Diabetes Mellitos

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1. INTRODUO

O Diabetes Mellitus configura-se hoje como uma epidemia mundial, traduzindo se em grande desafio para os sistemas de sade de todo o mundo. O envelhecimento da populao, a urbanizao crescente e a adoo de estilos de vida pouco saudavam como sedentarismo, dieta inadequada e obesidade so os grandes responsveis pelo aumento da incidncia e prevalncia do diabetes em todo o mundo. Segundo estimativas da Organizao Mundial de Sade, o nmero de portadores da doena em todo o mundo era de 177 milhes em 2000, com expectativa de alcanar 350 milhes de pessoas em 2025. No Brasil so cerca de seis milhes de portadores, a nmeros de hoje, e deve alcanar 10 milhes de pessoas em 2010. As conseqncias humanas, sociais e econmicas so devastadoras: so 4 milhes de mortes por ano relativas ao diabetes e suas complicaes ( com muitas ocorrncias prematuras), o que representa 9% da mortalidade mundial total. O maior custo, entre tanto recaem sobre os portadores, suas famlias, seus amigos e comunidade: o impacto na reduo de expectativa e qualidade de vida considervel. A expectativa de vida reduzida em mdia em 15 anos para o diabetes tipo 1 e em 5 a 7 anos na do tipo 2; os adultos com diabetes tm risco 2 a 4 vezes maior de doena cardiovascular e acidente vascular cerebral ; a causa mais comum de amputaes de membros inferiores no traumtica, cegueira irreversvel e doena renal crnica terminal. Em mulheres, responsvel por maior nmero de partos prematuros e mortalidade materna. Neste contexto, imperativo que os governos orientem seus sistemas de sade para lidar com os problemas educativos, de comportamento, nutricionais e de assistncia que esto impulsionando a epidemia de diabetes, sobretudo no sentido de reduzir a iniqidade de acesso a servios de qualidade.

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2. CONCEITO DE DIABETES MELLITUS

O diabetes um grupo de doenas

metablicas caracterizadas por

hiperglicemia e associadas a complicaes, disfunes e insuficincia de vrios rgos, especialmente olhos, rins, nervos, crebro, corao e vasos sangneos. Pode resultar de defeitos de secreo e/ou ao da insulina envolvendo processos patognicos especficos, por exemplo, destruio das clulas beta do pncreas (produtoras de insulina), resistncia ao da insulina, distrbios da secreo da insulina, entre outros.3. EPIDEMIOLOGIA DO DIABETES

O diabetes comum e de incidncia cre scente. Estima-se que, em 1995, atingia 4,0% da populao adulta mundial e que , em 2025, alcanar a cifra de 5,4%. A maior parte desse aumento se dar em pases em desenvolvimento , acentuando-se, nesses pases, o padro atual de concentrao de casos na faixa etria de 45-64 anos. No Brasil, no final da dcada de 1980, estim ou-se que o diabetes ocorria em cerca de 8% da populao, de 30 a 69 anos de idade, residente em reas metropolitanas brasileiras. Essa prevalncia variava de 3% a 17% entre as faixas de 30-39 e de 60-69 anos. A prevalncia da tolerncia glicose diminuda era igualmente de 8%, variando de 6 a 11% entre as mesmas faixas etrias. Hoje estima-se 11% da populao igual ou supe rior a 40 anos,o que representa cerca de 5 milhes e meio de portadores (populao estimada IBGE 2005). O diabetes apresenta alta morbi-mortalidade, com perda importante na qualidade de vida. uma das principais causas de mortalidade, insufici ncia renal, amputao de membros inferiores, cegueira e doen a cardiovascular. A Organizao Mundial da Sade (OMS) estimou em 1997 que, aps 15 anos de doena, 2% dos indivduos acometidos estaro cegos e 10% tero deficincia visual grave. Alm disso, estimou que, no mesmo perodo de doen a, 30 a 45%

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tero algum grau de retinopatia, 10 a 20%, de nefropatia, 20 a 35%, de neuropatia e 10 a 25% tero desenvolvido doena cardiovascular. Mundialmente, os custos diretos para o atendimento ao diabetes v ariam de 2,5% a 15% dos gastos nacionais em sade, dep endendo da prevalncia local de diabetes e da complexidade do tratamento disponve l. Alm dos custos financeiros, o diabetes acarreta tambm outros custos associados dor, ansiedade, inconvenincia e menor qualidade de vida que afeta doentes e suas famlias. O diabetes representa tambm carga adicional sociedade, em decorrncia da perda de produtividade no trabalho, aposentadoria precoce e mortalidade prematura.3.1 CAUSAS E FISIOPATOLOGIA

Existem dois mecanismos fundamentais:y

Falta de insulina. Nestes casos, o pncreas no produz insulina ou a produz em quantidades muito baixas. Com a falta de insulina, a glicose no entra nas clulas, permanecendo na circulao sangunea em grandes quantidades. Para esta situao, os mdicos chamaram esse tipo de Diabetes de Diabetes Mellitus tipo 1 (DM tipo 1).A diabetes mellitus do tipo I tambm caracterizada pela produo de anticorpos insulina (doena auto-imune). muito recorrente em pessoas jovens, e apresenta sintomatologia definida, onde os enfermos perdem peso. Mau funcionamento ou diminuio dos receptores das clulas beta responsveis pelo transporte de glicose para dentro da clula . Nestes casos, a produo de insulina pode estar ou no normal. Mas como os receptores (portas) no esto funcionando direito ou esto em pequenas quantidades, a insulina no consegue promover a entrada de glicose necessria para dentro das clulas, aumentando tambm as concentraes da glicose na corrente sangunea. A esse fenmeno, os cientistas chamaram de "resistncia insulina". Para esse segundo ti po de Diabetes, o mdicos deram o nome de Diabetes Mellitus tipo 2 (DM tipo 2).

y

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3.1.1 GENTICA

Ambos os tipos 1 e 2 podem ser herdveis, portanto a DM1 (Diabetes Mellitus tipo 1) a mais caracterstica em quesito de herana gentica, atingindo de 5 10% de todos os casos de DM (o que uma boa notcia tendo em vista a sua menor complexidade de tratamento) sendo a disfuno do pncreas na produo de insulina a sua causa superior. desencadeada muito cedo, atingindo a faixa etria dos jovens, justamente pe lo fator gentico (apesar de isto no ser uma regra, por exemplo, existem genes que demoram anos para serem expressos, outros que nunca o sero; o estilo de vida est lado a lado com a expresso gnica). A DM2 (Diabetes Mellitus tipo 2), entretanto, dese ncadeada normalmente por hbitos no saudveis, sendo a chance de adquir -la maior com o avano da idade (tendo como causa principal a auto -imunidade das clulas insulina, tornando o tratamento difcil), no sendo caracterstica da herdabilidade. Acomete principalmente os obesos, hipertensos e dislipidmicos (que compreendem de 90-95% de todos os casos de DM).3.1.2 FISIOPATOLOGIA

O pncreas o rgo responsvel pela produo do hormnio denominado insulina. Este hormnio responsvel pela regulao da glicemia (glicemia: nvel de glicose no sangue). Para que as clulas das diversas partes do corpo humano possam realizar o processo de respirao aerbica (utilizar glicose como fonte de energia), necessrio que a glicose esteja presente na clula. Portanto, as clulas possuem receptores de insulina (tirosina quinase) que, quando acionados "abrem" a membrana celular para a entrada da glicose presente na circulao sangunea. Uma falha na produo de insulina resulta em altos nveis de glicose no sangue, j que esta ltima no devidamente dirigida ao interior das clulas. Visando manter a glicemia constante, o pncreas tambm produz outro hormnio antagnico insulina, denominado glucagon. Ou seja, quando a glicemia cai, mais glucagon secretado visando reestabelecer o nvel de glicose na circulao.O glucagon o hormnio predominante em situaes de

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jejum ou de estresse, enquanto a insulina tem seus nveis aumentados em situaes de alimentao recente. Como a insulina o principal hormnio que regula a quantidade de glicose absorvida pela maioria das clulas a partir do sangue (principalmente clulas musculares e de gordura, mas no clulas do sistema nervoso central), a sua deficincia ou a insensibilidade de seus receptores desempenham um papel importante em todas as formas da diabetes mellit us. Grande parte do carboidrato dos alimentos convertido em poucas horas no monossacardeo glicose, o principal carboidrato encontrado no sangue. Alguns carboidratos no so convertidos. Alguns exemplos incluem a frutose que utilizada como um combustvel celular, mas no convertida em g licose e no participa no mecanismo regulatrio metablico da insulina / glicose; adicionalmente, o carboidrato celulose no convertido em glicose, j que os humanos e muitos animais no tm vias digestivas capazes de digerir a celulose. A insulina liberada no sangue pelas clulas beta (clulas- ) do pncreas em resposta aos nveis crescentes de glicose no sangue (por exemplo, aps uma refeio). A insulina habilita a maioria das clulas do corpo a absorverem a glicose do sangue e a utilizarem como combustvel, para a converso em outras molculas necessrias, ou para armazenamento. A insulina tambm o sinal de controle principal para a converso da glicose (o acar bsico usado como combustvel) em glicognio para armazenamento interno nas clulas do fgado e musculares. Nveis reduzidos de glicose resultam em nveis reduzidos de secreo de insulina a partir das clulas beta e na converso reversa de glicognio a glicose quando os nveis de glicose caem. Nveis aumentados de insulina aumentam muitos processos anablicos (de crescimento) como o crescimento e duplicao celular, sntese protica e armazenamento de gordura. Se a quantidade de insulina disponvel insuficiente, se as clulas respondem mal aos efeitos da insulina (insensibilidade ou resistncia insulina), ou se a prpria insulina est defeituosa, a glicose no ser administrada corretamente pelas clulas do corpo ou armazenada corretamente no fgado e msculos. O efeito domin so nveis altos persistentes de glicose no sangue, sntese protica pobre e outros distrbios metablicos, como a acidose.6

4. DIAGNSTICO

A diabetes mellitus caracterizada pela hiperglicemia seguintes:y

recorrente ou

persistente, e diagnosticada ao se demonstrar qualquer um dos i