Diagnóstico por Imagem Encéfalo... · iii Diagnóstico por Imagem Encéfalo 33ª ª...
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Diagnóstico por Imagem
Encéfalo3ª 3ª EDIÇÃOEDIÇÃO
Anne G. Osborn, MD, FACRUniversity Distinguished Professor
William H. and Patricia W. Child Presidential Endowed ChairUniversity of Utah School of Medicine
Salt Lake City, Utah
Karen L. Salzman, MDProfessor of Radiology
Leslie W. Davis Endowed Chair in NeuroradiologyUniversity of Utah School of Medicine
Salt Lake City, Utah
Miral D. Jhaveri, MDAssociate Professor
Division Head, NeuroradiologyDepartment of Diagnostic Radiology and Nuclear Medicine
Rush University Medical CenterChicago, Illinois
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© 2018 Elsevier Editora Ltda. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográ� cos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-8703-5 ISBN versão eletrônica: 978-85-352-8751-6
DIAGNOSTIC IMAGING: BRAIN 3 rd EDITION Copyright © 2016 by Elsevier. All rights reserved.
This translation of Diagnostic Imaging: Brain, 3 rd Edition, by Anne G. Osborn, Karen L. Salzman and Miral D. Jhaveri, was undertaken by Elsevier Editora Ltda and is published by arrangement with Elsevier Inc.
Esta tradução de Diagnostic Imaging: Brain, 3 rd Edition, de Anne G. Osborn, Karen L. Salzman e Miral D. Jhaveri, foi produzida por Elsevier Editora Ltda e publicada em conjunto com Elsevier Inc. ISBN: 978-0-323-37754-6
Capa Studio Creamcrackers
Editoração Eletrônica Thomson Digital
Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras
Rua da Assembleia, n° 100 – 6° andar – Sala 601 20011-904 – Centro – Rio de Janeiro – RJ
Rua Quintana, n° 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP
Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 [email protected]
Consulte nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br
Nota
Esta tradução foi produzida por Elsevier Brazil Ltda. sob sua exclusiva responsabilidade.�Médicos e pesquisadores devem sempre fundamentar-se em sua experiência e no próprio conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos nesta publicação. Devido ao rápido avanço nas ciências médicas, particularmente, os diagnósticos e a posologia de medicamentos precisam ser veri� cados de maneira independente. Para todos os efeitos legais, a Editora, os autores, os editores ou colaboradores relacionados a esta tradução não assumem responsabilidade por qualquer dano/ou prejuízo causado a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade pelo produto, negligência ou outros, ou advindos de qualquer uso ou aplicação de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no conteúdo aqui publicado.
O Editor
CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ
O89d3.ed.
Osborn, Anne Diagnóstico por imagem : encéfalo / Anne Osborn, Karen Salzman, Miral Jhaveri ; tradução [Adilson Dias Salles...[et al.]]. - 3. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2018. : il. ; 28 cm.
Tradução de: Diagnostic imaging: brain Inclui índice ISBN 978-85-352-8703-5
1. Encéfalo - Imagem. 2. Diagnóstico por imagem. I. Salzman, Karen. II. Jhaveri,Miral. III. Salles, Adilson Dias. IV. Título.
17-44519 CDD: 616.80754 CDU: 616.8-079.43
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Revisão Cientí� ca e Tradução COORDENADOR DA REVISÃO CIENTÍFICA
Antonio Rocha Doutor em Ciências Médicas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Professor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (FCMSCSP) Diretor da Unidade Estratégica do Serviço de Diagnóstico por Imagem do Hospital Central da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Especialista em Neurorradiologia pela Sociedade Brasileira de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica Neurorradiologista do Grupo Fleury e da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
REVISORES CIENTÍFICOS
Alan Iuno Rios Araújo Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Neurorradiologista do Grupo DASA�e da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Ana Luiza Mandetta Pettengill Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Fellow em Neurorradiologia da Santa Casa de São Paulo
Antonio Carlos Martins Maia Junior Doutor em Ciências Médicas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Professor da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (FCMSCSP) Coordenador do Serviço de Neurorradiologia do Serviço de Diagnóstico por Imagem da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Especialista em Neurorradiologia pela Sociedade Brasileira de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica Neurorradiologista do Grupo Fleury e da Santa Casa de Misericódia de São Paulo
Augusto Lio M. Gonçalves Filho Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Especialista em Neurorradiologia pela Sociedade Brasileira de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica Neurorradiologista dos Grupos DASA, Fleury e da Santa Casa de São Paulo
Bruna Bianco Allegro Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Neurorradiologista do Grupo Dasa e da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Bruna Garbugio Dutra Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo�Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Neurorradiologista do Grupo Fleury, do Grupo Dasa e da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Diego Cardoso Fragoso Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Especialista em Neurorradiologia pela Sociedade Brasileira de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica Neurorradiologista dos Grupos DASA, Fleury e da Santa Casa de São Paulo
Felipe T. Pacheco Doutor em Ciências Médicas pela Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP) Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Especialista em Neurorradiologia pela Sociedade Brasileira de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica Neurorradiologista da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e do DASA
Igor Gomes Padilha Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Fellow em Neurorradiologia da Santa Casa de São Paulo
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Ingrid Aguiar Littig Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Especialista em Neurorradiologia pela Sociedade Brasileira de Neurorradiologia Diagnóstica e Terapêutica Neurorradiologista da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
Thiago Luiz Pereira Donoso Scoppetta Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Colégio Brasileiro de Radiologia/AMB Neurorradiologista do Grupo Fleury e da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
TRADUTORES
Adilson Dias Salles. MD, PhD Mestre em Anatomia Humana, Departamento de Anatomia, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal do Rio de Janeiro Doutor em Medicina, Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio de Janeiro Professor Associado do Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal do Rio de Janeiro Pesquisador do Departamento de Antropologia, Museu Nacional, Universidade Federal do Rio de Janeiro
Alexandre Aldiguieri Soares Médico Formado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro Residência em Clínica Médica pelo Hospital Naval Marcílio Dias Residência em Endocrinologia pelo Instituto Estadual de Diabetes e Endocrinologia Luiz Capriglione (Iede-RJ)
Angela Satie Nishikaku Bacharel em Ciências Biológicas – Modalidade médica pela Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho” (UNESP) Doutora em Ciências, Departamento de Imunologia, Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (USP) Pós-doutora em Infectologia, Departamento de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Cristiane Ruiz Doutora em Anatomia pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP Mestre em Anatomia pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP Coordenadora do Curso de Especialização em Anatomia Macroscópica do Centro Universitário São Camilo, São Paulo Docente dos Cursos de Graduação e Pós-graduação do Centro Universitário São Camilo, São Paulo
Eliseanne Nopper Especialista em Psiquiatria Clínica pela Faculdade de Medicina de Santo Amaro (FMSA) e Complexo Hospitalar do Mandaqui Médica pela FMSA – Organização Santamarense de Educação e Cultura (OSEC), Universidade de Santo Amaro (UNISA)
Karina Carvalho Doutora em Biologia Humana e Experimental pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro Mestre em Morfologia na Pós-graduação em Biologia Humana e Experimental da Universidade do Estado do Rio de janeiro Bióloga pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro
Luiz Claudio Queiroz Faria Tradutor Técnico
Luiz Euclydes Trindade Frazão Filho Tradutor/intérprete pela Universidade Estácio de Sá e Brasillis Idiomas, Rio de Janeiro Certi� cate of Pro� ciency in English, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA
Renata Jurema Medeiros Formada em Medicina Veterinária pela Faculdade de Medicina Veterinária da UFF Mestrado em Higiene Veterinária e Processamento Tecnológico de Produtos de Origem Animal pelo Departamento de Tecnologia de Alimentos da Faculdade de Medicina Veterinária da UFF Doutora em Vigilância Sanitária pelo INCQS/ Fiocruz Chefe do Laboratório de Fisiologia do Departamento de Farmacologia e Toxicologia do INCQS/ Fiocruz
Samanta Mattei de Mello Bióloga pela Universidade Estadual de Campinas Mestre em Biologia Celular e Molecular pela Fundação Instituto Oswaldo Cruz Doutora em Microbiologia e Imunologia pela Universidade Federal de São Paulo
Sueli Toledo Basile
Tradutora pelo Instituto Presbiteriano Mackenzie e Cell-lep
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Para os nossos amigos neurorradiologistas e colegas de todo o mundo: agradecemos por seu interesse de longa data, por seu apoio e pela generosidade
em compartilhar casos e conceitos. Esta nova edição é para vocês.
AO
Para os amores da minha vida: Craig, Sophia, Aubrey e Ian. Obrigada por sua in� nita paciência, pelo amor e pelo apoio.
KLS
Para Palmi e Aanya. Obrigado por todo o apoio e toda a paciência.
Para Michael e Beverly. Obrigado por tudo.
MJ
Dedicatórias
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Autores Colaboradores
A. James Barkovich , MD Professor of Radiology and Biomedical Imaging, Neurology, Pediatrics, and Neurological Surgery UCSF-Benio� Children’s Hospital University of California, San Francisco San Francisco, California
H. Ric Harnsberger , MD R.C. Willey Chair in Neuroradiology Professor of Radiology and Otolaryngology University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah
Luke N. Ledbetter , MD Assistant Professor of Radiology Division of Neuroradiology University of Kansas Medical Center Kansas City, Kansas
Nicholas A. Koontz , MD Assistant Professor of Clinical Radiology Department of Radiology and Imaging Sciences Indiana University School of Medicine Indianapolis, Indiana
Kevin R. Moore , MD Pediatric Neuroradiologist Primary Children’s Hospital Salt Lake City, Utah
Charles Raybaud , MD, FRCPC Derek Harwood-Nash Chair in Medical Imaging Division Head of Neuroradiology The Hospital for Sick Children Professor of Radiology University of Toronto Toronto, Ontario, Canada
Anna Illner , MD Pediatric Neuroradiologist Texas Children’s Hospital Assistant Professor of Radiology Baylor College of Medicine Houston, Texas
Sheri L. Harder , MD, FRCPC Assistant Professor of Radiology Division of Neuroradiology Loma Linda University Medical Center Loma Linda, California
Gregory L. Katzman , MD, MBA Professor of Neuroradiology Vice Chair of Radiology Operations Chief Quality O� cer Chief Business Development O� cer Department of Radiology University of Chicago School of Medicine Chicago, Illinois
Bronwyn E. Hamilton , MD Professor of Radiology Oregon Health & Science University Portland, Oregon
Lubdha M. Shah , MD Associate Professor of Radiology Division of Neuroradiology University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah
Perry P. Ng , MBBS (Hons), FRANZCR Adjunct Associate Professor Department of Radiology University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah Interventional Neuroradiologist Centura Health Physician Group Denver, Colorado
Gary M. Nesbit , MD Professor of Radiology, Neurology, Neurological Surgery Dotter Interventional Institute Oregon Health & Science University Portland, Oregon
Ulrich Rassner , MD Associate Professor of Radiology Division of Neuroradiology University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah
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Laurie A. Loevner , MD Chief, Division of Neuroradiology Director, Head and Neck Radiology Professor of Radiology, Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery and Neurosurgery University of Pennsylvania Health System Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania
Je� rey S. Anderson , MD, PhD Associate Professor of Radiology and Bioengineering University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah
Chang Yueh Ho , MD Assistant Professor of Radiology Director of Pediatric Neuroradiology Program Director of Pediatric Neuroradiology Fellowship Riley Hospital for Children Indiana University School of Medicine Indianapolis, Indiana
Edward P. Quigley , III, MD, PhD Associate Professor of Radiology Division of Neuroradiology University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah
John H. Rees , MD Chief of Neuroradiology: Partners Imaging Sarasota, Florida Assistant Professor of Radiology Georgetown University Previously: Visiting Scientist Armed Forces Institute of Pathology Washington, DC
Majda M. Thurnher , MD Associate Professor of Radiology Medical University Vienna Department of Biomedical Imaging and Image-Guided Therapy Vienna, Austria
Gary L. Hedlund , DO Adjunct Professor of Radiology University of Utah School of Medicine Pediatric Neuroradiologist Department of Medical Imaging Primary Children’s Hospital Salt Lake City, Utah
James M. Provenzale , MD Professor of Radiology Duke University Medical Center Durham, North Carolina
Yoshimi Anzai , MD, MPH Professor of Radiology Associate Chief Medical Quality O� cer University of Utah Salt Lake City, Utah
Susan I. Blaser , MD, FRCPC Sta� Neuroradiologist The Hospital for Sick Children Professor of Neuroradiology University of Toronto Toronto, Ontario, Canada
P. Ellen Grant , MD Associate Professor in Radiology, Harvard Medical School Founding Director, Center for Fetal-Neonatal Neuroimaging & Developmental Science Director of Fetal and Neonatal Neuroimaging Research Children’s Hospital Boston Endowed Chair in Neonatology Children’s Hospital Boston Boston, Massachusetts
Gilbert Vézina , MD Director, Program in Neuroradiology Children’s National Medical Center Professor of Radiology and Pediatrics The George Washington University School of Medicine and Health Sciences Washington, DC
Blaise V. Jones , MD Associate Director of Radiology Neuroradiology Section Chief Cincinnati Children’s Hospital Medical Center Professor of Clinical Radiology and Pediatrics University of Cincinnati College of Medicine Cincinnati, Ohio
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Prefácio
Bem-vindo a um dos primeiros volumes da terceira série da nova marca de livros de Diagnóstico por Imagem . Você vai notar que o nosso mais recente livro traz a marca de Amirsys e Elsevier. Apesar de o novo visual e o layout re� etirem os nossos melhores esforços criativos, mantivemos o texto com tópicos altamente e� cientes e sinópticos, como você espera de nós, e os amados quadros de resumo e fatos importantes no início de cada diagnóstico.
Muita coisa aconteceu desde que publicamos, em 2010, a 2ª edição do Diagnóstico por Imagem : Encéfalo . Acrescentamos novos diagnósticos, incluindo temas importantes como pseudoprogressão e pseudorresposta tumorais. Novas entidades, como clippers , e temas importantes acerca das doenças relacionadas com a IgG4 estão incluídos. Há, literalmente, milhares de novas imagens nas galerias de diagnóstico em conjunto com as referências que foram atualizadas com as mais recentes descobertas. Você nos disse que amava as introduções às seções, uma característica nova da 2ª edição, por isso incluímos novas e atualizadas introduções para re� etir o pensamento atual sobre esses temas gerais.
A 2ª edição cobriu a 4ª edição (2007) da classi� cação e estadiamento da Organização Mundial da Saúde (OMS) dos tumores cerebrais. Esta vem sendo publicada a cada sete anos. Se você “� zer as contas”, saberá que a 5ª edição, normalmente, teria sido publicada em 2014. Não foi. Então, antes que você pergunte, vou dizer-lhe que também não foi plublicada em 2015. O campo do diagnóstico dos tumores
está mudando tão rapidamente com o advento da análise genômica que é quase impossível acompanhá-lo. Então, atualizamos a seção de neoplasias com a literatura mais recente para dar-lhe melhor compreensão da classi� cação e do estadiamento. Ela vem mudando rapidamente, portanto, � que atento.
Adoramos ouvir vocês. Agradecemos (e�prestamos muita atenção) às suas ideias e informações sobre quais novos diagnósticos ou informações vocês gostariam que fossem incluídos. Muitos de vocês têm compartilhado conosco os casos recentes e selecionamos imagens de alguns que são usadas nesta nova edição com o nosso grato reconhecimento. A� nal, vocês são a razão pela qual continuamos fazendo esses livros. Então, obrigado por seu interesse e absorção. Desfrute de nosso mais novo “bebê”!
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Anne G. Osborn , MD, FACR University Distinguished Professor William H. and Patricia W. Child Presidential Endowed Chair University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah
Karen L. Salzman , MD Professor of Radiology Leslie W. Davis Endowed Chair in Neuroradiology University of Utah School of Medicine Salt Lake City, Utah
Miral D. Jhaveri , MD Associate Professor Division Head, Neuroradiology Department of Diagnostic Radiology and Nuclear Medicine Rush University Medical Center Chicago, Illinois
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Editores de Texto Dave L. Chance, MA, ELS Arthur G. Gelsinger, MA
Nina I. Bennett, BA Sarah J. Connor, BA Terry W. Ferrell, MS Lisa A. Gervais, BA
Karen E. Concannon, MA, PhD
Editores de Imagem Je� rey J. Marmorstone, BS
Lisa A. M. Steadman, BS
Editores Médicos Nicholas A. Koontz, MD Remy Rosario Lobo, MD
Sarah Cantrell, MD
Ilustradores Lane R. Bennion, MS Richard Coombs, MS Laura C. Sesto, MA
James A. Cooper, MD
Direção de Arte e Design Laura C. Sesto, MA Tom M. Olson, BA
Editora-Chefe Tricia L. Cannon, BA
Coordenadores de Produção Rebecca L. Hutchinson, BA
Angela M. G. Terry, BA
Agradecimentos
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Seções Parte I: Diagnósticos Baseados na Patologia
SEÇÃO 1: Malformações Congênitas
SEÇÃO 2: Trauma
SEÇÃO 3: Hemorragia Subaracnóidea e Aneurismas
SEÇÃO 4: AVC
SEÇÃO 5: Malformações Vasculares
SEÇÃO 6: Neoplasias
SEÇÃO 7: Cistos Primários não Neoplásicos
SEÇÃO 8: Doença Infecciosas, In� amatórias e Desmielinizantes
SEÇÃO 9: Doenças Metabólicas/Degenerativas Hereditárias
SEÇÃO 10: Distúrbios Tóxicos/Metabólicos/Degenerativos Adquiridos
PARTE II: Diagnósticos Baseados na Anatomia SEÇÃO 1: Ventrículos e Cisternas
SEÇÃO 2: Sela e Hipó� se
SEÇÃO 3: APC-CAI
SEÇÃO 4: Crânio, Couro Cabeludo e Meninges
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SUMÁRIO
Parte I: Diagnósticos Baseados na�Patologia
SEÇÃO 1: MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS4 Revisão das Malformações Congênitas
A. James Barkovich, MD
HERNIAÇÃO DO ROMBENCÉFALO, OUTRAS MALFORMAÇÕES DIVERSAS
8 Chiari ISusan I. Blaser, MD, FRCPC e Anne G. Osborn, MD, FACR
12 Chiari IISusan I. Blaser, MD, FRCPC e Kevin R. Moore, MD
16 Chiari IIISusan I. Blaser, MD, FRCPC e Kevin R. Moore, MD
18 Disgenesia CalosaCharles Raybaud, MD, FRCPC e Anne G. Osborn,
MD,�FACR
22 LipomaA. James Barkovich, MD
MALFORMAÇÕES DO ROMBENCÉFALO26 Espectro Dandy-Walkér
Susan I. Blaser, MD, FRCPC
30 RombencefalossinapseBlaise V. Jones, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
34 Displasias Cerebelares não Classi� cadasBlaise V. Jones, MD
36 Malformação do Dente Molar (Joubert)Charles Raybaud, MD, FRCPC e Anne G. Osborn,
MD,�FACR
DISTÚRBIOS DA DIVERTICULAÇÃO� CLIVAGEM
40 HoloprosencefaliaCharles Raybaud, MD, FRCPC e Anne G. Osborn, MD,
FACR
44 Variantes da HoloprosencefaliaAnna Illner, MD
48 Sintelencefalia (Variante Inter-hemisférica Média)Charles Raybaud, MD, FRCPC
52 Displasias Septo-ópticasA. James Barkovich, MD
MALFORMAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO CORTICAL
56 MicrocefaliaGary L. Hedlund, DO
60 Distro� a Muscular Congênita Charles Raybaud, MD, FRCPC
64 Substância Cinzenta HeterotópicaCharles Raybaud, MD, FRCPC
68 PolimicrogiriaA. James Barkovich, MD
72 LissencefaliaBlaise V. Jones, MD
76 EsquizencefaliaBlaise V. Jones, MD
80 HemimegalencefaliaAnne G. Osborn, MD, FACR e Blaise V. Jones, MD
TUMOR FAMILIAL�SÍNDROMES NEUROCUTÂNEAS
84 Neuro� bromatose do Tipo 1Gilbert Vézina, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
88 Neuro� bromatose do Tipo 2Gilbert Vézina, MD
92 Síndrome de Von Hippel-Lindau Anne G. Osborn, MD, FACR e Gilbert Vézina, MD
96 Complexo da Esclerose TuberosaGilbert Vézina, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
100 Síndrome de Sturge-Weber Gilbert Vézina, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
104 MeningioangiomatoseAnne G. Osborn, MD, FACR
106 Síndrome do Nevo BasocelularGilbert Vézina, MD
110 Telangiectasia Hemorrágica HereditáriaAnne G. Osborn, MD, FACR e Charles Raybaud, MD, FRCPC
114 Lipomatose Encéfalo-cranio-cutâneaGilbert Vézina, MD
118 Doença de Lhermitte-Duclos Anne G. Osborn, MD, FACR e P. Ellen Grant, MD
122 Melanose NeurocutâneaGilbert Vézina, MD
126 Síndrome de Alcardi P. Ellen Grant, MD
128 Síndrome de Li-Fraumeni Gilbert Vézina, MD
130 SchwannomatoseNicholas A. Koontz, MD
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SUMÁRIO
SEÇÃO 2: TRAUMA134 Introdução às Imagens do SNC, Trauma
Anne G. Osborn, MD, FACR
EFEITOS PRIMÁRIOS DOS TRAUMATISMOS DO SNC
140 Lesões do Escalpo e do CrânioAnne G. Osborn, MD, FACR
144 Projétil e Lesão PenetranteAnne G. Osborn, MD, FACR e Sheri L. Harder, MD,
FRCPC
148 Hematoma Epidural, ClássicoAnne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman,
MD,�MBA
152 Hematoma Epidural, VarianteAnne G. Osborn, MD, FACR
156 Hematoma Subdural AgudoAnne G. Osborn, MD, FACR e Bronwyn E. Hamilton, MD
160 Hematoma Subdural SubagudoAnne G. Osborn, MD, FACR e Bronwyn E. Hamilton, MD
164 Hematoma Subdural CrônicoAnne G. Osborn, MD, FACR
168 Hemorragia Subaracnóidea TraumáticaAnne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman, MD,
MBA
172 Contusão CerebralAnne G. Osborn, MD, FACR
176 Lesão Axonal Difusa Anne G. Osborn, MD, FACR
180 Lesão Subcortical Anne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman, MD,
MBA
184 PneumocéfaloAnne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman, MD,
MBA
188 Trauma Cranioencefálico AbusivoGary L. Hedlund, DO
EFEITOS SECUNDÁRIOS DO TRAUMA DO SNC 192 Síndrome de Herniação Intracraniana
Anne G. Osborn, MD, FACR
196 Edema Cerebral Pós-traumático Anne G. Osborn, MD, FACR
200 Isquemia/Infarto Cerebral TraumáticoAnne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman, MD,
MBA
204 Morte EncefálicaAnne G. Osborn, MD, FACR
206 Síndrome do Segundo ImpactoAnne G. Osborn, MD, FACR
208 Dissecção Arterial Intracraniana Traumática Anne G. Osborn, MD, FACR
212 Fístula Traumática Carótido-Cavernosa Anne G. Osborn, MD, FACR e Perry P. Ng, MBBS (Hons),
FRANZCR
214 Encefalopatia Traumática Crônica Anne G. Osborn, MD, FACR
SEÇÃO 3: HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA E ANEURISMAS
218 Revisão da Hemorragia Subaracnóidea e AneurismasAnne G. Osborn, MD, FACR
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA220 Hemorragia Subaracnóidea Aneurismática
Anne G. Osborn, MD, FACR
224 HSA Perimesencefálica não Aneurismática Anne G. Osborn, MD, FACR
226 Hemorragia Subaracnóidea da ConvexidadeAnne G. Osborn, MD, FACR
228 Siderose Super� cial Anne G. Osborn, MD, FACR e H. Ric Harnsberger, MD
ANEURISMAS232 Aneurisma Sacular
Anne G. Osborn, MD, FACR e Perry P. Ng, MBBS (Hons),
FRANZCR
236 PseudoaneurismaAnne G. Osborn, MD, FACR
238 Dolicoectasia Vertebrobasilar Anne G. Osborn, MD, FACR
240 Aneurisma Fusiforme AteroscleróticoAnne G. Osborn, MD, FACR
242 Aneurisma Fusiforme não Aterosclerótico Anne G. Osborn, MD, FACR
244 Aneurisma Semelhante à Bolha de Sangue Anne G. Osborn, MD, FACR
SEÇÃO 4: AVC248 Revisão do AVC
Karen L. Salzman, MD
HEMORRAGIA INTRACRANIANA NÃO TRAUMÁTICA
254 Evolução da Hemorragia IntracranianaKaren L. Salzman, MD e Ulrich Rassner, MD
258 Hemorragia Intracraniana não-Traumática Espontânea Karen L. Salzman, MD e Laurie A. Loevner, MD
262 Hemorragia Intracraniana Hipertensiva Karen L. Salzman, MD e Laurie A. Loevner, MD
266 Hemorragia Cerebelar RemotaKaren L. Salzman, MD e Bronwyn E. Hamilton, MD
268 Hemorragia da Matriz Germinativa Karen L. Salzman, MD e P. Ellen Grant, MD
ATEROSCLEROSE E ESTENOSE CAROTÍDEA272 Aterosclerose Intracraniana
Anne G. Osborn, MD, FACR
276 Aterosclerose Extracraniana Karen L. Salzman, MD e Bronwyn E. Hamilton, MD
280 ArterioloscleroseKaren L. Salzman, MD
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SUMÁRIO
VASCULOPATIA NÃO ATEROMATOSA 284 Artéria Carótida Interna Aberrante
Karen L. Salzman, MD e H. Ric Harnsberger, MD
288 Anastomoses Basilares Carotídeas Persistentes Karen L. Salzman, MD e Charles Raybaud, MD, FRCPC
290 Anemia Falciforme, CérebroAnna Illner, MD
294 MoyamoyaAnne G. Osborn, MD, FACR e Anna Illner, MD
298 Arterite Primária do SNCAnne G. Osborn, MD, FACR
302 Vasculites Diversas Anne G. Osborn, MD, FACR
306 Síndrome de Vasoconstrição Cerebral ReversívelKaren L. Salzman, MD e Perry P. Ng, MBBS (Hons),
FRANZCR
308 VasoespasmoKaren L. Salzman, MD e Perry P. Ng, MBBS (Hons),
FRANZCR
312 Lúpus Eritematoso SistêmicoKaren L. Salzman, MD e Gary M. Nesbit, MD
316 Doença Amiloide CerebralKaren L. Salzman, MD e Bronwyn E. Hamilton, MD
320 CADASILKaren L. Salzman, MD e Ulrich Rassner, MD
324 Doença de BehçetKaren L. Salzman, MD
326 Síndrome de SusacKaren L. Salzman, MD e Je� rey S. Anderson, MD, PhD
328 Displasia FibromuscularKaren L. Salzman, MD e Perry P. Ng, MBBS (Hons),
FRANZCR
ISQUEMIA E INFARTO CEREBRAL 330 Hidranencefalia
Anne G. Osborn, MD, FACR
332 Lesão de Prematuridade da Substância BrancaP. Ellen Grant, MD
336 Lesão Hipóxico-Isquêmica no PartoP. Ellen Grant, MD
340 Lesão Hipóxico-Isquêmica Adulta Karen L. Salzman, MD e Lubdha M. Shah, MD
344 Infarto Cerebral Hipotensivo Anne G. Osborn, MD, FACR e Bronwyn E. Hamilton, MD
348 AVC InfantilAnne G. Osborn, MD, FACR e Blaise V. Jones, MD
352 Hemiatro� a Cerebral Karen L. Salzman, MD
354 Isquemia-Infarto Cerebral AgudoAnne G. Osborn, MD, FACR e Edward P. Quigley, III, MD,
PhD
358 Infarto Cerebral Subagudo Karen L. Salzman, MD e Sheri L. Harder, MD, FRCPC
362 Infarto Cerebral CrônicoSheri L. Harder, MD, FRCPC e Anne G. Osborn, MD, FACR
366 Infartos Cerebrais Embólicos Múltiplos Karen L. Salzman, MD
367 Infarto Cerebral por Embolia GordurosaKaren L. Salzman, MD
368 Infarto Lacunar Karen L. Salzman, MD e Ulrich Rassner, MD
372 Síndrome de Hiperperfusão CerebralAnne G. Osborn, MD, FACR
376 Trombose do Seio DuralAnne G. Osborn, MD, FACR
380 Trombose Venosa Cortical Anne G. Osborn, MD, FACR e Bronwyn E. Hamilton, MD
384 Trombose Venosa Cerebral Profunda Anne G. Osborn, MD, FACR e Bronwyn E. Hamilton, MD
388 Granulações Aberrantes do Seio Dural e AracnoidesH. Ric Harnsberger, MD
SEÇÃO 5: MALFORMAÇÕES VASCULARES394 Revisão das Malformações Vasculares
Anne G. Osborn, MD, FACR
MCVS COM SHUNT AV396 Malformação Arteriovenosa
Anne G. Osborn, MD, FACR e Perry P. Ng, MBBS (Hons),
FRANZCR
400 Fístula AV Dural Anne G. Osborn, MD, FACR e Perry P. Ng, MBBS (Hons),
FRANZCR
404 Fístula AV Pial Anne G. Osborn, MD, FACR
406 Malformação AneurIsmática da Veia de Galeno Anne G. Osborn, MD, FACR e Anna Illner, MD
MCVS SEM SHUNT AV410 Anomalia do Desenvolvimento Venoso
Anne G. Osborn, MD, FACR
416 Sinus Pericranii
Anne G. Osborn, MD, FACR e Anna Illner, MD
420 Malformação Cavernomatosa Anne G. Osborn, MD, FACR
424 Telangiectasia Capilar Anne G. Osborn, MD, FACR
SEÇÃO 6: NEOPLASIAS430 Revisão de Neoplasias
Anne G. Osborn, MD, FACR
TUMORES ASTROCITÁRIOS, INFILTRATIVOS434 Astrocitoma Difuso de Baixo Grau
Karen L. Salzman, MD
438 Astrocitoma AnaplásicoKaren L. Salzman, MD
442 GlioblastomaKaren L. Salzman, MD
446 GliossarcomaKaren L. Salzman, MD
448 Gliomatose CerebralKaren L. Salzman, MD
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SUMÁRIO
TUMORES ASTROCITÁRIOS, LOCALIZADOS452 Astrocitoma Pilocítico
Karen L. Salzman, MD e Chang Yueh Ho, MD
456 Astrocitoma Pilomixoide Anne G. Osborn, MD, FACR
460 Xantoastrocitoma Pleomór� coKaren L. Salzman, MD
464 Astrocitoma Subependimário de Células Gigantes Anne G. Osborn, MD, FACR e John H. Rees, MD
TUMORES OLIGODENDROGLIAIS E MISCELÂNEA
468 OligodendrogliomaKaren L. Salzman, MD
472 Oligodendroglioma Anaplásico Karen L. Salzman, MD
476 AstroblastomaKaren L. Salzman, MD
478 Glioma Cordoide do Terceiro VentrículoKaren L. Salzman, MD e John H. Rees, MD
480 Glioma Angiocêntrico Karen L. Salzman, MD e Majda M. Thurnher, MD
TUMORES EPENDIMÁRIOS482 Ependimoma Infratentorial
Anne G. Osborn, MD, FACR e Majda M. Thurnher, MD
486 Ependimoma Supratentorial Majda M. Thurnher, MD
490 SubependimomaKaren L. Salzman, MD
TUMORES DO PLEXO COROIDE 494 Papiloma do Plexo Coroide Típico
Anne G. Osborn, MD, FACR e Chang Yueh Ho, MD
498 Carcinoma do Plexo Coroide Anne G. Osborn, MD, FACR e Chang Yueh Ho, MD
TUMORES NEURONAIS E NEUROGLIAIS MISTOS
502 GangliogliomaKaren L. Salzman, MD
506 Astrocitoma e Ganglioglioma Desmoplásico InfantilChang Yueh Ho, MD
510 DNETKaren L. Salzman, MD e Laurie A. Loevner, MD
514 Neurocitoma Central Karen L. Salzman, MD
518 Neurocitoma Extraventricular Karen L. Salzman, MD
520 Liponeurocitoma Cerebelar Karen L. Salzman, MD e John H. Rees, MD
521 Tumor Glioneuronal PapilarKaren L. Salzman, MD e John H. Rees, MD
522 Tumor Glioneuronal Formador de RosetasKaren L. Salzman, MD e Majda M. Thurnher, MD
TUMORES DO PARÊNQUIMA PINEAL 524 Pineocitoma
Karen L. Salzman, MD e Laurie A. Loevner, MD
528 Tumor do Parênquima Pineal de Diferenciação Intermediária Karen L. Salzman, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
530 PineoblastomaAnne G. Osborn, MD, FACR e Laurie A. Loevner, MD
534 Tumor Papilar da Região PinealKaren L. Salzman, MD e John H. Rees, MD
TUMORES EMBRIONÁRIOS E�NEUROBLÁSTICOS
536 MeduloblastomaAnne G. Osborn, MD, FACR e Majda M. Thurnher, MD
540 PNET Supratentorial Anne G. Osborn, MD, FACR e Laurie A. Loevner, MD
544 Tumor Teratoide-Rabdoide AtípicoAnne G. Osborn, MD, FACR e Chang Yueh Ho, MD
548 Neuroblastoma Metastático Anne G. Osborn, MD, FACR e Chang Yueh Ho, MD
TUMORES DOS NERVOS CRANIANOS�PERIFÉRICOS
552 Schwannoma não Vestibular Nicholas A. Koontz, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
556 Neuro� bromaNicholas A. Koontz, MD e John H. Rees, MD
TUMORES DOS VASOS SANGUÍNEOS E�HEMATOPOIÉTICOS
558 HemangioblastomaKaren L. Salzman, MD e John H. Rees, MD
562 HemangiopericitomaKaren L. Salzman, MD
566 Linfoma Primário do SNCKaren L. Salzman, MD
570 Linfoma Intravascular (Angiocêntrico) Karen L. Salzman, MD
574 LeucemiaKaren L. Salzman, MD e Miral D. Jhaveri, MD
TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS578 Germinoma
Anne G. Osborn, MD, FACR e Majda M. Thurnher, MD
582 TeratomaAnne G. Osborn, MD, FACR e Majda M. Thurnher, MD
586 Diversas Neoplasias Malignas de Células Germinativas Karen L. Salzman, MD e Majda M. Thurnher, MD
TUMORES METASTÁTICOS E EFEITOS REMOTOS DO CÂNCER
590 Metástases Parenquimatosas Anne G. Osborn, MD, FACR
594 Diversas Metástases Intracranianas Anne G. Osborn, MD, FACR
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SUMÁRIO596 Linfoma Intracraniano Metastático
Karen L. Salzman, MD
598 Síndromes ParaneoplásicasKaren L. Salzman, MD
SEÇÃO 7: CISTOS PRIMÁRIOS NÃO NEOPLÁSICOS
604 Revisão dos Cistos não Neoplásicos PrimáriosAnne G. Osborn, MD, FACR
608 Cisto Aracnoide Anne G. Osborn, MD, FACR
612 Cisto Coloide Anne G. Osborn, MD, FACR
616 Cisto DermoideChang Yueh Ho, MD
620 Cisto EpidermoideAnne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman, MD,
MBA
624 Cisto Neuroglial Anne G. Osborn, MD, FACR
626 Cisto Periventricular Anne G. Osborn, MD, FACR e Susan I. Blaser, MD, FRCPC
630 Cisto da Fissura Coróidea Chang Yueh Ho, MD
631 Cistos Remanescentes do Sulco HipocampalChang Yueh Ho, MD
632 Espaços Perivasculares Alargados Anne G. Osborn, MD, FACR
636 Cisto Pineal Anne G. Osborn, MD, FACR
640 Cisto do Plexo Coroide Anne G. Osborn, MD, FACR
644 Cisto Ependimário Anne G. Osborn, MD, FACR
646 Cisto Porencefálico Anne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman, MD,
MBA
650 Cisto Neuroentérico Anne G. Osborn, MD, FACR
652 Cistos não Neoplásicos Associados a TumorAnne G. Osborn, MD, FACR
SEÇÃO 8: DOENÇAS INFECCIOSAS, INFLAMATÓRIAS E DESMIELINIZANTES
656 Revisão das Doenças Infecciosas do SNCMiral D. Jhaveri, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
INFECÇÕES CONGÊNITAS�NEONATAIS658 Revisão de Infecções TORCH
Gary L. Hedlund, DO
662 CMV Congênito Miral D. Jhaveri, MD e Gary L. Hedlund, DO
666 HIV Congênito Miral D. Jhaveri, MD e Gary L. Hedlund, DO
668 Encefalite Herpética Neonatal Miral D. Jhaveri, MD e Gary L. Hedlund, DO
INFECÇÕES ADQUIRIDAS670 Meningite por Estreptococos do Grupo B
Gary L. Hedlund, DO
674 Meningite por Citrobacter Gary L. Hedlund, DO
678 MeningiteMiral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
682 AbscessoMiral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
686 VentriculiteMiral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
688 EmpiemaMiral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
692 Encefalite HerpéticaMiral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
696 Encefalites Diversas Miral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
700 Encefalite pelo Vírus do Nilo Ocidental Miral D. Jhaveri, MD e Laurie A. Loevner, MD
702 Encefalite pelo HHV-6 Miral D. Jhaveri, MD
704 CerebeliteMiral D. Jhaveri, MD
706 Encefalite de RasmussenMiral D. Jhaveri, MD e Gary L. Hedlund, DO
710 Pan-encefalite Esclerosante SubagudaGary L. Hedlund, DO
712 TuberculoseMiral D. Jhaveri, MD e Sheri L. Harder, MD, FRCPC
716 NeurocisticercoseMiral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
720 Hidatidose Miral D. Jhaveri, MD
722 AmebíaseMiral D. Jhaveri, MD
724 Malária Cerebral Anne G. Osborn, MD, FACR
726 Parasitoses Diversas Miral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
730 Doenças FúngicasMiral D. Jhaveri, MD e Laurie A. Loevner, MD
734 RiquetsiosesMiral D. Jhaveri, MD e Laurie A. Loevner, MD
736 Doença de LymeMiral D. Jhaveri, MD e Laurie A. Loevner, MD
738 Encefalite pelo HIV Adquirida Miral D. Jhaveri, MD e James M. Provenzale, MD
742 Toxoplasmose Adquirida Miral D. Jhaveri, MD e James M. Provenzale, MD
744 CMV AdquiridoMiral D. Jhaveri, MD e Yoshimi Anzai, MD, MPH
746 CriptococoseYoshimi Anzai, MD, MPH
748 Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)Miral D. Jhaveri, MD e Yoshimi Anzai, MD, MPH
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SUMÁRIO750 Síndrome In� amatória da Reconstituição
Imunológica (SIRI)Miral D. Jhaveri, MD
752 HIV/AIDS, Manifestações Diversas Miral D. Jhaveri, MD
DOENÇA INFLAMATÓRIA E�DESMIELINIZANTE
756 Esclerose MúltiplaMiral D. Jhaveri, MD
760 Neuromielite ÓpticaMiral D. Jhaveri, MD
764 ADEMMiral D. Jhaveri, MD e Je� rey S. Anderson, MD, PhD
768 LEHAAnne G. Osborn, MD, FACR
770 CLIPPERSAnne G. Osborn, MD, FACR
SEÇÃO 9: DOENÇAS METABÓLICAS�DEGENERATIVAS HEREDITÁRIAS
774 Revisão das Doenças Metabólicas/Degenerativas Hereditárias A. James Barkovich, MD
VARIANTES NORMAIS778 Hipomielinização
Blaise V. Jones, MD
DOENÇAS MITOCONDRIAIS782 Síndrome de Leigh
A. James Barkovich, MD
786 MELASSusan I. Blaser, MD, FRCPC
790 Síndrome de Kearns-SayreSusan I. Blaser, MD, FRCPC
DOENÇAS LISOSSÔMICAS792 Mucopolissacaridose
Susan I. Blaser, MD, FRCPC
796 Gangliosidose (GM2)Anna Illner, MD
800 Leucodistro� a Metacromática (LDM)Anna Illner, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
804 KrabbeBlaise V. Jones, MD
808 Doença de FabryMiral D. Jhaveri, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
DOENÇAS PEROXISSÔMICAS810 Espectro Sindrômico de Zellweger
P. Ellen Grant, MD
812 Adrenoleucodistro� a Ligada ao XSusan I. Blaser, MD, FRCPC e Anne G. Osborn,
MD, FACR
816 Outros Distúrbios PeroxissômicosSusan I. Blaser, MD, FRCPC
ACIDÚRIAS ORGÂNICAS E AMINOACIDOPATIAS
820 Doença da Urina do Xarope de BordoSusan I. Blaser, MD, FRCPC
824 Distúrbios do Ciclo da UreiaP. Ellen Grant, MD
826 Acidúria Glutárica Tipo 1 Susan I. Blaser, MD, FRCPC
830 Doença de CanavanP. Ellen Grant, MD
832 Doença de AlexanderAnna Illner, MD
836 Acidúrias Orgânicas/Aminoacidopatias DiversasAnna Illner, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
DIVERSOS838 Leucoencefalopatia Megalencefálica com Cistos
Subcorticais (MLC)Susan I. Blaser, MD, FRCPC
842 Neurodegeneração com Acúmulo de Ferro no Cérebro (NBIA)Chang Yueh Ho, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
844 PKANAnna Illner, MD
848 Doença de HuntingtonJames M. Provenzale, MD
852 Doença de WilsonAnne G. Osborn, MD, FACR e James M. Provenzale, MD
SEÇÃO 10: DISTÚRBIOS TÓXICOS�METABÓLICOS�DEGENERATIVOS ADQUIRIDOS
858 Revisão dos Distúrbios Tóxicos e Metabólicos AdquiridosMiral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
DOENÇAS SISTÊMICAS TÓXICAS, METABÓLICAS, NUTRICIONAIS COM MANIFESTAÇÕES NO SNC
862 Hipoglicemia PediátricaMiral D. Jhaveri, MD e P. Ellen Grant, MD
866 Hipoglicemia Adulta Miral D. Jhaveri, MD e John H. Rees, MD
868 Kernicterus
Miral D. Jhaveri, MD e P. Ellen Grant, MD
870 Distúrbios da TireoideMiral D. Jhaveri, MD
874 Distúrbios da ParatireoideMiral D. Jhaveri, MD
876 Doença de FahrMiral D. Jhaveri, MD e Gregory L. Katzman, MD, MBA
880 Encefalopatia AlcoólicaMiral D. Jhaveri, MD
884 Encefalopatia HepáticaMiral D. Jhaveri, MD
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SUMÁRIO888 Encefalopatia Hipertensiva Aguda, PRES
Miral D. Jhaveri, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
892 Encefalopatia Hipertensiva Crônica Miral D. Jhaveri, MD e James M. Provenzale, MD
896 Hipertensão Intracraniana IdiopáticaMiral D. Jhaveri, MD
900 Envenenamento por Monóxido de Carbono Yoshimi Anzai, MD, MPH
904 Abuso de Drogas Miral D. Jhaveri, MD
908 Envenenamento por MetanolSheri L. Harder, MD, FRCPC
910 Envenenamento por CianetoMiral D. Jhaveri, MD e Sheri L. Harder, MD, FRCPC
912 Síndrome de Desmielinização OsmóticaMiral D. Jhaveri, MD e Sheri L. Harder, MD, FRCPC
916 Radioterapia e QuimioterapiaMiral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
920 PseudoprogressãoKaren L. Salzman, MD
922 PseudorrespostaKaren L. Salzman, MD
924 Esclerose Mesial Temporal Miral D. Jhaveri, MD e Kevin R. Moore, MD
928 Estado EpilépticoMiral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
932 Amnésia Global Transitória (AGT)Anne G. Osborn, MD, FACR
DEMÊNCIAS E DISTÚRBIOS DEGENERATIVOS 934 Envelhecimento Normal do Cérebro
Miral D. Jhaveri, MD e Sheri L. Harder, MD, FRCPC
938 Doença de AlzheimerMiral D. Jhaveri, MD e James M. Provenzale, MD
942 Demência VascularMiral D. Jhaveri, MD e James M. Provenzale, MD
946 Degeneração Lobar Frontotemporal Miral D. Jhaveri, MD e James M. Provenzale, MD
950 Demência com Corpos de LewyMiral D. Jhaveri, MD e James M. Provenzale, MD
952 Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ)Miral D. Jhaveri, MD e Karen L. Salzman, MD
956 Doença de ParkinsonMiral D. Jhaveri, MD e James M. Provenzale, MD
960 Atro� a de Múltiplos SistemasMiral D. Jhaveri, MD
964 Degeneração Corticobasal Miral D. Jhaveri, MD e James M. Provenzale, MD
968 Paralisia Supranuclear Progressiva Miral D. Jhaveri, MD e James M. Provenzale, MD
972 Esclerose Lateral Amiotró� ca (ELA)Miral D. Jhaveri, MD e Lubdha M. Shah, MD
976 Degeneração WallerianaMiral D. Jhaveri, MD e Lubdha M. Shah, MD
980 Diásquise Cerebelar CruzadaMiral D. Jhaveri, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
982 Degeneração Olivar Hipertró� ca Miral D. Jhaveri, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
Parte II: Diagnóstico Baseado na�Anatomia
SEÇÃO 1: VENTRÍCULOS E CISTERNAS988 Revisão de Ventrículos e Cisternas
Miral D. Jhaveri, MD
VARIANTES DA NORMALIDADE994 Cavo do Septo Pelúcido (CSP)
Miral D. Jhaveri, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
995 Cavo do Véu Interposto (CVI)Miral D. Jhaveri, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
996 Espaços Subaracnóideos Alargados Miral D. Jhaveri, MD e Chang Yueh Ho, MD
HIDROCEFALIA1000 Hidrocefalia Obstrutiva Intraventricular
Miral D. Jhaveri, MD
1004 Hidrocefalia Obstrutiva Extraventricular Miral D. Jhaveri, MD
1006 Estenose AquedutalMiral D. Jhaveri, MD e Kevin R. Moore, MD
1010 Hidrocefalia de Pressão NormalMiral D. Jhaveri, MD
1014 Drenagem de LCE e ComplicaçõesMiral D. Jhaveri, MD e Kevin R. Moore, MD
SEÇÃO 2: SELA E HIPÓFISE1020 Revisão de Sela e Hipó� se
Karen L. Salzman, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
CONGÊNITO1024 Anomalias Hipo� sárias
Karen L. Salzman, MD e Kevin R. Moore, MD
1028 Hamartoma do Túber CinéreoKaren L. Salzman, MD e Kevin R. Moore, MD
1032 Cisto da Bolsa de RathkeKaren L. Salzman, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
NEOPLASIAS1036 Microadenoma Hipo� sário
Karen L. Salzman, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
1040 Macroadenoma Hipo� sárioKaren L. Salzman, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
1044 Apoplexia Hipo� sáriaKaren L. Salzman, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
1048 CraniofaringiomaKaren L. Salzman, MD e John H. Rees, MD
1052 PituicitomaKaren L. Salzman, MD
1054 Oncocitoma de Células Fusiformes Anne G. Osborn, MD, FACR e Karen L. Salzman, MD
1055 Tumor de Células Granulares Karen L. Salzman, MD
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SUMÁRIO
DIVERSOS1056 Sela Vazia
Lucas N. Ledbetter, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
1060 Hiperplasia Hipo� sária Lucas N. Ledbetter, MD e Anne G. Osborn, MD, FACR
1062 Hipo� site LinfocíticaKaren L. Salzman, MD
SEÇÃO 3: APC�CAI1066 Revisão do APC-CAI
H. Ric Harnsberger, MD
CONGÊNITO1070 Lipoma, APC-CAI
H. Ric Harnsberger, MD
1074 Cisto Epidermoide, APC-CAIH. Ric Harnsberger, MD
1078 Cisto Aracnoide, APC-CAIH. Ric Harnsberger, MD
INFLAMATÓRIO1082 Paralisia de Bell
H. Ric Harnsberger, MD
VASCULAR1086 Neuralgia do Trigêmeo
H. Ric Harnsberger, MD
1088 Espasmo Hemifacial H. Ric Harnsberger, MD
NEOPLASIAS1090 Schwannoma Vestibular
H. Ric Harnsberger, MD
1094 Meningioma, APC-CAIH. Ric Harnsberger, MD
1098 Metástases, APC-CAIH. Ric Harnsberger, MD
SEÇÃO 4: CRÂNIO, COURO CABELUDO E MENINGES
1104 Revisão de Crânio, Couro Cabeludo e Meninges Karen L. Salzman, MD
CONGÊNITAS1108 Defeitos Congênitos da Calvária
Kevin R. Moore, MD
1112 CraniostenosesKevin R. Moore, MD
1116 CefaloceleKevin R. Moore, MD
1122 Cefalocele AtrésicaAnne G. Osborn, MD, FACR e Kevin R. Moore, MD
TRAUMA1126 Cisto Leptomeníngeo (“Fratura em Crescimento”)
Anne G. Osborn, MD, FACR e Kevin R. Moore, MD
1128 Hipotensão Intracraniana Anne G. Osborn, MD, FACR
DOENÇAS NÃO NEOPLÁSICAS E SEMELHANTES A TUMOR
1132 Pseudotumor In� amatório Idiopático Intracraniano H. Ric Harnsberger, MD
1136 Doença Relacionada com IgG4Anne G. Osborn, MD, FACR
1138 Displasia FibrosaAnne G. Osborn, MD, FACR e Miral D. Jhaveri, MD
1142 Doença de PagetAnne G. Osborn, MD, FACR e Miral D. Jhaveri, MD
1146 Hematopoiese Extramedular Anne G. Osborn, MD, FACR e Charles Raybaud, MD,
FRCPC
1150 Crânio EspessoAnne G. Osborn, MD, FACR e Miral D. Jhaveri, MD
1152 Histiocitose de Células de Langerhans, Crânio e CérebroAnne G. Osborn, MD, FACR e Gary L. Hedlund, DO
1156 NeurossarcoidoseAnne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman, MD,
MBA
1160 Histiocitoses Diversas Anne G. Osborn, MD, FACR e Karen L. Salzman, MD
1164 Cisto SebáceoAnne G. Osborn, MD, FACR
NEOPLASIAS1166 Meningioma
Anne G. Osborn, MD, FACR e Majda M. Thurnher, MD
1172 Meningioma Atípico e Maligno Anne G. Osborn, MD, FACR e Majda M. Thurnher, MD
1176 Tumores Mesenquimais Benignos Diversos Anne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman, MD,
MBA
1180 Tumores Mesenquimais Malignos DiversosAnne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman, MD,
MBA
1184 Hemangioma da Calvária Anne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman, MD,
MBA
1188 Hemangioma da Dura/Seios Venosos Anne G. Osborn, MD, FACR e Gregory L. Katzman, MD,
MBA
1190 MielomaAnne G. Osborn, MD, FACR e Miral D. Jhaveri, MD
1194 Metástases Cranianas e Meníngeas Anne G. Osborn, MD, FACR e Miral D. Jhaveri, MD
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PARTE I SEÇÃO 3
Hemorragia Subaracnóidea e Aneurismas
Revisão da Hemorragia Subaracnóidea e Aneurismas 218
Hemorragia Subaracnóidea Hemorragia Subaracnóidea Aneurismática 220 HSA Perimesencefálica não Aneurismática 224 Hemorragia Subaracnóidea da Convexidade 226 Siderose Super� cial 228
Aneurismas Aneurisma Sacular 232 Pseudoaneurisma 236 Dolicoectasia Vertebrobasilar 238 Aneurisma Fusiforme Aterosclerótico 240 Aneurisma Fusiforme não Aterosclerótico 242 Aneurisma Semelhante à Bolha de Sangue 244
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218
Revisão da Hemorragia Subaracnóidea e Aneurismas
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Hemorragia Subaracnóidea Visão geral: Os espaços subaracnóideos (HSA) são espaços preenchidos por líquido cerebroespinal (LCS) entre a aracnoide (lado externo) e a pia-máter (lado interno). As expansões focais dos HSA na base craniana, ao redor do tronco encefálico, na incisura tentorial e forame magno formam as cisternas cerebrais.
O espaço subaracnóideo (HSA) é anatomicamente único, pois circunda todo o cérebro, a medula espinal e as raízes dos nervos espinhais e contêm todas as principais artérias cerebrais e as veias corticais.
O extravasamento agudo de sangue no interior do espaço do líquido cerebroespinal (LCS), entre a membrana aracnoide e a pia-máter, pode ser causado por extravasamentos arteriais ou por rompimento de veias. O sangue também pode se estender ao espaço subaracnóideo (HSA) a partir da hemorragia parenquimatosa que se rompe através do córtex e da pia-máter, estendendo-se ao HSA adjacente.
Trauma, aneurisma “roto”, malformações vasculares e angiopatia amiloide são causas potenciais de hemorragia subaracnóidea (HSA). A causa mais comum de HSA é o trauma. Hemorragia subaracnóidea traumática (HSAt) ocorre quando a hemorragia, a partir da contusão cerebral ou dos vasos corticais lacerados, se estende aos sulcos adjacentes à lesão.
Hemorragia subaracnóidea aneurismática (HSAa): A HSA “espontânea” não traumática representa cerca de 5% de todos os “acidentes vasculares cerebrais” agudos. A causa mais comum de HSA não traumática é a ruptura de um aneurisma sacular intracraniano (semelhante a uma “amora”) (HSAa). Os locais mais comuns para a hemorragia subaracnóidea aneurismática (HSAa) são a cisterna suprasselar e as � ssuras sylvianas, haja visto que a maioria dos aneurismas saculares está localizada ou no polígono de Willis ou na bifurcação da artéria cerebral média.
A HSA aneurismática pode ser focal ou difusa. As tentativas para determinar a localização anatômica exata de um aneurisma intracraniano suspeito com base na distribuição da HSA são imprecisas. A HSAa inter-hemisférica anterior está tipicamente associada com a ruptura de um aneurisma na ACoA orientado superiormente. A HSAa observada principalmente nas cisternas da fossa posterior e/ou IV ventrículo sugere um aneurisma da PICA. O aneurisma da bifurcação ou da trifurcação da ACM pode causar hemorragia focal na � ssura sylviana adjacente.
Hemorragia subaracnóidea perimesencefálica não aneurismática (HSApm): Uma causa incomum, porém importante, de HSA. A HSApm é uma variante clinicamente benigna que provavelmente tem origem venosa. A HSApm está restrita às cisternas ao redor do mesencéfalo e anterior à ponte.
Hemorragia subaracnóidea da convexidade (HSAc): Um subgrupo incomum de HSA não traumática que ocorre sobre a superfície dorsolateral (“convexidade”) dos hemisférios cerebrais. As cisternas basais e perimesencefálicas são tipicamente poupadas. A HSAc tipicamente compromete apenas um sulco ou um grupo de sulcos adjacentes. As etiologias comuns em idosos são a angiopatia amiloide ou a vasculite, enquanto que a vasculite e a síndrome da vasoconstrição cerebral reversível são causas comuns em pacientes com idade < 60 anos. A oclusão das veias corticais com HSAc ocorre em todas as idades.
Siderose super� cial (SS): HSA crônica e recorrente, resultando na deposição de hemossiderina na pia-máter e nos nervos cranianos. O cérebro, o tronco encefálico, o cerebelo e a medula espinal podem ser afetados, embora a fossa posterior seja mais comumente comprometida.
A apresentação clínica clássica da SS é a de um adulto com história de trauma ou cirurgia, que se apresenta com ataxia e perda auditiva neurossensorial bilateral. Um histórico de HSAa é incomum. A SS é mais bem identi� cada na sequência T2* (GRE ou SWI).
Aneurismas e Ectasias Arteriais Terminologia e visão geral: A palavra “aneurisma” se origina de uma combinação de duas palavras gregas: “através” e “amplo”. Dessa forma, os aneurismas arteriais cerebrais são ampliações ou dilatações das artérias cranianas.
Os aneurismas intracranianos são geralmente classi� cados pelas suas aparências fenotípicas. Os aneurismas saculares ou “semelhantes a amora” são o tipo mais comum. Os aneurismas fusiformes são dilatações focais que envolvem toda a circunferência de um vaso e que se estendem por distâncias relativamente curtas. As ectasias referem-se ao alargamento arterial generalizado, sem dilatação focal, e não são consideradas aneurismas verdadeiros.
Aneurisma sacular: Como o próprio nome sugere, os aneurismas saculares (ASs) são dilatações arteriais focais saculares ou semelhantes a uma amora. A grande maioria são lesões adquiridas, resultado de uma suscetibilidade baseada geneticamente subjacente acrescido de um estresse mecânico sobreposto nas paredes dos vasos. Os ASs não dispõem das duas camadas mais fortes das paredes dos vasos sanguíneos, a lâmina elástica interna e a camada muscular. O saco aneurismático consiste apenas da íntima e da adventícia.
A maioria dos ASs surge nas bifurcações dos grandes vasos sanguíneos, onde as tensões hemodinâmicas são mais elevadas. A maioria dos aneurismas intracranianos está localizada no polígono de Willis mais a bifurcação ou trifurcação da artéria cerebral média. 90% são aneurismas da “circulação anterior”, ou seja, da artéria carótida interna e das suas rami� cações. A artéria comunicante posterior é considerada parte da circulação anterior; o sistema vertebrobasilar e suas rami� cações constituem a “circulação posterior”.
Pseudoaneurisma: Pseudoaneurismas (PAs) são dilatações arteriais focais não contidas pelas camadas de uma parede arterial normal. Apresentam frequentemente morfologia irregular e surgem, geralmente, nos vasos distais ao polígono de Willis.
O pseudoaneurisma se desenvolve quando há sangramento de um vaso sanguíneo completamente roto. Um hematoma perivascular forma-se e a seguir cavita-se, estabelecendo uma comunicação com a parede do vaso sanguíneo de origem. A parede de um PA consiste apenas de um coágulo organizado. Os pseudoaneurismas são muito menos comuns do que os aneurismas saculares ou fusiformes. Os PAs são lesões adquiridas causadas por trauma, infecção ou in� amação (aneurisma “micótico”), abuso de drogas e neoplasia (aneurisma “oncótico”).
Aneurisma semelhante à bolha de sangue: Os aneurismas semelhantes a bolhas de sangue (ABS) são divertículos hemisféricos excêntricos que podem se desenvolver em qualquer local. Encontrados mais comumente na curvatura maior da artéria carótida interna supraclinóidea, esses aneurismas são revestidos apenas por uma � na camada da adventícia. Esses aneurismas acometem indivíduos mais jovens do que os aneurismas saculares típicos e são de difícil detecção e tratamento e são propensos à ruptura de pequenas dimensões.
Aneurismas fusiformes: Os aneurismas fusiformes podem ser ateroscleróticos (comuns) ou não ateroscleróticos (raros). Esses aneurismas comprometem longos segmentos vasculares não rami� cados e são observados mais como dilatações circunferenciais focais a partir de um vaso ectasiado. Os aneurismas fusiformes são mais comuns na circulação vertebrobasilar (posterior).
Dolicoectasia vertebrobasilar: Alargamento fusiforme ou ectasia, também denominada de arterioectasia, comumente observada em pacientes com doença aterosclerótica avançada. As ectasias fusiformes ocorrem menos comumente nos distúrbios vasculares do colágeno e nas arteriopatias não relacionadas à DVAS.
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Revisão da Hemorragia Subaracnóidea e Aneurismas
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(Esquerda) O diagrama demonstra o polígono de Willis com a prevalência relativa dos aneurismas saculares intracranianos. A maioria localiza-se na “circulação anterior” com 1/3 ocorrendo na ACoA e 1/3 na junção entre a artéria carótida interna/ACoP . 15-20% são encontrados na bifurcação ou trifurcação da ACM . Apenas 10% ocorrem na “circulação posterior”. (Direita) Polígono de Willis dissecado a partir da autópsia de um cérebro demonstra um aneurisma sacular clássico não roto da carótida interna-ACoP . (Cortesia de B. Horten, MD.)
(Esquerda) Cérebro autopsiado demonstra um pequeno aneurisma da ACoA roto com extenso coágulo na � ssura inter-hemisférica . HSA difusa também está presente. (Cortesia de B. Horten, MD.) (Direita) Esse paciente foi a óbito, em decorrência de isquemia cerebral, vários dias após a ruptura de um aneurisma sacular da ACM , que está circundado pelo coágulo na � ssura sylviana . Note o acentuado estreitamento do segmento M1�da ACM e de ambas as artérias cerebrais posteriores indicativo de vasoespasmo severo . (Cortesia de R. Hewlett, MD.)
(Esquerda) Patologia macroscópica demonstra ectasias fusiformes ateroscleróticas do sistema vertebrobasilar , bem como de ambas as artérias carótidas internas e dos segmentos M1 das ACM . O alargamento focal da artéria basilar representa um aneurisma fusiforme causado pela DVAS. (Cortesia R. Hewlett, MD.) (Direita) Ectasias fusiformes não ateroscleróticas dos segmentos M1, A1, A2 e das ACoPs em um paciente com vasculopatia associada ao HIV. (Cortesia de L. Rourke, MD.)
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TERMINOLOGIA • HSA causada pela ruptura de um aneurisma (HSAa)
○ Sacular (SA) > > Aneurisma dissecante (AD)
IMAGENS • TC/AngioTC
○ Sulcos hiperatenuantes na TCSC ○ A distribuição varia de acordo com a localização
do aneurisma ○ Cisterna suprasselar (aneurismas da IC-ACoP e da ACoA) ○ Fissura sylviana (bifurcação da artéria cerebral média
[ACM]) ○ Cisternas pré-pontina e CPA (artéria cerebelar
posteroinferior [PICA], AS na bifurcação da artéria basilar ou AD vertebral)
○ AngioTC é positiva em 90-95% se aneurisma ≥ 2�mm • RM/ARM
○ Sulcos e cisternas hiperintensos em FLAIR (não especí� cos) ○ “Blooms” em T2* GRE ○ AngioRM TOF apresenta sensibilidade de 85-95% para
aneurismas� ≥ �3�mm
• ASD ○ Indicada se AngioTC negativa ○ Quando o tratamento endovascular é uma opção
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS • HSA não aneurismática • Pseudo-HSA • Síndrome da vasoconstrição cerebral reversível (SVCR)
QUESTÕES CLÍNICAS • Cefaleia severa de início súbito
○ Trovoada/pior cefaleia da vida • Mortalidade de 50%
○ Vasoespasmo de 1-3 semanas após a HSAa • 20% de ressangramento nas primeiras duas semanas • Tratamento
○ Embolização com microesferas geralmente� > �clipagem
CHECKLIST DO DIAGNÓSTICO • Hipoatenuação cerebral difusa faz com que as artérias
normais pareçam hiperdensas, podendo mimetizar a HSAa
(Esquerda) Representação grá� ca axial através do mesencéfalo demonstra a HSA em vermelho nas cisternas da base. Considerando a distribuição difusa da HSA sem hematoma focal, estatisticamente o local mais provável da ruptura do aneurisma é a ACoA. (Direita) TCSC axial de um homem de 63 anos de idade encontrado no chão de um estacionamento revela HSA difusa nas cisternas da base. Note o alargamento de ambos os cornos temporais dos ventrículos laterais , compatível com hidrocefalia obstrutiva extraventricular precoce.
(Esquerda) AngioTC com reconstrução MIP coronal obtida do mesmo paciente demonstra um aneurisma sacular projetando-se superiormente a partir da artéria comunicante anterior. (Direita) ADS visibilizada no plano coronal obtida do mesmo paciente demonstra nitidamente o aneurisma “causador” . Após o diagnóstico realizado pela ADS, a lesão foi satisfatoriamente tratada pela colocação de molas.
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TERMINOLOGIA Abreviaturas • Hemorragia subaracnóidea aneurismática (HSAa)
De� nições • Extravasamento de sangue no espaço subaracnoideo
○ Geralmente decorrente da ruptura de um aneurisma sacular
○ Menos comum: dissecção intracraniana, aneurisma dissecante
IMAGENS Características Gerais • Melhor dica diagnóstica
○ Cisternas basais hiperdensas, sulcos na NECT • Localização
○ Cisternas suprasselar, basal, sylviana, inter-hemisférica – ± hemorragia intraventricular (HIV)
○ A distribuição da HSAa depende da localização do aneurisma sacular (AS) – HSAa de maiores dimensões próxima do local da
ruptura � Aneurisma da artéria comunicante anterior (ACoA) →
� ssura inter-hemisférica anterior � Aneurisma da artéria cerebral média (ACM) → � ssura
sylviana � Aneurisma sacular (AS) do topo da basilar, da artéria
cerebelar superior (ACS), da artéria cerebelar posteroinferior (PAICA) ou aneurisma dissecante (AD) da artéria vertebral (AV) → cisterna pré-pontina, forame magno, IV ventrículo
– Em algumas ocasiões o aneurisma “causador” é observado como um defeito de enchimento no interior da HSAa hiperatenuante
○ ASs tipicamente localizam-se nos pontos de bifurcação ao longo da ACI intradural, polígono de Willis (PW), ACM – 90% localizados na circulação anterior: ACoA, artéria
comunicante posterior (ACoP), ACM, na extremidade carotídea, artéria carótida-oftálmica e na artéria hipo� sária superior
– 10% na circulação posterior: Topo da artéria basilar, PAICA, artéria cerebelar anteroinferior (AICA), ACS
○ ADs: Segmento V4 intradural da AV mais comum ○ Aneurisma semelhante à bolha de sangue (ABS)
– ACI supraclinóidea dorsal – Raramente ACM e artéria basilar
Achados da TC • TCSC
○ Positivo em 95% nas primeiras 24 horas,� < �50% após uma semana
○ Fissura sylviana “apagada” quando subaguda, preenchida por HSA isoatenuante
○ Hidrocefalia é comum e pode ocorrer precocemente ○ ± hemorragia intraparenquimatosa no local do aneurisma
roto • AngioTC
○ Positivo em 90-95% se� ≥ �2�mm
Achados da RM • T1
○ A HSA aguda é isointensa ao LCS ○ LCS pode aparecer levemente hiperintenso (“sujo”)
• T2 ○ Difícil visualização em T2WI (hiperintensa)
• FLAIR ○ Hiperintensa
– Mais sensível do que a TC, porém menos especí� ca
• T2* GRE ○ Acentuado “ blooming ” nos sulcos
• DWI ○ Pode demonstrar focos de restrição à difusão se
vasoespasmo • ARM
○ ARM TOF tem sensibilidade de 85-95% para aneurismas ≥ �3�mm
Achados Angiográ� cos • AngioTC tem alta sensibilidade e especi� cidade para
detectar aneurisma(s) roto(s) ○ Melhor na triagem inicial de pacientes com diagnóstico
de HSA • Angiogra� a convencional ainda é o padrão ouro
○ Deve evidenciar – Ambas as circulações das ACI – Ambas AVs ou AV dominante�+�re� uxo para a PAICA
contralateral ○ AS
– Divertículo sacular no ponto da rami� cação arterial – Buscar pela presença do mamilo de Murphy�=�local
da ruptura – Procurar por aneurismas adicionais (múltiplos
em 20%) � Se� > �1 aneurisma, a provável fonte do sangramento
é a do aneurisma de maiores dimensões, mais irregular�±�vasoespasmo adjacente
○ AD – Segmento V4�da AV irregular�±�dilatado ou estenótico
○ ABS – Divertículo em forma de abóbada/bolha lisa/irregular – Não associado aos pontos de rami� cação dos grandes
vasos – Mais comum ao longo do segmento supraclinoídeo
da ACI ○ ADS negativa em 15% da HSAa; Positivo� < �5%
se repetido – Avaliar as ACEs (excluir fístula AV dural [FAVd]) – AS pode não ser visualizado na ADS se uma projeção
adequada não for realizada, trombose espontânea parcial ou completa de um aneurisma e/ou a presença de vasoespasmo
– Considerar a repetição da ADS em 5-7 dias
Recomendações para Aquisição de Imagem • Melhor ferramenta de imagem
○ TCSC�+�AngioTC multiplanar • Sugestões de protocolo
○ Prosseguir com ADS se TCSC compatível com HSAa porém AngioTC negativa
○ Considerar RM se ADS e AngioTC negativas ○ A probabilidade de aneurisma em um paciente com
TC negativa, punção lombar positiva e AngioTC negativa é baixa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HSA não Aneurismática • HSA perimesencefálica
○ HSA pequena, localizada na cisterna interpeduncular ○ Etiologia venosa presumida com baixa taxa de recorrência
• Hemorragia subaracnóidea traumática ○ Adjacente às contusões e aos hematomas subdurais ○ Raramente a partir da dissecção intracraniana ou da
ruptura de pseudoaneurisma traumático • Hemorragia subaracnóidea, SOE
○ Malformação vascular: malformação arteriovenosa (MAV), hemangioma cavernoso
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Síndrome da Vasoconstrição Cerebral Reversível (SVCR) • Quadro clínico: Cefaleia em “trovoada” • HSA tipicamente nos sulcos corticais vs. cisternas basais da
HSAa
“Pseudo-HSA” • Cérebro hipoatenuante: Edema cerebral severo • LCS hiperdenso: Contraste intratecal; meningite
PATOLOGIA Características Gerais • Etiologia
○ Aneurismas saculares – Aneurismas semelhantes à amora: De� ciência
congênita da lâmina elástica interna e da túnica média nos pontos de rami� cação arterial → fragilidade focal das paredes vasculares � ↑ risco: Aneurismas intracranianos familiares (5% dos
casos), doença renal policística do adulto, coarctação aórtica
– Pode estar relacionado à arteriopatia de alto � uxo ao longo dos vasos sanguíneos nutridores das malformações arteriovenosas (MAV) ou, menos comumente, das FAVd
– ↑ risco de ruptura do aneurisma se indivíduos do sexo feminino, fumantes e hipertensos
○ Aneurismas fusiformes – Dissecção a partir de trauma, hipertensão, DVAS – Arteriopatia subjacente incluindo displasia
� bromuscular (DFM), síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, infecção
– Micótico ○ Aneurisma semelhante à bolha de sangue: Todas as
camadas ausentes (contido na cápsula � brosa) • Anormalidades associadas
○ Vasoespasmo – Causado por produtos de degradação do sangue,
genótipo apolipoproteína-E, liberação de endotelina-1 a partir de leucócitos no LCS
– 70% desenvolvem evidências angiográ� cas de vasoespasmo
– 30% apresentam vasoespasmo clinicamente evidente – Início ∼ 3-4 dias após HSA; pico ∼ 7-9 dias, duração ∼ 12-
16 dias ○ Síndrome cerebral perdedora de sal
– Excreção renal excessiva de Na+ → hiponatremia, hipovolemia
○ Síndrome de Terson – Hemorragia intraocular (retiniana, vítrea) associada à
HSA secundária ao rápido ↑ da pressão intracraniana
Estadiamento, Graduação e Classi� cação • Graduação Clínica: Escala de Hunt e Hess (H&H) 0-5
○ 0: Ausência de HSA (aneurisma não roto) ○ 1: Ausência de sintomas, mínima cefaleia, discreta rigidez
da nuca ○ 2: Moderada a severa cefaleia, rigidez da nuca
– Ausência de dé� cit neurológico, exceto paralisia de NC ○ 3: Sonolência, dé� cit neurológico mínimo ○ 4: Torpor, hemiparesia moderada/severa ○ 5: Coma, descerebração, aparência rígida, moribunda
• Graduação de Fisher pela TC ○ 1: Ausência de HSA visível ○ 2: Fina camada difusa ( < 1�mm) ○ 3: Coágulo localizado ou camada espessa ( > 1mm) ○ 4: Sangue intraventricular
Características de Patologia Macroscópicas e Cirúrgicas • Sangue nas cisternas basais, sulcos e ventrículos
QUESTÕES CLÍNICAS Apresentação • Sinais/sintomas mais comuns
○ Súbita “cefaleia em trovoada/pior cefaleia da vida” ○ 10% precedidos pela “hemorragia sentinela”�=�HSA
autolimitante�+�dor de cabeça nos dias/semanas precedentes
Demogra� a • Idade
○ Pico�=�40-60 anos • Gênero
○ M:F�=�1:2 • Epidemiologia
○ Aneurismas são responsáveis por 85% das HSAs espontâneas
○ Incidência ∼ 9,9 por 100.000 pessoas
História Natural e Prognóstico • 50% de mortalidade; 20% ressangram nas duas primeiras
semanas • Prognóstico clínico inversamente proporcional à escala inicial
de H&H ou graduação de WFNS • Vasoespasmo�+�isquemia → morbidade e mortalidade tardios
○ A gravidade se correlaciona com a quantidade de HSA (Graduação de Fisher pela TC); correlação inversa com a idade do paciente
• 90% de hidrocefalia na apresentação ○ ∼ 10% necessitam de derivação do LCS permanente
Tratamento • Aneurisma roto
○ Embolização com microesferas se a anatomia for favorável – Taxas mais baixas de eventos adversos agudos; a longo
prazo, todos causam morbidade ○ Clipagem microneurocirúrgica
– E� ciência comprovada durante décadas, porém é invasiva; morbidade e mortalidade mais elevadas em comparação às microesferas
– Um estudo: Morte ou dependência em um ano�=�23,7% com microesferas vs. 30,7% com a clipagem
• Vasoespasmo ○ Antagonistas dos canais de Ca++, terapia “triplo H”
(hipertensão, hipervolemia, hemodiluição) ○ Endovascular: Antagonista de Ca++ intra-arterial
(“angioplastia química”), angioplastia com balão • Hidrocefalia
○ Derivação liquórica temporária ou permanente
REFERÊNCIAS 1. Ramgren B , et�al: CT angiography in non-traumatic
subarachnoidhemorrhage: the importance of arterial attenuation for the detection o� ntracranial aneurysms , Acta Radiol , 2014 , ePub .
2. Farzad A , et�al: Emergency diagnosis of subarachnoid hemorrhage: anevidence-based debate , J Emerg Med . 44 ( 5 ): 1045 - 1053 , 2013 .
3. Froehler MT : Endovascular treatment of ruptured intracranial aneurysms , Curr Neurol Neurosci Rep . 13 ( 2 ): 326 , 2013 .
4. Rana AK , et�al: Likelihood of aneurysmal subarachnoid haemorrhage inpatients with normal unenhanced CT, CSF xanthochromia onspectrophotometry and negative CT angiography , J R Coll Physicians Edinb . 43 ( 3 ): 200 - 206 , 2013 .
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(Esquerda) Imagem ponderada em T1 no plano sagital ilustra os achados típicos da HSA aneurismática aguda. Note o LCS “sujo” isointenso ao cérebro adjacente. A artéria basilar normal “� ow void” está circundada pela HSA. (Direita) Imagem ponderada em T1 no plano axial do mesmo paciente demonstra um nítido contraste entre o LCS “sujo” isointenso (com o cérebro) e o LCS hipointenso mais normal (“escuro”) na cisterna e nos cornos temporais .
(Esquerda) O LCS normal suprime no FLAIR. Imagem ponderada em FLAIR do mesmo paciente demonstra que o LCS está anormalmente hiperintenso na cisterna suprasselar . A hiperintensidade de sulcos e cisternas também é observada nas cisternas perimesencefálica esquerda e cerebelar superior, bem como nos espaços subaracnóideos parieto-occipitais . (Direita) TCSC no plano axial em um homem de 83 anos de idade encontrado caído demonstra HSA difusa, observada aqui como um líquido hiperdenso em virtualmente todos os sulcos visualizados. Nível de sangue e LCS também estão presentes nos ventrículos laterais.
(Esquerda) Imagem ponderada em FLAIR obtida dois dias depois do mesmo paciente evidencia hiperintensidade difusa dos sulcos e o LCS normalmente suprimido com nível líquido-sangue nos ventrículos laterais . (Direita) Imagem ponderada em T2* GRE no plano axial do mesmo paciente demonstra sangue nos sulcos como hipointensidades tipo “blooming” . O nível de LCS e de sangue nos ventrículos laterais também é facilmente observado.
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TERMINOLOGIA • HSA centrada na região imediatamente anterior ao
mesencéfalo�±�ponte • Nenhuma origem demonstrada na AngioTC/ADS/ARM
IMAGENS • TCSC: LCS hiperatenuante nas cisternas pré-pontina e
perimesencefálica ○ Frequentemente estende-se às cisternas interpeduncular,
ambiente e quadrigeminal ○ ± � na extensão às � ssuras inter-hemisférica/sylviana
proximal e suprasselar posterior ○ Não há extensão às � ssuras inter-hemisférica e sylviana
distal • AngioTC utilizada para excluir aneurisma no topo da artéria
basilar • RM
○ T1: Isointensa a hiperintensa ○ Intensidade variável em T2 (de iso a hiper) comparada ao
LCS ○ FLAIR: LCS hiperintenso nas cisternas pré-pontina
hiperintensa e perimesencefálica
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS • HSA aneurismática • HSA traumática • Artefato: FLAIR
PATOLOGIA • Mais provavelmente decorre da ruptura da veia pré-pontina/
perimesencefálica ○ Mais comum se a veia de Rosenthal for pequena e a
drenagem ocorrer em direção a outras veias ao invés da veia de Galeno
• 5% das HSApm têm outras etiologias ○ Mais comumente aneurisma na bifurcação da artéria
basilar e dissecção ○ Outros: Trauma, FAVd, malformação vascular da medula
espinal, neoplasia vascular
QUESTÕES CLÍNICAS • Evolução benigna: Raro ressangramento ( < 1%); ausência de
vasoespasmo
(Esquerda) Representação grá� ca no plano axial demonstra uma HSApm clássica. A hemorragia está con� nada à fossa interpeduncular e às cisternas ambientes (perimesencefálica) . A origem das HSApm é geralmente venosa, ao contrário das HSAs aneurismáticas. (Direita) TCSC no plano axial de uma mulher de 49 anos de idade que se apresentou na sala de emergência com cefaleia em “trovoada” evidencia HSA nas cisternas perimesecenfálicas . Note a ausência de sangue nas � ssuras sylvianas e no espaço subaracnoideo suprasselar anterior.
(Esquerda) TCSC no plano axial da mesma paciente demonstra sangue no espaço subaracnoideo estendendo-se inferiormente em frente à ponte. (Direita) AngioTC no plano coronal da mesma paciente, com reconstrução através de bifurcação da artéria basilar, não evidencia a presença de aneurisma. A densidade elevada dos vasos sanguíneos é facilmente discernível mesmo com a presença de signi� cativa HSA. ADS (não mostrada) con� rmou a ausência de aneurisma. Esse caso ilustra os achados clássicos da HSApm.
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TERMINOLOGIA Abreviaturas • Hemorragia subaracnóidea perimensencefálica não
aneurismática (HSApm)
Sinônimos • HSA perimesencefálica benigna
De� nições • HSA centrada imediatamente anterior ao mesencéfalo�±�na
ponte • Nenhuma fonte de hemorragia é demonstrada na
angiogra� a
IMAGENS Características Gerais • Melhor dica diagnóstica
○ LCS hiperdenso nas cisternas perimesencefálica e pré-pontina
• Localização ○ Cisternas subaracnóideas ao redor do mesencéfalo e
anterior à ponte ○ Frequentemente envolve as cisternas interpeduncular,
ambiente e quadrigeminal ○ Algumas � nas extensões aos aspectos posterior
da cisterna suprasselar e proximal das � ssuras inter-hemisféricas e sylvianas
○ Não se estendem ao aspecto discal das � ssuras inter-hemisféricas e sylvianas
○ Podem apresentar pequena quantidade de sangue nos cornos occipitais, porém sem evidências de franca HIV.
Achados da TC • TCSC
○ Atenuação elevada anterior à ponte e ao redor do mesencéfalo
Achados da RM • T1
○ LCS isointenso a hiperintenso ao redor do mesencéfalo • T2
○ Variável; sangue isointenso a hipointenso no LCS • FLAIR
○ Hiperintenso – Pode ser mimetizado pelo artefato de pulsação do LCS
• T2* GRE ○ Hipointenso, “ blooming ”
Achados Angiográ� cos • AngioTC/ARM/ADS
○ Nenhuma fonte de hemorragia é identi� cada na AngioTC ○ ADS geralmente não é necessária para con� rmar o
diagnóstico
Recomendações para Aquisição de Imagem • Melhor ferramenta de imagem
○ TCSC é melhor para a triagem da HSApm ○ AngioTC para excluir aneurisma no topo da artéria basilar ○ ADS é opcional ○ RM/ARM pode con� rmar a HSA ou a causa; pode anular a
necessidade da repetição da ADS • Sugestões de protocolo
○ TCSC com AngioTC ○ RM/ARM pode ajudar na con� rmação do diagnóstico ○ Considerar RM cervical para excluir a rara origem vascular
espinal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HSA Aneurismática • Hemorragia mais extensa • Aneurisma na bifurcação basilar pode apresentar o padrão
de HSApm
HSA Traumática • HSA perissylviana e na convexidade é mais comum do que o
padrão perimesencefálico
Artefato: FLAIR • Supressão incompleta do LCS
○ > 50% da concentração de O 2 • Artefato de pulsação
PATOLOGIA Características Gerais • Etiologia
○ Mais provavelmente decorre da ruptura da veia pré-pontina/perimesencefálica – Mais comum se a veia de Rosenthal for pequena e a
drenagem ocorrer em direção a outras veias ao invés da veia de Galeno
○ 5% das HSAspm têm outras etiologias – Mais comumente aneurisma da bifurcação basilar e
dissecção – Outros: Trauma, FAVd, malformação vascular da medula
espinal, neoplasia vascular
Características de Patologia Macroscópicas e Cirúrgicas • Sangue coagulado nas cisternas perimesencefálicas
QUESTÕES CLÍNICAS Apresentação • Sinais/sintomas mais comuns
○ Cefaleia (geralmente grau 1 ou 2�da escala de Hunt e Hess)
Demogra� a • Idade: 40-60 anos • Gênero: H�=�M • Epidemiologia
○ Maioria das HSAs apresentam estudos angiográ� cos negativos
História Natural e Prognóstico • Curso benigno: Raro ressangramento ( < 1%); ausência de
vasoespasmo • HSApm mais extensa pode desenvolver hidrocefalia
REFERÊNCIAS 1. Marder CP , et�al: Subarachnoid hemorrhage: beyond aneurysms , AJR Am
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Hemorragia Subaracnóidea da Convexidade
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as DADOS PRINCIPAIS
TERMINOLOGIA • Tipo especí� co de HSA
○ Localizada nos sulcos da parte superior do cérebro (“convexidade”)
IMAGENS • TCSC: Hiperdensidade em um ou vários sulcos adjacentes da
convexidade dorsolateral ○ Poupa as cisternas basais e perimesencefálica
• RM ○ Substituição do LCS nos sulcos por líquido isointenso nos
sulcos da convexidade (“LCS sujo”) ○ Sulcos hiperintensos em FLAIR ○ GRE e SWI evidenciam “ blooming ” nos sulcos
comprometidos
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS • Hemorragia subaracnóidea aneurismática (HSAa) • Hemorragia subaracnóidea perimesencefálica não
aneurismática (HSApm) • Hemorragia subaracnóidea traumática (HSAt)
PATOLOGIA • Etiologia mais comum varia com a idade
○ Pacientes idosos: Angiopatia amiloide, trombose venosa, vasculite
○ Meia-idade: Síndrome da vasoconstrição cerebral reversível (SVCR), vasculite, trombose venosa
○ Adultos jovens, crianças: Medicamentos, vasculite, trombose de veia/seio dural
QUESTÕES CLÍNICAS • 7% de todas as HSA espontâneas (não traumáticas) • Mais comum: mulheres de meia-idade • A apresentação varia com a idade
○ < 60 anos de idade: Cefaleia abrupta do tipo “trovoada” (SVCR, por exemplo)
○ > �60 anos de idade: Sintomas sensoriais e motores transitórios, cefaleia menos intensa
(Esquerda) Representação grá� ca do cérebro visualizado de cima evidencia hemorragia subaracnóidea (HSA) da convexidade em azul comprometendo os sulcos adjacentes mas poupando as cisternas da base. (Direita) TCSC no plano axial em uma mulher de 28 anos de idade com cefaleia de forte intensidade após o parto demonstra hemorragia subaracnóidea focal sobre a convexidade cerebral direita.
(Esquerda) RM ponderada em T1 no plano axial da mesma paciente demonstra o preenchimento dos sulcos pelo líquido “sujo”, apagando os sulcos normais da convexidade direita (compare com a intensidade de sinal hipointensa dos sulcos contralaterais ). (Direita) RM ponderada em FLAIR no plano axial da mesma paciente demonstra hiperintensidade dos sulcos na convexidade direita (compare com o LCS hipointenso normalmente suprimido na convexidade esquerda). Vasculopatia pós-parto foi diagnosticada na ADS (não demonstrada).
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