Coleção Netter Ilustrações Médicas Musculoesquelético Parte III 2° Edição

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS i

Coleção Netter de ILUSTRAÇÕES MÉDICASSistema Musculoesquelético

2a Edição

VOLUME 6

Coleção Netter de ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

2a Edição

Sistema ReprodutorSistema Endócrino

Sistema RespiratórioSistema Tegumentar

Sistema UrinárioSistema Musculoesquelético

Sistema Nervoso

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS iii

Coleção Netter de ILUSTRAÇÕES MÉDICASSistema Musculoesquelético

2a EdiçãoParte III – Biologia e Doenças Sistêmicas

Uma seleção de ilustrações criadas por FRANK H. NETTER, MD

Escrito por

Joseph P. Iannotti, MD, PhDMaynard Madden Professor and ChairmanOrthopaedic and Rheumatologic InstituteCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, Ohio

Richard D. Parker, MDProfessor and ChairmanDepartment of Orthopaedic SurgeryOrthopaedic and Rheumatologic InstituteCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, Ohio

Ilustrações adicionais de Carlos A. G. Machado, MDILUSTRADORES COLABORADORESJohn A. Craig, MDTiffany S. DaVanzo, MA, CMIKristen Wienandt Marzejon, MS, MFAJames A. Perkins, MS, MFA

VOLUME 6

© 2015 Elsevier Editora Ltda.Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Inc.Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.ISBN: 978‑85‑352‑7474‑5ISBN (versão eletrônica): 978‑85‑352‑8113‑2ISBN (plataformas digitais): 978‑85‑352‑8112‑5

Copyright © 2013 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.This edition of The Netter Collection of Medical Ilustrations: Musculoskeletal System, Part III: Biology and Systemic Diseases, Volume 6, Second Edition by Joseph P. Iannotti and Richard D. Parker is published by arran‑gement with Elsevier Inc.ISBN: 978‑14‑160‑6379‑7

CapaMello & Mayer Desgin

Editoração EletrônicaArte & Ideia Identidade Visual

Elsevier Editora Ltda.Conhecimento sem Fronteiras

Rua Sete de Setembro, no 111 – 16o andar20050‑006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ

Rua Quintana, no 753 – 8o andar04569‑011 – Brooklin – São Paulo – SP

Serviço de Atendimento ao Cliente0800 026 53 [email protected]

Consulte nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br.

NOTAComo as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de altera‑ção dos métodos de pesquisa, das práticas profissionais ou do tratamento médico. Tanto médicos quanto pesquisadores devem sempre basear‑se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação à sua própria segurança ou à segurança de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade profissional.Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especificado, aconselha‑se o leitor a cercar‑se da mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada produto a ser administrado, de modo a certificar‑se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método, a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de segurança apropriadas.Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores ou colaboradores assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou advindos de qualquer uso ou emprego de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no material aqui publicado.

O Editor

CIP‑BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃOSINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

I43s2. ed.

Iannotti, Joseph P.Sistema musculoesquelético, volume 6 : parte III : biologia e doenças sistêmicas / Joseph P. Iannotti,Richard D. Parker ; ilustrações de Frank H. Netter ; [tradução Andrea Favano ... [et al.]]. – 2. ed. – Rio

de Janeiro :Elsevier, 2014.: il. ; 29 cm. (Netter de Ilustrações Médicas)

Tradução de: Musculoskeletal system part III : biology and systemic diseases, v.6Second EditionInclui índiceISBN 9788535274745

1. Sistema musculoesquelético – Doenças – Atlas. I. Parker, Richard D. II. Título. III. Série.

14‑14045 CDD: 616.7 CDU: 616.7

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS v

COORDENAÇÃO DA REVISÃO CIENTÍFICA

REVISÃO CIENTÍFICA E TRADUÇÃO

Prof. Dr. Geraldo Pereira JotzProfessor titular de Anatomia HumanaChefe do Departamento de Ciências Morfológicas da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)Especialista em Otorrinolaringologia pela Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico‑Facial (ABORL‑CCF)Especialista em Cirurgia de Cabeça e Pescoço pela Sociedade Brasileira de Cirurgia de Cabeça e Pescoço (SBCCP)Mestre e doutor na Área de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM/UNIFESP)

REVISÃO CIENTÍFICA

Prof. MSc Henrique Zaquia LeãoProfessor Assistente de Morfologia pela UniRitter – Laureate International UniversitiesBiólogoMestre em Ciências da Saúde pela UNIFESP / EPMDoutorando em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA)

Leandro Totti CavazzolaProfessor adjunto do Departamento de Ciências Morfológicas da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)Doutor em Cirurgia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)Médico‑cirurgião Geral

TRADUÇÃO

Andrea Favano (Caps. 2, 3, 7, 8)Cirurgiã‑dentista graduada pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (FOUSP)Graduação em Letras – Habilitação Tradutor Intérprete pelo Centro Universitário Ibero‑AmericanoEspecialista em tradução de inglês pela Universidade Gama Filho

Felipe Gazza Romão (Caps. 4, 5 e 6)Professor das Faculdades Integradas de Ourinhos (FIO)Mestre pelo Departamento de Clínica Veterinária da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Univer‑sidade Estadual Paulista Botucatu (FMVZ/UNESP)Ex‑residente da Clínica Médica de Pequenos Animais da FMVZ/UNESP Botucatu

Fernanda Araujo Freire (Cap. 9)Tradutora

Renata Jurema Medeiros (Cap. 10)Tecnologista em saúde publica de Saúde Pública pelo Instituto Nacional de Controle de Qualidade em Saúde da Fundação Oswaldo Cruz (INCQS/FIOCRUZ)Mestra em Medicina Veterinária (Higiene Veterinária e Processamento Tecnológico de POA) pela Universidade Federal Fluminense (UFF)Doutora em Vigilância Sanitária (Toxicologia) pelo INCQS/FIOCRUZ

Renata Scavone de Oliveira (Cap. 1)Médica veterinária formada pela FMVZ‑USPDoutora em Imunologia pelo Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS vii

O Dr. Frank H. Netter era o exemplo de vocações distintas de médico,

artista e professor. E o que é mais impor‑tante: ele as unia. As ilustrações Netter sempre iniciavam com uma pesquisa meticulosa e detalhada sobre Anatomia Clínica Humana, uma filosofia que nor‑teou seu conhecimento amplo e profundo da medicina. Muitas vezes ele dizia: “Esclarecimento é o objetivo. Não importa a beleza da ilustração médica, há pouco valor se não esclarecer uma ques‑tão médica”. Seu maior desafio e seu maior sucesso consistiram em encontrar um meio‑termo entre a clareza artística e a complexidade da instrução. Esse sucesso é sintetizado por essa coleção, que teve início em 1948, quando a pri‑

meira série do trabalho de Netter, um volume único, foi publicada pela Ciba Pharmaceutical. O sucesso foi tão grande que, nos 40 anos que se seguiram, a publicação se expandiu para uma coleção de oito volumes – cada um deles dedicado a um único sistema corporal.

Nesta segunda edição da reconhecida obra, estamos honrados em oferecer o trabalho atemporal de Netter, agora organizado e com um texto moderno e imagens radiológicas cedidas por respeitados neurologistas das mais renomadas instituições médicas do mundo, acrescido de novas ilustrações criadas por artistas que trabalharam de acordo com a tradição Netter. Estudantes e médicos encontrarão neste livro centenas de trabalhos artísticos originais – o corpo humano em imagens – acompanhados dos conhecimentos e das inovações médicas mais atuais e ancorados pelo estilo sublime de Frank Netter.

O conceituado médico‑artista Carlos Machado, MD, principal sucessor responsável pela continuidade da tra‑dição Netter, tem particular apreço pelo livro verde. “O Sistema Reprodutor tem um significado especial para aque‑les que, assim como eu, admiram profundamente o tra‑balho do Dr. Netter. Neste volume, Netter surpreende pela representação das texturas de diferentes superfícies, o que gosto de chamar de ‘o ritmo do pincel’, uma vez que a dimensão e a direção do pincel, bem como o inter‑valo que separa as pinceladas, é que criam a ilusão dessas texturas: os órgãos possuem suas superfícies externas, as superfícies de suas cavidades e a textura de seus parênqui‑mas representadas de forma realista. Isso estabeleceu o estilo para os volumes seguintes da Coleção Netter – cada qual sendo uma combinação de obra de arte e informação científica precisa.”

Embora a ciência e o ensino da medicina passem por mudanças na terminologia e na prática e novas descober‑tas surjam, algumas coisas permanecem. Um paciente é um paciente. Um professor é um professor. E as fotogra‑fias do Dr. Netter – ele as chamava de fotografias, nunca de pinturas – permanecem com a mesma mistura de beleza e recursos instrutivos que guiaram as mãos de médicos e cultivaram sua imaginação por mais de meio século.

A série original não poderia existir sem a dedicação daqueles que editaram, criaram e, de várias maneiras, con‑tribuíram, nem, é claro, sem a excelência do Dr. Netter. Para esta incrível segunda edição também devemos ser gratos aos autores, editores, conselheiros e artistas cujos esforços incansáveis foram fundamentais na adaptação desses trabalhos atemporais em referências confiáveis para os médicos de hoje no treinamento e na prática. De todos nós da equipe editorial Netter da Elsevier, nossos sinceros agradecimentos.

A COLEÇÃO

Dr. Frank Netter trabalhando.

Dr. Carlos Machado trabalhando.

O “livro azul” – volume único que abriu caminho para a Coleção Netter de Ilustrações Médicas, também carinhosamente conhecida como “livros verdes”.

O complexo de Carney é caracterizado por uma pigmentação cutânea irregular. É possível encontrar lentigos pigmentados e nevos azuis na face, inclusive nas pálpebras, vermelhidão do lábio, conjuntiva, esclera, lábios e escroto.

Outras características do complexo de Carney podem incluir:

Mixomas: átrio cardíaco, cutâneo (p. ex., pálpebra)e mamárioTumores testiculares de calcificação das células de Sertoli

Adenomas hipofisários secretores de hormônio do crescimentoSchwanomas melanóticos psamomatosos

PPNAD de glândulas suprarrenais são, em geral, de tamanho normal, e a maioria é salpicada de nódulos avermelhados, acastanhados ou enegrecidos. A maioria dos nódulos pigmentados tem menos de 4mmde diâmetro e é entremeada no córtex adjacente.

SÍNDROME DE CUSHING EM UM PACIENTE COM COMPLEXO DE CARNEY

Uma nova figura ilustrada pintada por Carlos Machado, MD, para o Sistema Endócrino, volume 2, 2a ed.

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS ix

Joseph P. Iannotti, MD, PhD, é Professor Maynard Madden de Cirurgia Ortopédica na Cleveland Clinic

Lerner College of Medicine e Presidente do Instituto de Reumatologia e Ortopedia da Clínica Cleveland. Ele é Diretor Médico do Orthopaedic Clinical Research Cen‑ter e tem nomeação conjunta para o departamento de bioengenharia.

O Dr. Iannotti ingressou na Clínica Cleveland em 2000, vindo da University of Pensylvania, onde era professor de cirurgia ortopédica e Chefe do Serviço de Ombro e Cotovelo. Ele se graduou pela Northwestern University em 1979, completou sua residência em ortopedia na University of Pensylvania em 1984 e recebeu o título de Doutor em biologia celular pela University of Pensylva‑nia em 1987.

O Dr. Iannotti tem uma atuação bastante referenciada na prática cirúrgica focada no tratamento de problemas complexos e de revisão do ombro, com interesse princi‑palmente no manejo de problemas complexos no ombro na área de reconstrução e substituição de articulações.

O programa de pesquisa em ciência básica e clínica do Dr. Iannotti se concentra nos tratamentos inovadores para reparo de tendão e engenharia de tecidos do tendão, desenvolvimento protético e de softwares e instrumentação individualizada para o paciente. O Dr. Iannotti vem rece‑bendo investimento extramuros contínuos para sua pes‑quisa desde 1981. Ele foi, e tem sido, o investigador principal, ou coprincipal, de 31 bolsas de pesquisa que totalizam US$ 9,4 milhões e é colaborador em outras 13

bolsas de pesquisa. O Dr. Iannotti já foi convidado como palestrante ou professor por mais de 70 sociedades e ins‑tituições acadêmicas dos Estados Unidos e do resto do mundo, tendo ministrado mais de 600 palestras nos mais diversos países.

O Dr. Iannotti publicou dois livros a respeito do ombro, um encontra‑se na segunda edição e o outro está atual‑mente na terceira. Ele escreveu mais de 250 artigos ori‑ginais, revisões e capítulos em livros e possui mais de 13 patentes relacionadas à prótese de ombro, instrumentos cirúrgicos e implantes desenvolvidos com tecidos; outras 40 encontram‑se em tramitação.

Ele já recebeu premiações da Associação Americana de Ortopedia por seu trabalho acadêmico, incluindo as bol‑sas de viagem North American e ABC e o prêmio de pes‑quisa Neer, em 1996 e 2001, da American Shoulder and Elbow Surgeons. Recebeu o prêmio de ensino à residên‑cia em ortopedia em 2006 por seu papel no ensino da pesquisa. Em 2012, ele recebeu o prêmio Mason Sones Innovator of the Year, da Clínica Cleveland.

O Dr. Iannotti exerceu muitos papéis de liderança no cenário norte‑americano, que incluem sua passagem como Presidente do Conselho de Assuntos Acadêmicos e do Corpo de Diretores da Academia Americana de Cirurgia Ortopédica. Além disso, participou e presidiu vários comitês do American Shoulder and Elbow Surgeons e foi Presi den te da International Society of Shoulder and Elbow Surgeons em 2005‑2006. Ele hoje é Presidente do Conselho de Cura‑dores do Journal of Shoulder and Elbow Surgery.

R ichard D. Parker, MD, é Presidente do Departa‑mento de Cirurgia Ortopédica da Clínica Cleveland

e Professor de Cirurgia na Cleveland Clinic Lerner Col‑lege of Medicine. O Dr. Parker é especialista nos mais variados tratamentos do joelho e em todos os aspectos de procedimentos cirúrgicos, incluindo cartilagem articula‑tória, menisco, ligamento e substituição de articulação. Ele possui mais de 120 publicações, entre artigos e capí‑tulos de livros, e já apresentou seu trabalho por todo o mundo. O Dr. Parker graduou‑se pela Walsh College, em Canton, Ohio; sua formação na área médica ocorreu na Ohio State University College of Medicine, tendo completado sua residência em ortopedia no Mt. Sinai Medical Center, em Cleveland, Ohio. O Dr. Parker rece‑beu seu treinamento na especialidade de medicina espor‑tiva por meio de uma bolsa de pesquisa clínica em medicina esportiva, artroscopia e cirurgia de joelho e ombro em Salt Lake City, Utah. Ele recebeu seu certifi‑cado na especialidade em 2008, primeiro ano em que esse certificado foi disponibilizado.

Antes de fazer parte da Clínica Cleveland em 1993, o Dr. Parker atuava como chefe da seção de medicina espor‑tiva no Mt. Sinai Medical Center. Sua pesquisa atual con‑centra‑se nos resultados clínicos específicos da cartilagem articulatória, transplante de menisco, PCL e registro MOON (Multicenter Orthopaedic Outcomes Network) ACL. Além dos seus inúmeros deveres clínicos e admi‑nistrativos, ele atua como médico responsável pela equipe do Cleveland Cavaliers, é presidente da Associação dos Médicos da NBA e consultor em joelho das equipes Cle‑veland Browns e Cleveland Indians. Ele mora na região de Chagrin Falls com sua esposa, Jana, e gosta de pedalar, jogar golfe e nadar em seu tempo livre.

OS AUTORES

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS xi

F rank Netter produziu cerca de 20 mil ilustrações médicas sobre todas as áreas da medicina ao longo

de cinco décadas de carreira. Não existe um médico sequer que não tenha esbarrado com seu trabalho durante a sua formação. Muitos professores usam suas ilustrações para ensinar outros. Um dos editores desta série teve o privi‑légio e a honra de ser autor de algumas partes do “livro verde” das ilustrações médicas musculoesqueléticas quando era professor iniciante, e hoje é um momento especial fazer parte desta série atualizada.

Muitas das ilustrações originais de Frank Netter sobre‑viveram ao teste do tempo. Seu trabalho retratando a ana‑tomia básica musculoesquelética e a anatomia cirúrgica relevante permaneceu inalterado na série atualizada. Suas ilustrações demonstram os princípios de tratamento ou a manifestação de doenças musculoesqueléticas e foram apre‑

sentadas de uma maneira que somente um médico‑ artista conseguiria.

Esta edição de ilustrações musculoesqueléticas foi atualizada com textos modernos e nossa atual compre‑ensão da patogênese, diagnóstico e tratamento de uma gama de doenças e enfermidades. Acrescentamos ilus‑trações e imagens radiográficas avançadas para comple‑mentar a arte original. Esperamos que esta série seja útil tanto para alunos quanto para professores de todos os níveis.

A Parte I aborda os distúrbios específicos dos membros superiores, incluindo anatomia, trauma e doenças dege‑nerativas e adquiridas. A Parte II aborda essas mesmas áreas nos membros inferiores e na coluna vertebral. A Parte III aborda a ciência básica do sistema musculo‑esquelético, doença óssea metabólica, doenças reumato‑

PREFÁCIO

lógicas, tumores musculoesqueléticos, sequelas de trauma e deformidades congênitas.

A série é produzida em conjunto pela equipe clínica e de pesquisa do Instituto de Ortopedia e Reumatologia da Clínica Cleveland e pela Elsevier. Os editores aproveitam para agradecer aos diversos colaboradores talentosos desta série de três volumes. Sua experiência e seu conhecimento em cada uma de suas áreas tornou possível esta publicação. Estamos orgulhosos de termos trabalhado com esses cole‑gas. Agradecemos à Elsevier pela oportunidade de traba‑lhar nesta série e pelo seu apoio durante o longo período de desenvolvimento e do processo editorial.

Joseph P. IannottiRichard Parker

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS xiii

APRESENTAÇÃO DA PARTE I – ANATOMIA, FISIOLOGIA E DISTÚRBIOS METABÓLICOS

Há tempos espero por este volume sobre o sistema mus‑culoesquelético. Ele trata do mais humanista e sensível de todos os assuntos que retratei na The CIBA Collection of Medical Illustrations. As pessoas quebram ossos, têm dor e inchaço nas articulações, possuem deficiências con‑gênitas ou adquiridas, anormalidades metabólicas e dis‑túrbios paralíticos. Algumas sofrem com tumores ósseos ou do tecido mole; outras enfrentam amputações por cirurgia ou trauma; há aquelas que experimentam o reim‑plante; e muitas passam por substituição de articulações. A lista continua infinitamente. Essas são pessoas que estão ao nosso redor, amigos, parentes ou conhecidos. Muitas vezes, tais doenças são passíveis de uma representação gráfica e são um tema estimulante para um artista.

Quando assumi este projeto, no entanto, eu subestimei demais seu escopo. O mesmo ocorreu em relação aos volumes anteriores da Coleção CIBA; mas, no caso deste livro, isso ficou muito mais caracterizado. Quando leva‑mos em consideração que este projeto envolve todos os ossos, articulações e músculos do corpo, bem como os nervos e vasos sanguíneos que os irrigam e toda a ampli‑tude de distúrbios que podem afetar cada um deles, a magnitude do projeto torna‑se enorme. Na minha ino‑cência, originalmente pensei que poderia cobrir todo o assunto em um só livro, mas logo isso se mostrou impos‑sível. Até mesmo apenas dois exemplares logo se mostra‑ram inadequados para um assunto tão extenso. Em razão disso, foram planejados três volumes. Este livro, Parte I, Volume 8 da Coleção CIBA, aborda a anatomia geral básica, a embriologia, a fisiologia e a histologia do sistema musculoesquelético, bem como seus distúrbios metabó‑licos. A Parte II, atualmente no prelo, apresenta os dis‑túrbios reumáticos e outras doenças artríticas, bem como seu tratamento conservador e cirúrgico (incluindo subs‑tituição de articulação), os distúrbios congênitos e de

desenvolvimento e os neoplasmas benignos e malignos de ossos e do tecido mole. A Parte III, na qual ainda me encontro trabalhando, irá incluir fraturas e luxações e seus tratamentos de emergência e definitivo, amputações (cirúrgicas e traumáticas) e próteses, lesões esportivas, infecções, lesões de plexo e nervo periférico, queimaduras, síndromes compartimentais, enxerto de pele, artroscopia, e os cuidados e a reabilitação de pacientes portadores de necessidades especiais.

A classificação e a organização deste volumoso material mostraram‑se, porém, pouco simples, pois muitos dis‑túrbios enquadram‑se bem em vários dos grupos ante‑riormente mencionados. Por exemplo, a osteogênese imperfeita poderia ser classificada como metabólica, con‑gênita ou de desenvolvimento. O cisto de Baker, o gân‑glio, a bursite e a sinovite vilonodular poderiam ser considerados reumáticos, de desenvolvimento ou, em alguns casos, até distúrbios traumáticos. As fraturas pato‑lógicas podem englobar as fraturas de uma forma geral ou estar relacionadas a doenças subjacentes específicas que as causem. No entanto, em várias esferas, decisões empíricas precisaram ser tomadas a respeito disso, e alguns assuntos foram divididos em diferentes tópicos. Espero que o leitor esteja ciente desses problemas. Além disso, há muita sobreposição nas áreas de ortopedia, neu‑rologia e neurocirurgia, de forma que o leitor pode enten‑der como vantajosa uma consulta ao meu atlas sobre o sistema nervoso.

Com isso, aproveito para expressar meu agradecimento e apreço pela incrível ajuda prestada pelos nossos gentis e bem informados colaboradores. Na Parte I, agradeço primeiramente ao Dr. Russel Woodburne, um grande anatomista e professor emérito da University of Michigan. O interessante é que, durante nosso longo período de colaboração, eu nunca o encontrei pessoalmente, pois nossas conversas ocorriam por telefone ou por carta. Isso, por si só, já mostra o refinado nível de compreensão e

sinergia mental que houve entre nós. Espero ter o prazer de conhecê‑lo pessoalmente em um futuro próximo.

O Dr. Edmund S. Crelin, professor da Yale University, é um amigo de longa data (percebam que não disse “velho” amigo porque seu espírito é muito jovem) com quem cola‑borei diversas vezes em outras fases da embriologia. Ele é um dedicado estudioso e profundo pesquisador do assunto e tem o dom de partilhar de maneira simples e clara seus conhecimentos, além de ser um artista talentoso.

O Dr. Frederick Kaplan (“Freddie” para mim), profes‑sor assistente na área de ortopedia da University of Pen‑nsylvania, contribuiu de maneira inestimável ao me guiar pelos complicados assuntos da fisiologia musculoesque‑lética e da doença óssea metabólica. Pude desfrutar de nossa amizade e de sua proveitosa colaboração, bem como de seu conhecimento e percepções em relação aos temas.

Foi um prazer receber a ajuda do Dr. Henry Mankin, distinto diretor de ortopedia do Massachusetts General Hospital e professor na Harvard University, para o com‑plexo tema do raquitismo em suas mais variadas formas – nutricional, renal e metabólica. Um grande homem, embora modesto. Houve diversos outros, impossível de serem nomeados individualmente, que nos emprestaram seu conhecimento e cederam seu tempo. Todos receberão o devido crédito em outra parte deste livro, mas devo agradecê‑los aqui também. Escreverei sobre essas grandes pessoas que me ajudaram com outras partes do Volume 8 quando o mesmo for publicado.

Por fim, devo ressaltar a importância e agradecer a todos da CIBA‑GEIGY Company e à própria empresa por terem feito tanto para diminuir meu fardo na produ‑ção desta obra. Pontualmente, gostaria de mencionar o Sr. Philip Flagler, o Dr. Milton Donin, o Dr. Roy Ellis e, especialmente, a Sra. Regina Dingle, que fizeram muito mais por nossa ligação do que eu poderia mencionar aqui.

Frank H. Netter, 1987

APRESENTAÇÕES DA PRIMEIRA EDIÇÃO

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS xv

APRESENTAÇÃO DA PARTE II – DISTÚRBIOS DE DESENVOLVIMENTO, TUMORES, DOENÇAS REUMÁTICAS E REPOSIÇÃO ARTICULAR

Em minha apresentação da Parte I deste atlas, escrevi sobre como era incrivelmente fascinante a tarefa de retratar os elementos fundamentais do sistema musculo‑esquelético, tanto sua estrutura normal como seus numerosos distúrbios e doenças. Embora tenha tentado apresentar o tema de maneira compacta, simples e sucinta, três livros foram necessários (Partes I, II e III do Volume 8 da The CIBA Collection of Medical Illustra‑tions). A Parte I desta trilogia abordava a anatomia, a embriologia e a fisiologia do sistema musculoesquelé‑tico, bem como as diversas doenças metabólicas, incluindo vários tipos de raquitismo. Este livro, a Parte II, retrata os distúrbios congênitos e de desenvolvi‑mento, os neoplasmas – benignos e malignos – ósseos e de tecidos moles e outras doenças reumáticas e artríticas, bem como a substituição das articulações. A Parte III, na qual ainda estou trabalhando, abordará os traumas, incluindo fraturas e luxações de todos os ossos e articula‑ções, as lesões de tecido mole, as lesões esportivas, as

queimaduras, as infecções – como a osteomielite e as infecções de mão –, as síndromes compartimentadas, as amputações – tanto por trauma quanto cirúrgicas –, o reimplante de membros e dedos, as próteses e a reabili‑tação, bem como uma série de temas relacionados.

Como já afirmei na apresentação mencionada anterior‑mente, alguns distúrbios, contudo, não se encaixam pre‑cisamente em uma única classificação e, portanto, são abordados em mais de um assunto. Além disso, um número considerável de doenças ortopédicas envolve tam‑bém os campos da neurologia e da neurocirurgia; então, os leitores poderão julgar interessante nesses casos uma consulta aos meus atlas de anatomia e patologia do sistema nervoso (Volume 1, Partes I e II da The CIBA Collection of Medical Illustrations).

No entanto, o mais importante aqui é expressar minha sincera gratidão aos grandes médicos, cirurgiões, ortope‑distas e cientistas que gentilmente partilharam seu conhe‑cimento e inúmeros materiais que serviram de base para as minhas ilustrações. Sem sua ajuda não seria capaz de ter criado este atlas. A maioria dessas pessoas maravilho‑sas é mencionada nos créditos desta obra, mas devo men‑

Esboço que aparece nas páginas iniciais da Parte III da primeira edição.

Apresentações da Primeira Edição

cionar aqui algumas que, além de colaboradores e consultores, tornaram‑se amigos queridos e estimados: o Dr. Bob Hensinger, meu editor, que me orientou durante muitos aspectos enigmáticos relacionados à organização e aos assuntos deste atlas; os Drs. Alfred e Genevieve Swanson, pioneiros na correção com implantes silásticos de mãos deformadas pelo reumatismo, e também na clas‑sificação e estudo de deficiências congênitas de membros; o Dr. William Enneking, que protagonizou grandes avan‑ços no diagnóstico e tratamento de tumores ósseos; o Dr. Ernest (“Chappy”) Conrad III; o falecido Dr. Charley Frantz, o primeiro a me colocar no curso deste projeto –, o Dr. Richard Freyberg, que se tornou consultor para as figuras de doenças reumáticas; o Dr. George Hammond; o Dr. Hugo Keim; o Dr. Mack Clayton; o Dr. Philip Wil‑son; o Dr. Stuart Kozinn; e o Dr. Russell Windsor. Final‑mente, gostaria de agradecer sinceramente ao Sr. Philip Flagler, à Sra. Regina Dingle e às outras pessoas da CIBA‑GEIGY que auxiliaram incrivelmente na produção deste atlas.

Frank H. Netter, MD, 1990

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS xvii

Prof. Dr. Sergio Checchia, MDProfessorShoulder and Elbow ServiceSanta Casa Hospitals and School of MedicineSao Paulo, Brazil

Myles Coolican, MBBS, FRACS, FA Orth ADirectorSydney Orthopaedic Research InstituteSydney, Australia

Roger J. Emery, MBBSProfessor of Orthopaedic SurgeryDepartment of Surgery and CancerImperial CollegeLondon, UK

Prof. Eugenio Gaudio, MDProfessor, Dipartimento di Anatomia UmanaUniversità degli Studi di Roma “La Sapienza”Rome, Italy

Jennifer A. Hart, MPAS, ATC, PA‑CPhysician AssistantDepartment of Orthopaedic SurgerySports Medicine DivisionUniversity of VirginiaCharlottesville, Virginia

Miguel A. Khoury, MDMedical DirectorCleveland Sports InstituteAssociate ProfessorUniversity of Buenos AiresBuenos Aires, Argentina

Dr. Santos Guzmán López, MDHead of the Department of AnatomyFaculty of MedicineUniversidad Autónoma de Nuevo LeónNuevo León, Mexico

June‑Horng Lue, PhDAssociate ProfessorDepartment of Anatomy and Cell BiologyCollege of MedicineNational Taiwan UniversityTaipei, Taiwan

Dr. Ludwig Seebauer, MDChief Physician, Medical DirectorCenter for Orthopaedics, Traumatology, and Sports MedicineBogenhausen HospitalMunich, Germany

Prof. David Sonnabend, MBBS, MD, BSC(Med), FRACS, FA Orth AOrthopaedic SurgeonShoulder SpecialistSydney Shoulder SpecialistsSt. Leonards, NSW, Australia

Dr. Gilles Walch, MDOrthopedic SurgeryDepartment of Shoulder PathologyCentre Orthopédique SantyHôpital Privé Jean MermozLyon, France

CONSELHO CONSULTIVO

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS xix

EDITORES RESPONSÁVEIS

Joseph P. Iannotti, MD, PhDMaynard Madden Professor and ChairmanOrthopaedic and Rheumatologic InstituteCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, Ohio

Richard D. Parker, MDProfessor and ChairmanDepartment of Orthopaedic SurgeryOrthopaedic and Rheumatologic InstituteCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, Ohio

EDITORES DE SEÇÃO

Chad Deal, MDDepartment of Rheumatic and Immunologic DiseasesDirector, Center for Osteoporosis and Metabolic Bone DiseasesCleveland Clinic Cleveland, OhioSeções 3 e 5; Figuras 3‑25–3‑29, 3‑34–3‑36, 3‑43–3‑47

David P. Gurd, MDPediatric Orthopaedic and Scoliosis SurgeonDirector of Pediatric Spinal DeformityDepartment of Orthopaedic SurgeryCleveland ClinicCleveland, OhioSeção 4; Figuras 4‑1–4‑19

Ronald J. Midura, PhDStaffDepartment of Biomedical Engineering Lerner Research Institute Cleveland ClinicCleveland, OhioSeções 1 e 2; Figuras 2‑1–2‑40, 3‑1

COLABORADORES

Abby Abelson, MDChair, Department of Rheumatic and Immunologic Diseases Orthopaedic and Rheumatologic Institute Cleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 3‑26–3‑29, 3‑34–3‑36, 3‑43–3‑46

Suneel Apte, MBBS, DPhilDepartment of Biomedical Engineering Lerner Research Institute Cleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 1‑1–1‑21

Robert Tracy Ballock, MDDirector, Center for Pediatric Orthopaedic SurgeryDepartment of Orthopaedic SurgeryOrthopaedic and Rheumatologic InstituteProfessor of SurgeryCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, OhioFiguras 4‑32–4‑36

Thomas Bauer, MD, PhDStaff, Departments of Pathology, Orthopaedic Surgery, and the Center for Spine Health Cleveland ClinicCleveland, OhioFigura 3‑33

Matthew P. Bunyard, MDStaff PhysicianDepartment of Rheumatic and Immunologic DiseasesCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 5‑10–5‑12

Scott R. Burg, DOClinical Assistant Professor of Medicine Rheumatologic and Immunologic DiseaseCleveland Clinic Lerner College of MedicineClinical Associate Professor of MedicineOhio College of Osteopathic MedicineCleveland, OhioFigura 5‑41

Leonard H. Calabrese, DOR.J. Fasenmyer Chair of Clinical ImmunologyProfessor of MedicineDepartment of Rheumatic and Immunologic DiseasesCleveland ClinicCleveland, OhioFigura 5‑60

Andrew C. Calabria, MDAttending PhysicianDivision of Endocrinology and DiabetesThe Children’s Hospital of PhiladelphiaAssistant Professor of PediatricsPerelman School of Medicine at the University of PennsylvaniaPhiladelphia, PennsylvaniaFiguras 3‑5–3‑10

Soumya Chatterjee, MD, MS, FRCPStaff, Department of Rheumatic and Immunologic DiseasesCleveland ClinicCleveland, Ohio

Clemencia Colmenares, PhDStaff, Department of Cancer BiologyLerner Research InstituteAssociate Director, Research EducationCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, OhioFiguras 2‑1–2‑40

Nicholas C. Frisch, MDResident PhysicianDepartment of Orthopaedic SurgeryCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 9‑1–9‑16

Carmen E. Gota, MDStaffOrthopaedic and Rheumatologic Institute Center for Vasculitis Care and ResearchCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 5‑51–5‑53

Manjula K. Gupta, PhDProfessor of Pathology and Medicine [Endocrinology, Diabetes, and Metabolism]Cleveland Clinic Lerner College of MedicineDirector of Endo/Immunology LabsDepartment of Clinical PathologyCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 3‑11, 3‑12, 3‑24

Rula A. Hajj‑Ali, MDAssistant Professor of MedicineCenter of Vasculitis Care and Research Cleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 5‑60–5‑62

Vincent C. Hascall, PhDDepartment of Biomedical Engineering Lerner Research InstituteCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 2‑1–2‑40

Gary S. Hoffman, MD, MS, MACRProfessor of MedicineCenter for Vasculitis Care and Research Cleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, OhioFiguras 5‑42, 5‑43

M. Elaine Husni, MD, MPHAssistant Professor of MedicineCleveland Clinic Lerner College of MedicineDepartment Vice Chair, Arthritis CenterDepartment of Rheumatic and Immunologic DiseasesCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 5‑29–5‑33

Atul A. Khasnis, MD, MSStaff, Department of Rheumatic and Immunologic DiseasesCleveland ClinicCleveland, OhioFigura 5‑54

Carol A. Langford, MD, MHSHarold C. Schott Chair in Rheumatic and Immunologic DiseasesDirector, Center for Vasculitis Care and ResearchCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 5‑48, 5‑50

Michael A. Levine, MDLester Baker Chair in DiabetesChief, Division of Endocrinology and DiabetesDirector, Center for Bone HealthThe Children’s Hospital of PhiladelphiaProfessor of Pediatrics and MedicinePerelman School of Medicine at the University of PennsylvaniaPhiladelphia, PennsylvaniaFiguras 3‑5–3‑10

COLABORADORES

xx COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

Angelo Licata, MD, PhD, FACP, FACEConsultant, Director, Center for Space MedicineDepartment of Biomedical Engineering and Calcium Unit, Endocrine Metabolism InstituteCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 3‑2–3‑4

Steven A. Lietman, MDCo‑Director, Musculoskeletal Tumor and Trauma Center Orthopaedic and Rheumatologic InstituteCleveland ClinicAssociate Professor of SurgeryCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, OhioFiguras 6‑1–6‑33

Yih Chang Lin, MDFellow, Rheumatology and Immunology Orthopaedic and Rheumatologic InstituteCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, OhioFigura 5‑60

Bruce D. Long, MDDepartment of Rheumatic and Immunologic Diseases Orthopaedic and Rheumatologic InstituteCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, OhioFiguras 5‑36, 5‑37

Brian F. Mandell, MD, PhD, FACR, MACPProfessor and Chairman of MedicineDepartment of Rheumatic and Immunologic DiseasesCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, OhioFiguras 5‑13–5‑15, 5‑34, 5‑35, 5‑38–5‑40

Adam F. Meisel, MDOrthopaedic ResidentDepartment of Orthopaedic SurgeryOrthopaedic and Rheumatologic InstituteCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, OhioFiguras 7‑1–7‑26

Nathan W. Mesko, MDOrthopaedic ResidentDepartment of Orthopaedic SurgeryOrthopaedic and Rheumatologic InstituteCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, OhioFiguras 4‑20–4‑27, 4‑30, 4‑31

Paul D. Miller, MDProgram ChairDistinguished Clinical Professor of Medicine University of Colorado Health Sciences CenterDenver, Colorado;Medical DirectorColorado Center for Bone ResearchLakewood, ColoradoFiguras 3‑13–3‑23

Justin S. Mitchell, DOChief Resident, Orthopedic SurgeryCleveland Clinic / South Pointe HospitalCleveland, OhioFiguras 4‑28, 4‑29

Roland W. Moskowitz, MD, MS (Med)Clinical Professor of MedicineUniversity Hospitals Case Medical CenterCleveland, OhioFiguras 5‑22–5‑28

Marvin R. Natowicz, MD, PhDStaffGenomic Medicine Institute and Institutes of Pathology and Laboratory Medicine, Neurology, and PediatricsCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 3‑37–3‑42

Bradford J. Richmond, MD, MS, FACRAssociate Professor of RadiologyCleveland Clinic Lerner College of Medicine Musculoskeletal RadiologyCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 3‑30–3‑32

Steven Spalding, MDDirector, Center for Pediatric RheumatologyCleveland Clinic Children’s HospitalCleveland, OhioFiguras 5‑16–5‑21, 5‑45–5‑47

Jason Springer, MDRheumatology FellowCenter of Vasculitis Research and CareCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 5‑61, 5‑62

Christopher J. Utz, MDChief ResidentDepartment of Orthopaedic SurgeryCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, OhioFiguras 4‑37–4‑50

Alexandra Villa‑Forte, MD, MPHStaff PhysicianCenter for Vasculitis Care and ResearchDepartment of Rheumatic and Immunologic DiseasesCleveland Clinic Lerner College of MedicineCleveland, OhioFiguras 5‑58, 5‑59

William S. Wilke, MDSenior StaffOrthopaedic and Rheumatologic InstituteCleveland Clinic (retired)Consultant, Crescendo BioscienceCleveland, OhioFigura 5‑44

Qingping Yao, MD, PhDSenior Staff RheumatologistDepartment of Rheumatic and Immunologic DiseasesCleveland ClinicCleveland, OhioFiguras 5‑1–5‑9

Colaboradores

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS xxi

PARTE II Coluna Vertebral e Membro Inferior

SEÇÃO 1 Coluna Vertebral

SEÇÃO 2 Pelve, Quadril e Coxa

SEÇÃO 3 Joelho

SEÇÃO 4 Perna

SEÇÃO 5 Tornozelo e Pé

ISBN: 978‑85‑352‑7473‑8

CONTEÚDO COMPLETO DO VOLUME 6, SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO: TRÊS PARTES

PARTE I Membro Superior

SEÇÃO 1 Ombro

SEÇÃO 2 Braço e Cotovelo

SEÇÃO 3 Antebraço e Punho

SEÇÃO 4 Mão e Dedos

ISBN: 978‑85‑352‑7472‑1

Joseph P. Iannotti Richard D. Parker

PARTE III Biologia e Doenças Sistêmicas

SEÇÃO 1 Embriologia

SEÇÃO 2 Fisiologia

SEÇÃO 3 Doenças Metabólicas

SEÇÃO 4 Distúrbios Congênitos e de Desenvolvimento

SEÇÃO 5 Doenças Reumáticas

SEÇÃO 6 Tumores do Sistema Musculoesquelético

SEÇÃO 7 Lesões no Sistema Musculoesquelético

SEÇÃO 8 Infecções no Tecido Mole

SEÇÃO 9 Complicações da Fratura

ISBN: 978‑85‑352‑7474‑5

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS xxiii

SEÇÃO 1 — EMBRIOLOGIA

Desenvolvimento embriológico Do sistema musculoesquelético

1‑1 Anfioxo e Embrião Humano aos 16 Dias, 2

1‑2 Diferenciação dos Somitos em Miótomos, Esclerótomos e Dermátomos, 3

1‑3 Estágios Progressivos na Formação da Coluna Vertebral, dos Dermátomos e dos Miótomos; Primórdios da Pré‑cartilagem Mesenquimatosa dos Esqueletos Axial e Apendicular em 5 Semanas, 4

1‑4 Destino do Corpo, do Processo Costal e do Arco Neural que Compõem a Coluna Vertebral, com Locais e Tempo de Aparecimento dos Centros de Ossificação, 5

1‑5 Primeira e Segunda Vértebras Cervicais ao Nascimento; Desenvolvimento do Esterno, 6

1‑6 Início do Desenvolvimento do Crânio, 71‑7 Esqueleto do Neonato a Termo, 81‑8 Alterações na Posição dos Membros antes

do Nascimento; Concentrações de Células Mesenquimatosas Pré‑cartilaginosas no Esqueleto Apendicular na 6a Semana, 9

1‑9 Alterações no Padrão Ventral dos Dermátomos durante o Desenvolvimento dos Membros, 10

1‑10 Formação Inicial do Osso no Mesênquima; Estágios Iniciais da Formação de Ossos Chatos, 11

1‑11 Osteon Secundário (Sistema Haversiano), 12

1‑12 Crescimento e Ossificação dos Ossos Longos, 13

1‑13 Crescimento em Espessura do Osso e Remodelamento do Osteon, 14

1‑14 Remodelamento: Manutenção da Forma Básica e das Proporções do Osso durante o Crescimento, 15

1‑15 Desenvolvimento dos Três Tipos de Articulações Sinoviais, 16

1‑16 Distribuição Segmentar dos Miótomos do Feto com 6 Semanas; Desenvolvimento dos Músculos Esqueléticos com 8 Semanas, 17

1‑17 Desenvolvimento das Fibras dos Músculos Esqueléticos, 18

1‑18 Cortes transversais do Corpo com 6 a 7 Semanas, 19

1‑19 Desenvolvimento Pré‑natal da Musculatura Perineal, 20

1‑20 Origens e Inervações dos Arcos Faríngeos e dos Somitos Musculares, 21

1‑21 Músculos Branquioméricos e Miotômicos Adjacentes ao Nascimento, 22

SEÇÃO 2 — FISIOLOGIA

2‑1 Aparência Microscópica das Fibras Musculares Esqueléticas, 25

2‑2 Organização do Músculo Esquelético, 26 2‑3 Suprimento Sanguíneo e Nervoso

Intrínseco do Músculo Esquelético, 272‑4 Composição e Estrutura dos

Miofilamentos, 282‑5 Contração e Relaxamento Musculares, 29

2‑6 Mecânica e Biomecânica da Contração Muscular, 30

2‑7 Retículo Sarcoplasmático e Início da Contração Muscular, 31

2‑8 Início da Contração Muscular por Impulso Elétrico e Movimento de Cálcio, 32

2‑9 Unidade Motora, 332‑10 Estrutura da Junção Neuromuscular, 342‑11 Fisiologia da Junção Neuromuscular, 352‑12 Farmacologia da Transmissão

Neuromuscular, 362‑13 Fisiologia da Contração Muscular, 372‑14 Metabolismo de Energia do Músculo, 382‑15 Tipos de Fibras Musculares, 392‑16 Estrutura, Fisiologia e Fisiopatologia

da Placa de Crescimento, 40–412‑17 Estrutura e Suprimento Sanguíneo

da Placa de Crescimento, 422‑18 Elementos Fibrocartilaginoso Periférico da

Placa de Crescimento, 432‑19 Composição e Estrutura da Cartilagem, 442‑20 Células Ósseas e Deposição Óssea, 452‑21 Composição do Osso, 462‑22 Estrutura do Osso Cortical (Compacto), 472‑23 Estrutura do Osso Trabecular, 482‑24 Formação e Composição do Colágeno, 492‑25 Formação e Composição de

Proteoglicana, 502‑26 Estrutura e Função da Membrana

Sinovial, 512‑27 Histologia do Tecido Conjuntivo, 522‑28 Dinâmica da Homeostasia Óssea, 532‑29 Regulação do Metabolismo de Cálcio

e Fosfato, 542‑30 Efeitos da Formação e Reabsorção Ósseas

sobre a Massa Esquelética, 552‑31 Quatro Mecanismos de Regulação de

Massa Óssea, 562‑32 Metabolismo Normal de Cálcio

e Fosfato, 582‑33 Deficiência Nutricional de Cálcio, 592‑34 Efeitos do Desuso e Estresse

(Sustentação de Peso) na Massa Óssea, 602‑35 Efeitos Musculoesqueléticos da

Imponderabilidade (Voo no Espaço), 612‑36 Arquitetura Óssea e Remodelagem

em Relação ao Estresse, 622‑37 Potenciais Elétricos Gerados por Estresse

no Osso, 632‑38 Potenciais Bioelétricos no Osso, 642‑39 Alterações na Geometria Óssea

Relacionadas à Idade, 652‑40 Alterações na Geometria Óssea

Relacionadas à Idade (Continuação), 66

SEÇÃO 3 — DOENÇAS METABÓLICAS

3‑1 Paratormônio, 683‑2 Fisiopatologia do Hiperparatireoidismo

Primário, 693‑3 Manifestações Clínicas de

Hiperparatireoidismo Primário, 703‑4 Diagnóstico Diferencial de Estados

Hipercalcêmicos, 713‑5 Fisiologia Patológica de

Hipoparatireoidismo, 733‑6 Manifestações Clínicas de

Hipoparatireoidismo Crônico, 743‑7 Manifestações Clínicas de

Hipocalcemia, 753‑8 Pseudo‑hipoparatireoidismo, 76

3‑9 Mecanismo de Atividade do Paratormônio no Órgão Final, 77

3‑10 Mecanismo de Atividade do Paratormônio no Órgão Final: Resposta do AMP Cíclico ao PTH, 78

3‑11 Guia Clínico para o Ensaio do Paratormônio: Formas Diferentes de PTH e sua Detecção pelo PTH Inteiro [Bioativo] e Ensaios Imunométricos de I‑PTH, 79

3‑12 Guia Clínico para o Ensaio do Paratormônio (Continuação), 80

3‑13 Raquitismo da Infância, 813‑14 Osteomalácia do Adulto, 823‑15 Deficiência Nutricional: Raquitismo e

Osteomalácia, 833‑16 Raquitismo e Osteomalácia Resistentes

à Vitamina D por Causa de Defeitos Tubulares Renais Proximais (Síndrome Raquíticas Hipofosfatêmicas), 84

3‑17 Raquitismo e Osteomalácia Resistentes à Vitamina D por Causa de Defeitos Tubulares Renais Proximais e Distais, 85

3‑18 Raquitismo e Osteomalácia Dependentes de Vitamina D (Pseudodeficiência), 86

3‑19 Raquitismo e Osteomalacia Resistentes à Vitamina D por Causa de Acidose Tubular Renal, 87

3‑20 Aberrações Metabólicas de Osteodistrofia Renal, 88

3‑21 Raquitismo, Osteomalácia, e Osteodistrofia Renal, 89

3‑22 Manifestação Óssea de Osteodistrofia Renal, 90

3‑23 Calcificação Vascular e de Tecido Mole no Hiperparatireoidismo Secundário da Doença Renal Crônica, 91

3‑24 Orientação Clínica para a Medida de Vitamina D, 92

3‑25 Hipofosfatasia, 933‑26 Causas de Osteoporose, 943‑27 Causas de Osteoporose, 953‑28 Manifestações Clínicas de

Osteoporose, 963‑29 Deformidade Vertebral Progressiva

na Osteoporose, 973‑30 Radiologia de Osteopenia, 98 3‑31 Radiologia de Osteopenia

(Continuação), 993‑32 Radiologia de Osteopenia

(Continuação), 1003‑33 Biópsia Óssea Transilíaca, 1013‑34 Tratamento de Complicações de

Osteoporose na Coluna Vertebral, 1023‑35 Tratamento de Osteoporose, 1033‑36 Tratamento de Osteoporose

(Continuação), 1043‑37 Osteogênese Imperfeita Tipo I, 1063‑38 Osteogênese Imperfeita Tipo III, 1073‑39 Síndrome de Marfan, 1083‑40 Síndrome de Marfan (Continuação), 1093‑41 Síndrome de Ehlers‑Danlos, 1103‑42 Síndrome de Ehlers‑Danlos

(Continuação), 1113‑43 Osteopetrose (Doença de

Albers‑Schönberg), 1123‑44 Doença de Paget do Osso, 113 3‑45 Doença de Paget do Osso

(Continuação), 1143‑46 Fisiopatologia e Tratamento da Doença

de Paget do Osso, 1153‑47 Fibrodisplasia Ossificante

Progressiva, 116

SUMÁRIO

xxiv COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

SEÇÃO 4 — DISTÚRBIOS CONGÊNITOS E DE DESENVOLVIMENTO

nanismo

4‑1 Acondroplasia — Manifestações Clínicas, 118

4‑2 Acondroplasia — Manifestações Clínicas (Continuação), 119

4‑3 Acondroplasia — Manifestações Clínicas da Coluna, 120

4‑4 Acondroplasia — Testes Diagnósticos, 1214‑5 Hipocondroplasia, 1224‑6 Nanismo Diastrófico, 1234‑7 Nanismo – Pseudoacondroplasia, 1244‑8 Nanismo – Condrodisplasia Metafisária

Tipo McKusick, 1254‑9 Nanismo – Condrodisplasia Metafisária

Tipo Schmid, 1264‑10 Nanismo – Condrodisplasia Punctata, 1274‑11 Displasia Condroectodérmica (Síndrome

de Ellis‑Van Creveld), Condrodisplasia Tipo Grebe e Displasia Acromesomélica, 128

4‑12 Nanismo – Displasia Epifisária Múltipla Tipo Fairbank, 129

4‑13 Nanismo – Picnodisostose, 1304‑14 Nanismo – Displasia Camptomélica, 1314‑15 Nanismo – Displasia Espondiloepifisária

Tardia e Displasia Espondiloepifisária Congênita, 132

4‑16 Nanismo – Disostose Espondilocostal e Displasia de Dyggve‑Melchior‑Clausen, 133

4‑17 Displasia de Kniest, 1344‑18 Nanismo – Mucopolissacaridoses, 1354‑19 Nanismo – Princípios do Tratamento das

Displasias Esqueléticas, 136

neurofibromatose

4‑20 Critérios Diagnósticos e Lesões Cutâneas na Neurofibromatose, 137

4‑21 Lesões Cutâneas na Neurofibromatose, 138

4‑22 Deformidades Vertebrais na Neurofibromatose, 139

4‑23 Crescimento Ósseo Excessivo e Erosão na Neurofibromatose, 140

outros

4‑24 Artrogripose Múltipla Congênita, 1414‑25 Fibrodisplasia Ossificante Progressiva e

Displasia Diafisária Progressiva, 1424‑26 Osteopetrose e Osteopoiquilose, 1434‑27 Melorreostose, 1444‑28 Elevação Congênita da Escápula,

Ausência de Clavícula e Pseudoartrose da Clavícula, 145

4‑29 Deformidade de Madelung, 1464‑30 Arqueamento Congênito da Tíbia, 1474‑31 Pseudoartrose Congênita da Tíbia e

Deslocamento do Joelho, 148

Discrepância Do comprimento Da perna

4‑32 Manifestações Clínicas, 1494‑33 Avaliação da Discrepância do

Comprimento de Membros, 1504‑34 Gráficos para Determinar o Movimento da

Interrupção do Crescimento e a Quantidade do Comprimento do Membro a Fim de Alcançar a Igualdade entre Eles durante o Período Maduro, 151

4‑35 Parada do Crescimento, 1524‑36 Técnicas de Ilizarov e de De Bastiani para

Aumento do Membro, 153

malformação congênita óssea

4‑37 Fatores de Crescimento, 1544‑38 Preensão com os Pés na Amelia, 155

4‑39 Falha na Formação das Partes: Deformidade Transversa, 156

4‑40 Falha na Formação das Partes: Deformidade Transversa (Continuação), 157






4‑46 Falha na Formação das Partes: Deformidade Longitudinal, 163

4‑47 Falha na Formação das Partes: Deformidade Longitudinal (Continuação), 164



4‑50 Duplicação das Partes, Crescimento Excessivo e Síndrome da Banda de Constrição Congênita, 167

SEÇÃO 5 — DOENÇAS REUMÁTICAS

Doenças reumáticas

5‑1 Artrite Reumatoide na Patologia Articular, 170

5‑2 Envolvimento Precoce e Moderado das Mãos na Artrite Reumatoide, 171

5‑3 Envolvimento das Mãos Avançado na Artrite Reumatoide, 172

5‑4 Envolvimento dos Pés na Artrite Reumatoide, 173

5‑5 Envolvimento dos Joelhos, Ombros e Quadril na Artrite Reumatoide, 174

5‑6 Manifestações Extra‑articulares na Artrite Reumatoide, 175

5‑7 Manifestações Extra‑articulares na Artrite Reumatoide (Continuação), 176

5‑8 Achados Imunológicos na Artrite Reumatoide, 177

5‑9 Curso Clínico Variável da Artrite Reumatoide Adulta, 178

tratamento Da artrite reumatoiDe

5‑10 Exercícios para Membros Superiores, 1795‑11 Exercícios para Ombros e Extremidades

Inferiores, 1805‑12 Manejo Cirúrgico da Artrite

Reumatoide, 181

exame Do líquiDo sinovial

5‑13 Técnicas para Aspiração do Fluido Articular, 182

5‑14 Exame do Líquido Sinovial, 1835‑15 Exame do Líquido Sinovial

(Continuação), 184

artrite Juvenil

5‑16 Artrite Juvenil Sistêmica, 1855‑17 Artrite Juvenil Sistêmica

(Continuação), 186

5‑18 Envolvimento das Mãos na Artrite Juvenil, 187

5‑19 Envolvimento dos Membros Inferiores na Artrite Juvenil, 188

5‑20 Manifestações Oculares na Artrite Juvenil, 189

5‑21 Sequelas da Artrite Juvenil, 190

osteoartrite

5‑22 Distribuição do Envolvimento Articular na Osteoartrite, 191

5‑23 Achados Clínicos na Osteoartrite, 1925‑24 Achados Clínicos na Osteoartrite

(Continuação), 193 5‑25 Envolvimento das Mãos na

Osteoartrite, 1945‑26 Envolvimento da Articulação do Quadril

na Osteoartrite, 1955‑27 Alterações Degenerativas, 1965‑28 Envolvimento Vertebral na Osteoartrite, 197

outros

5‑29 Espondilite Anquilosante, 1985‑30 Espondilite Anquilosante

(Continuação), 1995‑31 Espondilite Anquilosante (Continuação) Alterações Degenerativas nas Vértebras

Cervicais, 2005‑32 Artrite Psoriática, 2015‑33 Artrite Reativa (Antes Chamada Síndrome

de Reiter), 2025‑34 Artrite Infecciosa, 2035‑35 Artrite Tuberculosa, 2045‑36 Artrite Hemofílica, 2055‑37 Doença Articular Neuropática, 2065‑38 Gota e Artrite Gotosa, 2075‑39 Gota Tofácea, 2085‑40 Condrocalcinose Articular

(Pseudogota), 2095‑41 Reumatismo não Articular, 2105‑42 Manifestações Clínicas da Polimialgia

Reumática e Artrite de Células Gigantes, 211

5‑43 Imagens da Polimialgia Reumática e Artrite de Células Gigantes, 212

5‑44 Fibromialgia, 2135‑45 Fisiopatologia das Síndromes

Autoinflamatórias, 2145‑46 Achados Cutâneos nas Síndromes

Autoinflamatórias, 2155‑47 Achados Articulares e do Sistema

Nervoso Central nas Síndromes Autoinflamatórias, 216

5‑48 Vasculite: Distribuição de Vasos, 2175‑49 Vasculite: Achados Clínicos e

Histológicos da Granulomatose com Poliangeíte (Wegener), 218

5‑50 Achados‑chave de Doenças Vasculíticas Primárias, 219

5‑51 Lesões Renais no Lúpus Eritematoso Sistêmico, 220

5‑52 Teste da Banda do Lúpus Cutâneo, 2215‑53 Lúpus Eritematoso do Coração, 2225‑54 Síndrome Antifosfolípide, 2235‑55 Esclerodermia — Manifestações

Clínicas, 2255‑56 Esclerodermia — Achados Clínicos, 2265‑57 Esclerodermia — Achados Radiográficos

da Acro‑osteólise e Calcinose Cutânea, 227

5‑58 Polimiosite e Dermatomiosite, 2285‑59 Polimiosite e Dermatomiosite

(Continuação), 2295‑60 Angeíte Primária do Sistema Nervoso

Central, 2305‑61 Síndrome de Behçet, 2325‑62 Síndrome de Behçet (Continuação), 233

Sumário

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS xxv

Sumário

SEÇÃO 6 — TUMORES DO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

6‑1 Avaliação Inicial e Estadiamento dos Tumores Musculoesqueléticos, 236

6‑2 Osteoma Osteoide, 2386‑3 Osteoblastoma, 2396‑4 Encondroma, 2406‑5 Condroma Periosteal, 2416‑6 Exostose Osteocartilaginosa

(Osteocondroma), 2426‑7 Condroblastoma e Fibroma

Condromixoide, 2436‑8 Displasia Fibrosa, 2446‑9 Fibroma não Ossificante e Fibroma

Desmoplásico, 245 6‑10 Granuloma Eosinofílico, 246 6‑11 Cisto Ósseo Aneurismático, 2476‑12 Cisto Ósseo Simples, 248 6‑13 Tumor Ósseo de Células

Gigantes, 2496‑14 Osteossarcoma, 2506‑15 Osteossarcoma (Continuação), 2516‑16 Osteossarcoma (Continuação), 2526‑17 Condrossarcoma, 2536‑18 Histiocitoma Fibroso e Fibrossarcoma

Ósseo, 2546‑19 Tumores Reticuloendoteliais —

Sarcoma de Ewing, 2556‑20 Tumores Reticuloendoteliais —

Mieloma, 2566‑21 Adamantinoma, 2576‑22 Metástases Óssea, 2586‑23 Desmoide, Fibromatose

e Hemangioma, 2596‑24 Lipoma, Neurofibroma e Miosite

Ossificante, 2606‑25 Sarcoma de Tecidos Moles, 2616‑26 Sarcoma de Tecidos Moles

(Continuação), 2626‑27 Sarcoma de Tecidos Moles

(Continuação), 2636‑28 Biópsia do Tumor, 2646‑29 Margens Cirúrgicas, 2656‑30 Reconstrução após Excisão Parcial

ou Curetagem Óssea (Profilaxia de Fraturas), 266

6‑31 Procedimentos Conservadores para Reconstrução, 267

6‑32 Achados Radiológicos em Procedimentos Conservadores, 268

6‑33 Procedimentos Conservadores, 269

SEÇÃO 7 — LESÃO DO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO

7‑1 Lesões de Tecido Mole Fechadas, 2727‑2 Lesões de Tecido Mole Abertas, 2737‑3 Tratamento de Feridas de Tecido Mole

Abertas, 2747‑4 Úlceras por Compressão, 2757‑5 Excisão da Úlcera por Compressão

Profunda, 2767‑6 Classificação das Queimaduras, 2777‑7 Causas e Tipos Clínicos de

Queimaduras, 2787‑8 Escarotomia para Queimaduras, 2797‑9 Prevenção de Infecção em Feridas de

Queimaduras, 2807‑10 Efeitos Metabólicos e Sistêmicos de

Queimaduras, 2817‑11 Excisão e Enxerto para

Queimaduras, 2827‑12 Etiologia da Síndrome

do Compartimento, 2837‑13 Fisiopatologia das Síndromes do

Compartimento e de Esmagamento, 2847‑14 Síndrome do Compartimento Anterior

Aguda, 2857‑15 Mensuração de Pressão

Intracompartimental, 2867‑16 Incisões para Síndrome do Compartimento

de Antebraço e Mão, 2877‑17 Incisões para Síndrome do Compartimento

da Perna, 2887‑18 Cicatrização de Ferida de Pele Suturada e

Incisada, 2897‑19 Cicatrização da Ferida de Pele

Excisada, 2907‑20 Tipos de Lesão Articular, 2917‑21 Classificação da Fratura, 2927‑22 Tipos de Deslocamento, 2937‑23 Tipos de Fratura, 2947‑24 Cicatrização da Fratura, 295

7‑25 União Primária, 2967‑26 Fatores que Promovem ou Retardam a

Cicatrização Óssea, 297

SEÇÃO 8 — INFECÇÕES DO TECIDO MOLE

8‑1 Articulação Séptica, 3008‑2 Etiologia e Prevalência de Osteomielite

Hematogênica, 3018‑3 Patogênese de Osteomielite

Hematogênica, 3028‑4 Manifestações Clínicas da Osteomielite

Hematogênica, 3038‑5 Causas Diretas (não Hematogênicas)

de Osteomielite, 3048‑6 Causas Diretas (não Hematogênicas)

de Osteomielite (Continuação), 3058‑7 Osteomielite após Fratura Exposta, 3068‑8 Osteomielite Pós‑operatória

Recorrente, 3078‑9 Osteomielite Pós‑traumática Retardada

em Paciente Diabético, 308

SEÇÃO 9 — COMPLICAÇÕES DAS FRATURAS

9‑1 Lesão Neurovascular, 3109‑2 Síndrome da Angústia Respiratória do

Adulto, 3119‑3 Infecção, 3129‑4 Tratamento Cirúrgico das Fraturas

Abertas, 3139‑5 Gangrena Gasosa, 3149‑6 Falha do Implante, 3159‑7 Consolidação Viciosa da Fratura, 3169‑8 Deformidade de Crescimento, 3179‑9 Osteoartrite Pós‑traumática, 318

9‑10 Osteonecrose, 3199‑11 Rigidez Articular, 3209‑12 Síndrome da Dor Regional Complexa, 3219‑13 Não União da Fratura, 3229‑14 Tratamento Cirúrgico da não União, 3239‑15 Estimulação Elétrica do Crescimento

Ósseo, 3249‑16 Métodos de Estimulação Elétrica do Osso

com Acoplamento não Invasivo, 325

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS 27

Figura 2‑3 Fisiologia

supriMEntO sanguínEO intrínsEcO dO MúsculO EsquEléticO

Os músculos utilizam uma grande quantidade de energia e, portanto, necessitam de um rico suprimento sanguíneo. As artérias e as veias normalmente entram no músculo juntamente com o nervo. Este agrupamento, chamado de feixe neurovascular, é uma organização anatômica comum em muitos órgãos do corpo. As principais artérias que suprem os músculos correm longitudinalmente dentro do perimísio do tecido conjuntivo. Elas dão origem a ramos menores, ou arteríolas, que penetram no endomísio do fascículo. Essas arteríolas endomisiais dão origem a capi‑lares que nutrem as fibras musculares. Outros ramos das artérias principais estão orientados transversalmente e permanecem dentro do epimísio e perimísio. Como estes ramos dão origem apenas a alguns capilares, eles não ser‑vem para nutrir as fibras musculares. Em vez disso, eles formam as conexões não nutritivas, ou anastomoses, com outras artérias, ou formam desvios diretamente para as veias.

Durante a contração muscular, as fibras musculares encurtadas tornam‑se salientes, comprimindo o tecido

conjuntivo circundante e umas às outras. Durante a con‑tração muito vigorosa, os vasos sanguíneos dentro do endomísio podem ser completamente comprimidos. O sangue arterial voltaria e a pressão sanguínea subiria exces‑sivamente se não fosse pelo fato de os canais de anasto‑mose permitirem que o sangue desviasse a circulação nutritiva. Os músculos que precisam gerar muita força (p. ex., músculos utilizados durante corrida de curta distância

e alta velocidade) trabalham grande parte do tempo sem um suprimento de oxigênio, porque seu suprimento san‑guíneo nutritivo está bloqueado enquanto eles estão se contraindo. Esses músculos são especializados para fun‑cionar anaerobicamente, mas, ao fazê‑lo, utilizam rapi‑damente seus estoques de energia. O chamado débito de oxigênio é recompensado quando o músculo para de fun‑cionar e as arteríolas nutritivas abrem‑se novamente.

SUPRIMENTO SANGUÍNEO E NERVOSO INTRÍNSECO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO

Feixe neurovascular

Capilares

Junção neuromuscular

Junção neuromuscular

Fascículo muscular

VeiaArtéria

Nervo motor

Epimísio (circunda o músculo)

Perimísio (circunda os fascículos)

Endomísio (circunda as fibras musculares)

Sarcolema (membrana celular do miócito)

Fibra muscular

40 COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

Figura 2‑16 Sistema Musculoesquelético: PARTE III

placa dE crEsciMEntO

A placa de crescimento é um órgão composto por carti‑lagem, osso e componentes fibrosos. As duas placas de crescimento em um osso longo típico são extensões peri‑féricas do centro primário de ossificação na porção média do primórdio cartilaginoso fetal do osso. O centro pri‑mário de ossificação cresce e expande‑se centrifugamente em todas as direções até que ele acabe se tornando con‑

finado a duas estruturas semelhantes a placas em cada extremidade do osso (Figs. 2‑16 a 2‑18).

ESTRUTURA, SUPRIMENTO SANGUÍNEO E FISIOLOGIA

A placa de crescimento pode ser dividida em três compo‑nentes anatômicos: um componente cartilaginoso com várias zonas histológicas; um componente ósseo, ou metá‑fise; e um componente fibroso que circunda a periferia da

placa e consiste no sulco de ossificação de Ranvier e no anel pericondral de La Croix. Cada um dos três compo‑nentes da placa de crescimento possui seu suprimento sanguíneo distinto. Suas diferenças vasculares influenciam seus níveis de atividade metabólica (Fig. 2‑17).

Zona de Reserva. Esta zona contém células condro‑progenitoras e exibe um nível relativamente baixo de pro‑dução de matriz. Ela fica imediatamente adjacente ao cen‑tro de ossificação secundária e compreende as células que parecem estar armazenando lipídios e outros materiais.

Histologia Funções

ESTRUTURA, FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA PLACA DE CRESCIMENTO

Suprimentosanguíneo

PO2 Saúde da célula (condrócito) Respiração celular

Glicogênio celular

ZonasEstruturas

Pobre(baixa)

Pobre (baixa)

Pobre (muito pouca)

Pobre

Dim

inuição progressiva

Boa, ativa. Muito retículo endoplasmático, vacúolos, mitocôndrias

Excelente. Muito retículo endoplasmático, ribossomos, mitocôndrias. Membrana celular

Ainda boa

Deterioração progressiva

Morte celular

Anaeróbica Alta concentração

Aeróbia Alta concentração (menos do que na anterior)

Glicólise anaeróbia

Glicóliseanaeróbia Zero

Aeróbia ?

?

Vasos passam através dela, mas não suprem esta zona.

Excelente Excelente

Boa

Zero

Alças capilares soltas

Bom

Excelente

Bom

Excelente

Epífise óssea secundária

Artéria epifisária

Zona de reserva

Zona proliferativa

Zona de maturação

Zona degenerativa

Zona de calcificaçãoprovisória

Último septo transverso intacto

Esponjosa primária

Esponjosa secundária

Ramos de artérias metafisárias e nutrícias

Zon

a pr

olife

rati

vaM

etáf

ise

Produção de matriz

Armazenamento

Produção de matriz

Persiste a produção de matriz

Proliferação celular (crescimento longitudinal)

Preparação de matriz para calcificação

Calcificação da matriz

Invasão vascular e reabsorção do septo transverso

Remodelagem interna: remoção de barras de cartilagem, substituição de osso de fibra reticular por osso lamelar

Externa: formação de funil

Dim

inuição progressiva

Alteração progressiva para anaeróbia

Glicogênio consum

ido até ser esgotado

Reversão progressiva para anaeróbia

Formação óssea nos remanescentes da cartilagem calcificada



As células são esféricas e podem existir isoladas ou em pares. Elas são relativamente poucas em número, com mais matriz extracelular entre elas do que entre as células em qualquer outra zona.

A matriz mostra uma reação histoquímica positiva para a presença de ácido hialurônico e um agregado proteo‑glicana agrecano. O citoplasma exibe uma coloração posi‑

Nanismo diastrófico (também defeitos em outras zonas)

Pseudoacondroplasia (também defeitos em outras zonas)

Síndrome de Kniest (também defeitos em outras zonas)

Síntese defeituosa de colágeno tipo II

Processamento e transporte defeituosos de proteoglicanas

Processamento defeituoso de proteoglicanas

Gigantismo

AcondroplasiaHipocondroplasia

Desnutrição, irradiaçãoLesão, excesso de glicocorticoide

Proliferação celular aumentada (hormônio do crescimento aumentado)Deficiência de proliferação celularDeficiência menos severa de proliferação celularProliferação celular e/ou síntese de matriz diminuída

Mucopolissacaridose (síndrome de Morquio, síndrome de Hurler)

Raquitismo, osteomalácia(também defeitos na metáfise)

Insuficiência de Ca2+ e/ou Pi

para calcificação normal da matriz

Deficiências de hidrolases ácidas lisossomais específicas, com armazenamento lisossomal de mucoplossacarídeos

Condrodisplasia metafisária (tipos Jansen e Schmid)Osteomielite hematogênica aguda

Extensão das células hipertróficas nas metáfisesCrescimento de bactérias por causa de circulação lenta, baixa PO2, deficiência reticuloendotelial

Osteopetrose

Osteogênese imperfeita

EscorbutoDisplasia metafisária (doença de Pyle)

Anormalidade de osteoclastos (remodelagem interna)Anormalidade de osteoblastos e síntese de colágenoFormação inadequada de colágenoAnormalidade de formação de funil (remodelagem externa)

Proteoglicanas na matriz Atividademitocondrial

Calcificação da matriz Vesículas da matriz

Doenças de exemplo Defeito (se conhecido)

Proteoglicanas agregadas inibem a calcificação.

Progressivamente desagregados

Proteoglicanas desagregadas são quebradas e removidas para permitir a calcificação

Alto teor de Ca2+ Ca2+ intracelular

Ca2+ intracelular

Ca2+ intracelular

Ca2+ passa para a matriz

Matriz calcificada

Mitocôndrias

Membranacelular

ATP produzido

Ca2+ intracelular

Liberação de Ca2+ começa.

Ca2+ liberado

Poucas vesículas, contêm pouco Ca2+

Poucas vesículas, contêm pouco Ca2+

Contêm pouco Ca2+

Começa a captura de Ca2+

Cristais nas e sobre as vesículas

ESTRUTURA, FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA PLACA DE CRESCIMENTO (CONTINUAÇÃO)

tiva para glicogênio. A microscopia eletrônica revela que estas células contêm retículo endoplasmático abundante, uma indicação clara de que estão sintetizando proteína ativamente.

A tensão de oxigênio (PO2) é baixa, o que sugere que os vasos sanguíneos que passam através da zona de reserva nos canais de cartilagem não trocam prontamente os nutrientes com ela (Fig. 2‑16). Os condrócitos na zona de reserva não proliferam ou o fazem apenas esporadicamente.

Zona Proliferativa. Esta zona exibe níveis maiores de proliferação celular e produção de matriz, que juntas contri‑

buem para o crescimento longitudinal. Estes condrócitos são achatados e alinhados em colunas longitudinais, com o longo eixo das células ficando perpendiculares ao longo eixo do osso. Elas são embaladas com o retículo endoplas‑mático. O citoplasma cora positivamente para glicogênio.

Com poucas exceções, os condrócitos na zona prolife‑rativa são as principais células na porção cartilaginosa da placa de crescimento que se dividem. Com o limite entre a zona de reserva e a parte superior da zona proliferativa sendo a verdadeira camada germinal da placa de cresci‑mento, a célula superior de cada coluna representa a célula

placa dE crEsciMEntO (Continuação)



A calcificação inicial, esteja ela dentro ou nas vesículas da matriz ou fibras colágenas, pode estar na forma de fosfato de cálcio amorfo, mas esta fase mineral rapidamente faz transição para a formação de cristal de hidroxiapatita. Com o crescimento e a confluência contínuos de cristal, os sep‑tos longitudinais tornam‑se gradualmente calcificados.

A calcificação da matriz na zona de calcificação provi‑sória torna a matriz extracelular menos permeável aos metabólitos. A zona hipertrófica possui o menor coefi‑ciente de difusão na placa de crescimento inteira, princi‑palmente por causa de seu alto teor mineral.

Metáfise. As três funções da metáfise são invasão vas‑cular dos septos transversos na parte inferior da porção cartilaginosa da placa de crescimento, formação óssea e remodelagem óssea (Fig. 2‑17). A metáfise começa exa‑tamente distal ao último septo transverso intacto na base de cada coluna celular da porção cartilaginosa da placa de crescimento e termina na junção com a diáfise. Na pri‑meira parte da metáfise, a PO2 é baixa, a qual, juntamente com a formação de empilhamento frequentemente obser‑vada exatamente distal ao último septo transverso intacto, indica que esta é uma região de estase vascular.

A microscopia eletrônica mostra brotos capilares, que estão alinhados a uma camada de células endoteliais e perivasculares, invadindo a base da porção cartilaginosa da placa. Os processos citoplasmáticos destas células pres‑sionam para dentro dos septos transversos e através de suas atividades de enzima proteolítica degradam e remo‑vem os septos transversais não mineralizados. Esta região da metáfise é conhecida como esponjosa primária. Os sep‑tos longitudinais são parcial ou completamente calcifica‑dos, com os osteoblastos se alinhando ao longo das barras calcificadas. Entre esta camada de osteoblastos e os brotos capilares estão as células osteoprogenitoras, que contêm pouco citoplasma, mas que possuem um núcleo proemi‑nente em forma ovoide ou fusiforme.

A uma curta distância dos septos longitudinais calcifica‑dos está a região chamada de esponjosa secundária. Os osteoblastos começam a depositar osso por um processo chamado de ossificação endocondral, ou formação óssea em uma armação de cartilagem. A quantidade do tecido osteoide e ósseo formado nos septos longitudinais calcifica dos aumenta para baixo e para dentro da metáfise. Ao mesmo tempo, os septos calcificados tornam‑se gradualmente mais finos até que desapareçam completamente. Ainda mais para baixo na metáfise, o osso composto por fibras, origi‑nal, é substituído pelo osso lamelar. A substituição gradual dos septos longitudinais calcificados com osso reticulado recém‑formado, assim como a substituição gradual do osso reticulado com osso lamelar, é chamada de remodelagem interna ou histológica. Os osteoclastos grandes, de forma irregular, são distribuídos regularmente por toda a metá‑fise (exceto na esponjosa primária) e subperiostealmente ao redor da parte externa da metáfise, onde ela estreita‑se para encontrar a diáfise. Este estreitamento da metáfise é chamado de remodelagem externa ou anatômica.

ELEMENTO FIBROCARTILAGINOSO PERIFÉRICO

Circundando a periferia da placa de crescimento em um osso longo típico estão duas estruturas: um sulco em forma de cunha de células, o sulco de ossificação, descrito pela pri‑meira vez por Ranvier, e uma banda de tecido fibroso e osso chamada de anel fibroso pericondral, estudada por La Croix (Fig. 2‑18). Apesar de ambas as estruturas serem simplesmente partes diferentes do elemento fibrocartilagi‑noso periférico da placa de crescimento, elas podem ser consideradas entidades separadas por causa de suas fun‑ções diferentes.

ELEMENTO FIBROCARTILAGINOSO PERIFÉRICO DA PLACA DE CRESCIMENTO

Anel fibroso pericondral de La Croix (fornece suporte)

Sulco de ossificação de Ranvier (fornece as células para o crescimento em largura)

Secção microscópica (H&E) corresponde geralmente à ilustração à esquerda.

Carga

Secção de alta resolução mostra as células do sulco de ossificação de Ranvier aparentemente “fluindo” para dentro da cartilagem no nível da zona de reserva, contribuindo assim para o crescimento em largura da placa de crescimento. Observe a presença de arteríolas (secção de corte).

Ilustração de como o anel fibroso pericondral de La Croix atua como membrana

limitante e fornece suporte mecânico para a placa de crescimento cartilaginosa.

placa dE crEsciMEntO (Continuação)

A função do sulco de ossificação de Ranvier parece ser a contribuição dos condrócitos para o aumento na largura da placa de crescimento. O sulco de Ranvier contém célu‑las redondas a ovoides que, na microscopia óptica, pare‑cem “fluir” de um sulco para dentro da cartilagem no nível da zona de reserva. O anel fibroso pericondral de La Croix atua como uma membrana limitante que fornece suporte mecânico para a junção osso‑cartilagem da placa de cres‑cimento. Ela é uma banda fibrosa densa que circunda a placa de crescimento, em que as fibras colágenas correm

vertical, oblíqua e circunferencialmente. A estrutura é contínua em uma extremidade com o sulco de ossificação e na outra extremidade com o periósteo e o osso subpe‑riosteal da metáfise.

FISIOPATOLOGIA

Certos distúrbios representativos cuja fisiopatologia exemplifica as funções conhecidas das zonas altamente sincronizadas e inter‑relacionadas na placa de crescimento foram identificados e são mostrados na Figura 2‑16.


depositado ao longo de linhas de estresse mecânico de acordo com a lei de Wolff e fornece um modelo impor‑tante para a deposição de cristal mineral (Fig. 2‑36). Ape‑sar de constituir apenas uma porção menor do teor de proteína do osteoide, as proteínas do osso não colagenoso desempenham papéis importantes na regulagem da pro‑liferação de osteoblastos, metabolismo, produção de matriz e mineralização da matriz óssea. As principais pro‑teínas não colagenosas encontradas no osso incluem a fetuína (a2‑HS‑glicoproteína), osteonectina, osteopon‑tina, osteocalcina (proteína óssea Gla), sialoproteína óssea, decorina e proteoglicanas biglicanas, proteolipídio ósseo e proteínas morfogênicas ósseas.

O componente orgânico do osso (células mais matriz orgânica) constituem aproximadamente 30% do peso seco do osso. O componente inorgânico, ou mineral, do osso (70% do peso seco) consiste principalmente em um aná‑logo de hidroxiapatita rico em carbonato chamado apatita óssea, que é menor e mais perfeito no arranjo de cristais do que a hidroxiapatita pura. Por causa de suas imperfei‑çoes cristalinas, a apatita óssea é mais solúvel do que a hidroxiapatita pura e, portanto, é mais prontamente dis‑ponível para a atividade metabólica e para a troca com fluidos corporais. Além de incorporar carbonato, a apatita óssea possui a capacidade de incorporar magnésio, sódio, potássio, cloro, flúor, estrôncio e outros elementos com afinidade pelo osso.

O osso lamelar maduro possui a mesma composição química e as propriedades materiais em todo o esqueleto, independentemente de seu mecanismo de formação – intramembranoso ou endocondral – ou de sua organiza‑ção estrutural – osso cortical (compacto) ou trabecular.

O crescimento e desenvolvimento esqueléticos come‑çam no útero e continuam por quase duas décadas em uma série de eventos bem orquestrados. Estes eventos são determinados geneticamente e regulados pelos processos endócrino central, biofísico periférico e bioquímico.

O osso normal forma‑se ou por ossificação intramem‑branosa a partir de osteoblastos mesenquimais na ausên‑cia de estrutura de cartilagem ou por ossificação endo‑condral utilizando uma matriz de cartilagem calcificada preexistente. Os ossos longos e as vértebras aumentam em tamanho por uma combinação destes dois processos. Por exemplo, a ossificação da diáfise de um osso longo é um processo intramembranoso: deposição subperiosteal de osso novo alarga a diáfise, enquanto a reabsorção endosteal alarga o canal medular. Os ossos longos aumen‑tam em comprimento pela proliferação de cartilagem na placa de crescimento em um processo elaborado de ossi‑ficação endocondral.

HISTOLOGIA

O esqueleto adulto contém apenas dois tipos de tecido ósseo maduro, osso cortical (compacto) e osso trabecular (esponjoso).

Ambos os tipos histológicos estão representados em um osso longo típico tal como o fêmur (Fig. 2‑21). O osso cortical forma a parede da diáfise, e o osso trabecular está concentrado em cada extremidade.

A superfície articular do fêmur é coberta com uma capa de cartilagem hialina, que é mais bem adaptada do que o osso para suportar a fricção e o movimento relativo na articulação. A capa da cartilagem é contínua com a mem‑brana sinovial que reveste a cavidade articular (Fig. 2‑26). O restante da superfície externa do osso é revestido com o periósteo, um tecido conjuntivo fibroso denso. Em um osso em crescimento, a superfície interna do periósteo contém células osteogênicas que estão ativamente depo‑

sitando camadas de matriz óssea. A morfologia celular varia de células ativas em forma cuboide próximas ao osso em si até células inativas de aparência achatada incrustra‑das entre fibras de colágeno densas na borda externa do periósteo. Conforme as camadas de osso são depositadas, os feixes de arranjo perpendicular de fibras de colágeno tornam‑se incrustrados nelas, formando fibras perfuran‑tes, ou de Sharpey.

A camada interna da diáfise de um osso longo é reves‑tida com o endósteo, uma camada muito menos substan‑

cial. As células endosteais possuem uma capacidade oste‑ogênica que é expressa durante a remodelagem óssea e a cicatrização de fratura.

ESTRUTURA DO OSSO CORTICAL (COMPACTO)

A unidade funcional fundamental do osso cortical humano adulto é o osteon, ou sistema de Havers, uma estrutura cilíndrica que mede aproximadamente 250 mm de raio e de 1 a 5 cm de comprimento. O osteon consiste em cama‑


COMPOSIÇÃO

Camada de câmbio

Secção de osso descalcificado mostra inserção de periósteo no osso pelas fibras perfurantes (Sharpey).

Fotomicrografia eletrônica mostra gerações diferentes de osteons secundários. O osso novo (escuro) substitui o osso antigo (claro) e o osso não haversiano.

Fotomicrografia de polarização revela anéis alternantes claros e escuros de cristais de hidroxiapatita mineral incrustrados no osteoide.

Secção de osso trabecular (H&E)

Secção transversal de osso cortical (compacto)

CartilagemOsteócitos

TrabéculasOsteoblastos

Osteoclasto

Epífise

Linha epifisáriaOsso trabecular

Osso cortical (compacto)

Periósteo

Cavidade medular (medula)

Capilares nos canais haversianos e nos canais de Volkmann

Lâminas intersticiais

Lamelas subperiósticas circunferenciais

Osteon secundário (sistema haversiano)

Lamelas concêntricas

OsteócitosCapilares nos canais haversianos

Capilares nos canais de Volkmann

cOMpOsiçãO E Estrutura dO OssO (Continuação)


EfEitOs dO dEsusO E EstrEssE (sustEntaçãO dE pEsO) na Massa ÓssEa

A osteoporose por desuso é um exemplo importante da lei de Wolff (Fig. 2‑36). Normalmente, o córtex tibial na região da metade da diáfise é bastante espesso. Se o mem‑bro for imobilizado, a osteoporose por desuso estabe‑lece‑se rapidamente, e o córtex afina de maneira mensu‑rável. Com a retomada da sustentação de peso, o osso gradualmente se reconstrói e a massa e espessura corticais são por fim restauradas, apesar de o tempo para restaura‑ção ser muito mais longo do que o período de tempo de imobilização. Contudo, em alguns casos, o nível de massa óssea antes da imobilização pode não ser restaurado com‑pletamente.

A osteoporose por desuso pode ser focal, envolvendo um único osso ou membro (artrite ou imobilização do membro), ou pode ser generalizada (repouso em leito pro‑longado ou paralisia). Com a imobilização generalizada, a perda óssea é mais profunda e rápida nos tecidos ósseos trabeculares do esqueleto axial e nos ossos longos apen‑diculares de sustentação de peso.

Não obstante, mesmo com a imobilização prolongada, a perda de massa óssea não continua de modo indefinido. Os resultados dos estudos realizados em cachorros mos‑tram que os ossos tubulares exibiram padrões de alteração temporais e específicos de envelope na massa óssea após a imobilização por longo prazo com gesso. Nesses estu‑dos, uma perda óssea rápida inicial ocorreu durante as primeiras 6 semanas de imobilização. Por volta da 12a semana de imobilização, ocorreu uma recuperação da massa óssea, apesar de estes níveis ainda estarem abaixo daqueles antes da imobilização. Depois disso, uma perda

óssea mais lenta, de duração mais longa, continuou e ter‑minou com 32 semanas de imobilização, com os níveis de massa óssea atingindo um platô de aproximadamente 50% dos valores originais.

Na primeira fase curta, a perda óssea envolveu os enve‑lopes periosteal, osteonal (haversiano) e corticoendosteal. Na última fase, de perda mantida, o envelope periosteal foi afetado, resultando em um osso menor com um canal medular levemente alargado e um córtex mais fino e mais

poroso. Esta última tendência foi observada mais em cachorros relativamente mais jovens (menos em cachorros mais velhos) e pode em parte ser atribuída a uma supres‑são do crescimento ósseo cortical residual em circunfe‑rência pela imobilização de cachorros mais jovens. Tam‑bém, uma supressão similar de crescimento ósseo cortical na metade da diáfise foi relatada para ratos jovens que voaram no espaço passando por semanas de impondera‑bilidade e desuso mecânico.

Membro imobilizado (sem sustentação de peso). Ocorre reabsorção óssea (atrofia por desuso) e o córtex tibial torna-se muito mais fino. Ocorre um fenômeno similar na ausência de gravidade (imponderabilidade da viagem espacial).

Paciente novamente ambulando. Córtex tibial foi logo restaurado à espessura próxima do original.

Perd

a ós

sea

(%)

+10

0

-10

-20

-30

-40

-50

4 8 12 16 20 24 28 32 36 40Semanas

Paciente novamente ambulando. Córtex tibial foi por fim restaurado à espessura próxima da original.

Milímetros

Secções transversais de metacarpos de cachorro adulto jovem (sustentação de peso de metacarpo em cachorro). A esquerda é do membro-controle. A direita é do membro imobilizado 40 semanas. A direita mostra espessura cortical extremamente diminuída, diâmetro ósseo diminuído (reabsorção periosteal), porosidade óssea aumentada e cavidade medular aumentada. (A reabsorção endosteal predomina em animais mais velhos.)

Padrão de perda óssea no metacarpo 3 de cachorro em relação à duração da imobilização (expressa como porcentagem de controle). A recuperação parcial da 8a à 12a semana; então, perda óssea progressiva para estado estável inferior.



EfEitOs MusculOEsquEléticOs da iMpOndEraBilidadE (vOO nO EspaçO)

A gravidade desempenhou um papel importante na evolu‑ção da vida na Terra. A estrutura dos organismos vivos e os processos fisiológicos básicos tais como o crescimento, o desenvolvimento e a locomoção evoluíram na presença de um campo gravitacional. O voo no espaço possibilitou aos seres humanos escaparem da influência difundida do campo gravitacional da Terra e experimentar as conse quên‑cias da verdadeira imponderabilidade. Apesar de haver várias consequências fisiológicas para os seres humanos quando expostos ao voo no espaço por um longo período de tempo, são discutidos aqui apenas aqueles que afetam os ossos.

Uma consequência do voo no espaço é uma perda signifi‑cativa de massa óssea (tanto matriz quanto mineral) em um ambiente sem gravidade. Durante os primeiros voos da Gemini e Apollo, os estudos de densitometria de raio X do calcâneo de astronautas indicaram que a perda óssea pode ser extensa e rápida mesmo durante um breve período de imponderabilidade. Nas últimas missões espaciais da Apollo e Skylab, uma técnica mais precisa, a absorciometria de fótons, foi empregada para avaliar a massa óssea pré‑voo e a massa óssea pós‑voo do calcâneo. Os achados mostra‑ram uma relação direta de dose e resposta entre o tempo gasto em um ambiente sem gravidade e a perda de massa óssea, apesar de terem sido observadas grandes variações entre os astronautas. Estes achados foram corroborados pelos estudos de voos espaciais da Mir, nas alterações da massa óssea ocorridas nos astronautas soviéticos. No geral, para as localizações de fêmur proximal e vértebras, existe uma perda média de 1,0% a 1,5% da massa óssea e densi‑dade para cada mês no espaço. Na comparação relativa, este tipo de perda óssea ocorreria durante a osteopo rose menopausal por um período de tempo de 10 a 12 meses.

As perdas ósseas anteriormente mencionadas ocorrem principalmente nos ossos de sustentação de peso de mem‑bros inferiores e esqueleto axial, com as maiores alterações observadas nos tecidos de osso trabecular tendo altas taxas de remodelagem. Após o retorno do espaço, a massa esque‑lética é gradualmente restaurada, apesar de os tempos de recuperação na Terra serem normalmente muito mais lon‑gos do que os tempos reais de duração de voo espacial. Em alguns casos, a recuperação de massa óssea na Terra após uma missão no espaço não é completamente restaurada, mesmo após uma recuperação prolongada no campo gra‑vitacional da Terra. Para estes casos com imponderabilidade extremamente prolongada, a recuperação completa não é antecipada por causa da perda irreversível da estrutura da superfície, que é necessária para a atividade da célula óssea. Os estudos de balanço metabólico, realizados na tripulação da Skylab durante os voos que duraram de 28 a 84 dias, revelaram um aumento surpreendente nos níveis de cálcio urinário, que atingiram um platô após 28 dias no espaço. Contudo, os níveis fecais de cálcio continuaram a aumen‑tar, sem sinal de atingirem um nível estável após 84 dias no espaço. Após apenas 10 dias de imponderabilidade, o balanço positivo de cálcio pré‑voo foi abolido e um balanço de cálcio negativo líquido prevaleceu durante o restante do voo. Aparentemente, as fontes dietéticas de cálcio uti‑lizadas pela tripulação da Skylab não foram efetivamente absorvidas durante o voo no espaço. Em vez disso, a home‑ostasia sistêmica de cálcio pareceu ser mantida nestes astro‑nautas pela liberação de cálcio do esqueleto.

A perda de cálcio corporal total do voo espacial foi muito maior do que aquela prevista a partir de estudos de repouso no leito. Supondo‑se que a perda óssea foi contínua sem um ponto final estabilizante durante o voo espacial, estes achados levaram Rambaut e Johnston a calcular que 1 ano de imponderabilidade poderia resultar em uma perda de até 20% da reserva corporal total de cálcio removido prin‑cipalmente das superfícies ósseas trabeculares. Como ocorre

com a imobilização, a hipercalciúria é acompanhada pela hidroxiprolinúria, indicando que a matriz orgânica do osso, assim como o mineral, é perdida. Este achado foi confir‑mado pela detecção dos níveis elevados de produtos de degradação de colágeno na urina dos astronautas da Skylab. Os resultados de estudos de balanço metabólico também mostraram uma perda profunda de nitrogênio corporal total, refletindo uma perda concomitante abrupta de massa muscular. Os astronautas nas missões posteriores da Skylab exercitaram‑se vigorosamente, mas estes exercícios em par‑ticular não restauraram nem diminuíram sua perda de cálcio.

Dentro de 10 dias após o retorno para a Terra, os níveis urinários de cálcio dos astronautas retornaram ao normal, mas o teor fecal de cálcio continuou elevado. Dessa maneira, o balanço de cálcio corporal total permaneceu negativo até mesmo 20 dias após o voo espacial.

A osteoporose causada pela imponderabilidade é mais severa e impiedosa do que qualquer forma de osteoporose

por desuso aqui na Terra. Os papéis desempenhados pela contração muscular, tensão periosteal, fisiologia circula‑tória e propriedades bioelétricas e piezoelétricas do osso na imponderabilidade fornecem tópicos intrigantes para investigações posteriores. O estudo da fisiologia óssea no ambiente imponderável do espaço é importante por várias razões. Primeiramente, o tempo prolongado no espaço necessário para a viagem interplanetária poderia resultar em complicações severas e incapacitantes de modo per‑manente de osteopenia profunda, que elevaria o risco de fratura ao adquirir novamente as atividades de sustentação de peso sob as cargas de gravidade normais. Portanto, as contramedidas protetoras devem ser desenvolvidas para mitigar a perda óssea durante as longas missões espaciais. Em segundo lugar, o ambiente imponderável fornece uma oportunidade natural para se estudar as complexidades da fisiologia óssea normal, assim como uma grande quanti‑dade de condições osteopênicas.

OssoMassa diminuída (cortical e trabecular; principalmente nos ossos de sustentação de peso)

Fluidos corporais(extracelulares e soro)Água diminuídaSódio diminuído

UrinaCálcio aumentadoNitrogênio aumentadoÁgua aumentada

Glândulas endócrinasCortisol aumentadoAldosterona aumentadaRenina aumentada

MúsculoMassa diminuída

mg/

24 h

mg/

24 h

+350+300+250+200+150+100

+500

–50–100–150–200

+150

+100

+50

0

–50

–100

–150

–200

–250

–300

–350

Linha base antes do voo

Balanço positivo

Balanço negativo

Durante o voo Após o voo

0

Dias Dias

Nível de cálcio urinárioNível de cálcio fecalBalanço de cálcio corporal total(ingestão menos eliminação)

10 20 30 40 50 60 70 80 90 0 10 20Durante o voo Após

o voo

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 0 10 20




Doenças Reumáticas

O termo doença reumática refere‑se a qualquer enfermi‑dade caracterizada por dor e rigidez nas articulações e ao redor delas. Estas doenças são divididas em dois grupos principais: distúrbios que envolvem primariamente as arti‑culações (as diferentes formas de artrite) e distúrbios que, embora não afetem diretamente as articulações, envolvem estruturas de tecidos conjuntivos ao redor das articulações (distúrbios periarticulares, ou reumatismo não articular). Os vários tipos de artrites e distúrbios não articulares dife‑rem uns dos outros na etiologia, patogenia, patologia e características clínicas. O foco desta seção envolve as con‑dições reumáticas encontradas mais comumente.

A artrite reumatoide e a osteoartrite (também chamada de doença articular degenerativa) são as formas mais comuns de artrite. Estas condições crônicas são caracte‑rizadas por dor, rigidez, mobilidade articular restrita, deformidades articulares e incapacidade, mas suas dife‑renças em relação à patogenia, patologia e características clínicas devem ser distinguidas, pois o prognóstico e o tratamento das duas doenças diferem.

ARTRITE REUMATOIDE

A artrite reumatoide é uma doença sistêmica inflamatória crônica com envolvimento difuso do tecido conjuntivo. Embora a artrite reumatoide possa ter início em qualquer idade, é mais comum entre os 40 e 50 anos. De ocorrên‑cia mundial, afeta duas a três vezes mais mulheres do que homens.

A característica principal da artrite reumatoide é uma inflamação de várias articulações (poliartrite), usualmente em articulações dos membros. Embora remissões parciais sejam comuns, recidivas e progressão da doença ativa tam‑bém são comuns. Se negligenciada, a inflamação articular causa danos irreversíveis à cartilagem e aos osso articula‑res, resultando em deformidade e incapacidade articular.

PATOLOGIA ARTICULAR

Em articulações normais, existe uma ou duas camadas de células sinoviais de revestimento na sinóvia, constituídas

principalmente de dois tipos de células (também chama‑das de sinoviócitos): tipo A (células semelhantes a macró‑fagos) e tipo B (células semelhantes a fibroblastos). As células tipo C são células dendríticas sinoviais. Em con‑traste, a sinóvia da articulação reumatoide torna‑se espes‑sada, com mais de três camadas de sinoviócitos. Além dessas células, o infiltrado celular inclui neutrófilos, lin‑fócitos e plasmócitos, que também contribuem para a hipertrofia sinovial. O sinoviócitos, neutrófilos e linfóci‑tos juntos constituem as células sinoviais, que produzem numerosas moléculas patogênicas, levando ao processo

da enfermidade da sinóvia reumatoide. Dentre estas molé‑culas, estão várias citocinas que possuem importantes fun‑ções patogênicas. Citocinas pró‑inflamatórias, incluindo o fator de necrose tumoral‑α (TNF‑α), interleucina‑1β (IL‑1β) e interleucina‑6 (IL‑6), têm sido extensivamente estudadas e confirmadas como patogênicas. Com base nestas citocinas pró‑inflamatórias, vários agentes bioló‑gicos que têm como alvo estas substâncias foram desen‑volvidos e aprovados para o tratamento da artrite reuma‑toide. Estes agentes incluem inibidores ou bloqueadores de TNF‑α, como etanercepte (Enbrel®), adalimumabe

ARTRITE REUMATOIDE NA PATOLOGIA ARTICULAR

Estágios progressivos na patologia articular. 1. Inflamação aguda da membrana sinovial (sinovite) e início de alterações progressivas. 2. Progressão da inflamação com formação de pannus; início da destruição da cartilagem e discreta osteoporose. 3. Diminuição da inflamação; anquilose fibrosa (seta). 4. Anquilose óssea; osteoporose avançada.

Articulação do joelho aberta na porção anterior, patela rebatida em direção caudal. Membrana sinovial espessada inflamada; polipoide resultante e numerosas vilosidades (pannus) se estendem sobre as cartilagens articulares ásperas do fêmur e da patela.

Secção da membrana sinovial. Proliferação vilosa com muitos plasmócitos e linfócitos.

Secção da articulação interfalangeana proximal. Destruição importante das cartilagens articulares e do osso subcondral; substituição por tecido fibroso e de granulação, que obliterou a maior parte do espaço articular e invadiu o osso.

1 2 3 4

Tecido de granulação

Tecido fibroso

Vilosidades (pannus)


Figura 5‑2 Doenças Reumáticas

(Humira®), infliximabe (Remicade®) e golimumabe, assim como o antagonista da IL‑1, anakinra (Kineret®) (veja seção posterior sobre a terapia da artrite reumatoide). Na sinóvia reumatoide, há outras citocinas, como a IL‑17, IL‑18 e linfotoxina‑β, que podem, no futuro, ser poten‑ciais alvos terapêuticos. Além disso, outras moléculas como quimiocinas parecem estar envolvidas no processo da doença reumática. Estas quimiocinas se ligam a recep‑tores CXCR3 e CCR5 para recrutar células inflamatórias nos locais de inflamação articular.

A evolução das alterações patológicas na articulação fornece a chave para a compreensão da natureza clínica da doença (Fig. 5‑1). Na articulação reumatoide, a sino‑vite, inflamação que ocorre na sinóvia, representa um pro‑cesso inflamatório básico. A membrana sinovial torna‑se edemaciada e principalmente infiltrada por neutrófilos e células mononucleares. Isto causa uma proliferação sino‑vial difusa e acúmulo de líquido sinovial. Neste estágio inicial, a cartilagem articular e o osso subcondral não estão envolvidos. Conforme a doença progride, a sinóvia infla‑mada continua a proliferar e as projeções vilosas crescem em direção à cavidade articular (sinovite vilosa). As vilo‑sidades são infiltradas por células linfoides, podendo for‑mar coleções foliculares. As proliferações se espalham pela superfície articular (formação de pannus), desgastando e afinando a cartilagem. A inflamação proliferativa frequen‑temente invade o osso subcondral. A osteoporose desen‑volve‑se na metáfise óssea, enfraquecendo‑a, algumas vezes o suficiente para causar desgaste do osso cortical de sustentação, causando problemas articulares.

Conforme a doença torna‑se mais crônica, os fibroblas‑tos infiltram a cápsula articular inflamada, que se torna espessada, congestionada e edemaciada. O pannus pro‑gride, causando mais destruição e deformidade articular. A inflamação progressiva causa alterações destrutivas irre‑versíveis na cartilagem e no osso. Após meses ou anos de doença ativa e remissões parciais, mesmo com diminuição da inflamação, o tecido fibroso geralmente aumentou, restringindo a mobilidade e levando à anquilose fibrosa. A articulação enrijecida e deformada pode tornar‑se solida‑mente fundida em pontes ósseas através do espaço arti‑cular; este estágio final é chamado de anquilose óssea, cli‑

nicamente manifestada como uma alteração osteoartrítica secundária avançada. A dor diminui conforme a inflama‑ção diminui, mas a injúria articular persiste, contribuindo para a rigidez e deformidade articular, deficiência e inca‑pacidade.

A proliferação sinovial em conjunto com o processo microvascular chamado de angiogênese pode se compor‑tar como um tumor benigno, o que em parte é causado por defeitos em alguns genes apoptóticos e suas molécu‑las. Com base nessas moléculas, pesquisadores têm estu‑

dado genes intra‑articulares que liberam vetores carrea‑dores, moléculas apoptóticas como P53, FasL e TRAIL, a fim de mimetizar a ablação sinovial cirúrgica, chamada de sinovectomia molecular.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

No curso inicial da doença, o envolvimento articular é caracterizado por sinais e sintomas de poliartrite nos mem‑bros, usualmente em uma distribuição simétrica. No início

Doenças Reumáticas (Continuação)

Envolvimento moderado das articulações interfalangeanas, metacarpofalangeanas e carpais.

Edema fusiforme dos dedos devido à inflamação das articulações interfalangeanas proximais, típico do envolvimento precoce.

Alterações avançadas incluem nódulos subcutâneos e início do desvio ulnar dos dedos.



pauciarticular (oligoarticular) da artrite reumatoide, somente uma ou poucas articulações estão envolvidas. As articulações afetadas tornam‑se difusamente edemaciadas, quentes e macias. O movimento articular é doloroso, e o edema da cápsula articular cria uma sensação de rigidez. A rigidez generalizada também é notada após longos perí‑odos de inatividade, especialmente ao se levantar pela manhã. Dependendo da severidade da enfermidade, a rigi‑dez matinal pode durar de 1 a 2 horas ou até mais, tor‑nando as atividades rotineiras difíceis. Mesmo no início da doença, o paciente pode estar parcialmente incapacitado.

Embora a progressão da inflamação articular não siga um padrão fixo, geralmente vários pares de articulações nos membros são afetados inicialmente. Após meses ou até anos, outras articulações podem estar envolvidas, incluindo as articulações acromioclavicular, esternoclavi‑cular e temporomandibular. É comum, todavia, que algu‑mas articulações sejam poupadas mesmo que a doença permaneça ativa por vários anos e que as articulações envolvidas inicialmente passem por alterações debilitan‑tes severas. Os fatores que determinam a distribuição da enfermidade e severidade do processo inflamatório em qualquer articulação permanecem sem explicação.

ENVOLVIMENTO PRECOCE E MODERADO DAS MÃOS

As articulações das mãos e punhos estão entre os locais mais frequentemente envolvidos (Fig. 5‑2). Nos dedos, algumas ou todas as articulações interfalangeanas proxi‑mais são frequentemente afetadas bilateralmente, enquanto as articulações interfalangeanas distais rara‑mente são acometidas. Os dedos afetados podem tornar‑se fusiformes nos estágios iniciais da doença, pois o edema inflamatório ocorre somente nas articulações médias. As articulações metacarpofalangeanas e do carpo também podem estar inflamadas. Inicialmente, há pouca restrição da mobilidade nas articulações envolvidas, mas a rigidez, edema e dor impedem que o paciente feche a mão, dimi‑nuindo assim a força para agarrar objetos. Exceto pelo edema de tecidos moles, não há anormalidades nas radio‑grafias.

ENVOLVIMENTO SEVERO DAS MÃOS

Conforme a doença progride e a inflamação invade as articulações, destruindo a cartilagem articular e o osso, a mobilidade articular torna‑se severamente limitada e ocorrem deformidades articulares (Fig. 5‑3). As deformi‑dades de flexão frequentemente ocorrem nas articulações interfalangeanas e metacarpofalangeanas proximais. O

paciente não consegue estender ou flexionar completa‑mente os dedos, e a capacidade de preensão da mão tor‑na‑se progressivamente mais fraca. As radiografias reve‑lam adelgaçamento da cartilagem, manifestada como estreitamento do espaço articular, erosões ósseas nas mar‑gens articulares e osteoporose metafisária (periarticular). Após anos de inflamação crônica, o dano articular torna‑se severo; a cápsula articular distende‑se; os músculos atro‑fiam e enfraquecem; os tendões alongam‑se, afrouxam‑se

Doenças Reumáticas (Continuação)

ENVOLVIMENTO DAS MÃOS AVANÇADO NA ARTRITE REUMATOIDE

Deformidades das mãos. Desvio ulnar importante das articulações metacarpofalangeanas, deformidade em botoeira do polegar, sinovite do punho.

Espessamento da cartilagem nas articulações interfalangeanas proximais, erosão do carpo e articulação do punho, osteoporose e deformidades dos dedos.Deformidade em pescoço de cisne de vários dedos, deformidade em botoeira dos polegares, e vários nódulos subcutâneos.

Radiografia. Espessamento da cartilagem nas articulações interfalangeanas proximais, erosão do carpo e articulação do punho, osteoporose e deformidades dos dedos.

Radiografia (à esquerda). Perda precoce da cartilagem articular e osteopenia (seta).

Mesmo paciente após 14 anos (à direita). Carpo, articulação do punho e cabeça ulnar completamente erodidos (seta).

Nódulo


bilidade articular e desalinhamento. A predisposição gené‑tica à osteoartrite foi bem definida, especialmente em mulheres com o desenvolvimento dos nódulos de Heber‑den, edemas nodulares nas articulações terminais (articu‑lações interfalangeanas distais) dos dedos. Há a sugestão de que o envelhecimento por si só pode ter uma função etiológica na forma de produtos finais da glicação avan‑çada, que levam à formação de ligações cruzadas entre açúcares e proteínas, tornando a cartilagem mais suscetí‑vel a lesões promovidas por outros fatores de risco.

O microtrauma causado pelo desgaste natural na car‑tilagem articular em articulações que suportam peso pro‑vavelmente contribui significativamente para o processo degenerativo. Conforme dito anteriormente, os fatores mecânicos que predispõem à osteoartrite são excesso de peso, anormalidades posturais e instabilidade articular. Alterações na arquitetura articular, como a displasia ace‑tabular ou deformidade em cabo de pistola do quadril, podem ter um papel no desenvolvimento da osteoartrite nesta articulação.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sinais e sintomas da osteoartrite dependem da articu‑lação ou articulações afetadas (Fig. 5‑22). As articulações mais comumente envolvidas são as que suportam peso (Fig. 5‑23) e pequenas articulações das mãos.

Dor e restrição de movimentos são as principais mani‑festações clínicas. O paciente geralmente está confortável durante o repouso, mas sente dor ao ficar em pé ou movi‑mentar as articulações afetadas. A ocorrência de dor durante tempos chuvosos, rigidez após um período de inatividade e crepitações são outras reclamações frequen‑tes.

O exame físico revela sensibilidade, dor e crepitação durante o movimento articular, e, geralmente, uma amplitude de movimentos limitada. Embora os sinais da

sinovite – calor e eritema sobre a articulação – estejam geralmente limitados ou ausentes, o edema existe em associação com hipertrofia óssea ou, se houver, com der‑rame articular.

Envolvimento da Articulação do JoelhoEntre as grandes articulações, o joelho é o mais afetado. A osteoartrite desta articulação pode ser muito dolorosa e incapacitante, especialmente quando bilateral (Fig. 5‑24). O compartimento medial do joelho é geralmente

mais severamente lesado do que o compartimento lateral. O dano estrutural na articulação causa dor, restrição de movimentos e crepitação. Subluxação e deformidades angulares são sequelas tardias.

Envolvimento das MãosAlgumas manifestações clínicas são singulares em deter‑minadas articulações. Os nódulos de Heberden e Bouchard, característicos da osteoartrite, desenvolvem‑se nas articulações interfalangeanas distais e proximais dos


osteoaRtRite (Continuação)

Amplitude de movimento limitada na articulação afetada, tanto em testes ativos quanto passivos.

Dor articular e rigidez, particularmente após período de repouso.

Em casos severos, o desuso leva à atrofia muscular.

Osteófitos são visíveis ou palpáveis.

Líquido usualmente claro a âmbar com baixa celularidade, podendo conter fragmentos de cartilagem.

Palpação articular revela osteófitos e crepitação (sensação de rangido) durante movimentação articular.

A artrocentese é mais útil para descartar outros distúrbios articulares.


dedos (Fig. 5‑25). Embora as cartilagens das articulações interfalangeanas distais e proximais estejam se degene‑rando, os osteófitos crescem nos aspectos dorsomedial e dorsolateral da base da falange distal, produzindo protu‑berâncias nodulares. Deformidades de flexão podem ocor‑rer quando as alterações patológicas são severas. No iní‑cio do processo, os nódulos são macios e dolorosos; quando maduros, eles são frequentemente assintomáticos, mas podem ter efeitos estéticos significativos. Os nódulos de Heberden são mais comuns em mulheres e são geral‑mente familiares. Os nódulos de Bouchard, similares, mas menos comuns do que os nódulos de Heberden, desen‑volvem‑se nas articulações interfalangeanas proximais dos dedos. Na base do polegar, a primeira articulação carpo‑metacarpiana comumente sofre as alterações degenerati‑vas da osteoartrite. Sensibilidade local e dor, geralmente severas, são exacerbadas pelo ato de agarrar firme.

Envolvimento da Articulação do QuadrilA osteoartrite do quadril (também chamada de coxartrose ou malum coxae senilis) causa deficiências importantes e é uma forma dolorosa da osteoartrite. Permanecer em pé ou andar geralmente causa dor localizada no quadril, que pode irradiar‑se lateralmente, assim como para o lado medial da coxa e do joelho. A cartilagem articular torna‑se fina, cistos são formados na cabeça femoral e acetábulo, o osso amolece, e a cabeça femoral torna‑se achatada. Os osteófitos surgem da cabeça do fêmur e ao redor da borda do acetábulo (Figs. 5‑26 e 5‑27). Como resultado, a mobi‑lidade articular torna‑se severamente restrita, levando à deformidade fixa do quadril durante movimentos de fle‑xão, adução e rotação externa. A bursite trocantérica cau‑sadora de dor na face lateral do quadril é bastante con‑fundida com a osteoartrite do quadril.

Envolvimento da ColunaA doença degenerativa da coluna ocorre, em algum grau, em quase todas as pessoas após a meia‑idade, mas a seve‑ridade e velocidade da progressão variam bastante. Dois

tipos de degeneração vertebral são característicos: um deles afeta os discos intervertebrais e as vértebras adja‑centes, e o outro afeta as articulações diartrodiais ou apo‑fisárias. A degeneração dos discos cartilaginosos com alte‑rações patológicas secundárias comumente ocorre con‑comitantemente com a doença das facetas articulares. Com o envelhecimento, os discos intervertebrais perdem água e o núcleo central gelatinoso (núcleo pulposo) tor‑na‑se duro e frágil. Os defeitos ocorrem no material

fibroso circundante (ânulo fibroso), que se torna degene‑rado. Fissuras se desenvolvem no ânulo fibroso, motivo pelo qual o núcleo pulposo pode sofrer herniação. O disco sofre deterioração e torna‑se fino, e os fragmentos do disco (e algumas vezes todo o disco degenerado) podem se tornar deslocados e pressionar as raízes nervosas espi‑nais. As vértebras em cada lado do disco fino ficam mais próximas, provocando tensão sobre as facetas articulares (Fig. 5‑28). Esporões ósseos crescem e projetam‑se a par‑

Figura 5‑24 Doenças Reumáticas

osteoaRtRite (Continuação)

ACHADOS CLÍNICOS NA OSTEOARTRITE (CONTINUAÇÃO)

Espaço do compartimento articular medial diminuído com subluxação

Perda de cartilagem articular

Joelho com osteoartrite exibe deformidade em varo, subluxação medial, perda de cartilagem articular e formação de osteófitos

Joelhos frequentemente permanecem em flexão com deformidade em varo

Radiografia. Deformidade em varo e subluxação medial do joelho

Vista anteroposterior semiflexionada (à esquerda) e RM (à direita) do joelho esquerdo. Além do estreitamento do espaço articular (perda de cartilagem) e formação de osteófitos vista no raio X de rotina, a RM fornece uma escala de uma variedade de achados adicionais, como edema da medula óssea subarticular, sinovite e integridade do menisco. Cortesia do Dr. Steven B. Abramson.

Articulação do joelho aberta. Erosão severa da cartilagem articular com mínima alteração sinovial

Em contraste


aRtRite Reativa (antes chamaDa sínDRome De ReiteR)

Também classificada como um membro do grupo das espondiloartrites, a artrite reativa é um tipo de artrite que se manifesta por dor articular e edema após uma infecção, mais comumente no trato gastrointestinal ou genituriná‑rio. Tradicionalmente, a apresentação inclui uma tríade de artrite pós‑infecciosa, uretrite e conjuntivite, coletiva‑mente conhecidas como síndrome de Reiter. A artrite reativa é agora considerada como uma espondiloartrite que se desenvolve após uma infecção extra‑articular, pois os critérios diagnósticos e de classificação não foram vali‑dados ou universalmente aceitos.

Dois tipos de bactérias causam artrite reativa na maio‑ria dos casos:• Bactérias que causam infecção intestinal como Salmo‑

nella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Clostridium difficile e Chlamydia pneumoniae

• Bactérias que causam infecção genital, como a Chlamy‑dia.A artrite reativa tipicamente ocorre em homens entre

20 e 40 anos de idade. Pode ocorrer também em mulhe‑res, geralmente com sinais e sintomas mais discretos. O fator genético pode ter um papel na probabilidade de desenvolvimento da artrite reativa; entretanto, o HLA‑B27 é encontrado em menos de 50% dos casos. Portanto, o teste do HLA‑B27 é reservado para pacientes com probabilidade intermediária a alta de apresentar artrite reativa, e possui pouco valor diagnóstico se reali‑zado isoladamente.

Manifestações Clínicas. Os sintomas da artrite reativa geralmente aparecem 1 a 4 semanas após a infecção desen‑cadeadora, sendo que a oligoartrite assimétrica dos mem‑bros é o padrão mais comum. Outros achados musculo‑esqueléticos incluem entesite, dedos em salsicha (dactilite) e dor na coluna lombar.

Os sintomas genitais e urinários podem incluir lesões genitais, dor, ou ardência ao urinar, pústulas, eritema ou inflamação, aumento da frequência de micção e descarga uretral. O envolvimento ocular na artrite reativa pode ser manifestado como conjuntivite e uveíte. Os sinais cutâ‑neos da enfermidade incluem úlceras orais e genitais, e ceratose característica das palmas das mãos e plantas dos pés.

Exames de Imagem. O diagnóstico da artrite reativa não pode ser estabelecido somente por radiografias ósseas, mas estas podem ser utilizadas para exclusão de outros tipos de artrites com apresentações similares. Como a entesite é comum, exames de imagem adicionais como ultrassonografia, RM ou escaneamento ósseo podem ser utilizados para documentar alterações sugestivas de ente‑site.

Tratamento/Prognóstico. De modo geral, o prognós‑tico é bom. A doença pode ser autolimitada, durando somente poucas semanas ou meses, embora surtos possam durar até 1 ano. Um pequeno grupo de pacientes pode


desenvolver sintomas articulares persistentes durante anos, que podem estar associados à HLA‑B27.

O tratamento para o componente artrítico inclui o seguinte:• AINEs para aliviar a dor e inflamação constituem o

pilar do tratamento.• Injeções intra‑articulares de corticosteroides podem ser

utilizadas se a articulação estiver persistentemente infla‑mada.

• DMARDs (sulfassalazina) ou agentes anti‑TNF‑α podem ser utilizados se os sintomas não melhorarem após terapia com AINEs ou corticosteroides.

• Fisioterapia pode ajudar a melhorar a função articular.Antibióticos para eliminar a infecção documentada

podem ser prescritos; porém, a antibioticoterapia crô‑nica em longo prazo não é recomendada na artrite rea‑tiva.

Conjuntivite é vista frequentemente após o início da uretrite

Uretrite, balanite circinada

Ceratite subungueal

Envolvimento articular lembra o estágio inicial da artrite reumatoide

Sacroileíte

Erosões do palato mole e/ou língua. Úlceras orais são tipicamente indolores

Bursite do tendão calcâneo.Edema, eritema, sensibilidade

Ceratoderma e/ou pústulas agrupadas na superfície plantar do pé (ceratoderma blenorrágica)

Conjuntivite

Tríade clássica

Artrite.Geralmente com envolvimento assimétrico de várias articulações (circuladas)

Uretrite

Exsudato fibrinoide frouxo com bandas fibrosas na articulação,mas sem vilosidades ou dano articular

Coleção Netter Ilustrações Médicas Musculoesquelético Parte III 2° Edição

Documents

Transcript of Coleção Netter Ilustrações Médicas Musculoesquelético Parte III 2° Edição