta expandido por fi brose e edema.

• Infi ltrado infl amatório com predomínio de neutrófi los.

• Neoformação ductal.

• Cilindros ou “plugs biliares” nos ductos neoformados.

Entre os diagnósticos diferenciais, destacamos: TORCHS, Alagille (hipoplasia dos ductos biliares intra-hepáticos), defi ciência de alfa 1 antitripsina, nutrição paren-teral prolongada, fi brose cística e Hepatite transinfecciosa.

Tratamento: Cirurgia precoce (4-12 semanas), apesar de não haver correlação ab-soluta entre idade e lesão hepática. ⤍ Portoenterostomia de Kasai.

• Dissecção do hilo hepático com identifi cação do porta-hepatis.

• Secção do mesmo junto à superfície hepática + portoenteroanastamose em Y de roux término lateral com alça jejunal longa, de 45 cm.

• Achados cirúrgicos: Fígado com fi brose colestática + vesícula biliar atrésica.

OBS: achado cirúrgico de vesícula biliar não exclui o diagnóstico de atresia de vias biliares ⤍ realizar colangiografi a intraoperatória através de punção da vesícula e observar se há contrastação da árvore biliar intra-hepática.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS

• Colangites: mais grave complicação da AVB, podendo levar à obstrução com-pleta das vias biliares. Cursa febre, dor à palpação do fígado, aumento de bilir-rubinas e enzimas hepáticas/canaliculares, parada ou diminuição do fl uxo bi-liar. Tratamento: suporte + ATB de amplo espectro( Gram +, Gram e anaeróbios)

• Lagos biliares: acúmulo de bile de parênquimas hepático decorrente de des-truição dos ductos biliares intra-hepáticos. Podem infectar e perpetuar um quadro febril. Tratamento: Drenagem transparieto-hepática � drenagem exter-na por meio de punção transparieto-hepática.

• Hipertensão portal.

• Ascite.

• Peritonite bacteriana espontânea.


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• Cuidados:

• Restrição de Na na dieta.

• Furosemida – 1 a 2 mg/kg/dia.

• Espironolactona – 2 a 3 mg/kg/dia.

• Sintomas sugestivos de infecção peritoneal

• Dor abdominal.

• Febre.

• Alterações da motilidade intestinal.

• Também pode apresentar-se com sinais sistêmicos + piora da fun-ção hepática (encefalopatia) e /ou renal.

• Diagnóstico: clínica + paracentese abdominal → > 250/mm3 polimorfo-nucleares.

• Agentes: Enterobactérias e Streptococcus sp.


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HÉRNIA UMBILICAL

Ocorre por fechamento incompleto do orifício de passagem do cordão umbilical ou persistência de estruturas fetais (úraco, ducto onfalomesentérico). Apresenta incidência maior em pré-termos, negros e sexo feminino. O diagnóstico é feito com anamnese e exame físico (inspeção estática e dinâmica + palpação). Se hou-ver dúvida diagnóstica, está indicada a ultrassonografi a de parede abdominal. O tratamento é cirúrgico, que se dá por incisão semilunar na borda inferior de cica-triz umbilical, separação do saco herniário, redução do conteúdo do saco, sutura do anel herniário e fi xação de cicatriz umbilical na aponeurose. Vale lembrar que defeitos pequenos podem regredir espontaneamente até 1 ano de idade. As indi-cações de tratamento cirúrgico são:

• > 1 ano com anel > 2 cm

• Parede do anel espessa com presença de fi brose na borda, ou grandes sacos herniários com alças intestinais no interior.

Quando <1,5 cm pode-se esperar até 2 anos, se nessa idade o anel herniário for >1 cm, deve ser operada, caso contrário pode esperar até 5 anos.

Todas as crianças > 5 anos com hérnia umbilical devem ser operadas.


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HÉRNIA INGUINAL

Afecção cirúrgica mais comum da criança, com incidência de 10%, podendo che-gar a 30% em prematuros. Predomina no sexo masculino (3:1) e 60% são do lado direito, 30% no lado esquerdo, e 10% bilateral. Maior incidência no 1° ano de vida, pico no 1° mês.

Fisiopatologia: O testículo origina no polo inferior do rim (retroperitônio) e as-sume trajeto descendente guiado pelo gubernaculum testis (sob infl uência de hormônios androgênicos secretados localmente), é formado uma evaginação do peritônio (conduto peritônio-vaginal), ele acompanha a descida testicular e é re-absorvido no sentido crânio-caudal. Após a sua absorção, ele reveste a bolsa es-crotal (túnica vaginal).

A hérnia e outras doenças (hidrocele, cisto de cordão) ocorrem quando há reab-sorção incompleta do conduto. O ducto patente permite a passagem do conteúdo da cavidade abdominal para a região inguinal ou inguinoescrotal. A maioria das hérnias em crianças são indiretas ou oblíquas externas.

Diagnóstico: Clínico. Não causa dor em crianças, a menos que esteja encarcerada. A criança apresenta-se irritada, chorosa, inapetente e pode apresentar sintomas de obstrução intestinal, além de região avermelhada e dolorosa à palpação. É a principal causa de abdômen agudo obstrutivo no récem-nascido e lactente. Pre-maturos, recém-nascidos e lactentes com hérnia inguinal têm incidência maior de encarceramento, estrangulamento e morbidade.

Tratamento: Está indicado assim que for feito o diagnóstico. Deve ser realizada exploração contralateral em meninos < 3 anos e meninas < 4 anos

• Técnica: herniorrafi a por via inguinal.

• Incisão na prega inguinal.

• Planos cirúrgicos identifi cados.

• Abertura de anel inguinal externo.

• Identifi cação do funículo espermático e isolamento dele.

• Abertura da fáscia cremastérica.

• Saco herniário dissecado dos vasos e do deferente.

• Ligadura do saco com sutura transfi xante na sua base junto à gordura pré-peritoneal.


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• Fechamento da incisão por camadas.

• Síntese da pele com pontos subcuticulares e fi o absorvível.

• Curativo oclusivo com gaze e micropore.


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DISTOPIA TESTICULAR

Acomete 21% dos prematuros, 2% dos RN de termo e 0,2% com 1 ano. É mais co-mum do lado direito. 10–15% é bilateral.

DEFINIÇÕES:

• Criptorquidia: fora da bolsa, em algum ponto do trajeto inguinal.

• Ectopia testicular: o testículo teve descida anômala e encontra-se fora do anel inguinal externo.

• Testículo retrátil: ocorre retração do testículo para a região inguinal devido ao refl exo cremastérico.

O diagnóstico é clínico e o tratamento depende da causa.

TRATAMENTO:

• Criptorquidia bilateral: Tratamento hormonal com gonadotrofi na coriônica a partir dos 2 anos de idade, 1.000 UI a cada 3 dias até 4 doses, se não houver resposta, está indicada cirurgia.

• Criptorquidia unilateral ou ectopia: Cirurgia está indicada entre 1 e 2 anos de idade e consiste em ressecção e ligadura do conduto peritônio vaginal, desco-lamento dos elementos do cordão e fi xação do testículo na bolsa.

• Testículos não palpáveis: Avaliação inicial por VLP, caso se encontre em po-sição alta (acima do anel inguinal interno), deve ser colocado clipe metálico nos vasos espermáticos para estimular circulação colateral e após 6 meses o testículo é abaixado por inguinotomia.


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DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG

Suboclusão intestinal baixa decorrente da ausência de gânglios nervosos enté-ricos, associado à hipertrofi a dos plexos submucosos (Meisner) e mioentérico (Auerback).

Ocorre mais frequentemente no retossigmoide (clássica), pode ser longa, atin-gindo até todo o cólon/parte do íleo terminal e total (atinge todo o TGI). Asso-ciadamente há redução de defesas da mucosa contra infecções, o que aumenta a chance de enterocolite fatal. Muito rara em prematuros, os sintomas iniciam no 1º mês de vida. Predomina em meninos e tem caráter familiar (alteração do RET).

QUADRO CLÍNICO:

• Retardo na eliminação do mecônio.

• Distensão abdominal.

• Evacuação explosiva ao toque.

Diagnóstico: Suspeita clínica + exames complementares:

• Enema opaco: cólon proximal dilatado e distal estreitado (cone de transição).

• Manometria anorretal: ausência do refl exo de abertura.

• Biopsia retal: hipertrofi a dos troncos nervosos e ausência de neurônios nos plexos intestinais.

TRATAMENTO:

Ressecção do segmento ganglionar e reconstrução anal por via transanal e pre-coce (sem colostomia ou incisões abdominais). Formas longas e crianças maiores – abaixamento abdominoperineal tipo Duhamel ou Soave.

OBS: Forma longa apresenta maior componente familiar, na biopsia não apresen-ta hipertrofi a de troncos nervosos – moléstia de Zuelzer Wilson.


CIRURGIA R3 M3

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