Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Tipo 1Tipo 1

Ana Carolina de Souza MoreiraAna Carolina de Souza MoreiraAlexandre Paz FerreiraAlexandre Paz Ferreira

Coordenação: Luciana SugaiCoordenação: Luciana SugaiEscola Superior de Ciências da Saúde Escola Superior de Ciências da Saúde

(ESCS)/SES/DF(ESCS)/SES/DFwww.paulomargotto.com.br

23/5/200923/5/2009

Caso ClínicoCaso Clínico• IdentificaçãoIdentificação: TSS, masculino, 5 : TSS, masculino, 5

anos, natural da Cidade Ocidental – anos, natural da Cidade Ocidental – GO, procedente de São Sebastião – GO, procedente de São Sebastião – DFDF..

• Queixa PrincipalQueixa Principal: “Faz muito xixi : “Faz muito xixi há 3 dias” há 3 dias”

Caso ClínicoCaso Clínico• HDAHDA: Criança iniciou, há 20 dias, quadro de : Criança iniciou, há 20 dias, quadro de

enurese noturna e inapetência, que a mãe enurese noturna e inapetência, que a mãe associa a “quadro emocional”. Há 3 dias, a associa a “quadro emocional”. Há 3 dias, a mãe também notou poliúria, polidipsia e mãe também notou poliúria, polidipsia e emagrecimento não quantificado. Há um dia emagrecimento não quantificado. Há um dia a criança apresentou dois episódios de a criança apresentou dois episódios de vômitos biliosos, motivo pelo qual a mãe vômitos biliosos, motivo pelo qual a mãe procurou assistência médica na Unidade procurou assistência médica na Unidade Mista de São Sebastião. Foi, então, Mista de São Sebastião. Foi, então, transferida para o HRAS hoje.transferida para o HRAS hoje.

Caso ClínicoCaso Clínico• Revisão de sistemasRevisão de sistemas: feridas pruriginosas : feridas pruriginosas

em membros inferiores iniciadas há 1 mês. em membros inferiores iniciadas há 1 mês.

• Antecedentes pessoaisAntecedentes pessoais: nada digno de nota : nada digno de nota

• Antecedentes familiaresAntecedentes familiares: Pai tabagista (32 : Pai tabagista (32 anos). Mãe hígida (25 anos). Nega anos). Mãe hígida (25 anos). Nega consangüinidade e casos de diabetes na consangüinidade e casos de diabetes na família.família.

Caso ClínicoCaso Clínico• Exame físicoExame físico: bom estado geral, eupneico, : bom estado geral, eupneico,

normocorado, desidratado leve, afebril ao normocorado, desidratado leve, afebril ao toque, consciente e orientado. toque, consciente e orientado.

• Orofaringe: cáries dentárias múltiplas, Orofaringe: cáries dentárias múltiplas, dentes em mau estado de conservação. dentes em mau estado de conservação.

• Tórax e abdome: nada digno de nota Tórax e abdome: nada digno de nota • Lesões eritêmato-pápulo-vesiculares em Lesões eritêmato-pápulo-vesiculares em

membros inferiores, pruriginosas, algumas membros inferiores, pruriginosas, algumas ulceradas, com crostas e recobertas de ulceradas, com crostas e recobertas de secreção purulenta.secreção purulenta.

Caso ClínicoCaso Clínico• Exames complementaresExames complementares: : • Glicemia = 814mg/dl; uréia = 32; Glicemia = 814mg/dl; uréia = 32;

creatinina = 0,9; creatinina = 0,9; • Sódio = 129; potássio = 4,8; cloreto = Sódio = 129; potássio = 4,8; cloreto =

94. 94. • EAS: glicose ++++/4; acetona +++/4. EAS: glicose ++++/4; acetona +++/4. • Gasometria arterial: pH = 7,40; pCO2 = Gasometria arterial: pH = 7,40; pCO2 =

30mmHg; pO2 = 99mmHg; HCO3- = 18 30mmHg; pO2 = 99mmHg; HCO3- = 18 mEq/l.mEq/l.

IntroduçãoIntrodução• Síndrome metabólica caracterizada Síndrome metabólica caracterizada

por hiperglicemia por hiperglicemia • Distúrbio endócrino mais comum da Distúrbio endócrino mais comum da

infânciainfância

EpidemiologiaEpidemiologia• PrevalênciaPrevalência• IncidênciaIncidência

– Finlândia 30/100.000 anoFinlândia 30/100.000 ano– EUA 15/100.000 anoEUA 15/100.000 ano– Japão 3/100.000 anoJapão 3/100.000 ano– São Paulo 7,6/100.000 anoSão Paulo 7,6/100.000 ano– Brasil 8,4/100.000 anoBrasil 8,4/100.000 ano

EtiologiaEtiologia• Destruição auto-imune indolente das Destruição auto-imune indolente das

células beta pancreáticascélulas beta pancreáticas• Fatores desencadeantesFatores desencadeantes• AnticorposAnticorpos

– Auto-anticorpos antiilhota (ICA)Auto-anticorpos antiilhota (ICA)– Antiinsulina (IAA)Antiinsulina (IAA)– Contra descarboxilase do ácido Contra descarboxilase do ácido

glutâmico (anti-GAD)glutâmico (anti-GAD)– Contra tirosina-fosfatases IA-2 e IA-2Contra tirosina-fosfatases IA-2 e IA-2ββ

FisiologiaFisiologiaAtivação de receptor tirosina-quinaseTranslocação

de vesículas para a membrana

Influxo de glicose, aminoácidos, po-tássio e fosfato

Ativação enzimática

Síntese de proteí-nas, lipídios e gli-cogênio

Modulação gênica

Crescimento

FisiopatologiaFisiopatologia

Déficit absoluto

Resistência periférica

FisiopatologiaFisiopatologiaGlicemiaGlicemia

• HiperosmolaridaHiperosmolaridade;de;

• Desidratação do Desidratação do intracelular;intracelular;

• Diurese Diurese osmótica.osmótica.

InsulinaInsulina• Hormônios contra-Hormônios contra-

reguladores;reguladores;• Catabolismo;Catabolismo;• Cetogênese;Cetogênese;• Desequilíbrio Desequilíbrio

eletrolítico entre eletrolítico entre intra/extracelularintra/extracelular

Manifestações ClínicasManifestações Clínicas• PoliúriaPoliúria• PolidpisiaPolidpisia• PolifagiaPolifagia• Perda de pesoPerda de peso• Micoses orais ou genitaisMicoses orais ou genitais

DiagnósticoDiagnóstico

Complicações agudasComplicações agudas

CetoacidoseCetoacidose

Estado hiperglicêmico Estado hiperglicêmico hiperosmolar não-cetóticohiperosmolar não-cetótico

Cetoacidose Cetoacidose diabéticadiabética

Cetoacidose diabéticaCetoacidose diabéticaHiperglicemia

Cetose Acidose

FisiopatologiaFisiopatologiaGrande deficiência de insulina Grande deficiência de insulina

Liberação de catecolaminas, Liberação de catecolaminas, glucagon, cortisol e hormônio de glucagon, cortisol e hormônio de crescimentocrescimento

Redução da utilização periférica de Redução da utilização periférica de glicose e aumento da glicose e aumento da gliconeogênese e da glicogenólisegliconeogênese e da glicogenólise

HIPERGLICEMIA HIPERGLICEMIA

FisiopatologiaFisiopatologiaInsulina + Contra-

reguladores

Lipólise

Ativação da carnitil-acil transferase

Conversão de ácidos Conversão de ácidos graxos em corpos graxos em corpos

cetônicoscetônicos(Beta-hidroxi-butirato, acetoacetato e acetona)

Hiperglicemia + Hiperglicemia + CetonemiaCetonemia

Diurese osmótica + Diurese osmótica + VômitosVômitos

Fatores PrecipitantesFatores Precipitantes• Sub- insulinizaçãoSub- insulinização• Processos infecciososProcessos infecciosos• Transgressões alimentaresTransgressões alimentares• Problemas psicológicos, econômicos Problemas psicológicos, econômicos

e sociaise sociais• Vômitos repetidosVômitos repetidos• Estresse cirúrgicoEstresse cirúrgico

Manifestações ClínicasManifestações Clínicas• DesidrataçãoDesidratação• Respiração de KussmaulRespiração de Kussmaul• Náuseas, vômitos e dor abdominalNáuseas, vômitos e dor abdominal• Hálito cetônicoHálito cetônico• FebreFebre• Perda progressiva da consciência Perda progressiva da consciência

Caracterização Caracterização laboratoriallaboratorial

• GlicemiaGlicemia: > 200 mg/dL: > 200 mg/dL

• Acidose metabólicaAcidose metabólica: pH < 7,3 OU : pH < 7,3 OU bicarbonato sérico bicarbonato sérico ≤≤ 15 mEq/L 15 mEq/L

• CetoseCetose: cetonemia total > 3 mmol/L : cetonemia total > 3 mmol/L OU cetonúria (3+ ou 4+)OU cetonúria (3+ ou 4+)

TratamentoTratamento1.1. Correção da volemia;Correção da volemia;

2.2. Insulinização;Insulinização;

3.3. Reposição de eletrólitos.Reposição de eletrólitos.

Estado Estado hiperglicêmico hiperglicêmico

hiperosmolar não-hiperosmolar não-cetóticocetótico

IntroduçãoIntrodução

• Hiperglicemia intensa, ausência de Hiperglicemia intensa, ausência de cetose ou cetoacidose, disidratação, cetose ou cetoacidose, disidratação, depressão do sensório e osmolaridade depressão do sensório e osmolaridade plasmática >330mOsm/kgplasmática >330mOsm/kg

• Osm = 2 x (Na + K) + Gli/18 + Osm = 2 x (Na + K) + Gli/18 + Uréia/2,8Uréia/2,8

• Osm efetiva = 2 x Na + Gli/18Osm efetiva = 2 x Na + Gli/18

FisiopatologiaFisiopatologia

• Ausência de cetoseAusência de cetose– Níveis circulantes de insulinaNíveis circulantes de insulina– HiperosmolaridadeHiperosmolaridade

LaboratórioLaboratório

• Glicemia> 600mg/dlGlicemia> 600mg/dl• Posm>330 mOsm/kgPosm>330 mOsm/kg• Cetonas baixasCetonas baixas• pH acima de 7,30pH acima de 7,30• Bicarbonato acima de 20 mEq/lBicarbonato acima de 20 mEq/l

Tratamento DM 1Tratamento DM 1

Preparações de InsulinaPreparações de Insulina• Ação ultra-rápidaAção ultra-rápida

• Ação rápidaAção rápida

• Ação intermediáriaAção intermediária

• Ação longaAção longa

Vias de administraçãoVias de administração• Local da injeçãoLocal da injeção

• Velocidade de absorçãoVelocidade de absorção

• Profundidade da injeção Profundidade da injeção

Esquemas InsulínicosEsquemas Insulínicos

• Dose inicialDose inicial– 0,2 a 0,5 U/Kg/dia0,2 a 0,5 U/Kg/dia

• Período de lua-de-mel: diminui Período de lua-de-mel: diminui temporariamente a necessidade de insulina temporariamente a necessidade de insulina exógena.exógena.

• Insulinoterapia convencional: duas doses Insulinoterapia convencional: duas doses diárias. A alimentação deve se ajustar à dose diárias. A alimentação deve se ajustar à dose da insulina.da insulina.

• Insulinoterapia intensiva: várias doses diárias, Insulinoterapia intensiva: várias doses diárias, ajustadas de acordo com a alimentação.ajustadas de acordo com a alimentação.

Hiperglicemia matinalHiperglicemia matinal

Efeito SomogyiEfeito Somogyi

Fenômeno do alvorecerFenômeno do alvorecer

Efeito SomogyiEfeito SomogyiHiperglicemia na

madrugada

Aumento compensatório de glucagon e hormônios contrarreguladores

HiperglicemiaHiperglicemia

• O tratamento é diminuir a dose da insulina noturna.• 25% dos casos.

Fenômeno do alvorecerFenômeno do alvorecerNormoglicemia noturna

Aumento noturno fisiológico de GH e hormônios contrarreguladores

HiperglicemiaHiperglicemia

• O tratamento é aumentar a dose da insulina noturna.• 75% dos casos.