Coleção Netter de Ilustrações Médicas Sistema Urinário 2° Edição

Sistema U

rinárioCOLEÇÃO NETTER

KELLY

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N

VOLUME 5

2 ª Edição

Classificação de Arquivo RecomendadaANATOMIAUROLOGIA

NEFROLOGIA

www.elsevier.com.br/medicina

COLEÇÃO NETTER de Ilustrações MédicasFRANK H. NETTER, MD

A Coleção Netter de Ilustrações Médicas une a clareza artística e a complexidade dos temas. Esta segunda edição apresenta, em todos os volumes – cada um dedicado a um sistema do corpo humano –, textos

modernos e novas ilustrações criadas por artistas que trabalharam de acordo com a tradição Netter. Estudantes e médicos encontrarão neste livro centenas de trabalhos artísticos originais – o corpo humano em imagens –, acompanhados dos conhecimentos e das inovações médicas mais atuais.

“A anatomia não mudou nos últimos anos, mas nossa percepção desta anatomia, sim”. Estas palavras de Frank Netter representam o que este livro significa no meio médico: uma coletânea de fotos e desenhos relacionados com a aplicação prática na medicina.

Neste Volume, após uma bela e completa revisão da anatomia macroscópica dos órgãos do sistema urinário, os autores atualizaram conceitos importantes de embriologia e fisiologia, fornecendo ao leitor uma visão completa do sistema urogenital.

Os autores também exploram e descrevem de forma prática as doenças mais prevalentes dos rins, como síndromes que causam insuficiência renal, infecções do trato urinário, doença obstrutiva, infecção e trauma. Reforçando a abordagem de conteúdo, as informações técnicas são acompanhadas de imagens de Raio X, tomografia, ressonância e ultrassom, além dos tradicionais desenhos que tanto estamos acostumados a ver nos livros exclusivos de anatomia de Netter.

O volume Sistema Urinário oferece ainda uma visão geral das neoplasias mais prevalentes encontradas na prática médica, em que um médico generalista obterá informações que servirão para aprimorar conhecimentos aplicados ao seu paciente. Os sinais e sintomas que possibilitam o diagnóstico precoce do câncer de rim e bexiga são frisados e detalhados, para que o médico não especialista de uma unidade básica de saúde possa encaminhar, de maneira precoce, pacientes com neoplasias.

Por fim, o livro também apresenta a terapia de substituição renal, nas suas diferentes formas, até uma detalhada descrição da situação atual do transplante renal.

Assim, o médico ou qualquer profissional da área de saúde, estudantes ou já formados, terão, neste livro, uma fonte de informação que proporcionará o exercício da atividade prática de forma mais completa, possibilitando um atendimento melhor e um benefício real na promoção da saúde.

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CHRISTOPHER R. KELLYJAIME LANDMAN

Sistema Urinário

2ª Edição

Tradução da2ª Edição


VOLUME 5


Sistema Urinário

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Coleção Netter deILUSTRAÇÕES MÉDICASSistema Urinário

VOLUME 5

2ª Edição

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COLEÇÃO NETTER de ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

2ª Edição

Sistema ReprodutorSistema Endócrino

Sistema RespiratórioSistema Urinário

Sistema MusculoesqueléticoSistema Tegumentar

Sistema NervosoSistema Cardiovascular

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Coleção Netter deILUSTRAÇÕES MÉDICASSistema Urinário

VOLUME 5

Uma seleção de ilustrações criadas porFRANK H. NETTER, MD

Escrito por

Christopher R. Kelly, MDPostdoctoral Residency FellowDepartment of MedicineNewYork–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New York

Jaime Landman, MDProfessor of Urology and RadiologyChairman, Department of UrologyUniversity of California IrvineIrvine, California

Ilustrações adicionais de Carlos A. G. Machado, MD

ILUSTRADORES COLABORADORESJohn A. Craig, MDJames A. Perkins, MS, MFATiff any S. DaVanzo, MA, CMIAnita Impagliazzo, MA, CMI

2ª Edição

C0055.indd iiiC0055.indd iii 04/05/14 2:23 AM04/05/14 2:23 AM

© 2014 Elsevier Editora Ltda.

Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Inc.

Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.

Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros.

ISBN: 978-85-352-7470-7

ISBN (versão eletrônica): 978-85-352-7899-6

ISBN (plataformas digitais): 978-85-352-7900-9

Copyright © 2013 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

This edition of The Netter Collection of Medical Illustrations: Urinary System, volume 5, second edition, edited by Christopher R. Kelly, Jaime Landman published by arrangement with Elsevier Inc.

ISBN: 978-1-4377-2238-3

CapaMello & Mayer Design

Editoração EletrônicaThomson Digital

Elsevier Editora Ltda.Conhecimento sem Fronteiras

Rua Sete de Setembro, nº 111 – 16º andar20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, nº 753 – 8º andar04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente0800 026 53 [email protected]

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NOTAComo as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de alteração dos métodos de pesquisa, das práticas profi ssionais ou do tratamento médico. Tanto médicos quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a segurança de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham res-ponsabilidade profi ssional.

Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especifi cado, aconselha-se o leitor a cercar-se da mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada produto a ser administrado, de modo a certifi car-se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método e a duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de segurança apropriadas.

Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores ou colabo-radores, assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou advindos de qualquer uso ou emprego de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no material aqui publicado.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃOSINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

S6362. ed.

Sistema urinário, volume 5 / Christopher R. Kelly , Jaime Landman ; tradução EneidaRitsuko. - 2. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2014. il. ; 29 cm. (Netter de ilustrações médicas)

Tradução de: The Netter Collection Of Medical Illustrations 2 Edition – UrinarySystem Inclui índice ISBN 978-85-352-7470-7

1. Aparelho urinário. 2. Medicina. I. Kelly, Christopher R. II. Landma, Jaime.

14-11335 CDD: 612.46 CDU: 612.46

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REVISÃO CIENTÍFICA E TRADUÇÃO

COORDENAÇÃO DA REVISÃO CIENTÍFICA

Prof. Dr. Geraldo Pereira JotzProfessor Titular de Anatomia HumanaChefe do Departamento de Ciências Morfológicas da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)Mestrado e Doutorado na Área de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço pela Universidade Fe-deral de São Paulo (UNIFESP / EPM)Especialista em Otorrinolaringologia pela Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvi-co-Facial (ABORL-CCF)Especialista em Cirurgia de Cabeça e Pescoço pela Sociedade Brasileira de Cirurgia de Cabeça e Pescoço (SBCCP)

REVISÃO CIENTÍFICA

Prof. Airton Schneider (Caps. 1 a 7, índice)Mestrado e Doutorado em Medicina pela UFRGSProfessor de Anatomia no Departamento de Ciências Morfológicas da UFRGSProfessor de Cirurgia da Universidade Luterana do Brasil (Ulbra)Chefe do Serviço de Cirurgia de Tórax do Hospital Universitário da Ulbra/Sistema de Saúde Mãe de Deus

Prof. Diego da Rosa Miltersteiner (Caps. 8 a 10)Mestre em Ciências Médicas pela UFRGSEspecialista em Clínica Médica pela ULBRA, em Ne-frologia pela UFRGS e em Terapia Intensiva pela As-sociação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB)Graduação em Medicina pela ULBRAProfessor do Curso de Medicina da ULBRA

TRADUÇÃO

Gabriella Duarte Queiroz Leite (Caps. 1 e 2)Pós-doutoranda em Fisiologia Humana pelo Departa-mento de Fisiologia e Biofísica do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (USP)Doutorado em Fisiologia Humana pelo Departamento de Fisiologia e Biofísica do Instituto de Ciências Bio-médicas da USP

José Eduardo Figueiredo (Cap. 3)Médico da Estratégia de Saúde da Família do Município do Rio de JaneiroMédico Pediatra do Serviço de Emergência e UTI Pediá-trica do Hospital Cemeru

Joana Barros Frota (Cap. 4)Especialização em Patologia Clínica Veterinária pela USPMédica Veterinária pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (UNESP)

Eneida Ritsuko Ono Kageyama (Caps. 5 a 8)Mestrado em Ciências pelo Departamento de Or-topedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina da USPFisioterapeuta pela Faculdade de Medicina da USP

Letra Certa Comunicação e Produção Editorial (Caps. 9 e 10)Serviços de revisão, tradução e elaboração de textos

Renata Jurema Medeiros (Índice)Doutorado em Vigilância Sanitária, área de concentração Contaminantes Químicos e Poluentes pelo INCQS/FiocruzMestrado em Higiene Veterinária e Processamento Tecnológico de POA pela Faculdade de Veterinária da Universidade Federal Fluminense (UFF) Médica Veterinária pela UFFAtualmente Tecnologista em Saúde Pública na Fiocruz

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS v

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vi COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

A COLEÇÃO

O Dr. Frank H. Netter era o exemplo de vocações distintas de médico,

artista e professor. E o que é mais impor-tante, ele as unia. As ilustrações Netter sempre iniciavam com uma meticulosa pesquisa na detalhada anatomia clínica humana, uma fi losofi a que norteou seu conhecimento amplo e profundo da me-dicina. Muitas vezes, Netter dizia: “Es-clarecimento é o objetivo. Não importa a beleza da ilustração médica, pois tem pouco valor se não esclarece uma questão médica”. Seu maior desafi o e seu maior sucesso consistiram em encontrar um meio-termo entre a clareza artística e a complexidade da instrução. Esse sucesso é sintetizado por esta série, que teve início em 1948, quando a primeira coleção do

trabalho de Netter, um volume único, foi publicado pela CIBA Pharmaceuticals. O sucesso foi tão grande que nos 40 anos que se seguiram a coleção expandiu-se para uma série de oito volumes – cada um dedicado a um único sis-tema corporal.

Nesta segunda edição da reconhecida série, estamos honrados em oferecer o trabalho atemporal de Netter, agora organizado e com um texto moderno e imagens ra-diológicas cedidas por respeitados neurologistas das mais renomadas instituições médicas do mundo, acrescido de novas ilustrações criadas por artistas que trabalharam de acordo com a tradição Netter. Estudantes e médicos encontrarão neste livro centenas de trabalhos artísticos originais – o corpo humano em imagens –, acompanhados dos conhecimentos e das inovações médicas mais atuais, tudo isso respeitando o estilo sublime de Frank Netter.

O conceituado médico-artista Carlos Machado, MD, principal sucessor responsável pela continuidade da tra-dição Netter, tem um apreço particular pelo livro verde. “O Sistema Reprodutor tem um signifi cado especial para aqueles que, assim como eu, admiram profundamente o trabalho do Dr. Netter. Neste volume, Netter sur-preende pela representação das texturas de diferentes superfícies, o que gosto de chamar de ‘o ritmo do pincel’, uma vez que a dimensão e a direção do pincel, bem como o intervalo que separa as pinceladas, é que criam a ilusão dessas texturas: os órgãos possuem suas superfícies ex-ternas, as superfícies de suas cavidades e a textura de seus parênquimas representadas de forma realista. Isso estabeleceu o estilo para os volumes seguintes da Coleção Netter – cada qual sendo uma combinação de obra de arte e informação científi ca precisa.”

Embora a ciência e o ensino da medicina passem por mudanças na terminologia e na prática, e novas descober-tas surjam, algumas coisas permanecem. Um paciente é um paciente. Um professor é um professor. E as fotogra-fi as do Dr. Netter – ele as chamava de fotografi as, nunca de pinturas – permanecem com a mesma mistura de beleza e recursos instrutivos que guiaram as mãos de médicos e cultivaram sua imaginação por mais de meio século.

A série original não poderia existir sem a dedicação daqueles que editaram, criaram e, de várias maneiras, con-tribuíram, nem, é claro, sem a excelência do Dr. Netter. Para esta incrível segunda edição, também devemos ser gratos aos autores, editores, conselheiros e artistas cujos esforços incansáveis foram fundamentais na adaptação desses traba-lhos atemporais em referências confi áveis para os médicos de hoje no treinamento e na prática. De todos nós da equipe editorial Netter da Elsevier, nossos sinceros agradecimentos.

Mixomas: átrio cardíaco,cutâneo (p. ex., pálpebra)e mamários

Tumores de células de Sertolicalcificante de grandes células Ttesticular

O Complexo de Carneyé caracterizado por umapigmentação cutânea irregular.É possível encontrar lentigospigmentados e nevos azuisna face, inclusive nas pálpebras,vermelhidão do lábio, conjuntiva,esclera, lábios e escroto.

Outras características do Complexode Carney podem incluir:

Adenomas hipofisários secretoresde hormônio do crescimento

Schwanomas melanóticospsamomatosos

PPNAD de glândulas suprarrenais são, em geral, de tamanho normal,e a maioria é salpicada de nódulos avermelhados, acastanhados ouenegrecidos. A maioria dos nódulos pigmentados tem menos de 4mmem diâmetro e é entremeada no córtex adjacente.

Dr. Frank Netter trabalhando.

O “livro azul” – volume único que abriu caminho para a série Coleção Netter de Ilustrações Médicas, também carinhosamente conhecida por “livros verdes”.

Uma nova fi gura ilustrada pintada por Carlos Machado, MD, para o Sistema Endócrino, Volume 2, 2ª ed.

Dr. Carlos Machado trabalhando.

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COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS vii

OS EDITORES

Christopher Rehbeck Kelly, MD, fez a residência de seu pós-doutorado no Departamento de Medi-

cina da New York Presbyterian/Columbia University Medical Center. Realizou a graduação pela Columbia College, onde foi eleito para Phi Beta Kappa, e a es-pecialização médica foi obtida pela Columbia College of Physicians and Surgeons, onde foi nomeado orador ofi cial, eleito para Alpha Omega Alpha e premiado com o Izard Prize em Cardiologia. Ele é autor de vários artigos científi cos originais e revisões. Além disso, publicou um livro de receitas intitulado Mantra com o Chef Jehangir Mehta, bem como artigos sobre cultura popular para as revistas Spin e Rolling Stones. Ele também foi produtor e roteirista do programa The Dr. Oz Show, tanto para a televisão quanto para o rádio. O Dr. Kelly mora na cidade de Nova York com sua esposa, Leah, e seus dois cachorros.

Jaime Landman, MD, é Professor de Urologia e Ra-diologia e Presidente do Departamento de Urologia

da University of California, Irvine. O Dr. Landman é especialista em urologia minimamente invasiva e câncer renal, e já publicou mais de 180 trabalhos sobre esses assuntos. Ele se graduou pela University of Michigan, e fez sua especialização médica na Columbia University College of Physicians and Surgeons, e posteriormente completou sua residência em Cirurgia Geral e Urologia no Mount Sinai Hospital, na cidade de Nova York. Pos-teriormente, o Dr. Landman concluiu um treinamento em urologia minimamente invasiva com o Dr. Ralph V. Clayman, na Washington University, e lá permaneceu como Diretor do Setor de Urologia Minimamente Inva-siva. Ele retornou para Nova York, para o Departamento de Urologia da Columbia University, onde trabalhou por seis anos antes de assumir seu atual cargo de Presi-dente da University of California, Irvine. Ele é casado com Laura, com quem tem uma linda filha chamada Alexandra Sofi a.

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viii COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

APRESENTAÇÃO

Todos os médicos, em algum momento de suas car-reiras, estudaram as ilustrações de Frank Netter. Seu

Atlas da Anatomia Humana é indiscutivelmente um dos livros mais amados na medicina, a ponto de sua aquisi-ção ser um ritual de passagem para um novo aluno da Medicina.

No entanto, muitos não sabem que o Atlas represen-ta apenas uma pequena fração das ilustrações criadas por Netter durante sua vida. Na verdade, ao longo de sua carreira extensa e produtiva, ele criou mais de 20 mil ilustrações que retratam a anatomia, a histologia, a fi siologia e a patologia de quase todos os sistemas do corpo humano.

Muitas dessas ilustrações foram publicadas pela primeira vez há décadas, na série de “livros verdes”. A edição original deste volume – conhecida como Rins, Ureteres e Bexiga – abrangeu um número impressionante de tópicos, que variavam de síndrome nefrótica até ne-frectomia. Desde sua última revisão em 1973, contudo, inúmeros avanços foram obtidos na área da nefrologia e da urologia. Como resultado, embora a edição original mantenha sua importância histórica, ela perdeu muito de sua relevância para o clínico moderno.

Nesta nova edição tentamos reformular as ilustrações do Dr. Netter no contexto da prática clínica moderna. Reorganizamos vários componentes de suas ilustrações com base nos conceitos clínicos atuais e as complemen-tamos com centenas de novas imagens radiográfi cas e patológicas.

Em muitos casos, fi camos impressionados com a forma como as ilustrações originais ainda permanecem precisas. Como o próprio Netter disse certa vez: “A anatomia não

mudou, mas nossas percepções em relação a ela sim.” De fato, mesmo que compreendamos processos de doenças de novas maneiras, sua aparência permanece a mesma. Alguns novos conceitos importantes, no entanto, Netter não tinha como prever. Nesses aspectos contamos com sua talentosa equipe de sucessores, que criaram muitas novas ilustrações para esta edição.

Tentamos tornar o texto, assim como as ilustrações, lúcido o bastante para um estudante de medicina, mas também sofi sticado para um clínico experiente. Ao edi-tarmos o texto de polos opostos do espectro profi ssional – um de nós é professor e presidente de departamento e o outro médico-residente –, tentamos garantir que isso acontecesse de maneira planejada e não por um acidente de sorte. No entanto, dado o ritmo acelerado das des-cobertas, esperamos que o texto e as ilustrações demorem a envelhecer.

Gostaríamos de agradecer aos diversos clínicos e cien-tistas de talento que contribuíram para a conclusão desta obra. Temos uma dívida particular com Jai Radhakris-hnan, Jeffrey Newhouse, Leal Herlitz, Arthur Dalley e Peter Humphrey por seus esforços incansáveis.

Também gostaríamos de agradecer às nossas famílias – e, sobretudo, às nossas esposas, Leah Kelly e Laura Landman – por sua paciência e apoio durante os dois anos que passamos escrevendo e editando este livro.

Christopher R. Kelly, MDNova York, Nova York

Jaime Landman, MDIrvine, Califórnia

Novembro de 2011

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COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS ix

APRESENTAÇÃO DA PRIMEIRA EDIÇÃO

Passaram-se mais de 25 anos desde que comecei a preparar a coleção de volumes intitulada Ciba Col-

lection of Medical Illustrations. Em sua concepção ori-ginal, a coleção retrataria, sistema a sistema, a anatomia, embriologia, fi siologia, patologia, fi siologia patológica e características clínicas pertinentes de doenças de to-do o organismo humano. À medida que progredi nos volumes, continuamente adiava o dia de tentar retratar os rins e o trato urinário. Como tanto progresso estava acontecendo no estudo desses órgãos e seus distúrbios, esperava que as discrepâncias em nosso conhecimento fossem corrigidas, as inconsistências em nossas teorias fossem esclarecidas e as diferenças em nossas interpreta-ções e opiniões fossem resolvidas. Milagrosamente, por meio de esforços persistentes de muitos pesquisadores, médicos e cirurgiões brilhantes e dedicados de todo o mundo, este livro surgiu.

Todavia, quando chegou o dia de iniciar este volume, descobri que, por causa do enorme progresso ocorrido na área, minha tarefa não havia fi cado mais fácil e simples, e sim mais difícil e complexa. Com as novas descobertas, novas perspectivas de exploração surgiram; a cada es-clarecimento, novas linhas de pesquisa se abriram. De fato, o progresso na nefrologia clínica frequentemente precisou de reavaliação de conceitos ora estabelecidos. Até mesmo a anatomia renal, já tida como objeto es-tático, foi completamente reestudada para fornecer um entendimento mais preciso sobre a estrutura, organização

e fornecimento sanguíneo dos néfrons para uma melhor compreensão da função renal normal e anormal.

A tecnologia também teve seu progresso. Por exemplo, o microscópio eletrônico não apenas ampliou absurda-mente nosso conhecimento a respeito da estrutura renal e sua patologia, mas também melhorou nossa visualização do processo subjacente em muitos distúrbios renais. Todo o campo da diálise surgiu, e o transplante renal passou a ser uma realidade. Novos testes para funções renais foram desenvolvidos, assim como novas técnicas de exames de urina. A área da radiologia renal se expandiu enormemente, e a exploração radioativa passou a ser uma ferramenta valiosa.

Esse progresso incrível, assim como os aspectos clí-nicos de muitos distúrbios renais e do trato urinário, precisava de ilustrações. Neste volume, incluí vários fluxogramas ilustrativos que retratam o curso clínico comum das doenças renais, tais como glomerulonefrite aguda e crônica. Em meus esforços para retratar os rins, descobri que não poderia considerá-los, tampouco a nefrologia, como um estudo isolado, porque a função renal está intimamente ligada à função de outros sis-temas, e também à função corporal de uma maneira geral. Os sistemas circulatório, endócrino e metabólico estão particularmente envolvidos, e o progresso no estudo dessas áreas tem resultado em avanços na nefrologia. Tivemos de levar em consideração a função e as doenças renais em relação a tópicos como hipertensão, renina,

angiotensina, aldosterona, outros hormônios corticais, hormônios hipofi sários, função da paratireoide, erros inatos do metabolismo, fatores imunológicos, homeos-tase e equilíbrio hídrico e de eletrólitos.

A tarefa com a qual me deparei foi formidável. Terminá-la só foi possível por causa da ajuda dedicada e gentil de vários distintos colaboradores e consulto-res, que foram devidamente reconhecidos nos créditos desta obra. Gostaria de expressar aqui meus sinceros agradecimentos pela ajuda e o tempo que dedicaram a mim e ao trabalho, apesar de suas agendas cheias; gos-taria, também, de manifestar minha admiração por seu conhecimento e sua sabedoria. Sou especialmente grato ao Dr. E. Lovell “Stretch” Becker e ao Dr. Jacob “Jack” Churg. Eles me guiaram ao longo deste projeto, e sua dedicação foi certamente fonte de estímulo; à sempre presente cooperação do editor, Dr. Robert K. Shapter, que assumiu o projeto já em andamento no lugar do Dr. Frederick Yonkman, também foi muito gratifi cante. Muitos outros também tornaram este caminho mais fá-cil de ser percorrido, ainda assim, entre eles, gostaria de destacar a Srta. Louise Stemmie, editora de produção.

Por trás do desenvolvimento deste e de outros volumes desta série está a visão, a compreensão e o apoio irrestrito da CIBA Pharmaceutical Company e de seus executivos, que me deram carta branca para realizar este trabalho.

Frank H. Netter, MD

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x COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

O ARTISTA (TEXTO DA PRIMEIRA EDIÇÃO)

Quando se conhece Frank Netter pela primeira vez fi -ca-se um tanto surpreso. Você espera que o homem

que dedicou toda a sua vida à pintura de uma arte médica tão magnífi ca seja extrovertido, falante, cheio de ideias. Muito pelo contrário, Frank Netter é quieto, reservado, quase reticente. Para levar a conversa adiante parece que você é o responsável pela conversa, ele fala pouco e ouve muito. Aos poucos você percebe que o maior talento desse médico-artista famoso mundialmente não é nem médico e nem artístico. Pois Frank H. Netter, MD, talvez seja o maior intérprete e comunicador do mundo quando se trata de conhecimento médico por meio da arte. Para interpretar, ele deve entender; para entender, ele deve absorver a informação; e, portanto, ele ouve.

Como forma de comunicação, a arte é tão antiga quanto a civilização. Muito antes de os seres humanos criarem a palavra escrita eles deixavam suas mensagens

nas paredes das cavernas. Por toda a história, a arte tem sido uma forma de expressão capaz de transpor as barreiras da linguagem, da cultura e do tempo em prol da comunicação. Um artista que escolhe usar um pincel e uma tela deixa uma porção de si naquele objeto. Sua mensagem pode ser simples, direta, óbvia e atingir a muitas pessoas, ou pode ser complexa, oculta, obscura e tocar apenas a alguns.

Quando o jovem Frank Netter estudou na Sorbonne, ele era um artista. Suas telas expressavam a sua essência. Quando o jovem Dr. Netter provou da beleza do East River e da linha do horizonte no Brooklyn a partir de uma janela do Hospital Bellevue, o amor do artista pela forma, pela cor e pela vida guiou seu espírito. Com o talento e a habilidade de um artista, suas mãos expres-saram o que seus olhos viam e o que sua alma sentia, e quando ele terminou uma parte dele penetrou pela tinta sobre a tela. Quando o jovem Dr. Netter, ainda como médico em Nova York, pintou uma série memorável de telas que capturavam momentos da instrução de um mé-dico, o artista ainda trabalhava. As pinturas comunicavam individualmente alegria, tristeza, nostalgia, comoção e inspiração. Ali estava acrescentada outra dimensão, o realismo – arrojado, factual, contundente. Os pacientes eram pacientes, e a licença poética não foi usada pelo bem do impacto emocional.

Essas pinturas, uma curiosa mistura de grande sen-sibilidade artística e um ambiente clínico de realismo gritante, documentam o momento da mudança na vida de Frank Netter. Antes, o artista Netter brigava com o médico Netter pelo seu tempo e seus talentos. Ele era o artista que havia se tornado médico, o médico que era artista meio-período, mas nunca antes dessa série ambos ao mesmo tempo.

Durante os anos seguintes que precederam a II Guerra Mundial, Frank Netter passou a ser um novo tipo de homem, diferente de qualquer outro, capaz de retratar o cenário clínico com a habilidade de um artista e a frieza de um cirurgião. Se fosse importante para o ambiente clínico,

as reações emocionais do paciente à doença e ao sofrimen-to dominariam a percepção de quem está olhando, mas o espectador jamais seria atraído à associação emocional da cena. A licença poética pode ser usada com sombras e des-taques para retratar uma questão médica, o tempo precisa ser comprimido para mostrar a continuação dinâmica da doença clínica, mas a mensagem estava sempre clara. O distanciamento clínico, a marca da objetividade médica, permaneceu. A precisão jamais fora comprometida de fato.

Frank Netter mantém um incrível ritmo mental. Em 25 anos ele produziu mais de 2.300 pinturas, um índice que aponta para uma pintura a cada quatro dias durante todo esse tempo, dia após dia, semana após semana, mês após mês. Cada uma delas detalhada por inteiro com mui-ta precisão. Todas elas pesquisadas, planejadas, esboçadas, verifi cadas, reavaliadas e pintadas com o único propósito de transmitir pensamentos. Cada uma comunica uma grande quantidade de dados e se autossustenta, não pre-cisa de pinturas anteriores ou subsequentes para apoiá-la. Ainda assim, cada pintura é parte de um planejamento geral concebido há anos para retratar todo o mundo da ciência médica, órgão a órgão, sistema a sistema.

Nem mesmo o Dr. Netter é capaz de saber tudo sobre o corpo humano. Antes ele se baseava em leituras pessoais e na literatura científi ca como fontes de conhecimento, hoje a ênfase é no contato direto com um especialista reconhecido em uma área particular. O consultor fala, o Dr. Netter ouve e torna-se a extensão da mente desse consultor. O processo é repetido continuamente. Existe um grupo, espalhado pelo mundo, de líderes distintos na área da medicina e das ciências biológicas que são os colaboradores e consultores para o Dr. Netter e a COLEÇÃO CIBA. Unidos pelos objetivos em comum de aprendizado, ensino e pesquisa, esse grupo dissemi-nado possui uma ligação que os une – sua relação com Frank H. Netter, MD, o reitor de uma universidade sem fronteiras, o professor que ouve.

Robert K. Shapter, MD, CM

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Dedicamos esta obra aos nossos pais ––

Robert e Anna Kelly

e Fevus e Klara Landman —

que inspiraram nossos sonhos de nos

tornarmos médicos e depois nos deram condições,

apoio e confi ança para lutarmos por esse sonho.

Robert e Anna Kelly

Fevus e Klara Landman

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CONSELHO CONSULTIVO

James D. Brooks, MDAssociate Professor of UrologyStanford University School of MedicineStanford, California

Marius Cloete Conradie, MB ChB, FC (Urol)Head of Department of UrologyPietermaritzburg MetropolitanPresident of Southern African Endourology SocietyBerea, KwaZulu-Natal, South Africa

Francis Xavier Keeley, Jr., MD, FRCS (Urol)Consultant UrologistBristol Urological InstituteBristol, United Kingdom

Abhay Rané, MS, FRCS (Urol)Consultant, Urological SurgeonEast Surrey HospitalRedhill, Surrey, United Kingdom

Eduardo Cotecchia RibeiroAssociate ProfessorMorphology and Genetics DepartmentFederal University of São Paulo School of MedicineSão Paulo, Brazil

xii COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

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COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS xiii

COLABORADORES

EDITORES RESPONSÁVEIS

Christopher R. Kelly, MDPostdoctoral Residency FellowDepartment of MedicineNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 1-18–1-27, 2-1–2-35, 3-1–3-24, 3-27, 3-28, 4-1,

4-2, 4-14, 4-15, 4-32–4-34, 4-36, 4-37, 4-61, 4-62, 6-1, 6-2, 6-7, 9-1–9-10, 10-1–10-6, 10-12, 10-17–10-34, 10-36–10-40

Jaime Landman, MDProfessor of Urology and RadiologyChairman, Department of UrologyUniversity of California IrvineIrvine, CaliforniaFiguras 2-14, 2-19, 2-20, 6-1, 6-2, 6-7, 9-1–9-6, 9-9,

9-10, 10-12, 10-17–10-25, 10-33, 10-34, 10-36–10-40

EDITORES SÊNIOR

Arthur Dalley, PhDProfessor, Cell & Developmental BiologyDirector, Structure, Function, and DevelopmentVanderbilt University School of MedicineNashville, TennesseeFiguras 1-1–1-17

Leal Herlitz, MDAssistant Professor of Clinical PathologyDivision of Renal PathologyDepartment of Pathology and Cell BiologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 2-15, 2-16, 4-26, 4-27, 4-63, 10-26–10-32Figuras 1-20, 4-9–4-11, 4-14, 4-15, 4-24, 4-25, 4-27,

4-31, 4-50–4-52, 4-54, 4-59, 4-63, 10-28, 10-30–10-32 (imagem diagnóstica)

Peter A. Humphrey, MD, PhDLadenson Professor of Pathology and ImmunologyProfessor of Urologic SurgeryChief, Division of Anatomic and Molecular PathologyWashington University School of MedicineSt. Louis, MissouriFiguras 1-18–1-27, 9-1–9-6, 9-9–9-13

Antoine Khoury, MDChief of Pediatric UrologyProfessor of UrologyUniversity of California, IrvineIrvine, CaliforniaFiguras 2-21, 2-22, 2-26–2-29Figura 2-35 (imagem diagnóstica)

Jeff rey Newhouse, MDProfessor of Radiology and UrologyDirector, Division of Abdominal RadiologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-35, 9-1, 9-2Figuras 1-4, 1-12, 2-5, 2-9, 2-11, 2-14, 2-16–2-18, 2-25,

2-27, 2-33, 5-8, 5-10, 5-12, 6-2, 6-5, 6-7, 7-1–7-5, 9-1–9-3, 9-9, 9-12 (imagens diagnósticas)

Jai Radhakrishnan, MD, MSAssociate Professor of Clinical MedicineDivision of NephrologyDepartment of MedicineNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-1–4-15, 4-19–4-25, 4-28–4-31, 4-35, 4-38–4-

41, 4-45–4-54, 4-61, 4-62, 4-66–4-70, 10-7, 10-8, 10-26–10-32

EDITORES ASSOCIADOS

Adam C. Mues, MDAssistant ProfessorDepartment of UrologyNew York School of MedicineNew York, New YorkFiguras 2-14, 6-1, 6-2, 6-7, 9-1–9-6, 9-9, 9-10, 10-12,

10-17–10-25, 10-33, 10-34, 10-36–10-40

Amay Parikh, MD, MBA, MSInstructor in Clinical MedicineDivision of NephrologyDepartment of MedicineNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-40, 4-41, 10-9–10-11

COLABORADORES

Gina M. Badalato, MDResident, Department of UrologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 8-1–8-5

Gerald Behr, MDAssistant Professor of Clinical RadiologyDepartment of RadiologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFigura 9-7 (imagem)

Mitchell C. Benson, MDGeorge F. Cahill Professor and ChairmanDepartment of UrologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 9-11–9-13

Sara L. Best, MDAssistant ProfessorDepartment of UrologyUniversity of Wisconsin School of Medicine and Public

HealthMadison, WisconsinFiguras 6-3–6-5

Nahid Bhadelia, MD, MSAssistant Professor of MedicineSection of Infectious DiseasesDepartment of MedicineBoston University School of MedicineBoston, MassachusettsFiguras 5-1–5-12

Andrew S. Bomback, MD, MPHAssistant Professor of Clinical MedicineDivision of NephrologyDepartment of MedicineNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-5–4-9, 4-12, 4-13

Steven Brandes, MDProfessor of SurgeryDirector, Section of Reconstructive UrologyDivision of Urologic SurgeryDepartment of SurgeryWashington University Medical CenterSt. Louis, MissouriFiguras 7-1–7-5Figura 2-13 (imagem diagnóstica)

Dennis Brown, MD, PhDProfessor of Medicine, Harvard Medical SchoolDirector, MGH Program in Membrane BiologyMGH Center for Systems Biology and Division of

NephrologyMassachusetts General HospitalSimches Research CenterBoston, MassachusettsFigura 1-26 (imagem diagnóstica)

Pietro Canetta, MDAssistant Professor of Clinical MedicineDivision of NephrologyDepartment of MedicineNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-19–4-24, 4-49–4-52

Carmen R. Cobelo, MDNephrology FellowHospital RegionalUniversitario Carlos HayaMalaga, SpainFiguras 4-8, 4-9

C0105.indd xiiiC0105.indd xiii 05/05/14 5:54 PM05/05/14 5:54 PM

Colaboradores

xiv COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

Kimberly L. Cooper, MDAssistant ProfessorCo-Director of Voiding Dysfunction, Incontinence, and

UrodynamicsNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 8-1–8-5

Vivette D’Agati, MDProfessor of PathologyDivision of Renal PathologyDepartment of Pathology and Cell BiologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-55–4-57

Alberto de Lorenzo, MDNephrology FellowHospital Universitario de La PrincesaUniversidad Autónoma de MadridMadrid, SpainFiguras 4-12, 4-131

Gerald F. DiBona, MDProfessorDepartments of Internal Medicine and Molecular Phy-

siology & BiophysicsUniversity of Iowa Carver College of MedicineIowa City, IowaFiguras 1-14–1-16

William A. Gahl, MD, PhDClinical Director, National Human Genome Research

InstituteHead, Section on Human Biomedical Genetics, Medical

Genetics BranchHead, Intramural Program, Offi ce of Rare DiseasesNational Institutes of HealthBethesda, MarylandFiguras 4-64, 4-65

Anjali Ganda, MD, MSInstructor in Clinical MedicineDivision of NephrologyDepartment of MedicineNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-38, 4-39

James N. George, MDGeorge Lynn Cross ProfessorDepartments of Medicine, Biostatistics &EpidemiologyUniversity of Oklahoma Health Sciences CenterOklahoma City, OklahomaFiguras 4-32–4-34

Mythili Ghanta, MBBSAssistant Professor of Internal MedicineSection of NephrologyDepartment of Internal MedicineWake Forest University School of MedicineWinston-Salem, North CarolinaFiguras 4-35, 4-47, 4-48

Joseph Graversen, MDFellow, Minimally Invasive UrologyDepartment of UrologyUniversity of California IrvineIrvine, CaliforniaFiguras 10-39, 10-40

Mohan Gundeti, MB MS, MChAssociate Professor of Urology in Surgery and PediatricsDirector, Pediatric UrologyDirector, The Center for Pediatric Robotic and Minimal

Invasive SurgeryUniversity of Chicago, Comer Children’s HospitalChicago, IllinoisFiguras 6-6, 10-16

Mantu Gupta, MDAssociate ProfessorDirector, EndourologyDirector, Kidney Stone CenterDepartment of UrologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 10-13–10-15

Fiona Karet, MB, BS, PhDProfessor of NephrologyDepartment of MedicineUniversity of CambridgeCambridge Institute for Medical ResearchCambridge, United KingdomFiguras 3-25, 3-26

Anna Kelly, MDAssistant Professor of Clinical RadiologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFigura 2-16 (imagem diagnóstica)

Cheryl Kunis, MDProfessor of Clinical MedicineDivision of NephrologyDepartment of MedicineNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-42–4-44, 4-58–4-60

Michael Large, MDFellow, Urologic OncologyUniversity of Chicago HospitalsChicago, IllinoisFiguras 6-6, 10-16

Mary McKeeSenior Lab TechnologistMGH Program in Membrane BiologyMGH Center for Systems Biology and Division of

NephrologyBoston, MassachusettsFigura 1-26 (imagem diagnóstica)

James M. McKiernan, MDJohn and Irene Given Associate Professor of UrologyDirector, Urologic OncologyDepartment of UrologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 10-39, 10-40 (imagem diagnóstica)

Shannon NeesDoris Duke Clinical Research FellowDivision of Pediatric UrologyDepartment of UrologyColumbia UniversityCollege of Physicians and SurgeonsNew York, New YorkFiguras 2-30, 2-31, 2-34, 2-35

Galina Nesterova, MDStaff ClinicianSection on Human Biochemical GeneticsMedical Genetics BranchIntramural ProgramOffi ce of Rare DiseasesNational Institutes of HealthBethesda, MarylandFiguras 4-64, 4-65

Amudha Palanisamy, MDInstructor in Clinical MedicineDivision of NephrologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-10, 4-11, 4-28, 4-29

Margaret S. Pearle, MD, PhDProfessor of Urology and Internal MedicineThe University of Texas Southwestern Medical CenterDallas, TexasFiguras 6-3–6-5

Allison R. Polland, MDResident, Department of UrologyMount Sinai Medical CenterNew York, New YorkFigura 10-12

Maya Rao, MDAssistant Professor of Clinical MedicineDivision of NephrologyDepartment of MedicineNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-66–4-70

Lloyd Ratner, MDProfessor of SurgeryDirector, Renal and Pancreatic TransplantationNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 10-26–10-32

C0105.indd xivC0105.indd xiv 05/05/14 5:54 PM05/05/14 5:54 PM

Colaboradores

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS xv

Matthew Rutman, MDAssistant ProfessorCo-Director of Voiding Dysfunction, Incontinence, and

UrodynamicsDepartment of UrologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 8-1–8-5

P. Roderigo Sandoval, MDAssistant ProfessorDepartment of SurgeryNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 10-26–10-32

Richard Schlussel, MDAssociate Director, Pediatric UrologyAssistant Professor of UrologyColumbia UniversityMorgan Stanley Children’s HospitalNew York, New YorkFigura 10-35Figuras 2-22, 2-23 (imagem diagnóstica)

Arieh Shalhav, MDProfessor of SurgeryChief, Section of UrologyDirector, Minimally Invasive UrologyUniversity of Chicago Medical CenterChicago, IllinoisFiguras 6-6, 10-16

Shayan Shirazian, MDAssistant Professor of Clinical MedicineDepartment of MedicineState University of New York at Stony BrookAttending NephrologistWinthrop University HospitalMineola, New YorkFiguras 4-3, 4-4, 4-14, 4-15, 4-30, 4-31

Eric Siddall, MDFellow, Division of NephrologyDepartment of MedicineNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-25, 4-53, 4-54

Magdalena E. Sobieszczyk, MD, MPHAssistant Professor of Clinical MedicineDivision of Infectious DiseaseDepartment of MedicineNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 5-1–5-12

Michal Sobieszczyk, MDResident, Internal Medicine DepartmentWalter Reed National Military Medical CenterBethesda, MarylandFiguras 5-11, 5-12

David Sperling, MDDirector, Columbia Endovascular Associates/Interven-

tional RadiologyDepartment of RadiologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFigura 1-11 (imagem diagnóstica)

M. Barry Stokes, MB, BChAssociate Professor of Clinical PathologyDivision of Renal PathologyDepartment of Pathology and Cell BiologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 4-16–4-18Figuras 1-23, 1-25, 4-4, 4-13, 4-20, 4-21, 4-29, 4-43,

4-44, 4-46, 4-48, 4-63 (imagem diagnóstica)

Stephen Textor, MDProfessor of MedicineDivision of Nephrology and HypertensionMayo ClinicRochester, MinnesotaFiguras 4-36, 4-37

Sandhya Thomas, MDFellow, Division of NephrologyDepartment of MedicineBaylor College of MedicineHouston, TexasFiguras 4-45, 4-46, 4-61, 4-62, 10-7, 10-8

Matthew D. Truesdale, MDResident, Department of UrologyUniversity of California, San FranciscoSan Francisco, CaliforniaFiguras 9-3–9-6

Duong Tu, MDFellow, Pediatric UrologyDepartment of UrologyChildren’s Hospital BostonHarvard Medical SchoolBoston, MassachusettsFiguras 2-19, 2-20, 2-23–2-29, 2-32, 2-33

Anthony Valeri, MDAssociate Professor of Clinical MedicineDirector, HemodialysisNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 10-9–10-11

Lt. Col. Kyle Weld, MDDirector of Endourology59th Surgical Specialties SquadronFiguras 1-10–1-12

Sven Wenske, MDFellow, Department of UrologyNew York – Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 2-1–2-13, 2-18, 9-7, 9-8, 10-35

Frances V. White, MDAssociate ProfessorDepartment of Pathology and ImmunologyWashington University Medical CenterSt. Louis, MissouriFigura 9-8 (imagem diagnóstica)

Matthew Wosnitzer, MDChief Resident, Department of UrologyNew York–Presbyterian HospitalColumbia University Medical CenterNew York, New YorkFiguras 9-11–9-13

C0105.indd xvC0105.indd xv 05/05/14 5:54 PM05/05/14 5:54 PM

xvi COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

SUMÁRIO

SEÇÃO 1

ANATOMIA DO TRATO URINÁRIO 1-1 Rim: Posição e Relações

(Visões Anteriores), 2 1-2 Rim: Posição e Relações

(Visões Posteriores), 3 1-3 Rim: Posição e Relações

(Secções Transversais), 4 1-4 Rim: Estrutura Geral, 5 1-5 Fáscia Renal, 6 1-6 Ureteres: Posição, Relações e Estrutura

Geral, 7 1-7 Bexiga: Posição, Relações e Estrutura

Geral: (Homem), 8 1-8 Bexiga: Posição, Relações e Estrutura

Geral (Mulheres), 9 1-9 Bexiga: Posição, Relações e Estrutura

Geral (Cortes Coronais), 10 1-10 Vasculatura Renal: Artéria e Veia Renais

In Situ, 11 1-11 Vasculatura Renal: Ramos Segmentares

da Artéria Renal e Artérias Intrarrenais, 12 1-12 Vasculatura Renal: Variações na Artéria

e Veia Renais, 13 1-13 Vasculatura dos Ureteres e

da Bexiga, 14 1-14 Inervação dos Rins, Ureteres e Bexiga, 15 1-15 Vias de Inervação dos Rins

e Ureteres Superiores, 16 1-16 Vias de Inervação do Ureter

e Bexiga, 17 1-17 Vasos Linfáticos do Sistema Urinário, 18 1-18 Visão Geral do Néfron, 19 1-19 Microvasculatura Renal, 20 1-20 Glomérulo: Estrutura e Histologia

do Glomérulo, 21 1-21 Estrutura Fina do Glomérulo, 22 1-22 Glomérulo: Microscopia Eletrônica, 23 1-23 Túbulo Proximal, 24 1-24 Ramo Delgado, 25 1-25 Túbulo Renal Distal, 26 1-26 Ducto Coletor, 27 1-27 Pelve Renal, Ureter e Bexiga, 28

SEÇÃO 2

DESENVOLVIMENTO NORMAL E ANORMAL 2-1 Desenvolvimento do Rim, 30 2-2 Desenvolvimento do Rim: Formação

do Néfron, 31 2-3 Desenvolvimento da Bexiga e do Ureter:

Formação da Cloaca, 32 2-4 Desenvolvimento da Bexiga e do Ureter:

Septação, Incorporação dos Ureteres e Maturação, 33

2-5 Ascensão Renal e Ectopia: Ascensão Renal Normal e Rim Pélvico, 34

2-6 Ascensão Renal e Ectopia: Rim Ectópico Torácico e Cruzado, 35

2-7 Rotação Renal e Má Rotação, 36 2-8 Anomalias no Número de Rins: Agenesia

Renal Bilateral, 37 2-9 Anomalias no Número de Rins: Agenesia

Renal Unilateral, 38 2-10 Anomalias no Número de Rins: Rim

Supranumerário, 39 2-11 Fusão Renal, 40 2-12 Displasia Renal, 41 2-13 Hipoplasia Renal, 42 2-14 Cistos Simples, 43 2-15 Doença Renal Policística, 44 2-16 Doença Renal Policística, 45

2-17 Rim Esponja Medular, 46 2-18 Complexo da Doença Cística Renal/

Nefronoptise Medular, 47 2-19 Ureter Retrocava: Achados Radiográfi cos

e Reparo Laparoscópico, 48 2-20 Ureter Retrocava: Desenvolvimento Normal

da Veia Cava Inferior, 49 2-21 Refl uxo Vesicoureteral: Mecanismo

e Classifi cação, 50 2-22 Refl uxo Vesicoureteral: Ureterocistografi a

de Esvaziamento, 51 2-23 Duplicação Ureteral: Completa, 52 2-24 Duplicação Ureteral: Incompleta, 53 2-25 Ureter Ectópico, 54 2-26 Ureterocele: Aparência Geral

e Detalhada, 55 2-27 Ureterocele: Achados Radiográfi cos, 56 2-28 Síndrome de Prune Belly: Aparência

da Parede Abdominal, 57 2-29 Síndrome de Prune Belly: Aparência dos

Rins, Ureteres e Bexiga, 58 2-30 Complexo Extrofi a-Epispádias, 59 2-31 Complexo Extrofi a-Epispádias:

da Bexiga, 60 2-32 Duplicação e Septação da Bexiga, 61 2-33 Anomalias do Úraco, 62 2-34 Valvas Uretrais Posteriores:

Aparência Geral, 63 2-35 Valvas Uretrais Posteriores: Achados

Radiográfi cos, 64

SEÇÃO 3

FISIOLOGIA 3-1 Funções Básicas e Homeostasia, 67 3-2 Depuração (Clearance) e Fluxo

Plasmático Renal, 68 3-3 Taxa de Filtração Glomerular, 69 3-4 Taxa de Filtração Glomerular: Cálculo, 70 3-5 Secreção e Reabsorção: Reabsorção

Tubular e Cinética de Saturação, 71 3-6 Secreção e Reabsorção: Fração de Excreção

(Índice de Clearence), 72 3-7 Manuseio Renal do Sódio e Cloro:

Sítios de Reabsorção de Sódio no Néfron, 73

3-8 Manuseio Renal do Sódio e Cloreto: Resposta à Contração do Líquido Extracelular, 74

3-9 Manuseio Renal do Sódio e Cloro: Resposta à Expansão do Líquido Extracelular, 75

3-10 Manuseio Renal do Potássio, 76 3-11 Manuseio Renal de Cálcio, Fosfato

e Magnésio, 77 3-12 Multiplicação por Contracorrente:

Modelo—Parte I, 78 3-13 Multiplicação por Contracorrente:

Modelo—Parte II, 79 3-14 Multiplicação por Contracorrente: Modelos

para Demonstrar o Princípio do Sistema de Troca de Contracorrente das Vasas Rectas na Minimização da Dissipação do Gradiente Osmótico Medular, 80

3-15 Concentração e Diluição da Urina e Revisão do Manuseio da Água: Concentração da Urina no Néfron de Alça Longa (ADH Presente), 81

3-16 Concentração e Diluição da Urina e Revisão do Manuseio da Água: Diluição da Urina Néfron de Alça Longa (ADH Ausente), 82

3-17 Hormônio Antidiurético, 83 3-18 Feedback Tubuloglomerular/Sistema

Renina-Angiotensina-Aldosterona, 84

3-19 Feedback Tubuloglomerular/Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, 85

3-20 Equilíbrio Ácido-Básico: Papéis dos Tampões Químicos, Pulmões e Rins no Equilíbrio Ácido-Básico, 86

3-21 Equilíbrio Ácido-Básico: Reabsorção Renal de Bicarbonato, 87

3-22 Equilíbrio Ácido-Básico: Síntese Renal de Bicarbonato e Excreção de Prótons Renais, 88

3-23 Equilíbrio Ácido-Básico: Acidose e Alcalose, 89

3-24 Funções Adicionais: Eritropoese e Vitamina D, 90

3-25 Acidose Tubular Renal Proximal, 91 3-26 Acidose Tubular Renal Distal

Clássica, 92 3-27 Diabetes Insípido Nefrogênico: Diabetes

Insípido, 93 3-28 Diabetes Insípido Nefrogênico: Principais

Causas e Sintomas, 94

SEÇÃO 4

DOENÇAS RENAIS 4-1 Perspectiva da Doença Renal Aguda, 96 4-2 Perspectiva da Doença Renal Aguda:

Possíveis Achados de Sedimento Urinário, 97

4-3 Necrose Tubular Aguda, 98 4-4 Necrose Tubular Aguda: Achados

Histopatológicos, 99 4-5 Perspectiva Geral da Síndrome Nefrótica:

Fisiopatologia, 100 4-6 Perspectiva Geral da Síndrome Nefrótica:

Causas, 101 4-7 Perspectiva Geral da Síndrome Nefrótica:

Apresentação e Diagnóstico, 102 4-8 Doença por Lesão Mínima: Causas

e Apresentação, 103 4-9 Doença por Lesão Mínima: Achados

Histopatológicos, 104 4-10 Glomeruloesclerose Segmentar Focal:

Causas, Achados Histopatológicos e Achados Histopatológicos, 105

4-11 Glomeruloesclerose Segmentar Focal: Causas, Achados Histopatológicos e Achados Histopatológicos (Continuação), 106

4-12 Nefropatia Membranosa: Causas e Aspectos Clínicos, 107

4-13 Nefropatia Membranosa: Achados Histopatológicos, 108

4-14 Perspectiva Geral da Glomerulonefrite: Aspectos Clínicos e Achados Histopatológicos, 109

4-15 Perspectiva Geral da Glomerulonefrite: Achados Histopatológicos (Continuação), 110

4-16 Nefropatia por IgA: Causas e Aspectos Clínicos, 111

4-17 Nefropatia por IgA: Achados Histopatológicos, 112

4-18 Nefropatia por IgA: Achados Histopatológicos (Continuação), 113

4-19 Glomerulonefrite Pós-infecciosa: Causas e Aspectos Clínicos, 114

4-20 Glomerulonefrite Pós-infecciosa: Achados Histopatológicos, 115

4-21 Glomerulonefrite Pós-infecciosa: Achados Histopatológicos (Continuação), 116

4-22 Glomerulonefrite Membranoproliferativa: Causas, Aspectos e Avaliação, 117

4-23 Glomerulonefrite Membranoproliferativa: Via Clássica da Ativação do Complemento, 118

C0110.indd xviC0110.indd xvi 09/05/14 8:21 AM09/05/14 8:21 AM

Sumario

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS xvii

4-24 Glomerulonefrite Membranoproliferativa: Achados Histopatológicos, 119

4-25 Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva, 120

4-26 Nefrite Hereditária (Síndrome de Alport)/Nefropatia da Membrana Basal Fina: Fisiopatologia e Aspectos Clínicos, 121

4-27 Nefrite Hereditária (Síndrome de Alport)/ Nefropatia da Membrana Basal Fina: Achados na Microscopia Eletrônica, 122

4-28 Nefrite Intersticial Aguda: Causas e Aspectos Clínicos, 123

4-29 Nefrite Intersticial Aguda: Achados Histopatológicos, 124

4-30 Nefrite Tubulointersticial Crônica e Nefropatia por Analgésicos, 125

4-31 Nefrite Tubulointersticial Crônica: Achados Histopatológicos, 126

4-32 Microangiopatia Trombótica: Aspectos Gerais, 127

4-33 Microangiopatia Trombótica: Síndrome Urêmica Hemolítica, 128

4-34 Microangiopatia Trombótica: Púrpura Trombocitopênica Trombótica, 129

4-35 Trombose da Veia Renal, 130 4-36 Estenose da Artéria Renal: Fisiopatologia

da Hipertensão Renovascular, 131 4-37 Microangiopatia Trombótica: Causas, 132 4-38 Insufi ciência Cardíaca Congestiva: Tipos

de Insufi ciência Cardíaca Esquerda e Efeitos na Função Renal, 133

4-39 Insufi ciência Cardíaca Congestiva: Efeitos da Insufi ciência Cardíaca Esquerda no Fluxo Sanguíneo Renal e na Função Tubular, 134

4-40 Síndrome Hepatorrenal: Fisiopatologia Proposta, 135

4-41 Síndrome Hepatorrenal: Sintomas e Diagnóstico, 136

4-42 Hipertensão Maligna e Crônica: Principais Causas, 137

4-43 Hipertensão Maligna e Crônica: Histopatologia Renal (Crônica), 138

4-44 Hipertensão Maligna e Crônica: Histopatologia Renal (Maligna), 139

4-45 Nefropatia Diabética: Diabetes Melito, 140 4-46 Nefropatia Diabética, 141 4-47 Amiloidose: Locais de Deposição

e Manifestações, 142 4-48 Amiloidose: Achados Histopatológicos, 143 4-49 Nefrite Lúpica, 144 4-50 Nefrite Lúpica: Histopatologia Renal

(Lesões de Classes I e II), 145 4-51 Nefrite Lúpica: Histopatologia Renal

(Lesões de Classes III e IV), 146 4-52 Nefrite Lúpica: Histopatologia Renal

(Lesões de Classe V), 147 4-53 Nefropatia do Mieloma: Fisiopatologia

e Achados Clínicos, 148 4-54 Nefropatia do Mieloma: Achados

Histopatológicos, 149 4-55 Nefropatia Associada ao HIV: Achados na

Microscópicos, 150 4-56 Nefropatia Associada ao HIV: Achados na

Microscopia Eletrônica, 151 4-57 Nefropatia Associada ao HIV: Mecanismos

de Infecção e Terapia Antirretroviral, 152 4-58 Pré-eclâmpsia: Defi nição Clínica

e Potencial Mecanismo de Patogênese, 153 4-59 Pré-eclâmpsia dos Mecanismos de

Continência Urináriaclâmpsia: Patologia Renal, 154

4-60 Pré-eclâmpsia: Síndrome HELLP e Eclâmpsia, 155

4-61 Púrpura de Henoch-Schönlein: Critérios Diagnósticos, 156

4-62 Púrpura de Henoch-Schönlein: Aspectos Clínicos Adicionais, 157

4-63 Doença de Fabry, 158

4-64 Cistinose: Fisiopatologia e a Síndrome Renal de Fanconi Renal, 159

4-65 Cistinose: Manifestações Extrarrenais, 160 4-66 Perspectiva da Doença Renal Crônica:

Sistema de Estadiamento e Causas Principais, 161

4-67 Perspectiva da Doença Renal Crônica: Metabolismo Normal do Cálcio e Fosfato, 162

4-68 Perspectiva da Doença Renal Crônica: Metabolismo do Cálcio e Fosfato na Doença Renal Crônica, 163

4-69 Perspectiva da Doença Renal Crônica: Mecanismo de Progressão e Complicações, 164

4-70 Perspectiva da Doença Renal Crônica: Uremia, 165

SEÇÃO 5

INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO 5-1 Cistite: Fatores de Risco, 168 5-2 Cistite: Sintomas Comuns e Testes, 169 5-3 Cistite: Avaliação, 170 5-4 Cistite: Tratamento, 171 5-5 Pielonefrite: Fatores de Risco e Achados

Principais, 172 5-6 Pielonefrite: Patologia, 173 5-7 Bacteriúria: Manejo da Bacteriúria

Assintomática, 174 5-8 Abscessos Intrarrenal e Perirrenal, 175 5-9 Tuberculose: Infecção e Propagação

Extrapulmonar, 176 5-10 Tuberculose: Trato Urinário, 177 5-11 Esquistossomose: Ciclo de Vida

do Schistosoma Haematobium, 178 5-12 Esquistossomose: Efeitos da Infecção

Crônica pelo Schistosoma Haematobium, 179

SEÇÃO 6

OBSTRUÇÕES DO TRATO URINÁRIO 6-1 Uropatia Obstrutiva: Etiologia, 182 6-2 Uropatia Obstrutiva: Sequelas, 183 6-3 Urolitíase: Formação do Cálculo Renal, 184 6-4 Urolitíase: Principais Locais de Impactação

do Cálculo Renal, 185 6-5 Urolitíase: Aparência do Cálculo

Renal, 186 6-6 Obstrução da Junção Ureteropélvica, 187 6-7 Constrições Ureterais, 188

SEÇÃO 7

LESÕES TRAUMÁTICAS 7-1 Lesões Renais: Sistema de Classifi cação

e Lesões Renais Parênquimais, 190 7-2 Lesões Renais: Lesões do Hilo Renal, 191 7-3 Lesões Uretéricas, 192 7-4 Lesões de Bexiga: Rupturas

Extraperitoneais de Bexiga, 193 7-5 Lesões de Bexiga: Rupturas

Intraperitoneais de Bexiga, 194

SEÇÃO 8

DISFUNÇÃO MICCIONAL 8-1 Disfunção Miccional: Anatomia Feminina

dos Mecanismos de Continência Urinária, 196

8-2 Disfunção Miccional: Controle Neural do Enchimento e do Esvaziamento da Bexiga, 197

8-3 Disfunção Miccional: Incontinência Urinária de Esforço, 198

8-4 Urodinâmica: Equipamento e Confi guração para Estudos de Urodinâmica, 199

8-5 Urodinâmica: Amostras de Registros Urodinâmicos, 200

SEÇÃO 9

NEOPLASIAS 9-1 Tumores Renais Benignos: Adenoma

Papilar e Oncocitoma, 202 9-2 Tumores Renais Benignos:

Angiomiolipoma, 203 9-3 Carcinoma de Células Renais: Fatores

de Risco e Achados Radiográfi cos, 204 9-4 Carcinoma de Células Renais: Achados

Patológicos Macroscópicos, 205 9-5 Carcinoma de Células Renais: Achados

Histopatológicos, 206 9-6 Carcinoma de Células Renais: Sistema de

Estadiamento e Locais de Metástase, 207 9-7 Tumor de Wilms: Genética, Apresentação

e Achados Radiográfi cos, 208 9-8 Tumor de Wilms: Aspectos Macroscópico

e Achados Histopatológicos, 209 9-9 Tumores da Pelve Renal e do Ureter:

Fatores de Risco e Aparência Radiográfi ca, 210

9-10 Tumores da Pelve Renal e do Ureter: Aparência (Ureteroscópica, Macroscópica e Microscópica) e Estadiamento, 211

9-11 Tumores da Bexiga: Fatores de Risco, Sintomas e Exame Físico, 212

9-12 Tumores da Bexiga: Aparência Cistoscópica e Radiográfi ca, 213

9-13 Tumores da Bexiga: Achados Histopatológicos e Sistema de Estadiamento, 214

SEÇÃO 10

TERAPÊUTICA 10-1 Diuréticos Osmóticos, 216 10-2 Inibidores da Anidrase Carbônica, 217 10-3 Diuréticos de Alça, 218 10-4 Diuréticos Tiazídicos, 219 10-5 Diuréticos Poupadores de Potássio, 220 10-6 Inibidores do Sistema

Renina-Angiotensina, 221 10-7 Biopsia Renal: Indicações e Estrutura Típica

da Agulha de Punção, 222 10-8 Biopsia Renal: Procedimento, 223 10-9 Hemodiálise, Diálise Peritoneal

e Terapias Contínuas: Hemodiálise, 224 10-10 Hemodiálise, Diálise Peritoneal e

Tratamentos Contínuos: Acesso Vascular para Hemodiálise, 225

10-11 Hemodiálise, Diálise Peritoneal e Terapias Contínuas: Diálise, 226

10-12 Litotripsia Extracorpórea por Onda de Choque, 227

10-13 Nefrolitotomia Percutânea: Criação da Via de Acesso, 228

10-14 Nefrolitotomia Percutânea: Nefroscópio e Sonotrodo, 229

10-15 Nefrolitotomia Percutânea, 230 10-16 Pieloplastia e Endopielotomia, 231 10-17 Revascularização Renal: Terapia

Endovascular, 232 10-18 Revascularização Renal: Terapias

Cirúrgicas, 233 10-19 Nefrectomia Livre e Radical:

Nefrectomia Aberta (Abordagem para Incisões Transperitoneal e Retroperitoneal), 234

10-20 Nefrectomia Livre e Radical: Nefrectomia Aberta Simples (Abordagem lateral pelo Flanco), 235

10-21 Nefrectomia Livre e Radical: Nefrectomia Laparacópica Radical (Acesso Transperitoneal [Lado Esquerdo]), 236

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Sumario

xviii COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

10-22 Nefrectomia Parcial: Aberta (Abordagem Retroperitoneal [lateral]), 237

10-23 Nefrectomia Parcial: Nefrectomia Parcial Laparoscópica (Abordagem Transperitoneal), 238

10-24 Ablação Renal: Crioablação Laparoscópica (Abordagem Retroperitoneal), 239

10-25 Ablação Renal: Crioablação Percutânea, 240 10-26 Transplante Renal: Cirurgia

para o Receptor, 241 10-27 Transplante Renal: Mecanismo de Ação dos

Medicamentos Imunossupressores, 242 10-28 Transplante Renal: Causas da Disfunção

do Enxerto no Período Imediato Pós-Transplante, 243

10-29 Transplante Renal: Causas de Disfunção do Enxerto no Início do Período Pós-Transplante, 244

10-30 Transplante Renal: Achados Patológicos (Rejeição Aguda), 245

10-31 Transplante Renal: Achados Histopatológicos na Nefrotoxicidade por Inibidores de Calcineurina), 246

10-32 Transplante Renal: Causas de Disfunção do Enxerto no Final do Período Pós-transplante, 247

10-33 Ureteroscopia: Dispositivos e Utilização, 248

10-34 Ureteroscopia: Fragmentação de Cálculos e Extração, 249

10-35 Reimplante Ureteral, 250 10-36 Reconstrução Ureteral, 251 10-37 Cistoscopia: Desenho do Citoscópio, 252 10-38 Citoscópica: Imagens, 253 10-39 Ressecção Transuretral de Tumor

de Bexiga: Equipamentos e Processo, 254

10-40 Ressecção Transuretral de Tumor de Bexiga: Procedimento (Continuação), 255

LEITURAS SUGERIDAS, 257

ÍNDICE, 261

C0110.indd xviiiC0110.indd xviii 09/05/14 8:21 AM09/05/14 8:21 AM

ANATOMIA DO TRATO URINÁRIO

SEÇÃO 1

C0005.indd 1C0005.indd 1 03/05/14 9:23 PM03/05/14 9:23 PM

Sistema Urinário: VOLUME 5

2 COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS

Figura 1-1

RIM: POSIÇÃO E RELAÇÕES

POSIÇÃO E FORMA

Os rins são órgãos retroperitoneais, pares, localizados lateralmente às vértebras lombares superiores. Na po-sição supina relaxada, seus polos superiores estão nive-lados com a XII vértebra torácica, enquanto seus polos inferiores estão nivelados com a III vértebra lombar e localizados cerca de 2,5 cm acima da crista ilíaca. Durante a inspiração profunda na posição ereta, entretanto, ambos os rins podem descer próximos à crista ilíaca, ou mesmo ultrapassá-la. Em geral, o rim direito se localiza de 1 a 2 cm inferior ao rim esquerdo, pois seu desenvolvimento ascendente é bloqueado pelo fígado.

Geralmente ambos os rins são cercados por uma quantidade variável de gordura retroperitoneal (Fig. 1-5); entretanto, assim como na maioria das descrições anatômicas, essa gordura não será considerada nas des-crições relacionais que se seguem.

Ambos os rins se encontram próximos à aorta ab-dominal e à veia cava inferior. Esses vasos principais estendem ramificações que entram em cada rim em um ponto estreito, localizado medialmente na área do parênquima, conhecido como hilo. Na altura dos rins, a aorta abdominal se encontra diretamente anterior à coluna vertebral, passando cerca de 2,5 cm anteromedial ao rim esquerdo. A veia cava inferior se localiza à direita da aorta, quase tocando a face medial do rim direito. Ambos os rins se encontram rotacionados, de forma que

suas superfícies mediais são levemente anteriores, o que facilita sua conexão com esses vasos principais.

As glândulas suprarrenais, historicamente conhecidas como “adrenais” (uma designação incorreta, que implica uma relação de subserviência aos rins), são glândulas bilaterais tipicamente relacionadas à face superomedial dos rins, mas não ligadas a eles. Elas são ligadas aos pi-lares diafragmáticos, uma relação mantida na presença de nefroptose (“rins caídos”). Como os rins, as glândulas suprarrenais são cercadas por uma quantidade variável de

gordura. A crescente esquerda da glândula suprarrenal se encontra medial ao terço superior do rim, estendendo-se do ápice ao hilo. A suprarrenal piramidal direita se aco-moda como uma capa do polo superior do rim direito.

As relações anteriores dos rins direito e esquerdo di-ferem, refl etindo suas associações com os vários órgãos não pareados que constituem as vísceras abdominais. As relações posteriores de ambos os rins são similares, o que refl ete suas associações com os músculos pareados da parede abdominal posterior.

Diafragma

POSIÇÃO E RELAÇÕES DO RIM: VISÕES ANTERIORES

Rim direito

Nervo subcostal direito

Crista ilíaca

Músculo psoas maior

Músculo ilíaco

Ureter direito

Bexiga urinária

Veia cava inferior

Área para o fígado

Duodeno

Área para o cólon

EsôfagoLigamento coronário do fígado

Glândula suprarrenaldireita

Artéria e veiarenais direitas

Músculo transversoabdominal eaponeurose

Músculo quadradolombar

Artéria ilíacacomum direita

Artéria ilíacaexterna direita

Artéria ilíacainterna direita

Região para a área nuado fígado

Glândula suprarrenal direita

Peritônio (corte)

Peritônio (corte)

Área para o intestino delgado

Relações anterioresdos rins

Área para o cólondescendente

Área para o intestino delgado

Mesocólon transverso

Cauda do pâncreas

Área para o baço

Área para o estômago

Ligamentoesplenorrenal

Glândula suprarrenalesquerda

Ligamento gastrofrênico

Reto (corte)

Peritônio (corte)

Nervo genitofemoralesquerdo

Nervo ilioinguinalesquerdo

Nervo ílio-hipogástricoesquerdo

Aorta abdominal

Nervo subcostalesquerdo

Rim esquerdoTronco celíaco (corte)

Glândula suprarrenalesquerda

Esôfago (corte)

Mesocólon sigmoide(corte)

Artéria mesentéricainferior (corte)

Artéria e veiatesticulares(ovarianas) esquerdas

Artéria mesentéricasuperior (corte)

Artéria e veia renaisesquerdas

Nervo femoral cutâneolateral esquerdo

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Anatomia do Trato Urinário

COLEÇÃO NETTER DE ILUSTRAÇÕES MÉDICAS 3

Figura 1-2

RELAÇÕES ANTERIORES

O desenvolvimento do rim ocorre no espaço retrope-ritoneal em cada lado do mesentério dorsal, o qual está ligado inicialmente ao longo da linha média da parede corpórea posterior. Durante o crescimento do fígado e a rotação do intestino, certas porções do intestino se fundem à parede corpórea posterior e se tornam secun-dariamente retroperitoneais. Por meio desse processo, as refl exões peritoneais se deslocam da linha média e se distorcem em um padrão irregular, porém previsível.

Após o término do desenvolvimento, certas partes dos rins têm contato com órgãos intraperitoneais por meio da intervenção de uma camada de peritônio, ao passo que outras partes têm contato primária ou secundaria-mente com órgãos retroperitoneais, sem a intervenção de uma camada de peritônio. A presença ou ausência da intervenção do peritônio, pode afetar a disseminação de infecções ou de doenças metastáticas.

Rim Esquerdo. A face superolateral do rim esquerdo está em contato com o baço. Separando esses órgãos encontra-se o peritônio, formando a superfície posterior da região periesplênica do saco peritoneal maior (da cavidade peritoneal). Uma área triangular na face supe-romedial do rim esquerdo se relaciona com o estômago. Separando esses órgãos encontra-se o peritônio do saco menor (bolsa omental) ou retrocavidade dos epíplons. As áreas esplênicas e gástricas da superfície renal anterior, são separadas pelo ligamento esplenorrenal, derivado

do mesentério dorsal, que forma o limite esquerdo da bolsa omental. As duas camadas do peritônio que formam o ligamento esplenorrenal cercam os vasos esplênicos.

A região peri-hilar do rim esquerdo tem relação com a parte fi nal do pâncreas, um órgão retroperitoneal se-cundário, sem intervenção do peritônio. Esse ponto de contato ocorre posteriormente, na extremidade esquerda do mesocólon transverso, um derivado do mesentério

embrionário dorsal, disposto horizontalmente, que sus-pende o cólon transverso, proveniente de vísceras retrope-ritoneais secundárias, tais como o duodeno e o pâncreas.

A face inferolateral do rim esquerdo contata o cólon descendente, o qual é retroperitoneal secundário, sem intervenção do peritônio. O aspecto inferomedial do rim esquerdo contata alças do jejuno por meio da intervenção de uma camada de peritônio inframesocólico.

RIM: POSICÃO E RELAÇÕES (Continuação)

Músculo latíssimodo dorso

Músculo serrátilposteroinferior

Músculo oblíquoexterno

Aponeurose domúsculo transversoabdominal

Músculo oblíquointerno

Fáscia toracolombar(camadaposterior)

Crista ilíaca

Músculo eretorda espinha

Aponeurose glútea(acima do músculoglúteo médio)

Músculo glúteomáximo

Pleura (recessocostodiafragmático)

Ligamentolombocostal

Músculoquadrado lombar(corte)

Diafragma

Nervo subcostaldireito

Rim direito

Cólon ascendente

Músculo transversodo abdome

Nervo ílio-hipogástrico direito

Nervo ilioinguinaldireito

Músculo quadradolombar (corte)

Músculo psoas maior

Ligamento iliolombar

Projeção da11ª costela

Veia cava inferior

Área para o diafragma

Projeção da12ª costela

Área para odiafragma

Projeção da 12ªcostela

Área paraaponeurose domúsculo transversoabdominal

Área para o músculoquadrado lombar

Área para o músculo psoas maior

Área paraaponeurose domúsculotransversodo abdome

Área para o músculoquadrado lombar Área para o músculo

psoas maior

Relações posterioresdos rins

10

11

12

Aorta

POSIÇÃO E RELAÇÕES DO RIM: VISÕES POSTERIORES

C0005.indd 3C0005.indd 3 03/05/14 9:23 PM03/05/14 9:23 PM

Anatomia do Trato Urinário


Figura 1-4

RIM: ESTRUTURA GERAL

O rim adulto tem cerca de 11 cm de comprimento, 2,5 cm de espessura, 5 cm de largura e pesa entre 120 e 170 g. A borda lateral de cada rim é convexa, enquanto a borda medial é côncava. Os polos superior e inferior são arredondados. Ambas as superfícies anterior e posterior dos rins também são convexas, embora a superfície pos-terior possa ser relativamente achatada.

A artéria e a veia renais, assim como o sistema coletor de urina, entram e deixam a face medial de cada rim pelo hilo. Essa região chanfrada leva a uma espaçosa cavida-de no interior de cada rim, conhecida como seio renal. Dentro do seio renal, uma matriz de gordura perirrenal cerca os ramos da artéria e da veia renal, assim como os grandes ramos do sistema coletor urinário. As veias são geralmente as mais anteriores e os ramos do sistema coletor urinário são mais posteriores, com as artérias passando entre eles.

A borda externa inteira do parênquima renal consiste em uma região rosa acastanhada conhecida como córtex renal. Profundamente, no interior do córtex, numerosas pirâmides renais de coloração escura, cujas bases se dire-cionam para a periferia e os ápices se direcionam para o centro, formam coletivamente, a medula renal. Os ápices das pirâmides renais são conhecidos como papilas renais. Duas ou mais pirâmides podem se fundir na região da papila. Dessa maneira há mais pirâmides do que papilas em cada rim.

As áreas do córtex sobrejacentes às bases das pirâmides, que as separam da superfície externa do rim, são co-nhecidas como arcos corticais. As áreas do córtex que se projetam entre as pirâmides são conhecidas como colunas renais ou coluna de Bertin (corticais). O termo “coluna” se refere à sua aparência na secção; na verdade, elas são mais parecidas com paredes, que cercam e separam as pirâmides.

Apesar de os limites entre as pirâmides e as colunas re-nais serem bem-defi nidos, as pirâmides projetam estrias para o interior dos arcos corticais, conhecidas como raios medulares. Essas estrias representam os ductos coletores

(Fig. 1-26), que se estendem a partir do córtex até a papila renal, fundindo-se ao longo do caminho com os ductos papilares. Os ductos papilares drenam a urina através de 20 ou mais pequenos poros em cada área papilar cri-briforme (área cribrosa). De uma a três papilas drenam para o interior de cada cálice menor; de dois a quatro cálices menores se juntam para formar um cálice maior; e dois ou três cálices maiores se unem para formar a pelve renal afunilada, que se transforma no ureter ao deixar o

hilo. O ureter, por sua vez, conduz a urina à bexiga, para ser armazenada.

O parênquima servido por uma única papila é conheci-do como lobo renal, e, no feto e nas crianças, esses lobos são evidenciados como convexidades grosseiramente visí-veis, separadas por sulcos profundos na superfície renal. Tal lobulação persiste em algumas espécies de mamíferos por toda a vida, e demarcações vestigiais de lobulação estão ocasionalmente presentes no adulto humano.

Polo superior

Tomografia computadorizada do rimesquerdo com contraste na fase cortical

Tomografia computadorizada do rimdireito com contraste na fase excretora

Pielografia retrógrada do rim direito

Córtex

Medula

Colunarenal(cortical)

Pelverenal

Pelverenal

Cálicesmaiores

Cálices menores

Ureter

Pirâmi-desrenais(medu-lares)

Borda lateral

Superfície anterior do rim direito

Borda medial

Hilo

Artéria renal

Veia renal

Pelve renal

Ureter

Veias estreladasvisíveis atravésda cápsula

Polo inferior

CórtexMedula(pirâmides)

Papila renal

Coluna renal(cortical)

Base dapirâmide

Rim direito seccionado em vários planos,com exposição do parênquima eda pelve renal

Cápsula fibrosa

Rim lobulado de umacriança com glândulasuprarrenal

Cálices menoresSeio renal

Cálices maioresPelve renal

Gordura perirrenalno seio renal

Cálices menores

Ureter

Cápsula(verdadeira) fibrosa(superfície dorsalcortada edescamada)

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Figura 1-13

VASCULATURA DOS URETERES E DA BEXIGA

URETERES

O suprimento sanguíneo dos ureteres é variável e assimétrico. De fato, qualquer artéria próxima que seja primariamente retroperitoneal ou subperitoneal pode fornecer ramos para os ureteres.

No abdome, ramos uretéricos consistentes se origi-nam das artérias renais, que suprem os ureteres tanto diretamente quanto por ramos enviados para a pelve renal. Ramos menos consistentes se originam das artérias gonadais (testicular ou ovariana), artérias ilíacas comuns, externas ou direto da aorta. Esses ramos se estendem lateralmente ao ureter abdominal, o qual pode sofrer leve tração medial durante uma cirurgia.

Na pelve, ramos uretéricos consistentes se originam das artérias uterinas, nas mulheres, e das artérias vesicais inferiores, nos homens. Ramos menos consistentes têm origem nas artérias gonadais (testicular ou ovariana), vesical superior ou ilíaca interna. Esses ramos se esten-dem medialmente ao ureter pélvico, o qual pode sofrer leve tração lateral durante uma cirurgia. Nessa região, o ureter está aderido à face posterior da serosa e, dessa forma, também recebe pequenos ramos originados de artérias peritoneais menores.

Como todos esses ramos alcançam o ureter, eles se di-videm em ramos ascendentes e descendentes que formam malhas anastomosadas longitudinais na parede ureteral externa. Essas malhas geralmente estabelecem circulação colateral funcional; entretanto, em aproximadamente 10% a 15% dos indivíduos não se formam colaterais sufi cientes. Além disso, os ramos uretéricos são pequenos e relativamente delicados. Dessa forma, a ruptura desses ramos pode levar à isquemia. A localização, a disposição e o suprimento arterial dos ureteres devem ser cuidado-samente avaliados durante os procedimentos cirúrgicos.

A distribuição das veias uretéricas segue aquela descrita para as artérias. Esses vasos drenam para a veia renal, a veia cava inferior e seus afl uentes e para o plexo venoso endopélvico.

BEXIGA URINÁRIA

O suprimento arterial para a bexiga urinária se origina da ramifi cação em forma de leque dos vasos ilíacos in-ternos, geralmente a partir dos ramos anteriores. Apesar de o padrão de ramifi cação dos vasos ilíacos internos ser variável, as artérias que alcançam a bexiga são bas-tante consistentes. Em geral, duas artérias principais (ou grupos de artérias) podem ser distinguidas:1. As artérias vesicais superiores que chegam como um ou

mais ramos das artérias umbilicais evidentes, geral-mente logo abaixo do nível da margem pélvica. Além da origem desses ramos, as artérias umbilicais se ob-literam após o nascimento, formando os ligamentos umbilicais mediais.

As artérias vesicais superiores fornecem o supri-mento sanguíneo mais constante e signifi cativo para a bexiga. Os ramos cursam sobre o corpo e o fundo da bexiga. Eles se anastomosam com eles mesmos, com seus contralaterais e com ramos das artérias vesicais inferiores. Sua tortuosidade dinâmica e tamanho pos-sibilitam mudanças no tamanho da bexiga, que ocor-rem com seu enchimento e esvaziamento. As artérias vesicais superiores também podem dar origem aos ramos uretéricos e, nos homens, às artérias deferentes. Nas crianças, um pequeno ramo uracal pode se esten-der em direção ao umbigo e, muitas vezes, esse ramo se anastomosa com as artérias epigástricas inferiores.

2. As artérias vesicais inferiores podem se originar como ramos independentes das artérias ilíacas internas, em comum com as artérias retais mediais, ou — nas mulheres — a partir da artéria uterina (diretamente ou via ramos vaginais).

As artérias vesicais inferiores se ramificam sobre o fundo e o colo da bexiga. Em seu caminho para a bexiga as artérias passam pelos ligamentos laterais da bexiga, onde elas geralmente emitem ramos uretéricos e (nos homens) ramos para as glândulas seminais e próstata. Nos homens, as artérias vesicais inferiores podem dar origem às artérias deferentes.

Em alguns casos, a bexiga recebe ramos adicionais originados nas artérias obturadoras, glúteas inferiores e pudendas internas.

As veias vesicais são curtas e se unem em um plexo ve-noso vesical rico em volta da base da bexiga. Nos homens, esse plexo é contínuo com o plexo venoso prostático.

O plexo vesical (ou plexo prostático, nos homens) se comunica com as veias do períneo, recebendo a veia dor-sal do clitóris (ou pênis). Múltiplos canais interconectam o plexo às veias ilíacas internas. As anastomoses com as veias parietais da pelve estabelecem conexões com o ple-xo venoso vertebral interno, as coxas e as regiões glúteas.

Aorta abdominal

Mulher (visão anterior)

Artéria e veiarenais (corte)

Ureter

Ramo uretéricoda aorta

Artéria ilíaca comum

Artéria sacral medial

Artéria ileolombar

Artéria sacral lateral

Artéria umbilical(parte evidente)

Artéria ilíaca interna

Artéria glúteasuperior

Artéria uterinaArtéria obturadora

Artérias vesicaissuperioresArtéria epigástricainferior

Artéria mesentéricasuperior (corte)

Ramo uretéricoda artéria renal

Artéria ovariana

Artéria mesentéricainferior (corte)

Artérias glúteainferior e pudendainterna

Ramo uretéricoda artéria vesicalsuperiorLigamentoumbilical medial

Artéria vesicalinferior e ramouretérico

Ramos uretéricosdos ovários eartérias ilíacascomuns

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DOENÇAS RENAIS

SEÇÃO 4

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Figura 4-1

PERSPECTIVA DA DOENÇA RENAL AGUDA

A doença renal aguda (DRA) consiste em qualquer de-clínio na função de fi ltração renal, o que pode ocorrer secundariamente à doença afetando a vascularização renal, parênquima renal ou sistema coletor urinário. Tal declínio é frequentemente evidenciado por um aumento na concentração sérica de creatinina, que pode ser acom-panhado de produção normal de urina, oligúria ou anúria.

DEFINIÇÃO

Através dos tempos, variados critérios têm sido propostos para defi nir qual grau de defi ciência funcional constitui uma DRA. A Acute Dialisys Quality Initiative (ADQI) chegou a um consenso sobre a defi nição conhecido como o critério RIFLE, que classifi ca os pacientes baseando-se na concentração sérica de creatinina, taxa de fi ltração glomerular estimada (TFG) e produção de urina. Uma modifi cação desses critérios foi subsequentemente pro-posta pela Acute Kidney Injury Network- AKIN –, já que menores alterações na creatinina sérica do que as propostas pelo critério RIFLE podem ter efeitos adversos no resultado. O critério inclui:

Estágio 1 da DRA: elevação na creatinina sérica em ≥0,3 mg/dL ou de 150% a 200% OU produção urinária <0,5 mL/kg/h por 6 horas.

Estágio 2 da DRA: elevação na creatinina sérica em 200% a 300% OU produção urinária <0,5 mL/kg/h por 12 horas.

Estágio 3 da DRA: elevação na creatinina sérica >300% ou acima de 4,0 mg/dL com aumento agudo acima de 0,5 mL/dL OU produção urinária <0,3 mL/kg/h por 24 horas, anúria por 12 horas ou diálise.

Esses diagnósticos devem ser aplicados apenas em casos de declínio na função renal em curto período (ou seja, até 48 h). Há diversos fatores que podem complicar a aplicação desses critérios. Inicialmente, eles requerem conhecimento da função renal basal do paciente. Em segundo lugar, a concentração sérica de creatinina pode não estar cons-tante em pacientes com declínio na função renal. Pesquisas em busca de biomarcadores mais sensíveis de lesão renal, tais como a cistatina-C e a lipocalina associada à gelatinase de neutrófi los (NGAL), estão em andamento, mas ainda não trouxeram um grande impacto na prática clínica.

CLASSIFICAÇÃO DAS ETIOLOGIAS

As variadas etiologias responsáveis pela DRA são tipi-camente classificadas em “pré-renal”, “intrarrenal” e “pós-renal”.

Pré-renal. A DRA “pré-renal”, o tipo mais comum (60% dos casos), refl ete uma signifi cativa redução na perfusão renal. Uma discreta redução na perfusão renal não altera a taxa de fi ltração glomerular (TFG) devido às respostas do sistema de retroalimentação compensató-ria, como a ativação do sistema renina-angiotensina e a liberação de prostaglandinas vasodilatadoras (Fig. 3-18). No quadro de fl uxo marcadamente reduzido, entretanto, esses mecanismos compensatórios falham e a fi ltração renal decresce. Por defi nição, entretanto, o parênquima renal permanece intacto, e a função renal pode ser res-tabelecida com reposição do fl uido intravascular.

Causas comuns da DRA pré-renal incluem diurese ex-cessiva, diarreia, êmese, hemorragia, queimaduras, baixo débito cardíaco (i.e., insufi ciência cardíaca congestiva, Fig. 4-38), falência hepática (i.e., síndrome hepatorrenal, Fig. 4-40) e hipercalcemia (devido à vasoconstrição re-

nal). Além disso, pacientes com baixa perfusão renal basal podem apresentar DRA pré-renal se seus mecanismos compensatórios normais estiverem bloqueados tanto por drogas anti-infl amatórias não esteroidais (p. ex., Ibu-profeno), que interferem no sistema de retroalimentação compensatório tubuloglomerular, quanto por inibidores do sistema renina-angiotensina (i.e., enzimas inibidoras da conversão de angiotensina [ECA], bloqueadores dos receptores de aldosterona).

Pacientes com DRA pré-renal podem apresentar ou-tros sinais de depleção de volume, como taquicardia,

hipotensão ortostática e membranas mucosas ressecadas. Além disso, a DRA pré-renal pode ser diferenciada de outras causas pela intensa reabsorção dos solutos re-sultante da resposta renal normal à baixa perfusão. Es-pecifi camente a excreção fracionada de sódio (FENa, ver fórmula na Fig. 3-6) deve ser baixa (<1%); a relação ni-trogênio ureico sanguíneo (BUN): creatinina pode estar elevada (i.e., >20:1), refl etindo reabsorção aumentada de ureia; a urina deve estar concentrada (>500 mOsm/kg H2O). Notar que os valores de FENa podem não ser válidos em pacientes que foram recentemente medicados

Necrose tubular aguda (isquemia renal severa; sepse; exposição a aminoglicosídios, meios de contraste, anfotericina B, inibidores da calcineurina, etilenoglicol, tolueno ou outras nefrotoxinas

Hemorragia

Diurese excessiva

Diarreia/êmese

Baixo débitocardíaco Síndrome hepatorrenal

Anti-inflamatóriosnão esteroidais

Nefrite intersticial aguda (exposição a antibióticos betalactâmicos, anti- inflamatórios não esteroidais, inibidores da bomba de próton e outros)

Microangiopatia trombótica,coagulação intravasculardisseminada

Hipertensão maligna

Glomerulonefrite aguda ou rapidamente progressiva

Rejeição alográfica Muitas outrasObstrução do fluxo urinário

Intrarrenal

Pós-renal

Pré-renalCAUSAS DE DOENÇA RENAL AGUDA

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Doenças Renais


Figura 4-2

com diuréticos; neste caso, a excreção fracionada de ureia foi proposta como uma alternativa na avaliação da reab-sorção tubular, por estar geralmente abaixo de 35% no estado pré-renal. Finalmente, como o parênquima renal não sofre lesões, o sedimento urinário não deve conter hemácias, leucócitos ou outros sinais de infl amação renal. Cilindros hialinos, entretanto, podem estar presentes; isso ocorre porque as baixas taxas de fl uxo tubular elevam a agregação de mucoproteínas de Tamm-Horsfall, se-cretadas pelo epitélio tubular distal.

Havendo suspeita de DRA pré-renal, o diagnóstico pode ser confi rmado pela documentação da normalização da fun-ção renal através da recuperação do volume intravascular.

Intrarrenal. A DRA intrarrenal, segundo tipo mais comum (35% dos casos), refl ete lesão direta no parênqui-ma renal. A necrose tubular aguda (NTA, Fig. 4-3) está presente em quase 90% dos casos e é de longe a causa mais comum. A NTA ocorre tanto no quadro da isquemia severa renal quanto na injúria tóxica dos túbulos renais por toxinas extrínsecas (por aminoglicosídios ou meios de contraste) ou intrínsecas (como mioglobina ou hemo-globina). As diversas outras causas de DRA intrarrenal in-cluem glomerulonefrite aguda ou rapidamente progres-siva (GN, Fig. 4-14), microangiopatia trombótica (Fig. 4-32), coagulação intravascular disseminada, hipertensão maligna (Fig. 4-44), nefrite intersticial aguda (NIA, Fig. 4-28) e rejeição alográfi ca pós-transplante renal.

Contrariamente à DRA pré-renal, a intrarrenal não responde ao bolus de fl uido intravenoso. Além disso, ge-ralmente não traz evidências de aumento na reabsorção tubular. Desse modo a FENa é frequentemente >2%, a relação nitrogênio da ureia sanguínea:creatinina é de 10 a 15:1 e a osmolalidade urinária é ≤400 mOsm/kg.

A DRA intrarrenal pode também ser confi rmada atra-vés de achados na microscopia do sedimento urinário que possam indicar lesão glomerular ou tubular. A NTA, por exemplo, é frequentemente (mas nem sempre) associada a cilindros granulares pigmentados ou cilindros de células epiteliais tubulares. A GN é associada à evidência de san-gramento glomerular (hemácias dismórfi cas e cilindros hemáticos; detalhes na Figura 4-14). A NIA é associada a cilindros leucocitários, leucócitos e hemácias. Além disso, doenças glomerulares e intersticiais são frequentemente associadas à proteinúria, opostamente às doenças pré--renais e pós-renais.

Finalmente, as glomerulonefrites severas causam ní-veis alterados de complemento, que geralmente não são observados em doença pré-renal e pós-renal, a menos que o paciente apresente outras comorbidades. Detalhes adicionais serão apresentados mais adiante, nesta seção.

Uma vez havendo suspeita de DRA, o diagnóstico de NTA é frequentemente obtido com base no histórico e em exames laboratoriais. Se uma causa diferente de NTA pa-recer evidente, entretanto, e se a função renal do paciente não estiver melhorando, está indicada uma biopsia renal.

Pós-renal. A DRA “pós-renal”, o tipo menos comum (5% dos casos), consiste em obstrução do fl uxo urinário em ambos os rins (ou em apenas um). As obstruções, entretanto, devem afetar a uretra, o colo vesical ou ambos os ureteres. Tais obstruções são frequentemente associadas à dor em fl anco e na região inguinal, resultante do estiramento do sistema coletor proximal. Embora a dor em fl anco também possa estar presente em doenças renais intrínsecas, a dor inguinal indica infl amação de trato inferior, mais sugestiva de obstrução. O paciente pode apresentar um histórico de micção em jatos fracos ou esvaziamento incompleto. Ao exame físico, a bexiga

pode estar aumentada ou a próstata (em homens) pode estar palpável. A análise microscópica da urina pode ser pouco signifi cativa ou apenas revelar a presença de hemácias nos casos de nefrolitíase.

Uma vez havendo suspeita de DRA pós-renal o pa-ciente deve ser submetido a exames complementares, como a radiografi a, para uma melhor caracterização da obstrução.

DIRETRIZES

As diretrizes específi cas serão discutidas posteriormente nes-te livro. Independentemente da causa, entretanto, os clínicos devem estar conscientes das sequelas comuns das lesões severas da função renal, como a retenção de líquido (com subsequente hipertensão e edema), hipercalemia e acidose metabólica. Qualquer dessas condições, se não corrigida com medicamentos, pode levar à necessidade de diálise.

Cilindros hialinos

Cilindros granulares grosseiros

Cilindros de células epiteliais

Cilindros leucocitários

Cilindros céreos

POSSÍVEIS ACHADOS NO SEDIMENTO URINÁRIO NA DOENÇA RENAL AGUDA

Hemácias dismórficas

Leucócitos• As principais causas são cistite, pielonefrite e nefrite intersticial aguda

Cilindros hemáticos

Cristais de oxalatoCristais de ácido úrico

Hemácias

• Encontrados em indivíduos sadios e em estado pré-renal• Formados pela agregação da mucoproteína de Tamm-Horsfall no túbulo distal, especialmente em baixo fluxo urinário

• Formados por células tubulares renais edemaciadas e mucoproteína no túbulo distal• Frequentemente (mas nem sempre) observados em necrose tubular aguda

• Formados pela quebra de cilindros celulares• Indicadores inespecíficos de doença intrarrenal• Pigmentação de cilindros granulares grosseiros pode ser observada em necrose tubular aguda

• Formados por hemácias que adentram os túbulos nos glomérulos e se agregam à mucoproteína de Tamm-Horsfall• Indicam doença glomerular

• Formadas quando as hemácias passam através de poros em capilares glomerulares lesionados• Indicam doença glomerular

• Formados por leucócitos que adentram os túbulos e se agregam à mucoproteína de Tamm-Horsfall• Observados em nefrite intersticial aguda, glomerulonefrite exsudativa e pielonefrite severa

• Podem ser observados junto a cálculos de oxalato de cálcio• Também indicam ingestão de etilenoglicol ou outra hiperoxalúria

• Podem ser observados junto a cálculos de ácido úrico• Podem ainda ser observados em síndrome de lise tumoral

• Podem indicar doença glomerular, necrose papilar, pielonefrite, cistite, doença maligna do trato urinário, urolitíase e muitos outros

PERSPECTIVA DA DOENÇA RENAL AGUDA (Continuação)

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Doenças Renais


Figura 4-40

SÍNDROME HEPATORRENAL

A síndrome hepatorrenal (SHR) ocorre quando há uma diminuição na perfusão renal secundária a uma doen-ça hepática avançada. Os pacientes podem apresentar doença hepática avançada devido à cirrose, à hepatite alcoólica, a cânceres metastáticos ou outras causas. A SHR é uma complicação comum da falência hepática, afetando até 10% dos pacientes com ascite, e é associada a signifi cativos riscos de mortalidade. Como resultado, a creatinina sérica é inclusa no MELD (modelo para doença hepática terminal), utilizada para avaliar pacientes candidatos ao transplante de fígado.

FISIOPATOLOGIA

A patogênese da SHR parece ser relacionada à vasodi-latação da circulação esplâncnica, que leva a um sub-preenchimento arterial sistêmico. Evidências atuais in-dicam que o óxido nítrico seja o mediador primário da vasodilatação esplâncnica, e diversos mecanismos têm sido propostos como desencadeadores da sua liberação. Inicialmente, a elevação na pressão da veia porta leva a um aumento da enzima óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). Além disso, com a piora da hipertensão portal, bactérias passam do lúmen intestinal para os linfonodos mesentéricos, desencadeando liberação de mediadores infl amatórios (como TNF-α), que promovem adicional ativação de eNOS. Finalmente, outros vasodilatadores (como endocanabinoides e prostaglandinas), assim como a resistência endotelial a vasoconstritores, são também considerados fatores contribuintes para o curso da vaso-dilatação esplâncnica.

Inicialmente, a ativação do sistema nervoso simpáti-co e do sistema renina-angiotensina aumenta o débito cardíaco e o tônus vascular para manter a pressão da perfusão sistêmica. Com o progresso da doença hepática, entretanto, a compensação adicional torna-se impossível. Assim, a síndrome hepatorrenal segue, e a vasoconstrição renal severa e o declínio da perfusão renal resultam em redução na taxa de fi ltração glomerular. A consequen-te retenção de sódio e água leva à piora na ascite e no edema.

Nesses processos, diversos fatores podem desencadear descompensação aguda da função renal. Em pacientes com doença hepática avançada, os clínicos devem man-ter-se atentos sobre esses fatores exacerbantes:

• Diuréticos reduzem o volume intravascular, exacer-bando a depleção de volume.

• Sangramento gastrintestinal oculto, que pode ocor-rer devido a coagulopatias secundárias à doença he-pática avançada, pode piorar a depleção de volume.

• A paracentese de grandes volumes (especialmente sem a provisão concomitante de albumina intra-venosa, quando indicada) pode também piorar a depleção de volume.

• Peritonite bacteriana espontânea pode desencadear um grande aumento nos mediadores infl amatórios esplâncnicos, promovendo adicional vasodilatação esplâncnica e piorando a depleção de volume.

• AINES bloqueiam o feedback tubuloglomerular e, desse modo, previnem a vasodilatação da arteríola aferente em resposta à baixa pressão de perfusão renal.

APRESENTAÇÃO E DIAGNÓSTICO

Pacientes com SHR frequentemente apresentam o es-tigma da doença hepática, que inclui icterícia, ascite, coagulopatias e, ocasionalmente, encefalopatias. A efetiva

depleção de volume intra-arterial causa taquicardia, pres-são sanguínea baixa a normal e baixa pressão da veia jugular. O estado pré-renal leva a oligúria, edema e piora na ascite.

Os achados laboratoriais sugestivos incluem uma elevada concentração na creatinina sérica, sedimento urinário benigno e FENa abaixo de 1%. A relação BUN:creatinina pode estar elevada, indicando estado pré-renal, mas a BUN deve ser cuidadosamente inter-pretada, pois sangramento gastrintestinal e malnutrição

Agentes vasoativoslevam à dilatação davasculatura esplâncnica

Vasoconstrição renal esubpreenchimentoarterial levam a umdeclínio na filtração

Vasoconstriçãode artérias renais

Doença hepática avançadaleva à hipertensão portal

A hipertensãoportal desencadeiaa liberaçãode óxido nítrico,canabinoides,prostaglandinase outrosvasodilatadores

Translocaçãode bactériasintestinais para ointerior dos linfonodos

Prostaglandinas

FISIOPATOLOGIA PROPOSTA PARA A SÍNDROME HEPATORRENAL

Aumentodo débitocardíaco

1

4

5

3

6

2Canabinoides

Veiaportal

Óxido nítrico

Acúmulo de volume na vasculaturaesplâncnica dilatada leva à percepçãoda depleção de volume pelosbarorreceptores e ativação dosistema nervoso simpático

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Figura 4-41

podem afetar seu valor. Além disso, a hiperbilirrubinemia pode causar cilindros granulares e de células epiteliais, os quais não devem ser interpretados erroneamente como evidência de necrose tubular aguda.

Diversas doenças renais podem ser associadas a doen-ças hepáticas específi cas. Estas devem ser consideradas e, se possível, excluídas. Exemplos incluem nefropatia por IgA associada à hepatite alcoólica; glomerulonefrite membranosa associada à hepatite B; e glomerulonefrite membranoproliferativa e crioglobulinemia associada à hepatite C.

Após uma avaliação minuciosa, o diagnóstico da sín-drome hepatorrenal pode ser estabelecido quando os critérios determinados pelo International Club of Ascites são encontrados. Uma vez confi rmado o diagnóstico, os pacientes são classifi cados em um ou dois subtipos com base na sua taxa de progressão. A SHR tipo 1 se caracteriza por insufi ciência renal rapidamente progres-siva, defi nida pela duplicação da creatinina sérica inicial para um nível acima de 2,5 mg/dL em um período menor do que 2 semanas. A SHR tipo 1 geralmente ocorre de forma secundária a eventos desencadeadores, em parti-cular peritonite bacteriana espontânea ou sangramento gastrintestinal, e apresenta um prognóstico muito ruim. A SHR tipo 2 se caracteriza por uma progressão mais lenta da insufi ciência renal, manifestada por um aumento lentamente progressivo da creatinina sérica acima de 1,5 mg/dL, e ocorre tipicamente sem a presença de fatores desencadeadores.

É importante notar que, devido à redução na massa muscular em pacientes com insufi ciência hepática, a crea-tinina sérica pode se manter normal durante os estágios iniciais da disfunção renal, levando ao subdiagnóstico. Todavia, a concentração sérica de creatinina aumenta constantemente, mesmo com elevação discreta de até 0,1 mg/dL/dia, com períodos intermitentes de estabilização ou até de pequena melhora.

TRATAMENTO

O tratamento da síndrome hepatorrenal tem por obje-tivo reverter as alterações circulatórias subjacentes até a recuperação da doença hepática ou até que o transplante de fígado ocorra. A administração de medicamentos que neutralizam a vasodilatação esplâncnica pode ajudar a restaurar a perfusão renal, aumentando a taxa de fi ltração glomerular. Diversas terapias farmacológicas têm sido es-tudadas, incluindo análogos da vasopressina, midodrina e octeotrida. O shunt portossistêmico intra-hepático trans-jugular (TIPS) é um shunt portocaval que reduz a pressão portal e pode melhorar a perfusão renal, entretanto pode desencadear uma encefalopatia hepática e outras com-plicações. A utilização da diálise pode promover a estabi-lização dos eletrólitos como uma ponte para o transplante de fígado, porém na ausência do transplante a diálise não traz signifi cativa melhora na taxa de mortalidade.

Neste momento, o transplante de fígado é o único tratamento efetivo e permanente para a síndrome he-

patorrenal. A menos que a isquemia renal seja grave o sufi ciente para causar necrose tubular severa aguda e/ou fi brose, os rins se mantêm histologicamente intactos e recuperam a função normal na maioria dos casos. De fato, os rins dos pacientes com síndrome hepatorrenal são frequentemente ainda adequados para doação a outros pacientes. Alguns indivíduos, entretanto, desenvolverão doença renal intrínseca avançada o sufi ciente para neces-sitar de um transplante combinado de rim e fígado.

PROGNÓSTICO

O prognóstico é muito pobre na SHR quando o trata-mento não é rapidamente providenciado. A mortalidade da doença tipo I não tratada, por exemplo, é de até 80% em 2 semanas. Os pacientes com SHR tipo 2 apresentam prognóstico ligeiramente melhor, com sobrevivência média de meses em vez de semanas. Todavia, sua taxa de sobrevivência é ainda mais curta em relação a pacientes cirróticos com ascite e sem disfunção renal.

Fatores desencadeadores comuns da disfunção renal

SINTOMAS E DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME HEPATORRENAL

Sintomas da síndrome hepatorrenal

Sangramentogastrintestinal

Paracentese: excessivaou inapropriada

Peritonite bacterianaaguda generalizada

Diuresedemasia-damentevigorosa

BUN e creatininaprogressivamente elevadas

Oligúria: urinaconcentrada,FENa <1%

Síndrome hepatorrenal: critério para diagnóstico (International Club of Ascites)

Icterícia(grau variável)

Ascite tensa

InícioEspontâneoourelacionado a

• Presença de cirrose e ascite• Creatinina sérica >1,5 mg/dL• Ausência de melhora na creatinina sérica (diminuição para valor igual a 1,5 mg/dL ou menor) após pelo menos 48 horas após a retirada do diurético e expansão do volume com albumina (recomendado 1 g/kg de peso vivo por dia)• Ausência de choque• Ausência de tratamento atual ou recente com drogas nefrotóxicas• Ausência de doença em parênquima renal (ou seja, paciente não apresenta proteinúria >500 mg/dia, >50 hemácias/campo na urinálise ou ultrassonografia renal com alterações)

SÍNDROME HEPATORRENAL (Continuação)

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TERAPÊUTICA

SEÇÃO 10

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Figura 10-1

DIURÉTICOS OSMÓTICOS

AÇÃO E MECANISMO

No néfron, a reabsorção de água é um fenômeno pas-sivo, que depende dos gradientes osmóticos transcelu-lares estabelecidos durante a reabsorção de solutos, es-pecialmente o sódio. Diuréticos osmóticos alteram esses gradientes para produzir diurese. Após a administração intravenosa esses agentes são submetidos à fi ltração pelos glomérulos, não podendo mais ser reabsorvidos. Como o sódio e a água são reabsorvidos, diuréticos osmóticos se tornam mais concentrados no lúmen tubular, gerando um gradiente osmótico que interfere com a reabsorção posterior de fl uidos. No túbulo proximal a diminuição de reabsorção de fl uidos também estabelece um gradiente de concentração de sódio transepitelial, normalmente evitado pela reabsorção iso-osmótica de água, que limita ainda mais a reabsorção de sódio.

Na circulação geral, os agentes osmóticos são também restringidos ao espaço extracelular. Dessa forma, a pas-sagem de fl uido intracelular para o espaço extracelular provoca expansão do volume extracelular. Um aumento no fl uxo sanguíneo renal se segue, o qual é transmitido para a microcirculação medular, provocando a mobiliza-ção de solutos do interstício. Como resultado, existe um gradiente de redução para a reabsorção de água a partir do ducto coletor, promovendo ainda mais as perdas de água.

AGENTES COMUNS

O principal diurético osmótico é o manitol, o qual tem uma meia-vida de 0,25-1,7 hora, e sofre, principalmente, excreção renal.

INDICAÇÕES

As indicações mais comuns para o manitol incluem:• Lesão renal aguda, apesar de vários estudos randomiza-

dos controlados terem descoberto que o manitol não oferece nenhum benefício neste cenário.

• Edema encefálico. O manitol não atravessa a barreira he-matencefálica. Portanto, a sua presença na circulação geral produz um gradiente osmótico que promove uma

mudança de água livre a partir do fl uido cerebrospinal para o sangue.

• Glaucoma agudo de ângulo fechado. Pelas razões descritas, o manitol pode promover mudanças de fl uido do olho para a circulação geral.

REAÇÕES ADVERSAS

Os principais efeitos adversos do manitol incluem:• Hiponatremia/hipernatremia. Os agentes osmóticos

são associados a uma fase inicial de hiponatremia, que resulta do efl uxo sistêmico do fl uido intracelular em resposta à hiperosmolaridade extracelular (“pseudo-hi-

ponatremia”). Como a água livre é excretada com o manitol na urina, a hipernatremia se segue, o que pode causar alterações do estado mental, dor de cabeça, letargia e náuseas.

• Acidose hipercalêmica. Como a água é arrastada para fora das células, as concentrações intracelulares de potássio e prótons podem subir, o que leva o seu efl uxo através de canais de membrana. A acidose hipercalêmica pode persistir em pacientes com função renal diminuída, que não podem eliminar o excesso de potássio ex-tracelular ou prótons.

• Edema pulmonar, devido à expansão do volume ex-tracelular.

Glomérulo

Túbulocontorcidoproximal

A expansão do volumeextracelular leva a um

aumento do fluxoplasmático renal

Circulaçãosistêmica

Diminuição da reabsorçãode Na+, Cl- e água, ao

longo do néfron10A) Na+ Cl-

Na+ Cl–

H2O

Na+ Cl–

H2O

Na+ Cl–

H2O

H2O

H2O

H2O

H2O

Água extraída dacorrente sanguíneaa partir de tecidospor alta pressão

osmótica, levandoà expansão do

volume extracelulare causando

hiponatremiainicial. Como a águalivre é excretada,

pode surgirhipernatremia.

A reabsorção de água a partirdo ducto coletor está prejudicada

porque o aumento do fluxoplasmático renal elimina o

soluto do interstício medular

Rico em Na+, CI- e K+

mais soluto não reabsorvido

H2O

Des

cend

ente

A

scen

dent

e

Túbulocontorcido

distal

Ductocoletor

DIURESE

Alçade Henle

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Figura 10-7

BIOPSIA RENAL

A biopsia renal consiste na retirada de um pequeno frag-mento do parênquima renal para exame histopatológico. Como muitas doenças renais têm achados clínicos es-sencialmente indistintos, a biopsia renal é, muitas vezes, crucial para estabelecer o diagnóstico correto e a elabo-ração de um plano de tratamento efi caz. O procedimento é geralmente simples e, na maioria dos casos, pode ser realizado com segurança pelo nefrologista, no leito.

INDICAÇÕES

As principais indicações para biopsia renal incluem insufi ciência renal de causa desconhecida, proteinúria, hematúria e transplante renal.

Proteinúria. Em pacientes com proteinúria leve (1 a 2 g/dia), sem uma causa óbvia, tal como diabete melito, uma biopsia renal pode ser realizada para estabelecer um diagnóstico defi nitivo. O limite exato para a biopsia dife-re entre os praticantes e depende do julgamento clínico individual. Possíveis causas desse grau de proteinúria incluem glomerulonefrite e formas suaves das doenças que normalmente causam a síndrome nefrótica, como glomerulosclerose segmentar e focal (GESF) ou ne-fropatia membranosa (NM). Embora a doença túbulo-in-tersticial geralmente provoque proteinúria leve, uma biopsia geralmente não é necessária para estabelecer o diagnóstico. Em pacientes com proteinúria nefrótica (i. e., > 3 g/dia), uma biopsia renal é indicada para identifi car o processo da doença, guiar o tratamento e determinar o prognós-tico. Possíveis causas de proteinúria nefrótica incluem GESF primária ou secundária, NM, doença de lesões mínimas (DLM) e (raramente) glomerulonefrite fi brilar ou imunotactoide. Se, no entanto, o paciente tem uma doença sistêmica diagnosticada que seja conhecida por causar síndrome nefrótica, a biopsia não é normalmente necessária. Exemplos incluem pacientes com diabete melito de longa data e concorrente retinopatia diabética, ou pacientes com amiloidose vista em uma biopsia de um outro sistema ou órgão afetado.

Hematúria. Em pacientes com hematúria macros-cópica ou microscópica a abordagem inicial deve concen-trar-se em anormalidades urológicas, tais como litíase renal, tumor ou infecção. A presença de células vermelhas dismórfi cas, proteinúria e insufi ciência renal, no entanto, aponta fortemente para doença glomerular. Muitas doen-ças renais estão associadas à hematúria microscópica, incluindo hematúria essencial, nefrite intersticial aguda, nefropatia por IgA, glomerulonefrite membranoproli-ferativa, glomerulonefrite pós-infecciosa, nefrite lúpica, crioglobulinemia, glomerulonefrite imunotactoide/fi -brilar, vasculite associada ao ANCA, hipertensão ma-

ligna, doença renal ateroembólica, infarto renal, micro-angiopatia trombótica, púrpura de Henoch-Schönlein, nefropatia da membrana basal fi na, nefrite hereditária e doença anti-GBM. A biopsia renal é essencial para o es-tabelecimento do diagnóstico correto e para determinar um plano de tratamento ideal.

Ocasionalmente os doentes podem ter hematúria iso-lada (ou seja, sem proteinúria ou insufi ciência renal). O diagnóstico diferencial para esses pacientes inclui doença da membrana basal fi na, nefropatia IgA leve e nefrite hereditária. A biopsia renal normalmente não é realizada,

no entanto, porque o tratamento não é instituído a menos que haja proteinúria signifi cativa ou insufi ciência renal.

Transplante renal. Pacientes que se submeteram a transplante renal e, posteriormente, desenvolveram in-sufi ciência renal devem ser submetidos a uma biopsia, se sua função renal não melhorar após a reposição de fl uidos intravenosos. Alguns centros também rotineiramente realizam biopsias de rins transplantados em momentos predeterminados mesmo na ausência de disfunção evi-dente, pois algumas doenças renais podem no início ser clinicamente silenciosas.

BIÓPSIA RENAL: INDICAÇÕES E ESTRUTURA TÍPICA DA AGULHA DE PUNÇÃO

Aumento inexplicável na concentraçãode creatinina sérica, indicandodisfunção renal

Proteinúria inexplicada,especialmente se nafaixa nefrótica

Vários dispositivos de biopsia estão disponíveis com diferentes larguras e comprimentos da agulha

Mecanismo de rotaçãopara o dispositivo de armar

Estilete Cânula

Janela do indicador para armar

Cânula retirada e estilete exposto

Marcações de centímetros (banda larga é cinco,dupla banda é dez, banda tripla é quinze)

Hematúria franca oumicroscópica que pareceter orgem glomerular (i. e.,com células dismórficasou cilindros hemáticos),juntamente comproteinúria e/ou disfunçãorenal

Pós-transplante renal,como parte de umprotocolo ou apenasse a função renal piora

Estrutura do dispositivo para biopsia renal

Indicações comuns

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Terapêutica


Figura 10-36

RECONSTRUÇÃO URETERAL

A reconstrução do ureter será necessária se um segmento for removido durante o tratamento do trauma, estenose ou outra doença regional. Várias técnicas estão dis-poníveis, com a escolha dependendo da localização e do comprimento do segmento excisado.

DEFEITOS URETERAIS DISTAIS

A ureteroneocistostomia é adequada para pequenos defeitos (< 5 cm) no ureter distal. É constituída de reim-plante da extremidade proximal do ureter diretamente na bexiga (Fig. 10-35). O reimplante deve ser realizado com técnica antirrefl uxo, sempre que possível. No entanto, se o fi m do ureter não é longo o sufi ciente para passar através de um novo túnel submucoso, pode ser criado um orifício de refl uxo em seu lugar.

Um retalho com o psoas pode ser usado para preen-cher uma falha de até 10 cm no ureter distal. Este proce-dimento envolve a mobilização de toda a bexiga. A artéria umbilical superior contralateral e, em alguns casos, todo o pedículo da bexiga contralateral podem ser ligados para permitir a mobilização. Uma cistotomia anterior é realizada, e a cúpula da bexiga é suturada ao músculo psoas, no lado da lesão ureteral. Deve-se tomar cuidado para não ferir o nervo femoral ou genital. A extremidade do ureter é, então, reimplantada no interior da bexiga utilizando-se a técnica de antirrefl uxo, quando possível.

Um retalho de Boari é reservado para os defeitos mais extensos no ureter médio e distal (10 a 15 cm) que não podem ser corrigidos com um retalho de psoas. A bexiga é mobilizada como no retalho de psoas, e, em seguida, um re-talho de espessura total é criado a partir da parede da bexiga, no território da artéria vesical superior ou um de seus ramos. A largura da base do retalho deve ser pelo menos três vezes maior do que o comprimento da aba para assegurar um fornecimento vascular adequado. O retalho é em seguida tunelizado em torno de um cateter tubular de pequeno diâmetro, realizando-se uma anastomose término-terminal à extremidade proximal do ureter. A face distal do tubo reconstruída é suturada ao tendão psoas para impedir a migração da bexiga e garantir uma reconstrução sem tensão. O paciente irá experimentar uma redução signifi cativa na capacidade da bexiga com a adoção deste procedimento.

DEFEITOS NA URETRA SUPERIOR OU MÉDIA

A ureterureterostomia é normalmente realizada para preencher defeitos curtos na uretra média. É constituí-da por anastomose das duas extremidades livres de um ureter depois de um curto segmento (2 a 3 cm) ter sido excisado. As extremidades ureteral, proximal e distal são rebatidas e anastomosadas ao longo de um cateter com uma sutura à prova de vazamentos e livre de tensão.

Uma transuereterostomia pode ser realizada para defeitos maiores do ureter médio. Neste processo a extremidade proximal livre do ureter é anastomosada terminolateral ao ureter contralateral. A principal desvantagem deste proces-so, no entanto, é que com o ureter cruzado torna-se muito difícil o acesso a partir de uma via endoscópica. Por isso ele é evitado em pacientes com história de nefrolitíase ou carcinoma urotelial, no qual o acesso ureteroscópico é, muitas vezes, desejado. Além disso, o procedimento requer a exposição e a lesão intencional do ureter contralateral, o que pode causar complicações inesperadas.

Um descenso renal pode ajudar a corrigir grandes defeitos ureterais superiores. O descenso renal requer a entrada na fáscia renal e a mobilização completa do rim, até que seus únicos ligamentos sejam o pedículo vas-cular e o ureter. O rim é rodado medial e inferiormente, e então suturado à musculatura retroperitoneal. Uma ureterostomia pode, subsequentemente, ser executada.

Um ureter ileal, que introduz o intestino no trato urinário, é usado para defeitos ureterais largos ou ou-tros casos cirurgicamente complexos que requerem esforços de reconstrução mais drásticos. Pacientes com insufi ciência renal (creatinina sérica basal ≥2), dis-função hepática, disfunção da bexiga, enterite por ra-diação ou doença infl amatória intestinal não devem ser submetidos a este procedimento. Após o paciente ser submetido à preparação do intestino e ao tratamento adequado com antibióticos por via oral, um segmento do íleo (localizado, pelo menos, a 15 cm de distância da válvula ileocecal) é excluído com seu suprimento vascular intacto. O segmento é, então, anastomosado

à pelve renal e à parede posterior da bexiga. É impor-tante manter a orientação normal de proximal para distal do segmento ileal, de modo que o peristaltismo ocorra na direção correta. As extremidades abertas no intestino, criadas pela ressecção do íleo, são reanas-tomosadas para restaurar a continuidade, e a janela mesentérica é fechada para evitar o estrangulamento do intestino.

Finalmente, o autotransplante pode ser utilizado como um último recurso no caso de grandes defeitos ureterais. Neste procedimento o rim é colhido como uma nefrec-tomia no doador, então anastomosado nos próprios vasos ilíacos do paciente, como numa operação no receptor.

Retalho do psoas

Retalho Boari

Ureter ileal

Mesentério intacto

Artéria vesicalsuperiorcontralateraldividida

Segmento ilealremovido parareutilizaçãocomo ureter,defeito domesentériofechado

C0050.indd 251C0050.indd 251 04/05/14 2:03 AM04/05/14 2:03 AM



Figura 10-39

RESSECÇÃO TRANSURETRAL DE TUMOR DE BEXIGA

O câncer de bexiga é normalmente descoberto durante a avaliação de hematúria macroscópica e microscópica. A ressecção transuretral de tumor vesical (RTUTV) oferece benefícios tanto diagnósticos como terapêuticos. Primeiro, ela fornece uma amostra bruta, que pode ser enviada para avaliação histopatológica para determinar o estágio do tumor e o grau. Segundo, ela remove a doença macroscópica da bexiga, e pode ser um tratamento cura-tivo de tumores superfi ciais.

Portanto, todos os tumores da bexiga, primários ou recorrentes, devem ser submetidos à ressecção no mo-mento da avaliação inicial cistoscópica. A ressecção não deve ser adiada para uma intervenção posterior, porque existe um risco de piora do estadiamento clínico do tumor em cada evento.

Se a análise patológica revelar um tumor superfi cial de alto grau (Ta ou T1), o padrão de cuidado é a realização de rerressecção, pois o risco de persistência da doença é alta. Tumores invasivos, em contraste, necessitam de um tratamento mais defi nitivo, tais como cistectomia e/ou quimioterapia.

TÉCNICA

A cultura de urina negativa deve ser documentada antes do procedimento. O paciente deve ser colocado em po-sição de litotomia dorsal, usando-se apoios nas pernas. A anestesia geral deve ser administrada. É importante induzir paralisia completa, porque a corrente monopolar utilizada durante a ressecção do tumor pode estimular o nervo obturador, provocando uma súbita e robusta con-tração muscular, o que pode ferir o cirurgião ou causar a perfuração acidental da bexiga.

Um exame bimanual deve ser realizado para avaliar a presença da doença palpável na parede da bexiga e na próstata, o que iria infl uenciar o estado clínico. Em seguida, um cistoscópio rígido (Fig. 10-37) é colocado no meato uretral e avançado através da uretra para a bexiga. Como o cistoscópio está sendo inserido, a mucosa uretral é cuidadosamente examinada sob visão direta. Uma irri-gação frequente melhora a visão durante esse processo.

Assim que a ponta do cistoscópio é inserida na bexiga a urina é aspirada através de uma seringa para análise citológica. A realização de várias coletas pela seringa geralmente melhora o rendimento celular. Um pielou-reterograma retrógrado é realizado por intubação dos orifícios ureterais com cateteres ureterais pequenos (6 ou 7 Fr), injetando-se cada um com 3 a 5 ml de material de contraste.

Após os testes iniciais terem sido concluídos, começa a avaliação sistemática da mucosa da bexiga. Primeiro se usa uma lente de 30º para avaliar a uretra, o trígono e a parede posterior da bexiga. Uma lente de 70º é então utilizada para avaliar as paredes laterais da abóbada e da parede anterior da bexiga.

Logo que toda a superfície da mucosa tenha sido examinada e todos os tumores e áreas de aparência anormal tenham sido identifi cados, o cistoscópio é subs-tituído por um ressectoscópio (utilizando-se a objetiva de 30º). A maioria dos ressectoscópios tem um diâmetro sufi cientemente grande para permitir o fl uxo contínuo e de sucção do fl uido de irrigação, que tanto melhora a visualização quanto estabiliza a parede da bexiga. O ressectoscópio está ligado a uma fonte de energia que é

aplicada à mucosa da bexiga por meio de um circuito de ressecção. O cirurgião realiza movimentos do polegar para avançar ou retrair o circuito através da superfície da mucosa, enquanto a aplicação de energia é controlada com um pedal. A ressecção deve começar com a remoção de porções superfi ciais do tumor exofítico, seguida da remoção de suas camadas mais profundas até que as bandas de fibras de detrusor possam ser visualizadas. Para os tumores menores um único movimento da malha

Meatouretral

Avanço ou retração do polegarmove laço de ressecção

2. O ressectoscópio é introduzido e a energia éaplicada através do laço de ressecção para incisara mucosa adjacente ao tumor.

1. Durante a análise de toda a mucosada bexiga com o cistoscópio, um pequenotumor papilar é visto.

Cabo conectado a umafonte de energia

Bainha permanece nolocal conformeressectoscópio é inseridoe removido

Tubo para irrigação contínuae drenagem

Cabo conectado a uma fonte de luz

Ocular, tipicamente ligado a um monitor

Tumoresde bexiga

Laçode ressecção

RESSECÇÃO TRANSURETRAL DE TUMOR VESICAL: EQUIPAMENTOS E PROCESSO

Equipamento

Procedimento

C0050.indd 254C0050.indd 254 04/05/14 2:03 AM04/05/14 2:03 AM

Terapêutica


Figura 10-40

pode ser adequado. Para permitir o estadiamento preciso é imperativo que o tecido da muscularis propria seja obtido em quantidade sufi ciente.

Quando os tumores são encontrados na cúpula da bexiga, pode ser difícil manobrar o ressectoscópio de uma maneira que permita a ressecção segura. Em tais casos a pressão suprapúbica pode ajudar a trazer a cúpula mais para perto da alça do fi o. Além disso, diminuindo o fl uxo de fl uido irrigante reduz-se a distensão da bexiga, trazendo-se a cúpula mais para perto do nível da uretra.

Os fragmentos de tumores ressecados devem ser pe-riodicamente removidos e colocados intactos em frascos de amostras. Após a ressecção estar completa e todos os fragmentos terem sido removidos, os locais de res-secção devem ser novamente examinados. As arestas de cada local devem ser cauterizadas, e a hemostase deve ser confi rmada com a irrigação desligada. Um cateter de Foley deve ser inserido se houver uma área evidente de perfuração, uma extensa área de urotélio ressecado ou uma fonte potencial de hemorragia pós-operatória.

Além da técnica de ressecção de alça de fi o descrita aci-ma, pode-se igualmente obter o tecido da bexiga através da inserção de um fórcipe para biopsia em cone a frio num cistoscópio padrão. Pequenos tumores da bexiga ou sítios de urotélio aparentemente anormal podem ser diretamente agarrados e simplesmente puxados para fora da parede da bexiga. Os locais de biopsias devem ser cauterizados até a hemostase ser alcançada. Esta técnica é especialmente útil quando a biopsia aleatória da bexiga for necessária, a exemplo de quando se suspeita de carci-noma in situ e existe citologia de urina positiva, mas não há nenhum tumor visível, ou quando uma cistectomia parcial está sendo considerada.

COMPLICAÇÕES

Além das complicações-padrão relacionadas com anes-tesia geral, a RTUTV também pode causar perfuração da bexiga, sangramento (com hematúria pós-operatória e retenção de coágulo) e lesão de orifício ureteral com necessidade de colocação de cateter ureteral temporário.

No caso de uma perfuração da bexiga, um cateter de Foley deve ser inserido para descomprimir a bexiga e facilitar a cicatrização. Se a cúpula da bexiga tiver sido perfurada, no entanto, podem ser necessárias exploração aberta e reparação, especialmente se houver evidência de lesão do intestino ou irritação peritoneal. Na maioria dos casos, no entanto, a drenagem do cateter ainda é adequada, e o risco de as células tumorais semearem o peritônio é baixo.

Lesões em orifícios ureterais são normalmente inten-cionais, e ocorrem quando um tumor nas proximidades está sendo ressecado. Com efeito, a ressecção do tumor deve ser sempre completa, mesmo que isso resulte na ressecção do orifício ureteral. Se a corrente de corte puro

for usada, no entanto, os pacientes em geral não sofrem sequelas a longo prazo desde que um cateter ureteral seja temporariamente colocado

RASTREAMENTO

Pacientes submetidos à RTUTB geralmente não neces-sitam de hospitalização e podem ser liberados após um curto período de recuperação pós-operatória. No caso

de uma ressecção mais extensa, que requeira a colocação do cateter, no entanto, o paciente é admitido à noite para que se possa monitorar a produção de urina e a hematú-ria. O cateter de Foley pode geralmente ser removido no dia seguinte, desde que não haja hematúria contínua. Da mesma forma, pacientes com suspeita de sangramento pós-operatório, que acarreta a possibilidade de formação de coágulo, devem ser hospitalizados e monitorados até que a hematúria cesse.

RESSECÇÃO TRANSURETRAL DE TUMOR VESICAL: PROCEDIMENTO (CONTINUAÇÃO)

3. À medida que a ressecção continua, o tumore a mucosa circundante podem ser vistos seseparando do músculo detrusor subjacente.

4. A ressecção continua até que o tumor e amucosa adjacente sejam completamenteremovidos. Várias passagens podem sernecessárias para tumores maiores.

5. O espécime é retirado intacto da bexiga eenviado para exame patológico.

6. As arestas e o leito do defeito da mucosa sãoposteriormente coagulados até que todo osangramento seja controlado.

7. Neste paciente, outro tumor foi visualizadoadjacente ao orifício ureteral.

8. Este tumor, e todos os tumores adicionais,são ressecados como acima descrito.

RESSECÇÃO TRANSURETRAL DE TUMOR DE BEXIGA (Continuação)

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Sistema U

rinárioCOLEÇÃO NETTER

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VOLUME 5

2 ª Edição

Classificação de Arquivo RecomendadaANATOMIAUROLOGIA

NEFROLOGIA

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Sistema Urinário

2ª Edição

Tradução da2ª Edição


VOLUME 5


Sistema Urinário

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Coleção Netter de Ilustrações Médicas Sistema Urinário 2° Edição

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