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SAÚDE ORAL

O desenvolvimento dental primário ocorre nos primeirotrimestre gestacional, sendo o processo de mineralizaçãoiniciado ao redor do 4º. Mês e continua através dos anosda pré-adolescência.

Os dentes são formados pela mineralização de uma matrizprotéica. Na dentina a proteína é o colágeno, já o esmalteconsiste em proteína similar à ceratina.

Além disso, os sais de cálcio e fósforo são depositados emcristais de hidroxiapatita e o fluoreto, adicionado àhidroxiapatita, fornece resistência à cárie em ambos osperíodos de desenvolvimento pré e pós-natal.

I. CÁRIE DENTAL

A cárie dental é um processo infeccioso evitável dacavidade oral, na qual metabólitos ácidos orgânicosproduzidos pelos microrganismos da cavidade oral leva àdesmineralização gradual do esmalte, seguida por rápidadestruição proteolítica da estrutura dental.

Os principais objetivos nutricionais no que diz respeitos àcarie dental consistem em promover alterações noshábitos alimentares, privar as bactérias de substratos,reduzir a acidez bucal, manter o pH o mais neutro possível(7,0) e manter as superfícies dentárias em contatoconstante com flúor, de acordo com a orientação dedentista.

Possui etiologia multifatorial e estão envolvidos osseguintes fatores:- susceptibilidade do hospedeiro;- microrganismos como Streptococcus mutans,Lacotbacillus casein, Streptococcus sanguis.- presença de CHO fermentáveis;- tempo para fermentação até pH <5,5.

Fatores relacionados à cariogenicidade: ALIMENTOS CARIOGÊNICOS diminuem o pH<5,5,produzindo ácidos. Ex: caramelos e balas. ALIMENTOS CARIOSTÁTICOS não sãometabolizados pela placa e não diminuem o pH para níveis<5,5. Ex.: proteínas e gorduras. ALIMENTOS ANTICARIOGÊNICOS impedem a placade reconhecer o alimento. EX.: gomas de mascar ricas empoliálcool (manitol, xilitol). Líquidos limpeza; Fibra (celulose) limpeza e irrigação; Consistência líquida é menos cariogênica que anormal (tempo de aderência menor); Seqüência e combinação de alimentos; Higienização; Aderência à superfície dos dentes; Substrato adequado e dente suscetível. Fatores dietéticos de prevenção

A dieta deve ser normoglicídica, sem concentração desacarose, normolipídica, normo a hiperprotéica (0,8 –1,2g/kg).

Aumentar a ingestão de líquidos. Fibras em especialcelulose. Aumentar o fracionamento e diminuir ovolume. Temperaturas sem extremos.

O processo de cárie começa com a produção de ácidoscomo um subproduto do metabolismo das bactérias dacavidade oral.

A descalcificação da superfície do esmalte continua atéque a ação tamponante da saliva seja capaz de elevar opH.

Eventos: formação da placa, produção de ácidos edeterioração dos dentes.

O fluxo salivar remove os alimentos ao redor dos dentes epor meio de um sistema tampão, neutraliza o metabolismoácido bacteriano.

A produção salivar diminuída (decorrente de estado comosono, síndrome de Sjögren, efeito colateral do jejum,secundária à irradiação do pescoço ou por uso demedicações) é conhecida como xerostomia, e pode ser umfator que auxilia à formação de cáries.

São medicações que causam xerostomia:- anticonvulsivantes;- antidepressivos;- anti-histamínicos;- anti-hipertensivos;- diuréticos;- narcóticos;- sedativos;- tranqüilizantes.

Existem diferentes padrões de cárie que descrevem alocalização e a superfície dos dentes afetados. Maiscomuns são:- cáries de raiz, acomete a superfície da raiz dos dentessecundários à retração gengival, é o principal padrão decárie em idosos.

A retração gengival é decorrente de doença periodontal.Essa superfície radicular não possui esmalte sendo maisvulneráveis.

- cáries linguais, acomete a superfície voltadas para alíngua (visto muito em pacientes com vômito induzido).

O uso do fluoreto é o agente anticárie disponível maisefetivo. Mecanismo de ação:- é incorporado no esmalte e na dentina, formando afluorapatita, junto com o cálcio e fósforo, sendo maisresistente à ação ácida;- produz a remineralização das superfícies dentais comlesões de cáries iniciais;- ajuda a deter os efeitos prejudiciais das bactérias nacavidade oral, interferindo na ação de ácidos.

CUIDADO PREVENTIVO

Em tratamento clínico-nutricional das cáries, e. alimentosanticariogênicos, inclui-se os queijos Cheddar envelhecido,Monterey Jack e suíço, em função da caseína, cálcio efosfatos encontrados nos queijos. Além disso, gomas demascar ricas em alcoóis de cinco carbonos, como o xilitol,também possuem efeito protetor.

DOENÇAS DE TRATO GASTROINTESTINAL 1 Prof. José Aroldo Filhogoncalvesfilho@nutmed.com.br

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II. GENGIVITE

A gengivite é uma forma precoce de inflamação e infecçãoda gengiva ao passo que a periodontite é decorrente daperda gradual da ligação do dente ao osso. O fatoretiológico é a placa bacteriana. Um dos fatores etiológicosé a presença da placa no sulco gengival, produzindotoxinas que destroem o tecido e levam às perdasdentárias. A falta de vitamina C, folato e zinco aumenta apermeabilidade da barreira gengival no sulco gengival,aumentando a suscetibilidade para doenças periodontais.

Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2 – 1,4g/kg- promover a cicatrização, atender às necessidadesaumentadas – inflamação, infecção e febre) enormoglicídica (sem concentração de sacarídeossimples para evitar fermentação e dada a suacariogenicidade), lipídeos normais. Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas(Vitamina C, A e complexo B). Temperatura: morna a fria, sem extremos.

III.GLOSSITE

Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2g/kg) enormoglicídica (sem concentração de sacarídeossimples para evitar fermentação e dada a suacariogenicidade), lipídeos normais. Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas(complexo B). Temperatura: ambiente a fria, sem extremos. Evitar bebidas carbonatadas.

IV.QUEILOSE

Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2g/kg -promover a cicatrização, atender às necessidadesaumentadas) e normoglicídica (sem concentração desacarídeos simples para evitar fermentação e dada a suacariogenicidade), lipídeos normais. Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas(complexo B). Temperatura: morna a fria, sem extremos. Evitar bebidas carbonatadas.

V.MUCOSITE E ESTOMATITE

A dieta deve ser normoglicídica, sem concentração desacarose, normolipídica, normo a hiperprotéica (1,0 –1,2g/kg).

Aumentar a ingestão de líquidos. Fibras abrandadas pelacocção. Aumentar o fracionamento e diminuir ovolume. Temperaturas sem extremos. Condimentos

diminuir, inclusive sal e alimentos picantes. Ácidos ebebidas gasosas – evitar.

VI.CÁRIE DE PRECOCE DA INFÂNCIA (MAMADEIRA)

A cárie de mamadeira descreve o padrão de alimentaçãopor mamadeira, devido à alimentação prolongada, rica emaçúcar, preferencialmente à noite. Acomete os dentesanteriores superiores de menores de 2 anos.

As características incluem lesões de cárie e presença delesões nas superfícies dos dentes não associadas com altorisco de cáries. O tratamento consiste em dieta e educaçãonutricional de pais e provedores de cuidados.

VII.EDÊNTULOS

A terapia nutricional tem como objetivo proporcionarconsistência adequada para alimentação do paciente comausência de dentes ou em uso de próteses removíveis, oque inclui alimentação de branda a pastosa.

VIII.CÂNCER DE BOCA

Normalmente, a mastigação, deglutição, salivação epaladar são afetados. Extensas cáries dentárias(cáries de radiação), necroses ósseas(osteorradionecrose) e infecções por patógenosoportunistas podem ocorrer. Quando a QT éinstituída como tratamento, podem ocorrer náuseas,vômitos e anorexia. Deve-se monitorar a disfagia,dificuldades de mastigação, prevenir a desnutrição,adaptar a dieta aos efeitos indesejáveis dotratamento QT, RT e/ou cirúrgico.

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DOENÇAS DA BOCA E OROFARINGE

CÂNCER DE CABEÇA E PESCOÇO

Tipo de câncer que é mais comum em homens (3xmais que em mulheres) e na população asiática. Localmais afetado é a laringe, seguido da cavidade oral, faringee glândulas salivares (Chemin).

O diagnóstico geralmente é tardio (Dan, 2009). Amaioria dos pacientes já apresenta perda de peso edesnutrição, causados pela dificuldade de alimentaçãodecorrente da massa tumoral, obstrução, infecção eulceração oral, ou alcoolismo (Krause).

Pode ser classificado de acordo com a sua localização(Chemin):

Orofaringe: Base de língua, amígdalas, palato mole, úvulae paredes da faringe;Nasofaringe: Parte posterior da cavidade nasal e asparedes da faringe. Inferiormente, a nasofaringe terminaformando uma linha imaginária abaixo do palato mole.Hipofaringe: Menos comum a ocorrência de neoplasia.

Fatores de Risco para Câncer de Cabeça e Pescoço:

Fatores de risco nutricionais:

Alto consumo de alimentos defumados ou tratadoscom sal e nitritos: > relação com Ca de nasofaringe.(Chemin)

Alto consumo de carnes vermelhas (suínas eprocessadas), ovos, manteiga e gorduras totais: >relação com Ca de cavidade oral, orofaringe e laringe.(Chemin)

Uso da erva-mate (Chimarrão) é outro fator de riscopara câncer de orofaringe. (Chemin e Dan, 2009)

Ingestão de churrasco (Dan, 2009)

Fatores de risco não nutricionais:

Tabagismo e alcoolismo (Efeito Sinégico!) Exposição prolongada aos raios de sol. Má higiene bucal (Dan, 2009)

Fatores de Preventivos para Câncer de Cabeça ePescoço:

Dieta rica em vitaminas A, C e E, consumo freqüentede frutas e verduras cruas, laticínios e óleos vegetais :EFEITO PROTETOR!

Tratamento: Ressecção cirúrgica - preferencial,irradiação regional ou quimioterapia.

Efeitos Nutricionais dos Tratamentos:

Tratamentos antineoplásicos para carcinoma de cabeça epescoço como a radioterapia, pode promover significativaperda de peso, com consequente má nutrição,desidratação, internação hospitalar, redução da eficácia dotratamento, redução na qualidade de vida e da sobrevida(Dan, 2009).

Estudos demonstraram associação entre o IMC e aevolução clínica nesses pacientes. Pacientes com o IMC >a 25 Kg/m² obtiveram melhor resposta ao tratamento.Portanto o IMC pode ser um importante indicador a serconsiderado na avaliação clínica para determinar otratamento antineoplásico mais adequado para ospacientes com câncer de cabeça e pescoço.

A ressecção radical e a reconstrução cirúrgica paratratamento do câncer oral, faringe e laringefrequentemente reduz a capacidade dos pacientes paraalimentação com ingestão oral adequada e, dependendoda técnica cirúrgica utilizada, é necessário repouso oral portempo variado, que pode chegar a 30 dias se ocorrercomplicações (Dan 2009).

Se o paciente com câncer oral for incapaz de comer porperíodos prolongados, o suporte nutricional pode serfornecido por alimentação através de sonda, se o resto dotrato GI permanecer funcional. Alimentação porgastrostomia pode ser utilizada se a alimentação de longoprazo por sonda for necessário. Se a alimentação oral forpossível após a cirurgia, as recomendações alimentaresgerais incluem alimentos líquidos e tenros, de fácilmastigação e deglutição e refeições frequentes dedensidade calórica relativamente elevada. São preferíveiscarboidratos complexos aos açúcares simples (Krause2010)

Devido à localização da neoplasia ocorrem problemas coma mastigação, secreção de enzimas pelas glândulassalivares e deglutição dos alimentos, associados aosefeitos da radioterapia (cáries dentárias,osteorradionecrose e infecções locais) e da quimioterapia(náuseas, vômitos e anorexia).

Aspectos fisiopatológicos no pós –operatório: Resposta inflamatória, dor e imobilidade Substituição estrutural da mucosa Alteração da motilidade do EES Redução da função motora e sensitiva da boca.

Objetivos da terapia Nutricional: Prevenir e corrigir perda de peso e desnutrição Favorecer a cicatrização da incisão cirúrgica Facilitar ingestão adequada (realizar modificações)

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Evitar broncoaspiração.

Tabela 1 – Indicação e recomendações de NE no pós -operatório de ressecções de Boca, orofaringe e esôfago(Dan, 2009).

AMIGDALECTOMIA (Krause)

As amígdalas são tecidos linfáticos e fazem parte dosistema imunológico; As cirurgias, atualmente, são poucofreqüentes.

Objetivos da amigdalectomia (tonsilectomia): número e freqüência de infecções do ouvido,

amigdalites e sinusites.

Conduta nutricional Preferir: alimentos frios, tenros, sabor suave e

consistência amolecida e úmida - proteção contrasangramento; Primeiras 24h: Utilizar alimentos de melhor

aceitação como: bebidas lácteas (leite, leite maltadoe gemadas), sorvete, pêra e pêssego ou damasco; No 2º dia: Introdução de líquidos mornos e

alimentos macios, após este período introdução dealimentos quentes. Dieta normal instituída de 3 a 5 dias.

CIRURGIA BUCOMAXILOFACIAIS (Chemin)

Impossibilidade variável de mastigação no pós-operatóriopor período variável: em torno de 10 dias. No pós-op. opaciente pode apresentar náuseas e vômitos por deglutirmuita quantidade de sangue.

Conduta Nutricional Aumentar fracionamento; Fornecer via oral líquida (suplementada e

incrementada para atingir o VET) ou enteral como uso de sondas passadas durante a cirurgia;

A partir da possibilidade de mastigação aconsistência da dieta deve progredir até geral.

DOENÇAS DO ESÔFAGO

Os distúrbios do esôfago podem ser causados portranstorno do mecanismo de deglutição, obstrução,inflamação ou função anormal do esfíncter. (Krause)

As doenças mais freqüentes são as doenças dorefluxo gastroesofágico e a hérnia hiatal. (Chemin)

DISFAGIA (Dan 2009 / Chemin 2011)

Definição:

É uma das queixas mais freqüentes dos pacientescom afecções do TGI alto, principalmente os cirúrgicos,além de odinofagia e refluxo gastroesofágico.

Os objetivos da dietoterapia para pacientes comdisfagia são: Prevenir a aspiração e sufocação; Facilitar uma alimentação e deglutição segura e

independente; Melhorar e/ou manter o estado nutricional e a

hidratação.

A adaptação da dieta visa: Atingir as necessidades calórico-proteicas; Minimizar os sintomas e dor e/ou desconforto.

A deglutição acontece em três fases:1- Oral2- Faríngea3- Esofágica

Embora, a doença esofágica conduza o raciocínio defocar apenas na fase 3, é demonstrado que os outrossegmentos também podem apresentar algumcomprometimento. Na doença esofágica com presença dedisfagia/odinofagia a conduta é: Modificação na textura se necessário; Indicação de suplementos nutricionais.

A utilização de modificadores de consistência, além defavorecer a deglutição, aumenta o aporte calórico e diminuio risco de aspiração.

De acordo com o Dan, a textura é modificada deacordo com o grau de disfagia, como:

Grau 1 2 3 NormalGrau de

purê: purê,preparaçõeshomogêneas

e pudins

Grau dealteraçãomecânica:

Semi-sólidos,frutas evegetais

Grau demaciez:Sólidosmacios,

carnes, frutas evegetais

Qualqueralimento

detexturasólida

Quando a doença esofágica está acompanhada dadesnutrição (perda ponderal >10% do Peso Habitual porperíodo a 6 meses) torna-se necessária a associação deoutras vias para administração de nutrientes e calorias(sondas nasoenterais ou ostomias).

Chemin 2011, tendo em vista que a disfagiaorofaríngea afetará principalmente a ingestão de líquidos,apreocupação com a oferta hídrica é um ponto importante.A reposição via enteral ou endovenosa, deverá serconsiderada.

Deve ser avaliada a textura e a viscosidade doslíquidos ingeridos.

Desordem na deglutição e/ou potencial desabilidadeem deglutir com prejuízos na segurança, eficiência ena qualidade de comer e beber.

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A viscosidade é um aspecto importante daalimentação oral, uma vez que expressa a resistência dolíquido ao fluxo. Líquidos espessados podem serutilizados, pois permitem melhor controle oral sobre o boloalimentar e proporcionam um tempo maior para que oreflexo da deglutição seja desencadeado. Líquidos ralostendem a ser aspirados.

Classificação dos líquidos conforme viscosidade:- Ralo: líquidos regulares, sem alteração (ex: leite);- Néctar: líquidos levemente espessados, mas finos osuficiente para poder ser ingeridos aos goles, sem colher(ex: leite batido com fruta e mingau ralo);- Mel: líquido espessado que deverá ser consumido comcolher (ex: mingau grosso);- Pudim: apresentam aparência sólida, devem serconsumidos com colher, mas rapidamente desfazem-se naboca (ex: flan).

ACALÁSIA (Cuppari, 2005)

Também chamada de dissinergia esofágica é umdistúrbio da motilidade do esôfago inferior. A destruição doplexo de Auerbach causa diminuição da inervaçãocolinérgica da musculatura esofágica. Isso leva ahipertonia e não relaxamento do esfíncter esofagianoinferior, resultando em disfagia e dificuldade de deglutição.A tendência é que a disfagia piore, permitindo somente apassagem de líquidos.

Durante a alimentação, o esôfago passa a acumularos líquidos ingeridos e com a pressão da gravidade ocorrea abertura do EEI, com a passagem de pequenos volumespara o estômago.

Toda esta dificuldade em alimentar-se provoca piorado estado nutricional.

A dieta deve ser hipercalorica, hiperprotéica e aconsistência adequada ao grau de disfagia. Se houverdisfagia para líquidos iniciar nutrição enteral

REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) EESOFAGITE

O refluxo do conteúdo gástrico para o esofago ocorregeralmente em indivíduos saudáveis e alguns atéapresentam sintomas clássicos como azia periodicamente.Entretanto, de 7% a 8% da população apresenta aziadiária, resultante do refluxo freqüente do conteúdogástrico, e algumas vezes duodenal, para o esôfago(Krause).

Os fatores predisponentes envolvem a hérnia hiatal, oshormônios envolvidos com a gravidez e anticoncepcionaisorais (progesterona), a obesidade, a úlcera péptica com apresença da bactéria Helicobacter pylori , a esclerosesistêmica progressiva e o uso de antiinflamatórios nãoesteróides (Chemin).

O quadro clínico cursa com pirrose, disfagia regurgitações,dor retroesternal baixa ou atrás do apêndice xifóide coirradiação e sialorréia (Chemin). E ainda eructações eespasmo esofageano (Krause). Manifestações comoirritação da faringe, pigarro, rouquidão e agravamento desintomas asmáticos também podem ocorrer (Krause).

Doença prolongada esofagite (inflamação doesôfago),erosão, ulceração, hemorragia, perfuração,estenose e disfagia.

A maior preocupação com pacientes com refluxo delonga duração é o desenvolvimento do esôfago de Barrett

(células que recobrem a parte distal do esôfago se tornamanormais e pré-malignas), que é responsável pelaincidência crescente de Adenocarcinoma de esôfago(Krause).

A disfagia que ocorre no refluxo depende do tamanhodo bolo alimentar, do diâmetro luminal, da contraçãoperistáltica, da inibição da deglutição e do relaxamento econtração do EES e EEI, e pode ser classificada comoorofaringeana (alterações da deglutição) e esofagiana(Tipo obstrutiva - diminuição do lúmen esofageano e tipomotora - alteração da peristalse ou no EEI). (Chemin)

Fatores causais da esofagite AGUDA: Ingestão deagente corrosivo, radiação, inflamação viral e intubação. A,Krause (2010) coloca os fatores causais descritos abaixo(esofagite crônica) como fatores causais da esofagiteaguda.

Fatores causais da esofagite CRÔNICA/REFLUXO:Hérnia hiatal, pressão reduzida do EEI, tabagismo,pressão abdominal aumentada, esvaziamento gástricoretardado e vômitos recorrentes (Krause).

* O fumo e o uso crônico de aspirina ou AINEStambém podem aumentar o risco de esofagite em pessoassuscetíveis (Krause).

Fatores que influenciam a pressão do EEI:esclerodermia, tabagismo, dietas e relaxantes damusculatura lisa, gestação, anticoncepcionaisorais(progesterona) e estágio final do período menstrual(Krause)

Fatores que interferem na GRAVIDADE da esofagite:Composição, freqüência e volume do refluxo gástrico;resistência da mucosa; velocidade de esvaziamento doesôfago e velocidade de esvaziamento gástrico (Krause)

Recentemente foram descritas diferenças entre DRGEerosiva e não erosiva e DRGE diurna e noturna. A DRGEerosiva noturna é considerada associada a sintomas maisgraves e mais prolongados. A DRGE noturna estárelacionada a alteração da fisiologia e anatomia durante osono por diminuição das secreções salivares e dadeglutição, diminuindo a motilidade GI e exposiçãoprolongada a ácidos e posição supina (Krause).

Tratamento Nutricional

Objetivos: (Krause e Cuppari, 2005)1- Prevenir o RGE2 - Evitar dor e irritação da mucosa3 - Diminuir a acidez das secreções gástricas.4 - Corrigir e manter o peso ideal.

Objetivos: (Chemin)1 - Recuperar o estado nutricional;2 - Promover educação nutricional;3 - Evitar o refluxo gastroesofágico;4 - Evitar a progressão das lesões já presentes;5 Minimizar ou evitar os efeitos colaterais e as

interações droga – nutriente.

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Características da Dieta:

CARACTERÍSTICAS RECOMENDAÇÃO NUTRICIONAL

Consistência da dietaKrause Fase aguda, esofagite grave: evitar líquidosCuppari e Chemin 2011 Fase aguda: líquida ou semi-líquida, com evolução até geral com melhora da disfagia

FracionamentoDan Até 10 refeições/diaCuppari e Chemin 2011 6 a 8 refeições ao dia de pequenos volumesChemin Aumentado evitar a distensão, o desconforto e o da pressão abdominal

Volume Chemin Diminuído e concentrado, evitando a distensão intra-abdominal e a estimulação do acido gástrico.Temperatura Dan mornas, evitando-se extremos

Chemin Normal, de acordo com a preparação.Líquidos Cuppari e Chemin 2011 Entre as refeições

VETCuppari Suficiente para manter o peso ideal, se necessário promover a perda de pesoChemin ANP, evitando a obesidade, com o intuito de a pressão intra-abdominal e, com isso, a pressãodo EEI, que resultará em diminuição do refluxo.

Lipídios Cuppar e Chemin 2011 Hipolipídica (< 20% das calorias totais)Cuppari Colecistoquinina e secretina pressão do EEI (Obs.: gastrina pressão do EEI)

Proteínas Chemin Hiperprotéica, em decorrência da liberação de gastrina, que auxiliar no da pressão do EEI e nacicatrização.

Sacarídeos Chemin Normo tendendo a hipoglicídica, para evitar a fermentação e o desconforto abdominal.Vitaminas Chemin ANP e às interações com fármacos.Minerais Chemin ANP, dando importância ao ferro, em decorrência da interação medicamentosa que pode causar

anemia (antiácidos).Evitar medicamentosque pressão do EEI

(Chemin)

Teofilina-adrenérgicos

Excluir alimentos que:

Diminuem a pressão EEI: gorduras, álcool e carminativos (hortelã e menta), refeições grandes e de alto teor degordura (Krause e Dan). Segundo Cuppari/ Chemin 2011: café, mate, chá preto, chocolate. Apenas Cuppari:teobromina e xantinas.

Irritam a mucosa inflamada: frutas cítricas, sucos cítricos, tomate (Cuppari, Dan, Chemin 2011), refrigerantes,condimentos (pimenta vermelha e do reino). Em raras condições: alimentos ásperos (batatas fritas, bolachascrocantes e cascas secas)

Estimulam secreção ácida: café, bebidas alcoólicas fermentadas (cerveja e vinho), chocolate, refeições volumosasricas em gordura e proteínas (Krause) Segundo Cuppari e Chemin, alimentos com alto teor de purinas (consome decarne)

Acentuam o refluxo (Dan): álcool, alimentos xantinados (chocolate, café, chá-mate ou preto), bebidas alcoólicas,licorosas, principalmente à base de menta e hortelã, alimentos e preparações gordurosas.OBS: Estes alimentos devem ser evitados e quando consumidos devem ser acompanhado de outros alimentos (Dan)

Chemin Caldos concentrados em purinas excitantes da mucosa GI, secreção ácida.Infusos concentrados pressão do EEI e são excitantes da mucosa GI, secreção ácida e produzemdispepsia.Alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos e fermentáveis para evitar distensão abdominal, desconforto e da pressão intra-abdominal.Refrigerantes a base de cola, chocolate, suco de laranja, tomate e carminativos (hortelã e menta) pressãodo EEI.Café e bebidas alcoólicas secreção ácida.

Optar por alimentos que: Dan e Chemin Evitam o refluxo: leite desnatado (libera gastrina e pressão EEI)

Modificaçãocomportamental

Evitar ficar deitado após as refeições, elevar a cabeceira evitar refluxo, aspiração e outras complicações(Cuppari/Chemin)Elevar cabeceira da cama em 10 a 15 cm, para diminuir a probabilidade do refluxo noturno(Krause, 2010)Fazer refeições até/ 3 a 4 horas (Krause, 2010)) / 02 horas (Cuppari) antes de dormir (medida mais eficaz)Evitar usar roupas apertadas aumentam a pressão intra-abdominal e diminuem a pressão do EEI (Cuppari /Chemin)Evitar o tabagismo (reduz a pressão do EEI) (Krause / Chemin) Chemin fala ainda que o refluxo, respostasecretora à gastrina, a habilidade da cimetidina e de outros fármacos usados para diminuir a secreção ácidanoturna.Evitar a obesidade e se apresentar excesso de peso, emagracer (Cuppari e Krause, 2010)Evitar atividade física vigorosa após alimentar-se diminui a pressão do EEI (Krause/Chemin)Manter horários regulares de alimentação, para não comer demais (Cuppari)

Tratamento clínico(Krause)

Antagonistas de receptor de histamina-2Inibidores da bomba de prótons – (Tratamento mais eficaz)AntiácidosAgentes pró-cinéticos – São usados em pessoas com retardo do esvaziamento gástrico.

Tratamento cirúrgico Fundoplicatura (Pacientes com doença grave que não responderam ao tratamento medicamentoso após 3 a 6 meses)

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Resumindo, segundo a KRAUSE (2013) Além damodificação comportamental, que inclui comer dentro de 3a 4 horas antes de se deitar, deitar após as refeições,evitar roupas apertadas e evitar o tabagismo, fique atento:

Para diminuir aexposição doesôfago ao conteúdogástrico

EVITAR: Refeições grandes Gordura da dieta Álcool

Para diminuir aacidez dassecreções gástricas

EVITAR Café Bebidas alcoólicasfermentadas

Para prevenir dor e airritação

Evitar qualquer alimento quepiore os sintomas

HÉRNIA HIATAL

Provocada por uma protrusão de parte doestômago sobre o músculo diafragmático, causando umalargamento da abertura diafragmática, deixando oesôfago passar e se juntar ao estômago (Chemin). Apresença de hérnia de hiato não é sinônimo de RGE, elaapenas aumenta o risco (Krause).

Tipos de Hérnia Hiatal:

Deslizamento (mais comum) Paraesofágica

Fig 1. Hérnia Hiatal por deslizamento e paraesofágica

Fatores envolvidos (Chemin):

1 - Incopetência do hiato diafragmático (velhice – fouxidãodo tecido). Combinado ao:

2 - Aumento da pressão intra-abdominal (Obesidade,constipação, gravidez, vômitos persistentes e etc.)Os pacientes podem ou não apresentar sintomas. Quandoocorrem, são semelhantes aos do RGE e esofagite,podendo apresentar, ainda, soluço, hematêmese emelena, dispnéia, tosse, vertigem, taquicardia e palpitação

A terapia nutricional é similar àquela para RGE eesofagite. Os objetivos do tratamento dietoterápico são: pressão intra-abdominal e o peso corporal, dificultando oRGE, evitar elementos excitantes e irritantes, pressão doEEI, facilitar o esvaziamento gástrico e modificar o seuconteúdo com dieta semelhante à da esofagite (Chemin).O tratamento cirúrgico não é sempre indicado; o controlecom medicações e dieta é o tratamento preferido.

CÂNCER DE ESÔFAGO (Dan 2009)

Pacientes com câncer avançado de esôfago desenvolvemdisfagia progressiva e persistente e, por isso, podemdesenvolver desnutrição.

O tratamento de eleição para câncer de esôfago é aressecção cirúrgica acompanhada, quando indicado, porRT e QT pós – operatória. Essas terapias também podemser utilizadas no pré – operatório para reduzir a massatumoral a ser removida.

Tratamento cirúrgico: esofagectomia total ou distal +remoção do nervo vago + gastrectomia proximal.

Complicações mais comuns: Deiscência de sutura e vazamento pela anastomose Estenose da anastomose Retardo do esvaziamento gástrico, devido a

vagotomia Fístula esofágica Quilotórax (acúmulo de líquido quiloso no espaço

pleural)

Recomenda-se, sempre que possível, a inclusão degastrostomia ou jejunostomia no ato cirúrgico.

Quando iniciada a dieta via oral, esta deve ser: Composta por alimentos “pouco fermentativos”

como: chá, ovo quente, gelatina, sopas e sucos; Fracionamento de 5 ou mais refeições, Consistência líquida e sua evolução de acordo

com a tolerabilidade do paciente, entretanto adieta de consistência pastosa homogênea pareceser melhor tolerada por estes doentes.

Quando o repouso da região da anastomose exigidofor superior a 10 dias: Realizar uma jejunostomia no ato cirúrgico. A dieta via jejunostomia deverá ser mantida até

que o doente atinja 60% das necessidades diáriasvia oral.

Atenção! Alguns parágrafos adiante, Dan coloca: Atransição completa para a via oral dependerá da sua plenaaceitação, ou, no mínimo de 75% das suas necessidadespela via oral.

O desmame da dieta enteral deve ser lento equando a nutrição parenteral estiver associadaesta deverá ser suspensa assim que houverprovisão adequada de nutrientes pela viadigestiva.

De acordo com Dan, deve-se atingir pela via oral e/ouenteral de 1000 a 1500kcal/dia e aproximadamente 60g deproteínas, ou, fornecimento de 2/3 das recomendaçõesdiárias.

Os pacientes que são impedidos de utilizar a via oraldevido a presença de anastomoses pós-cirúgicas, podemapresentar maiores dificuldade para a realimentação oral,devido a problemas adaptativos cirúrgicos e a ansiedadedo paciente. Entretanto, as dietas de consistência “única”,homogeneizada parecem ser melhor toleradas do que asde consistência variada (Ex: sopa em pedaços).

Recomendações para estes pacientes:

Chupar balas, pirulitos para reestimular oprocesso de deglutição;

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Utilização de mamadeira também poder serindicada na dependência da idade e/ouconsentimento do paciente;

Postura ereta durante a alimentação

Esquema de realimentação pós esofagectomia (Cap:Repercussão Nutricional da cirurgia digestiva para otratamento do Câncer – Dan, 2009):1º ao 8º dia – Nutrição enteral via jejunostomia8º ao 10º dia - Realizar deglutograma. Se liberado, iniciarVO com dieta líquida ou líquida sem resíduos.10º dia em diante (sem complicações) – Evoluir dieta parapapa, pastosa e branda. Hipercalórica, hiperproteica esuspender jejunostomia quando VO atingir necessidadesnutricionais do paciente.

Krause adiciona: Nas cirurgias de boca e esôfago, se avia oral for possível após a cirurgia:

- Utilizar alimentos líquidos ou de textura macia e úmidospara facilitar mastigação e deglutição;

- Refeições freqüentes e pequenas, com alta densidadecalórica;

- Preferir carboidratos complexos aos simples;

- Usar solução de saliva artificial ou aumentar consumo delíquidos para evitar a boca seca.

- Para melhorar a variedade da dieta, utilizar frutasliquidificadas;

- Realizar bochechos com solução salina para melhorar amucosite, e anestésicos tópicos para aliviar a dor.

DOENÇAS DO ESTÔMAGO

Vários elementos podem provocar danos à barreiramucosa gástrica. Em relação aos alimentos, observa-seque:. (Chemin)

Alimentos muito quentes levam à congestãoda mucosa gástrica, a secreção ácida e otempo de esvaziamento gástrico;

Condimentos picantes secreção ácida ecausam irritação na mucosa;

Pimenta vermelha e páprica contémcapsaína (irritante da mucosa, secreção ácida eleva a perda de potássio);

Pimenta preta produz irritação gástrica, secreção ácida e dispepsia;

Pimenta chilli e mostarda produzem eritemae lesão gástrica;

Carboidratos concentrados estimulamosmorreceptores, gerando retardo noesvaziamento gástrico;

Alimentos ricos em gordura doesvaziamento gástrico;

Distensão excessiva do estômago ou duodeno ocasiona inibição do esvaziamento gástrico;

Fatores psicossomáticos ou estímulosambientais podem diminuir ou aumentar amotilidade gástrica (por vias eferentes simpáticase parassimpáticas).

INDIGESTÃO e DISPEPSIA (Krause)

Definidas como desconforto do trato gastrointestinalsuperior com sintomas de dor abdominal vaga, inchaço,náusea, regurgitação e eructação.

O retardo do esvaziamento gástrico e o aumento dasensação de enchimento são características comuns doproblema (Krause, 2010).

Os sintomas prolongados podem estar relacionadoscom problemas subjacentes, como o refluxogastroesofágico, gastrite, úlcera péptica, esvaziamentogástrico retardado, doença de vesícula biliar ou câncer.

Terapia Nutricional:

Quando a dispepsia não está relacionada a umprocesso patológico específico, alterações na dieta e noestilo de vida podem amenizar os sintomas.

Evitar volumes excessivos de alimentos, elevadoconsumo de gordura, açúcar, cafeína, especiariase álcool.

Alimentar-se lentamente; Mastigar bem os alimentos; Não beber e comer em excesso; Associar suporte emocional; Limitar bebidas alcoólicas; Realizar refeições frugais e dietas com baixa DC,

associando com exercícios leves (aumentam omovimento dos alimentos através do TGI eaumenta a sensação de bem-estar) (Krause,2010).

GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA

Rompimento da integridade da mucosa ocasionadapor anormalidades infecciosas, químicas ou neurais.

Causa mais comum: Infecção por Helicobacterpylori.

Apenas 10 a 15% daqueles infectados pelo organismodesenvolvem ulceração sintomática.

Características do H. pylori (Dan e Krause):

Bactéria gram-negativa, flagelada; Resistente ao meio ácido; A colonização é feita abaixo da superfície mucosa

- Ocorre produção de UREASE (produz amônia,alcalinizando os arredores imediatos).

Induz inflamação por resposta imune humoral esistêmica.

Libera citotoxinas que destroem o epitélio; Relaciona-se com a gênese do câncer gástrico

Os fatores que afetam a ocorrência e a gravidade dossintomas são: Idade do paciente no início da infecção; Concentração dos organismos e sua cepa

específica; Estilo de vida; Saúde geral do paciente.

A erradicação do organismo resulta na eliminaçãodo estado inflamatório e dos sintomas (Krause)

O uso crônico de aspirina ou outros AINES,esteróides, abuso de álcool, substâncias erosivas, tabacotambém podem comprometer a integridade da mucosagástrica. A nutrição e a saúde geral precárias podemcontribuir para o início e a gravidade dos sintomas e dacicatrização.

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Relembrando...Células parietais Produzem HCl e FI.Células principais Produzem pepsinogênio

Convertido em pepsina na presença de HCl.Epitélio superficial Revestido de células que

secretam Muco e HCO3

Três substâncias agem sobre os receptores dasCélulas parietais estimulando a secreção de ácido:ACETILCOLINA, HISTAMINA e a GASTRINA.

Células G Produzem gastrina. Estímulos: Aumentodo Ph Gástrico Presença de proteínas.A inibição da Gastrina pelo HCl é mediada pelasomatostatina – produzida pelas células D (ficam lado alado com as células G)

Fatores de Defesa da Mucosa Gástrica e Duodenal:MUCO Aumenta com a distensão gástrica

Contém bicarbonato e é produzido pela açãodas prostaglandinas.BICARBONATO Fica retido entre a mucosa e a camadade muco.RENOVAÇÃO CELULAR Repara célulascomprometidas e evita a progressão da lesão.FLUXO SANGUÍNEO Nutre o epitélio e remove o ácido

que poderia se difundir através da Mucosa.PROSTAGLANDINAS Estimula a formação do Muco, asíntese de bicarbonato, o fluxo sanguíneo e a regeneraçãoda Mucosa.

TIPOS DEGASTRITE (Krause)

Gastrite aguda: Rápido início da inflamação esintomas;

Gastrite crônica: Pode ocorrer durante meses oudécadas, com redução e exacerbação dos sintomas.

A gastrite crônica, comum em idosos, resulta em atrofia eperda das células parietais do estômago, sendocaracterizada pela perda de secreção de ácido clorídrico edo fator intrínseco. Os pacientes podem apresentar baixosníveis de B12 e/ou altos de homocisteína, devendo-seentão avaliar os níveis de séricos de B12. Considera-seainda, que este tipo de gastrite possa ter origem auto-imune, porém grande parte esteja relacionada à infecção alongo prazo por H. pylori. (Cuppari e Krause)

Sintomas da gastrite: Pode apresentar vários sintomas,incluindo: náuseas, vômitos, mal-estar, anorexia,hemorragia e dor epigástrica.

Tratamento Médico: Erradicação dos organismos patogênicos, como

H. pylori e remoção de qualquer agenteprovocador;

Uso de antibióticos, antiácidos, antagonistas dosreceptores H2 e inibidores da bomba de prótons.

TIPOS DE GASTRITE (Chemin)

Aguda Simples ou exógena, corrosiva e tóxica.

o Aguda Simples ou Exógena: Pode ser provocadapela ingestão de álcool e drogas, bem comoinfecções.

Sintomas: Anorexia, desconforto epigástrico, náuseas,vômitos e, ocasionalmente, com hematêmese, mal estar,calafrio, cefaléia, dor epigástrica em queimação, diarréia edor em cólica (enterite), cãibras musculares, edema e

hiperemia da mucosa, prostração e desidratação (casograve).

Tratamento: tratar as infecções e os distúrbioshidroeletrolíticos. Dieta via oral zero, até desapareceremos sinais agudos da dor, náuseas e vômitos.

o Aguda Corrosiva Provocada pela ingestão desubstâncias corrosivas como álcalis e ácidos,em geral, acompanhada de esofagite agudacorrosiva.

Sintomas: dor em queimação, náuseas e vômitos, diarréia,rigidez abdominal, sede intensa, prostração e choque.

Tratamento: Dieta via oral zero e, depois da fase aguda,dieta semelhante à úlcera, hidratação venosa, analgésico,sedativo, antiácido.

o Aguda tóxica desencadeada pelo uso dedrogas à base de salicilatos, barbitúricos e etc.

Crônica Inflamação difusa ou parcial da mucosagástrica, com o antro sendo o local primariamenteatingido. Divide-se em superficial (pressão eempachamento, anorexia, náuseas, vômitos, pirose);atrófica (indisposição gástrica, anorexia, náuseas evômitos, podendo ou não haver dor, hematêmese);hipertrófica (dispepsia, pirose, edema,hipoalbuminemia, hipersecreção gástrica).

Tratamento – Superficial – antiespasmódico, antiácido eregulador fisiológico digestivo (SOS).

Atrófica – regulador fisiológico digestivo,antiespasmódico e sedativo ou tranqüilizante (SOS).

Hipertrófica – antiácido, regulador fisiológicodigestivo, anitespasmódicos e sedativos ou tranqüilizantes(SOS).

Especial após gastrectomia. Ocorre diminuiçãoda capacidade gástrica, gerando saciedade precoce,perda de peso e desnutrição.

Tratamento – Pós-gastrectomia: Alimentação em baixovolume e suplementação via parenteral (SOS) de K emsolução fisiológica, vitamina A (30.000 UI), B1 (3 mg), B2(5mg), C (200mg), etc.

Anemia perniciosa: suplementação de B12(100 g) e ferro (20mg).

Pseudotumoral: semelhante à da úlcera.

Conduta Dietoterápica (Chemin)

Varia de acordo com a etiologia e os sintomas. Deve seradaptada ao medicamento em uso e tem como objetivos:

Recuperar o estado nutricional do paciente; Favorecer o trabalho gástrico, reduzindo a

secreção gástrica, evitando o progresso daslesões e a hemorragia;

Promover o esvaziamento adequado doestômago para permitir que o revestimentomucoso se regenere;

Evitar ou minimizar os efeitos colaterais e asinterações;

Proporcionar hidratação adequada do paciente; Promover a educação nutricional do paciente;

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Os autores Chemin (2011)/Cuppari (2014) possuem asseguintes recomendações gerais:

Especificação RecomendaçãoVET Ajustado às necessidades do paciente

(ANP)Distribuição

calóricaCHO 50-60%; PTN 10-15%; LIP 25-30%

Consistência Geral ou adaptada às condições dacavidade oral

Fracionamento 4-5 refeições (evitar jejum prolongado)Alimentos comefeito positivo

Fibras – agem como tampão,reduzindo a concentração de ácidosbiliares no estômago e diminuindo otempo de trânsito intestinal, levando amenor distensão.

Evitar Bebidas alcoólicas – irritante de

mucosa; Café (mesmo que descafeinado) -

aumenta a produção ácidagástrica;

Refrigerantes – aumento daprodução ácida (à base de cola ede limão); provocam distensão(gasosos);

Pimenta vermelha – capsaicina –irritante de mucosa;

Mostarda em grão chili e chocolate– irritantes.

Frutas ácidas Respeitar a tolerância do paciente.Ambiente Calmo, agradável, comer devagar e

mastigar bem.

ÚLCERA PÉPTICA

Úlcera que ocorre como resultado dadesestruturação dos mecanismos de reparo e defesanormais da mucosa. Mais de um mecanismo deve estarmal funcionante para que a úlcera sintomática sedesenvolva. Ela envolve duas regiões principais: Gástricae duodenal (Krause), e ainda, o terço inferior do esôfago(Chemin) Fig.2

Fig.2 Ùlcera péptica

Diferentemente da gastrite e de outras lesõessuperficiais, a úlcera péptica clássica apresenta erosãoatravés da mucosa da camada muscular para dentro dasubmucosa ou da própria camada muscular. Háevidências de inflamação e processo de cicatrização aoredor da lesão (Krause).

As causas primárias da Úlcera péptica são asinfecções por H. pylori, uso abusivo de aspirina e de outrosAINE’s e as chamadas úlceras de estresse (Krause).

Derivados do fumo – Reduzem secreção de bicarbonato,diminui o fluxo de sangue da mucosa, exacerba ainflamação e está associado a complicações pelo H. pylori.Excesso de etanol - Danificam a mucosa gástrica, pioramos sintomas e interferem no processo de cicatrização.

Os indivíduos com úlcera apresenta-se com sinaissemelhantes àqueles associados a dispepsia e gastrite. Ador abdominal ou o desconforto são mais característicos,embora a anorexia, a perda de peso, náuseas, vômitos eazia possam ocorrer com freqüência (Krause)

ComplicaçõesPode complicar com perfuração e hemorragia,

infecção, divertículos, penetração em estruturas vizinha eobstrução pilórica.

A melena (fezes enegrecias, tipo piche) é uma achadocomum associado à úlcera no idoso, pode ser sugestiva dehemorragia gastrointestinal aguda ou crônica (Krause)

Características e Comparações entre Úlceras Gástricase Duodenais (Krause, e Chemin).

Úlceras gástricas Ùlceras duodenais-Mais comum na pequenacurvatura;- Ocorrem ao longo da grandecurvatura (Krause)-Associadas a gastrite difusa,inflamação das célulasoxínticas e atrofia das célulasprodutoras de ácido epepsina;- Em alguns casos ocorremcom baixa produção deácido;- secreção ácida normal oudiminuída (Chemin)-Hipomotilidade antral,estase, e aumento do refluxoduodenal são comuns;- Hemorragia e mortalidade –índices mais elevados

- Maioria próxima ao piloro-Aumento da massa parietal– Secreção ácida ;-Redução de bicarbonato;-Obstrução é mais comum;-Pode ocorrer metaplasiagástrica relacionada Àinfecção por H.pylori.- Tratamento com bloq. Dereceptor H2 ou inibidor dabomba de prótons –supressão de ácido.- Mais comum emHomens(3x mais)- 4x mais comum que aúlcera gástrica. (Chemim)

Aspectos gerais quanto às úlceras gástricas e duodenais(Chemin):AINE tem relação com os dois tipos de úlcera, poisinibem a produção das prostraglandinas, com eliminaçãodos seus efeitos protetores e aumento da lipogênese.Também produção de muco e bicarbonatoAspirina: ácido fraco que penetra na célula formandosalicilato, altamente lesivo à célula.Tabagismo associado ao da secreção ácida e dorefluxo duodeno gástrico.Cafeína a secreção ácidaBebida alcoólica estimula o ácido gástricoÚlceras de estresse comuns na região média do corpogástrico.

Tratamento médico (Krause)

Úlcera péptica:

Erradicar H. pylori Combinação de 2 antibióticos +bismuto ou inibidor de bomba de prótons (ex.: Omeprazol).Suspender uso de tabaco, álcool , AINE e aspirina Interfere na terapia e risco de complicações.

Úlcera de Estresse:Podem ocorrer como uma complicação decorrente de

queimaduras graves, trauma, cirurgias, choque,insuficiência renal e radioterapia. Tem potencialhemorrágico significativo. A isquemia gástrica pode ser aetiologia de base.

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Uso de inibidores de bomba de prótons, bloq. Dereceptores H2 e antiácidos Para prevenir a úlcera nospacientes de alto risco. Evitar grandes doses de corticosteróides, quandopossível.

Úlcera associada ao uso de AINE’s:

Suspensão do medicamento ou a redução dadosagem, quando possível. Erradicação de H. pylori Grande parte dospacientes com este tipo de úlcera também apresentaminfecção por H. pylori concomitante.

Terapia Nutricional

Conduta dietoterápica ANTIGA: Dieta Sippy.Constituída a base de leite, ovos e nata Objetivava

a diluição e a neutralização dos ácidos estomacais.Estudos posteriores mostraram o efeito lácteo de

aumento da produção de ácidos incrementado pelahidrólise da proteína do leite.

Problemas ocasionados pela dieta Sippy: teor degordura e colesterol na dieta, síndrome leite-álcali, alcaloseaguda com insuficiência renal temporária e hipercalcemia .Tempo longo de tratamento: Mín. 160 dias(Chemin).

Conduta dietoterápica ATUAL:Redução do tempo de tratamento para no Máx. 23 diasFase Aguda: 5 a 8 diasFase recuperação: 10 a 15 diasFase pós-ulcerosa: Alta com recomendaçõesFinalidade: Normalizar o EN do paciente, sintomatologiana fase agudizada, repouso fisiológico do estômago, evitara distensão abdominal, efeitos colaterais de fármacos ecorrigir hábitos alimentares. (Chemin).

Características gerais da dietaEspecificações: Características

VET ANP

ProteínasN/Hiper Até 1,2g/Kg (fase aguda)Até 1,5g/Kg(fase de recuperação)

10 a 15% do VET (Cuppari)Sacarídeos Sem [di] para evitar a fermentação

50 a 60% de HC no VET; (Cuppari)

LipídiosSem [ at]. Minimizar a saciedade precocee a hiperlipoproteinemia25 a 30% do VET (Cuppari)

Vit. E Minerais ANPCaldos [purinas] Isentos

Fibras

Modificada por cocção – facilita oprocesso digestório. (Chemim);Rica em fibras – Evidências de umefeito protetor. Atuando no tempo deesvaziamento gástrico (Dan);Rica em fibras – Efeitos benéficos: Agecomo tampão, reduz a concentração deácidos biliares no estômago e o tempode trânsito intestinal, o que leva a menordistensão (Cuppari).

Líquidos N/Hiper

TemperaturaEvitar alim. Muito quente (leva acongestão da mucosa, secreção ácidae tempo de esvaz. Gástrico.

Fracionamento

(fase aguda)Normal (fase de recuperação) Refeições pequenas e freqüentespodem confortar, mas podem asecreção ácida. Porém, há concordânciaque estes pacientes devem evitar o

consumo de refeições grandes (Krause); 4 a 5 refeições ao dia (evitar longosperíodos de jejum (Cuppari).

Especificações: CaracterísticasVolume (fase aguda) - desconforto abd.

Normal (fase de recuperação)Consistência Líq. Completa – pastosa (fase aguda)

Branda-Normal (fase de recuperação) Alterada em situações obstrutivas ouna fase aguda (Dan)

Exitantes damucosa gástrica

EVITAR: bebida alcoólica e derivados decola, cigarro, carminativos, alim.Flatulentos e ricos em enxofre, infusosconcentrados e alim. Fermentáveis.

LEITE Não indicado para aliviar a dor ouqueimação.

Probióticos(Lactobacilos)

Tratamento e/ou prevenção dacolonização por H. pylori (Dan).

Outros(Krause, 2010)

Uso regular de alimentos protetores quecontenham antioxidantes fenólicos comoo mirtilo Podem ter a capacidade deerradicar o H. pylori.Açafrão Pode, também, inibir a adesãodo H. pylori ao estômago.

Obs: Os dados não referenciados são da Chemin.

Resumindo (KRAUSE, 2013) Incluir o uso da curcumina(e não apenas açafrão), como efeito protetor à adesão doH. pylori.Na terapia clínico-nutricional, observar osprincipais pontos:

Diminuir o consumo Bebidas alcoólicas Especiarias, especialmentepimentas vermelhas Café e cafeína

Aumentar o consumo Ácidos graxos da série W3 eW6 (observar relação e conteúdode W6-GLA) Boa nutrição para erradicaçãodo H. pylori

Comportamental Evitar uso de tabaco

Alimentos que devem ser evitados:

o Leite PURO Estímulo à secreção ácida. Cálcio eproteínas ocasionam o rebote ácido (20 a 40 minutosapós sua ingestão). Usar como parte integrante da dieta(Chemin, Dan, Cuppari).

o Café (mesmo que descafeinado) produção de ácidogástrico, resultando em irritação da mucosa (Cuppari eKrause)

o Álcool Aumenta a secreção ácida gástrica (Dan) e éirritante da mucosa GI (Cuppari). O consumo dequantidade elevada pode causar, no mínimo, lesõessuperficiais de mucosa e piorar doenças já existentes ouinterferir no tratamento da úlcera.

Cerveja e vinhos: significativamente as secreçõesgástricas e dever ser EVITADOS na presença de doençasintomática.

o Condimentos picantesPimenta vermelha (possui capsaicina): Irritante GI (Dan eCuppari);Pimenta preta: Irritante GI (Cuppari)Mostarda em grão, Chilli e chocolate: são irritantes(Cuppari).

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Pimentas malagueta (chili), de caiena e pimenta preta (doreino) – Em doses elevadas aumentam a secreção ácida,causam pequenas erosões superficiais e inflamação damucosa (Krause)

OBS: A Krause, coloca que, pequenas quantidade depimenta malagueta (chili) ou da sua substância cápsico,pode aumentar a proteção da mucosa por aumentar aprodução de muco, mas grandes quantidades podemcausar dano superficial da mucosa, especialmente seconsumidas com álcool ou outros irritantes.

o Refrigerantes derivados de cola: produção ácida,provocam distensão abd. e dispepsia. Porém, sua acideznão causa úlcera e nem interfere na sua cicatrização(Krause)

o Frutas e sucos de frutas ácidas: Assim como osrefrigerantes, os sucos de frutas não causam úlcera enem interferem na sua cicatrização (Krause).

OBS: Pacientes com úlcera duodenal apresentamesvaziamento gástrico retardado, se beneficiam com o usode soluções com baixa osmolaridade, com pouco ounenhum dissacarídeos e pouco sal. Alimentos com osmolaridade retardam ainda mais o esvaz. gástrico (Dan).

Fase pós – ulcerosa (Chemin):

Dieta ANP e aos fármacos em uso; Manter atividades habituais, diminuir os fatores

agressivos físicos e psíquicos, evitar excessosalimentares, desajustes de horário, abuso deagentes medicamentosos sem prescrição médica,bebidas alcoólicas, etc.

CÂNCER DE ESTÔMAGO (Krause e Dan, 2009)

As neoplasias Malignas do estômago podem levar àdesnutrição como resultado de perdas excessivas desangue e proteínas ou mais comumente, por obstrução,interferindo na ingestão alimentar.

Fatores que AUMENTAM o risco de carcinoma:

Infecção crônica por H. pylori; Fumo; Abuso de álcool; Obesidade; Baixa ingestão de fibras Alto consumo de alimentos salgados, em

conservas ou inadequado em micronutrientes.

O consumo de frutas, vegetais e selênio parece ter umpapel modesto na prevenção deste câncer (Krause, 2010).Os sintomas são lentos e o crescimento do tumor muitorápido, portanto na maioria dos casos o diagnóstico étardio, impossibilitando sua cura.

Sintomas: Perda de apetite, fraqueza, dor abdominal,emagrecimento, aquilia gástrica (ausência de ácidoclorídrico e pepsina) ou acloridria.

Tratamento: Cirúrgico (Gastrectomia parcial ou total),radical ou paliativo (alivia os sintomas GI quando a cirurgiacurativa não é mais possível), quimioterapia e/ouradioterapia.

Fatores que influenciam a mortalidade: Idade e EN dopaciente, estágio e localização do tumor (Dan).

Terapia Nutricional

Determinada pela localização do tumor, pelo distúrbiofuncional e pelo estágio da doença. Após tratamento cirúrgico (Gastrectomia parcial

ou total), pode ocorrer algumas complicações oudificuldades com a alimentação, como aSíndrome de Dumping .

No câncer avançado – O paciente deve receberuma dieta adaptada, observar preferênciasalimentares, mas pode ser necessária a dietalíquida ou NPT.

CÂNCER DE ESTÔMAGO (Chemin)

A patogenia do câncer gástrico é multifatorial,envolvendo fatores genéticos e ambientais. A incidência éinversamente proporcional ao status socioeconômico dapopulação.

Mudanças no ambiente social, da ingestão de sal e doconsumo de frutas e vegetais, assim como melhorpreservação alimentar com utilização de refrigeradores econgeladores, são medidas que contribuem para aredução da incidência deste tipo de câncer.

Dietas ricas em alimentos com alta [ ] deconservantes ( Alimentos conservados em sal,picles e defumados) contendo nitratos e nitritossão de alto risco para o câncer de estômago – osal pode agir como irritante e os nitratos e nitritospodem ser convertidos em carcinógenos (N-nitrosaminas) ativos.

Sabe-se que o ácido ascórbico e o betacaroteno agemcomo antioxidantes, e o ácido ascórbico ainda inibe aformação endógena de compostos nitrosos.

A tabela a seguir mostra os componentes da dieta eevidências de associação com risco para Câncer Gástricode acordo com o American Istitute for Câncer Research.

Evidência Risco Nenhuma

relação Risco

Convincente(evidênciaforte)

Vegetais efrutas

RefrigeraçãoProvável

(evidênciasexistem, massão fracas emenosconsistentes)

Vitamina C

ÁlcoolCafé

Chá pretoNitratos

(vegetais)

SalConservação

em sal

Possível(estudosapóiam

relação, masevidências

sãolimitadas)

CarotenóidesGênero Allium(alho, cebola,alho poro,cebolinha)Cererais integ.Chá verde

AçúcarVitamina E

Retinol

AmidoChurrascoGrelhados

Insuficiente(poucosestudos elimitados)

FibrasSelênio

Alho

Carne defumadaN-nitrosaminas

Sintomas: Perda de peso, dor abdominal, anorexia efraqueza.

Tratamento: Iminentemente cirúrgico (Gastrectomia totalou parcial) com remoção das cadeias ganglionares.

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Terapia Nutricional

Os objetivos da Terapia pré – operatória são mostrados aseguir:

ATENÇÃO! As condutas a seguir são condizentes com operíodo pós – operatório, porém a Chemin coloca quesão sugestões para se atingir os objetivos PRÉ –OPERATÓRIOS da tabela anterior.

Adequar às necessidades de macro emicronutrientes;

Evitar ou controlar a Síndrome de dumping; Prevenir ou tratar o quadro de má-absorção

lipídica (esteatorréia); Prevenir ou tratar os défcits absortivos dos

micronutrientes (Vit. B12, ácido fólico, ferro ecálcio).

CIRURGIAS GÁSTRICAS

Indicações: Úlcera péptica complicada com hemorragias,

perfuração, intratabilidade – Atualmente, com aeficácia dos tratamentos medicamentos, ascirurgias ocorrem com menor freqüência.

Câncer ou obstruções.

Procedimentos cirúrgicos:

Vagotomia Desnervação Vagal. Utilizadas notratamento para úlceras pépticas.

Diminui o estímulo das células parietaisReduz a resposta celular a Gastrina

Diminui secreção ácida

Fig.3 – Anatomia Gástrica

1 – Vagotomia de célula parietal: Afeta apenas a área dasecreção ácida gástrica. O antro e o piloro permaneceminervados pelo nervo vago e desta forma o esvaziamentogástrico permanece normal. Técnica operatória muito difícil( Krause).

Fig.4: Vagotomia de célula parietal

2 - Vagotomia troncular com piloroplastia (aumento doesfíncter pilórico): Interrompe a inervação vagal dascélulas parietais e também a da vesícula, pâncreas eintestino delgado. Cursa com disfunção pilórica e antral, etambém esvaziamento gástrico precário (retardado parasólidos e acelerado para líquidos).

A piloroplastia ou gastrojejunostomia (BII) permite oesvaziamento gástrico adequado, porém pode acarretar:síndrome de dumping, diarréia, perda de peso em cerca de6% dos pacientes (Krause) e esteatorréia em 30 – 40%dos pacientes (Dan).

3) Vagotomia com antrectomia – Além da remoção doestímulo à secreção ácida gástrica, tem-se a ressecção doantro e piloro com reconstrução a BI(gastroduodenostomia) (Fig.5) ou BII (gastrojejunostomia)(Fig.6). Quanto maior a ressecção, mais rápida é apassagem do alimento para o intestino (Dan).ATENÇÃO! Reconstrução a BII Cursa maiscomumente com síndrome de dumping, esteatorréia, perdade peso, vômitos e proliferação bacteriana do que areconstrução a BI (Krause)

4) Gastrectomia parcial ou total – A gastrectomia parcial notratamento das úlceras é realizada para remoção daporção ulcerada. As gastrectomias parcial e total (Fig.7)também podem ser utilizadas para tratamento do câncergástrico.

Fig. 5 – Gastrectomia parcial (Gastroduodenostomia – BI)

Fig. 6 – Gastrectomia parcial (Gastrojejunostomia – BII)

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Fig. 7 – Gastrectomia Total (Anastomose Esôfago-jejunal)

Terapia Nutricional no Pós – operatório (Chemin)Iniciar terapia nutricional o mais precocemente possível Preservar ou recuperar o EN.

Jejunostomia: adotada no ato cirúrgico para permitir anutrição, preservar a função intestinal e favorecer acicatrização. Usada em casos de cirurgias que exigirãomaior tempo para cicatrização (Krause)

ATENÇÃO! Dan recomenda utilizar dieta parenteral atéo retorno da mobilidade intestinal;

Nas gastrectomias subtotais, normalmente a via oralé a opção de escolha; (Chemin)

Dieta via jejunostomia pode ser iniciada dentro de24h após a cirurgia com auxilio de bomba infusora.

Preferir fórmulas ISOTÔNICAS.Velocidade inicial: 20 ml/h.Fórmulas elementares diluídas até 280 – 300 mOsm

Após adaptação intestinal, fórmulas mais concentradas(1,5 a 2 Kcal/ml) podem ser bem toleradas.

Com o retorno da peristalse, iniciar dieta via oral delíquidos claros (chás, água de coco, caldos devegetais) evoluindo para líquida completa.

O primeiro líquido permitido é a água (gelo).

Alguns pacientes toleram melhor os líquidos emtemperatura ambiente ou morna do que alimentos frios.

Introduzir, de maneira progressiva, alimentos deconsistência pastosa, hiperproteica, hipolipídica ecom poucos condimentos. ATENÇÃO!! Krauserecomenda, após a dieta líquida, introdução depequenas quantidades de alimentos macios, deamido e BAIXO TEOR DE PROTEÌNAS.

Eliminar carboidratos simples e alternar alimentossólidos com líquidos para prevenir ou controlar adiarréia e a síndrome de dumping.

Em casos de limitação da via oral, introduzir dietaenteral para prevenir perda de tecido magro einstalação da desnutrição.

Na impossibilidade de via oral ou enteral porcomplicações no pós-operatorio, a nutriçãoparenteral estará indicada. (Krause e Chemin)

Recomendações na evolução dietoterápica:Na fase inicialRefeições freqüentes e em pequeno volume;Evitar alim. fermentativos e [carboidratos simples];

Lipídios – 23 a 30% do VET, evitar [ ]Proteínas – 20% do VET de AVB

Se necessário, utilizar suplementos hipercalóricos viaoral – Observar osmolaridade.

Após fase inicialConsistência branda nos próximos 15 a 30 dias;De 3 a 6 meses após a cirurgia: dieta equilibrada eindividualizada;Líquidos: somente 30 a 60 min. antes ou depois dasrefeições. Máx. 100 a 200ml/vez Em casos de diarréia aumentar ingestão hídrica parano mín 1200 ml/dia;Comer devagar e mastigar bem os alimentos;Permanecer em ângulo de 30 a 45° após as refeições;Não fumar e não ingerir bebidas alcoólicas;

Após gastrectomia total, ocorre alteração no metabolismoprotéico, mostrando: redução plasmática de AA essenciaise da relação AA essencial/não-essencial e elevaçãoplasmática de glutamato e citrulina. Isso é resultado na máabsorção de proteínas, induzindo proteólise persistente, nopós – operatório tardio de gastrectomia total (Dan, 2009).

Causas de desnutrição pós gastrectomia (Krause e Dan,2009): Ingestão oral inadequada Estase gástrica Supercrescimento bacteriano Rápido trânsito intestinal(Má absorção do alimento

ingerido).

ATENÇÃO! Administrar B12 intramuscular a partir do2º ou 3º mês pós – operatório.

Se necessário, também prescrever vit. D, complexo B,cálcio e Ferro para prevenir deficiências.

COMPLICAÇÕES Síndrome de Dumping

Comum nas gastrectomias totais ou subtotais, namanipulação pilórica e na fundoaplicatura.

Resultado da perda de regulação normal doesvaziamento gástrico Rápida passagem doconcentrado alimentar do estômago para o intestino(Krause e Chemin). Incidência: Varia dentre 5% após cirurgias menores até40% em gastrectomias totais (Krause).

As intervenções dietéticas podem reduzir oueliminar os sintomas na maioria das pessoas !

ATENÇÃO! A Krause divide a síndrome de dumping em 3estágios.

Primeiro estágio: Sintomas de plenitude abdominal enausea dentro de 10 a 20 min após a refeição.Causa: Mudança do volume da circulação sistêmica paradentro do intestino delgado como resultado da ingestão dealimentos hipertônicos – Rubor em face, taquicardia,sensação de desmaio, sudorese e necessidade de sentar-se ou deitar-se.

Atualmente, acredita-se que os pacientes com essessintomas iniciais apresentam uma diminuição naresistência vascular periférica e talvez acúmulo visceral desangue.

Estágio intermediário: Sintomas dentro de 20 min a 1hora após a refeição.Causa: Aumento da má absorção de carboidratos e outrosgêneros alimentares e a fermentação subseqüente dessesalimentos no cólon – Sintomas “colônicos” . Inchaçoabdominal, flatulência aumentada, cólica e diarréia.

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Estágio Final: Sintomas dentro de 1 a 3 horas após arefeição.Causa: Hipoglicemia reativa (alimentar). Rápida hidrólise eabsorção do carboidrato Produz elevação exagerada nonível de insulina com um declínio subseqüente da glicosesanguínea - Sudorese, ansiedade, fraqueza, tremores,sensação de fome.

As alterações rápidas na glicose sanguínea e asecreção de peptídeos intestinais, polipeptídeoinsulinotrópico de glicose e polipeptídeo 1 semelhante aoglucagon parecem ser, pelo menos, parcialmenteresponsáveis pelos sintomas.

ATENÇÃO! De acordo com o Dan o 1º Estágio e estágiointermediário , compreendem uma mesma fase e ocorre no

período de 10, 15 ou até 30 minutos após a refeição.Chemin não menciona fases.

ATENÇÃO!! Em outro capítulo (Repercussão Nutricionalda cirurgia digestiva para o tratamento do Câncer), Dan ,2009 diferencia a Sd. de dumping em 2 fases:Dumping precoce: Ocorre entre 15 a 30 min após aalimentação. Os sintomas estão relacionados àhipovolemia (desvio de líquidos). Taquicardia e tonturas.

Dumping tardio: Ocorre entre 90 a 120 min após asudorese. Os sintomas estão relacionados à hipoglicemia.Sudorese, taquicardia, desmaios.

Fig. 8 – Síndrome de dumping

Tratamento médico (Krause) Análogos de somatostatina – utilizado para reduzir o

esvaziamento gástrico em pacientes com rápidoesvaziamento gástrico ou síndrome de dumping;

Acarbose – É um inibidor da hidrolase α-glicosídeo,normalmente utilizado no diabetes melito tipo 2, poisinibe a digestão e absorção do amido de milho,sacarose e maltose;

Enfraquece a hiperglicemia ou a hipoglicemia alimentarrelacionada a Sd. de dumping, mas pode piorar os gasesdo cólon e a diarréia.

Conduta NutricionalObjetivo: Restabelecer o estado nutricional e a qualidadede vida.

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Diretrizes de cuidado nutricional para os pacientes com síndrome de dumping (Krause, Dan e Chemin)

OBS: Recomendações sublinhadas: Mencionadas apenas na Krause.Recomendações em negrito: Mencionadas apenas na Chemin.

Outras complicações nutricionais associadas à gastrectomia parcial ou totalCOMPLICAÇÃO CAUSA

PERDA DE PESO(Perda de 20-40% do peso – Dan)

Ingestão inadequada, sintomas;

OSTEOPOROSE Rápida passagem pelo duodeno ou sua exclusão do trânsito, baixa ingestão;Deficiência de vitamina D e cálcio (baixa ingestão e esteatorréia) (Dan)

ESTEATORRÉIA Aumento da velocidade do trânsito intestinal, perda da lípase gástrica ouinsuficiência pancreática ou biliar (Krause);Cerca de 10%pacientes após cirurgia gástrica possuem esteatorréia (Krause)Presente em 70 – 80% de pacientes após gastrectomia total (Dan)Presente em 50 – 60% após gastrectomia parcial a BII (Dan)

SÍNDROME DE DUMPING Rápido esvaziamento gástrico;INTOLERÂNCIA A LACTOSE; Entrada de alimentos no intestino delgado abaixo do nível habitual e aumento

da velocidade do trânsito intestinal,

DEFICIÊNCIA DE FERRO (ANEMIA)

Perda da secreção ácida, trânsito intestinal acelerado, perdas sanguíneas,redução do contato com locais de absorção (duodeno), baixa ingestão alimentar(principalmente de carnes)Complicação metabólica mais comum e está presente em 30% dos pacientes(Dan).

DEFICIÊNCIA DE B12 (ANEMIAPERNICIOSA)

A deficiência se torna evidente em 78% dos pacientes após 1 ano dagastrectomia total (Dan, 2009)

Diminuição do fator intrínseco, pelo crescimento exacerbado das bactérias nodelgado proximal ou na alça aferente, pois competem com o hospedeiro pelautilização da B12. – Administração parenteral da vitamina – mais eficiente.Estudos mostraram que a suplementação enteral também foram eficientes. Nospacientes em que a suplementação oral não atingir os resultados pretendidos,torna-se necessária, particularmente em doentes previamente desnutridos, areposição mensal intramuscular de Vitamina B12 ( 3 a 5000 UI) (Dan, 2009)

REFLUXO GASTRODUODENAL EGASTRITE ALCALINA PÓS-GASTRECTOMIA DISTAL

Refluxo das secreções biliares (Dan)

POLINEUROPATIADeficiência de B1Estudos mostraram a redução de B1 principalmente 6 meses apósgastrectomia, em casos que não houve suplementação.

Pequenas refeições ao longo do dia; 6 a 8 refeições/ dia Alimentos ricos em proteínas e moderados em gorduras são recomendados; Alta densidade calórica e protéica; Carboidratos complexos podem ser incluídos se tolerados; A ingestão de alimentos ricos em fibras (pectina e gomas) diminui a velocidade do trânsito, diminui a absorção de glicose

e diminui a resposta insulinêmica; Deve-se tomar cuidado com a obstrução por excesso de fibra, principalmente se nãoingerir água em quantidade suficiente;

Pobre em fibras insolúveis (Dan, 2009) Deitar-se após as refeições e evitar a prática de exercícios durante 1h após as refeições; Manter postura ereta ao se

alimentar; Não consumir líquidos junto às refeições. Ingerir pequenas quantidades de líquidos durante o dia entre as refeições; Intolerância de lactose – preferir queijos e iogurtes são melhor tolerados - (6g ou menos por refeição); Pode ser necessário suplementos de vitamina D e cálcio quando a ingestão de laticínios é reduzida; Pode ser utilizado produto comercial de lactase – Para aqueles com significante má absorção de lactose Esteatorréia – Utilizar triglicerídeos de cadeia média (TCM) porque são ser melhor tolerados; Gorduras – 35 a 45% das calorias Rica em proteínas (20%do VET); Pobre em carboidratos simples (lactose, sacarose e dextrose – são hidrolisados rapidamente)

Na hipoglicemia: Doces concentrados e hipertônicos devem ser ingeridos.

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Relação geral dos distúrbios do TGI superior, os sintomas típicos e as conseqüências nutricionais

EXERCÍCIOS:

01) No tratamento da úlcera péptica são usadosmedicamentos antiácidos por tempo prolongado queinterferem na absorção de certos nutrientes, cabendo aonutricionista avaliar e acompanhar a possível deficiênciade: (Residência / HUPE – 1996)(A) Ferro(B) Potássio(C) Magnésio(D) Vitamina D(E) Vitamina B2

02) O fator que não provoca anemia pós-gastrectomia é:(Residência / HUPE – 1997)(A) Redução da digestão péptica(B) Deficiência de fator intrínseco(C) Alteração na síntese de secretina(D) Perdas sanguíneas durante a cirurgia(E) Diminuição na produção de ácido clorídrico

03) Paciente submetido à gastrectomia parcial a BII podeter déficit na absorção das seguintes substâncias:(Residência / HUPE-1998)(A) lipídios e ferro;(B) sódio e selênio;(C) potássio e alumínio;(D) cálcio e vitamina B6;(E) vitamina C e vitamina B12.

04) Após cirurgia gástrica, freqüentemente os pacientesperdem peso atingindo níveis bem abaixo do anterior acirurgia. Este fato parece resultar tanto da redução daingestão calórica como de uma discreta má-absorção.Nestes casos, além de rica em proteína, a dieta deverá serclassificada, em relação a lipídio e carboidrato,respectivamente, como: (Residência / HUPE-2000)(A) moderada e moderada(B) moderada e pobre(C) moderada e rica(D) pobre e pobre(E) rica e rica

05) A gastrite atrófica, que resulta na atrofia das célulasparietais do estômago, caracteriza-se por: (Residência /HUPE-2002)(A) deficiência de zinco;(B) má absorção de B12;(C) inalterabilidade do fator intrínseco;(D) aumento da secreção de ácido clorídrico.

06) Os pacientes submetidos a ressecções gástricasapresentam risco de desenvolver síndrome de “dumping”.Uma das orientações para reduzir os episódios destasíndrome é: (Residência – HUPE)(A)Beber líquidos às refeições(B)Consumir três refeições diárias(C)Deitar-se logo após as refeições(D)Consumir dieta rica em gordura(E)Ingerir pequena quantidade de proteína

07) Considere um paciente com Síndrome de Dumpingapós gastrectomia parcial. Nesse caso, a dietarecomendada deve ser caracterizada como: (Residência –HUPE/2002)(A)Hipoprotéica e hipolipídica(B)Hipocalórica e hipoglicídica(C)Hiperglicídica e hiperprotéica(D)Hipercalórica e hiperprotéica

08) Na dieta para tratamento da Síndrome de “Dumping”,com o objetivo de lentificar a absorção de carboidratos ereduzir a resposta glicêmica, é indicada a inclusão de:(Residência – HUPE/2003)(A)Pectina(B)Gordura(C)Líquidos(D)Dextrose

09) A vagotomia é um procedimento cirúrgico utilizado notratamento da úlcera péptica. Um dos seus efeitos é adiminuição da secreção ácida gástrica, que pode prejudicara absorção de: (Residência – HUPE/2004)(A)Ferro(B)Zinco(C)Cobre(D)Magnésio

10) Em casos de esofagite sem refluxo gastroesofagiano,deve ser excluído da dieta o seguinte alimento:(Residência – HUPE/2004)(A)Chá preto(B)Leite desnatado(C)Suco de laranja(D)Doce concentrado

11) Rosa, 63 anos, vai a consulta no ambulatório denutrição, encaminhada pelo gastroenterologista, comdiagnóstico de úlcera gástrica e infecção pelo Helicobacter

DISTÚRBIOS SINTOMAS CONSEQUÊNCIAS NUTRICIONAISEsofagite e DRGE Refluxo gástrico, azia, eructação aumentada

e espasmo doloroso.Desconforto durante e após a alimentação, alteração dehábitos alimentares e ingestão reduzida.

Hérnia hiatal Azia assintomática ou prolongada apósrefeições pesadas

Possível desconforto após alimentar-se e pode piorarsintomas da DRGE

Câncer oral ouesofágico

Dor assintomática ou epigástrica,dificuldade de mastigação ou deglutição,esvaziamento gástrico demorado.

Dificuldade de mastigação, deglutição, alteração detexturas, pode precisar de TNE e perda de peso é comum.

Indigestão,dispepsia, gastrite

Desconforto GI após alimentação Desconforto abdominal, dieta alterada, ingestão diminuída,intolerâncias alimentares.

Úlcera duodenal Dor 2-5 horas após refeição, alívio apósalimentar-se

Desconforto abdominal, dieta alterada, ingestão diminuída,intolerâncias alimentares.

Úlcera gástrica Desconforto epigástrico ou dor quando sealimenta

Desconforto abdominal: ingestão diminuída e perda de peso

Gastrectomia Saciedade precoce, náuseas, inchaço,diarréia (Sd. Dumping)

Refeições menores e freqüentes, tolerância diminuída alactose, alteração da dieta, perda de peso, má absorção ediarréia

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pylori. A erradicação do Helicobacter pylori faz parte dotratamento. Um dos mecanismos de ação desta bactéria é:(Residência HUPE-2006)(A) colonização do intestino delgado(B) produção de amônia e diminuição do pH gástrico(C) alcalinização do meio, favorecendo sua sobrevivência(D) aumenta a acidez gástrica e destruição do muco

protetor

12) Levando em consideração o quadro anterior, Rosaserá orientada quanto às alterações dietéticas e mudançascomportamentais que vão auxiliar no tratamento e namelhoria dos sintomas da úlcera. Rosa é fumante e seráaconselhada a interromper este hábito, porque o fumo:(Residência HUPE-2006)(A) aumenta a pressão do esfíncter esofágico inferior(B) reduz a secreção de bicarbonato pancreático(C) retarda o esvaziamento gástrico(D) aumenta o ph duodenal

Seu Antônio tem 52 anos é pedreiro e foi encaminhado para oambulatório de nutrição de um hospital com o diagnóstico derefluxo gastresofágico. A terapia nutricional para este tipo derefluxo, tem como um de seus objetivos diminuir o estímulo asecreção ácida gástrica.

13) Para alcançar este objetivo, o nutricionista que atendeao seu Antônio deve recomendar que ele evite osseguintes alimentos: (Residência – HUPE / 2007)(A) condimentos e refrigerantes(B) carminativos e excesso de proteínas(C) café e bebidas alcoólicas fermentadas(D) excesso de gordura e alimentos com pH ácido

14) No tratamento da úlcera péptica é recomendado:(A) evitar o consumo de álcool por diminuir a absorção de

vitaminas do complexo B;(B) Restringir os alimentos ácidos que agridem

superficialmente a mucosa gástrica;(C) Eliminar o café devido ao seu efeito no aumento da

secreção ácido gástrica;(D) Restringir ou abolir o fumo dado o seu efeito no

relaxamento do EEI.

15) A Síndrome de “Dumping” é uma resposta fisiológicacomplexa à presença de alimento não digerido no jejuno,ocorre freqüentemente após vagotomia egastrojejunostomia. Você não prescreveria para essespacientes:(A) dieta rica em proteínas;(B) pectina;(C) dieta moderada em gordura;(D) dieta rica em carboidratos simples;(E) líquidos entre as refeições.

16) Em pacientes gastrectomizados em pós-operatóriotardio e que já se alimentam por via oral, com algumafrequência observa-se a ocorrência de hipoglicemia, 1 ou 2horas após as refeições. De modo a evitar estaintercorrência, o cuidado nutricional do paciente que vemapresentando sintomas de hipoglicemia, nestas condições,deve-se ter como objetivo: (SES-RJ-2001)(A) reduzir a secreção de glucagon após as refeições;(B) retardar a absorção dos carboidratos contidos nas

refeições;(C) aumentar o conteúdo total de carboidratos da dieta;(D) Estimular a gliconeogênese.

17) Na cirurgia de gastrectomia, o cuidado nutricional paraevitar a Síndrome de dumping estabelece: (UFPR-2004)(A) Não utilizar fibras, pelo retardamento na digestão da

gordura;(B) Não estimular o fracionamento da dieta

(C) Utilizar carboidratos em percentual mais baixo(D) Consumir líquidos nas refeições(E) Adotar dieta rica em carboidrato e pobre em gorduras

18) Assinale a alternativa onde todos os alimentos pioramos sintomas na presença de refluxo gastroesofágico: (SÃOJOSÉ)(A) Leite de vaca desnatado, maçã, chocolate e café(B) Chocolate, café, bebida alcoólica, alimentos

gordurosos(C) Leite de vaca desnatado, suco de maçã, café, bebida

alcoólica(D) Maçã, chocolate, bebida alcoólica, alimentos

gordurosos

19) A Síndrome de dumping ocorre pela perda daregulação do esvaziamento gástrico e das respostasgastrointestinais e sistêmicas após uma refeição,adotando-se como cuidado nutricional: (UFRJ- 2006)(A) Ingerir líquidos junto com as grandes refeições(B) Doces após grandes refeições(C) Maior quantidade de leite(D) Uso de TCM nos casos de esteatorréia(E) Alimentos ricos em proteínas e lipídios

20) A anemia pode se desenvolver após cirurgia gástrica.Das afirmativas apresentadas abaixo não é consideradauma causa de anemia na gastrectomia parcial:(BOMBEIROS-2001)(A) O rápido esvaziamento do estômago impede a mistura

completa do alimento com o ácido clorídrico gástrico,impedindo a formação ferrosa absorvível

(B) A mucosa gástrica reduzida impede a produção dofator intrínseco em quantidades adequadas parapermitir a completa absorção da vitamina B12

(C) O crescimento bacteriano excessivo no intestinodelgado proximal ou alça aferente se liga a vitaminaB12 e compete com o organismo pela absorção

(D) O ferro ao desviar-se do jejuno, onde 50% daabsorção do ferro ocorre, pode justificar a anemia

(E) Ingestão deficiente de ferro, vitamina B12 e ácidofólico

21) De acordo com a Krause, um dos cuidados que ospacientes com esofagite devem ter é evitar certosalimentos que podem reduzir a pressão do esfíncteresofagiano inferior. Um destes alimentos é o: (Adaptado daPetrobrás- 2006)(A) abacaxi(B) café(C) refrigerante;(D) suco de limão(E) hortelã

22) A radiação em cabeça e pescoço realizada notratamento oncológico produz redução na ingestão porcausar: (Niterói- 2000)(A) enterite;(B) esofagite(C) mucosite(D) Amigdalite

23) Na seleção de alimentos para o paciente com úlcerapéptica é importante considerar que o pH do suco delaranja em relação ao pH gástrico é: (CEARÁ)(A) Menos ácido(B) Igualmente ácido(C) Um pouco mais ácido(D) Muito mais ácido

24) Gastrite é um termo genérico que refere-se àinflamação e lesão tecidual resultante da erosão dacamada mucosa e exposição das células subjacentes às

19

secreções gástricas e às bactérias. A gastrite atrófica secaracteriza por: (Maricá – 2007)(A) reação inflamatória localizada e estenose do piloro(B) hemorragia difusa e atrofia do antro(C) atrofia e perda das células parietais(D) hemorragia difusa e atrofia do fundo(E) atrofia e perda das células da região do piloro

25) Um paciente com câncer do tratogastrointestinal,submetido à cirurgia Billroth II, apresentauma: (Maricá – 2007)(A) esôfagojejunoanastomose(B) gastroduodenoanastomose(C) esôfagoduodenoanastomose(D) gastrojejunoanastomose(E) esôfagoileoanastomose

26) Marque a alternativa que descreve os alimentos quediminuem a pressão do esfíncter esofagiano inferior (EEI)e pioram os sintomas do refluxo gastroesofágico: (Maricá –2007)(A) gorduras, álcool, hortelã(B) proteínas, açúcares e café(C) gorduras, açúcares e álcool(D) frutas cítricas, café e álcool(E) massas, chás e açúcares

27) A síndrome de dumping: ( Bahia-SES-2005)(A) é um complexo de sintomas induzido pelo

esvaziamneto gástrico retardado.(B) é a resposta da passagem rápida de uma refeição

hipertônica pelo intestino.(C) se caracteriza por dor abdominal e diarréia cerca de 3

horas após a refeição.(D) não pode ser evitada pela dieta.(E) pode ser evitada com a ingestão de refeições de alta

osmolaridade.

28) Na síndrome de dumping, para o paciente é incorreto:(Campinas-2002)(A) deitar-se após se alimentar(B) evitar tomar líquidoscom as refeições;(C) usar triglicrídeos de cadeia média se apresentar

esteatorréia;(D) consumir pequenos volumes e fracionar mais

vezes/dia as refeições.(E) ingerir doces concentrados e leite.

29) Disfagia é: (Campinas-2002)(A) fluxo diminuido da saliva;(B) dificuldade de deglutição;(C) dificuldade de mastigação;(D) dentes perdidos;(E) fluxo aumentado de saliva

30) Para diminuir a probabilidade do refluxo gástrico, oindivíduo: (Campinas-2002)(A) deve deitar-se imediatamente após alimentar-se;(B) deve consumir dieta rica em gordura e proteína(C) deve comsumir apenas 3 refeições ao dia;(D) deve consumir dietarica em gordura;(E) não deve se deitar até 3 horas após alimentar-se.

31) Dentre os cuidados nutricionais nos casos de refluxogastroesofágico, na fase aguda deve-se recomendar oconsumo de: (Secretaria de Saúde do Estado do RJ-2009)(A) carminativos(B) alimentos crocantes(C) refrigerantes(D) tomate(E) dieta líquida

32) São cuidados nutricionais recomendados parapacientes com síndrome de dumping: (Secretaria deSaúde do Estado do RJ-2009)(A) refeições copiosas(B) ingestão de líquidos junto com as refeições(C) alimentos ricos em lipídios(D) alimentos ricos em proteínas(E) alimentos pobres em fibras

33) Paciente foi submetido à cirurgia gástrica devido acâncer gástrico. No pós–operatório, iniciou quadro deplenitude abdominal, náuseas, cólica abdominal, sudoresee esteatorréia. A resposta fisiológica apresentada e aconduta nutricional indicada são respectivamente:(Especialização INCA/2009)(A) Síndrome Zollinger Ellison / Evitar líquidos durante

refeições(B) Síndrome de dumping / Usar Triglicerídeo de cadeia

média(C) Úlcera de Curling / Comer em pequenas quantidades(D) Anemia Perniciosa / Fazer dieta hiperprotéica

34) A doença do refluxo gastroesofágico apresenta comoquadro clínico pirose, disfagia, regurgitação e dorretoesternal.O alimento que pode ser ingerido sem restrição, pois nãoreduz a pressão do esfíncter esofagiano inferior é o(a)(Petrobrás 2010)(A) leite desnatado.(B) suco de laranja.(C) tomate.(D) chocolate.(E) hortelã.

35) A úlcera péptica é uma ulceração aguda ou crônicaque pode ocorrer em porções do trato gastrointestinalexpostas às secreções gástricas. Um paciente, na faseaguda da doença, com 40 anos de idade e peso corporalde 70 kg, deve ingerir uma quantidade máxima deproteína, em gramas, por dia, igual a: (Petrobrás 2010)(A) 84(B) 91(C) 105(D) 126(E) 140

36) A Síndrome de Dumping é uma das complicações queum paciente que sofrera uma cirurgia de redução de pesodo tipo Fobbi – Capella pode apresentar. Portanto, paraevitá-la, o cuidado nutricional para este paciente devecontemplar uma dieta: (São Gonçalo 2010)

A) hiperproteica, hipoglicídica, normolipídica, comfracionamento restrito;B) hiperproteica, rica em TCM e carboidratos simples ecom fracionamento restrito;C) hipoproteica, rica em carboidratos complexos,principalmente fibras solúveis, a fim de retardar oesvaziamento gástrico e pouco volume;D) hiperproteica, normolipídica, rica em fibras solúveis, afim de retardar o esvaziamento gástrico e com volumerestrito;E) normoproteica, hipolipídica, hiperglicídica, comfracionamento aumentado e volume reduzido.

37) A esofagite usualmente ocorre como um resultado doefeito irritante do refluxo gástrico ácido sobre a mucosaesofágica. Certos alimentos e fatores diminuem a pressãodo EEI. Assinale o alimento que não exerce este papel:(São Gonçalo 2010)A) AzeiteB) ÁlcoolC) Chocolate

20

D) CarminativosE) Leite desnatado

38) Um paciente eutrófico com diagnóstico de refluxogastroesofágico deve seguir uma dieta com as seguintescaracterísticas: (Petrobrás 2010)(A) normocalórica, normoproteica, normoglicídica enormolipídica.(B) normocalórica, normoproteica, hiperglicídica ehipolipídica.(C) normocalórica, hiperproteica, normoglicídica ehipolipídica.(D) hipercalórica, hiperproteica, hipoglicídica enormolipídica.(E) hipercalórica, hiperproteica, normoglicídicaehipolipídica.

39) O refluxo gastroesofagiano e uma queixa comum nosconsultorios de Nutricao. Assinale a alternativa quedescreve adequadamente as caracteristicas quimicas efisicas da conduta dietetica recomendada por Reis (2003)para essa patologia. (PM 2010)(A) Normo tendendo a hiperglicidica; consistencialiquida completa.(B) Normo a hipolipidica; temperatura normalda preparacao.(C) Normoprotidica; fracionamento diminuido.(D) Hiperglicidica; volume aumentado.

40)Pacientes submetidos à gastroplastia redutora combypass gástrico Y de Roux (Marinha, 2010)

(A)Devem receber alimentação por VO, 72 horas após acirurgia(B) Devem receber alimentação precoce, 12 horas após acirurgia através de cateter nasoenterico©Devem iniciar dieta com ingestão de líquidos naquantidade de 130 a 150ml por hora, durante o dia(D)Devem receber diatea pastosa, sem doces e pobre emgordura, aproximadamente 5 semanas após a cirurgia(E)Apresentam, com freqüência, deficiência de vitaminaslipossolúveis.

41) A conduta nutricional para pacientes disfágicosapresenta como um dos seus objetivos a alimentaçãosegura, prevenindo a ocorrência de broncoaspiração.Neste sentido, é correto afirmar que: (Marinha ,2010)(A)Todos os pacientes disfágicos são capazes de ingerirlíquidos com segurança.(B)Nos casos de disfagia moderada, deve-se utilizar dietalíquida.C) Os espessantes alimentares comerciais devem serutilizados em substituição aos naturais, para alcançar aconsistência desejada das preparações.(D)Deve-se utilizar refeições e bebidas frias ou quentespara estimular os músculos envolvidos na deglutição.(E) A ingestão de água após a alimentação deve serestimulada para facilitar o transito do bolo alimentar.

42) João, 55 anos, pardo, motorista, foi submetido há 15dias à cirurgia de vagotomia mais antrectomia, devido àúlcera péptica. Nega tabagismo e relata etilismo(4 garrafasde cerveja/dia – parou de beber após consulta médica). Nomomento apresenta diarréia, dor abdominal e sintomasassociados com hipoglicemia. O diagnóstico é de Sd deDumping. Nesse caso, o controle dietoterápico será:(Residência INCA 2010)A) Ingerir líquidos às refeiçõesB) Baixa osmolaridade alimentarC) aumentar volume das refeiçõesD) Aumentar açúcares simples

43) Para redução do refluxo gastroesofágico deve-seadotar a seguinte conduta (FIOCRUZ 2010): HouveRecurso!!(A) evitar alimentos ricos em fibras.(B) comer pelo menos uma hora antes de dormir.(C) consumir dieta nutricionalmente completa.(D) caminhar após as refeições.(E) usar roupas apertadas após a refeição.

44) Nos casos de gastrite crônica, devido ao papel doácido gástrico no aumento da disponibilidade de algunsnutrientes, é comum a deficiência de (FIOCRUZ 2010):(A) zinco, ferro e folato.(B) cobalamina, piridoxina e selênio.(C) alfa-tocoferol, magnésio e cálcio.(D) folato, manganês e iodo.(E) vitamina B12, ferro e cálcio.

45) Para pacientes com úlcera gástrica, é indicada dieta(IABAS 2010):A)Rica em lipídiosB)Pobre em potássioC)BrandaD)Pobre em sódioE)Rica em fibras

GABARITO

1A

2C 3A

4B

5B

6C

7D

8A

9A

10C

11C

12B

13C

14C

15D

16B

17C

18B

19D

20D

21E

22C

23A

24C

25D

26A

27B

28E

29B

30E

31–E

32– D

33-B

34-A

35-A 36-

D

37-E

38-C

39-B

40-D

41- D

42- B

43–C

44- E

45- E

Questão 43) A questão acima não apresenta itenscondizentes com conduta para REDUÇÃO do RGE.Apesar do item C não ser considerado errôneo, eleapresenta uma conduta vaga, que não especificaexatamente itens da alimentação relacionados com oaumento/intensidade do refluxo. Uma dietanutricionalmente equilibrada em macro e micronutrientes,não necessariamente está livre de alimentos (ex:carminativos, suco de frutas cítricas, café, chocolate, etc.)ou características (Ex: fracionamento, volume etemperatura) que acentuam o refluxo. Desta forma, solicitoanulação da questão 47, visto que esta apresentaNENHUMA CONDUTA ESPECÍFICA direcionada àREDUÇÃO do refluxo.O item A também está errado. Lembrem-se que as fibras,de forma geral, solúveis + insolúveis, não retardam otransito ao ponto de aumentarem o refluxo. Se o itemmencionasse “evitar alimentos ricos em fibras solúveis”(ex: pectina), este sim estaria correto.

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A AIDS foi descrita pela primeira vez pelo Center forDisease Control (CDC) em 1981. Caracteriza-se pelaperda da imunidade celular com supressão dos linfócitos T- CD4. Com isso, o organismo torna-se altamentesusceptível ao desenvolvimento de infecções oportunistas,tumores, doença constitucional e complicaçõesneurológicas.

Seu agente etiológico é o HIV (Human ImmunodeficiencyVírus ou Vírus da Imunodeficiência Humana) que foiisolado em 1983 e que pode ser transmitido pelo sangue,sêmen, fluído pré-seminal, fluído vaginal, leite materno eoutros fluídos que contenham sangue. O fluídocerebroespinhal ao redor do cérebro e da medula espinhal,o líquido sinovial que circunda as articulações ósseas e olíquido amniótico que circunda o feto são outros fluídosque podem transmitir o HIV. Saliva, lágrimas e urina nãocontêm HIV suficiente para a infecção.

A transmissão perinatal contribui com cerca de 3 a 5 % doscasos de infecção, porém esta transmissão pode serdrasticamente reduzida (para apenas 1%) com o usocorreto de anti-retrovirais (Chemin).

ESTAGIOS DA INFECÇÃO PELO HIV

Após a exposição e transmissão do HIV para o hospedeiro,o vírus espalha-se por todo o corpo e a contagem decélulas CD4+ cai drasticamente. Uma reação imunológicapode restabelecer a contagem de CD4+ ao normal eequilibrar a replicação de HIV – período de latência. Operíodo aparente de estado de latência pode durar emtorno de 8 a 10 anos até que a replicação do HIV reduzanovamente as células CD4+ e aumente o risco deInfecções Oportunistas. Os principais reservatórios dainfecção são o Sistema Nervoso Central e o TratoGastrointestinal (Krause, 2010).

Segundo Cuppari (2005), Chemin a doença divide-se em 3estágios. Cuppari e Chemin usam a classificação dadoença do CDC. Segundo a Krause a doença divide-seem 4 estágios:

1)Infecção aguda por HIV

Constitui o período imediatamente após a infecçãoprimária, quando ocorre rápida replicação viral. Ocorreentre 2 a 4 semanas (Krause 2010) após a infecção. 40-90% das pessoas desenvolvem uma síndrome aguda comsintomas gripais caracterizada por febre, mal-estar,cefaléia, mialgia, síndrome da linfadenopatia, úlceras orais,artralgia, perda de apetite e peso, faringite e erupçãocutânea que podem durar de poucos dias a 01 mês.

O período entre a soroconversão (desenvolvimento deanticorpos contra o HIV) varia de 01 semana a váriosmeses e, ao aparecimento no sangue destes anticorpos, osindivíduos com ou sem sintomas terão o teste positivo paraHIV. A carga viral e extremamente alta e os indivíduosapresentam-se bastante suscetíveis à infecções.

2) HIV Assintomático (Krause) / Estágio inicial da doença(Cuppari e Chemin) Poucos sintomas perceptíveis. Podedurar de meses até 10 anos.

Contagem de células CD4 > 500 células / mm³(Cuppari e Chemin)Declínio da contagem de CD4 de 50 células/mm³ por

anoSintomatologia:

- Chemin e Cuppari – dermatites e linfadenopatia- Krause - alterações subclínicas: Diminuição damassa magra sem perda de peso, deficiência devitamina B12 e susceptibilidade a patógenos oriundosda água e dos alimentos.

3) HIV Sintomático (Krause) / Estágio intermediário dadoença (Cuppari e Chemin) É quando os sintomasaparecem.Contagem de células CD4 entre 200 e 500

células/mm³ (Cuppari e Chemin)Sintomatologia:- Cuppari e Chemin – candidíase oral e vaginal,neuropatia periférica, displasia cervical, herpes zoster efebre.- Krause - Febre, sudorese, problemas cutâneos, fadigae outros sintomas que não são considerados definidoresda AIDS. Pode ocorrer também declínio no statusnutricional ou na composição corporal.

4) AIDS ou HIV avançado (Krause) / Condiçõesassociadas à imunodeficiência grave / Estágio final(Cuppari e Chemin) Diagnóstico reservado a indivíduoscom pelo menos uma das condições clínicas bem definidase com ameaça de vida associada à imunossupressãoinduzida pelo HIV – infecções oportunistas, doençasneurológicas, tumores, etc. (Quadro - 2)

Contagem de células CD4< 200 células/mm³ (Cuppari eChemin)

Quantidade não considerável de indivíduos infectados peloHIV não exibe sinais de progressão da doença mesmoapós 12 nos ou mais (infecção por uma linhagem menosvirulenta ou características protetoras do sistemaimunológico).

A contagem de CD4 é o principal instrumento utilizadopara classificação do estágio de infecção pelo HIV. AKRAUSE (2013) apresenta a classificação proposta peloNIH (2009).

Categoria clínica Contagem CD4 RecomendaçãoAssintomático,AIDS

<350 cels/mm3 Tratar

Assintomático 350 – 500cels/mm3

Tratamentorecomendado

Assintomático >500 cels/mm3 Observarposicionamentoclínico ecomorbidades

Sintomático(AIDS, sintomasgraves)

Qualquer valor Tratar

Gestação,nefropatiasassociada a HIV,coinfecção comvírus B quandotratamento paraHBV é indicado

Qualquer valor tratar

Quadro 1 - Contagens de células CD4 e condições associadas

HIV / AIDS Prof. José Aroldo Filhogoncalvesfilho@nutmed.com.br

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INFECÇÕES OPORTUNISTAS E COMPLICAÇÕES.

São comuns as infecções oportunistas por bactérias,fungos e protozoários ou vírus. São, geralmente, a causade febre, diarréia, má absorção, perda de peso, entreoutros sintomas. Podem gerar rápida depleção nutricionalpor aumentar as necessidades metabólicassimultaneamente à diminuição da ingestão protéico-calórica. (Chemin e Krause)

Doença Maligna

O Sarcoma de Kaposi (SK), os linfomas não-Hodgkin e ocâncer cervical são determinantes da AIDS para umindivíduo HIV (Krause, 2010).

O SK é uma doença maligna das endoteliais, que semanifesta como nódulos purpúricos que podem serindolores ou causar queimação quando presentes no TGI.As lesões de SK na cavidade oral e esôfago podem causardor e dificuldade de mastigação e deglutição, além deestar associadas a náuseas e vômitos, e as lesões no TGItêm sido implicadas na diarréia e obstrução intestinal(Krause e Chemin).

O SK afeta indivíduos portadores de AIDS com freqüência20 mil vezes maior do que a população em geral (Krause).

Os linfomas podem envolver o intestino delgado, eocasionar má absorção, diarréia, ou obstrução intestinal. Olinfoma primário no cérebro pode causar alterações napersonalidade e nas habilidades motoras e cognitivas(Krause).

Doenças Neuromusculares

Imediatamente após a infecção, o HIV entra no cérebro epode resultar em encefalopatia do HIV (demência porAIDS), mielopatia, neuropatia e neuropatia periférica.

Os sintomas de demência por AIDS podem ser:deterioração cognitiva (concentração, recordação,desenvolvimento de nova memória, linguagem), funçãomotora (coordenação, modo de andar, controle da bexiga)e comportamento (psicose, depressão, afastamento).

A mielopatia (doença da medula espinhal) pode ocorrer ematé 25% daqueles com doença avançada por HIV e poderesultar em paralisia parcial das extremidades inferiores(paraparesia).

A neuropatia periférica – Perda sensorial, dor, fraquezados músculos das mãos ou pernas e dos pés – pode sercausada pela infecção por HIV ou toxicidade por AZT(Krause).

Doença Hepática por HIV

A hepatite C (HCV) é agora considerada como umainfecção oportunista de HIV, e a doença hepática consiste,atualmente, na causa predominante de morte porHIV/AIDS. Indivíduos que apresentam simultaneamenteHIV e HCV evidenciam curso mais rápido da AIDS e demorte (Krause, 2010). A função hepática pode sercomprometida com o uso de terapia anti-retroviralaltamente ativa e pela infecção por citomegalovírus (CMV),criptosporídeos e hepatite B ou por hepatopatias malignas,como SK ou linfoma. A dosagem de drogas deve serajustada àqueles com doença hepática (Krause).

Tuberculose (TB) e Doenças Pulmonares

O M. Tubercusosis e a co-infecção pelo HIV podeminduzir ativação imunológica e rápido aumento da taxa dereplicação do HIV.

Embora a maioria dos casos de TB afete os pulmões, adoença também pode acorrer, especialmente nosinfectados por HIV, em outros sítios, como laringe, nóduloslinfáticos, cérebro, rins e osso.

O tratamento precoce e agressivo de TB e HIV é críticopara controlar a progressão de ambas as doenças. Asrecomendações dietéticas são quantidades liberais deproteína e calorias, cálcio e vitamina D suficientes – masnão excessivo; ferro; vitamina B6 e vitamina Asuplementares (pois o caroteno é precariamenteconvertido), líquidos adequados (a menos que contra-indicado) e ajuste de medicações para TB devido àsinterações de droga-nutriente (Krause).

Nefropatia associada ao HIV

Pode ocorrer uma síndrome de insuficiência renalprogressiva, nefropatia associada a HIV. A proteinúriatambém pode resultar de infecções repetidas, depleção devolume ou drogas nefrotóxicas (Krause).

Distúrbios Gastrointestinais e Pancreáticos

A diarréia crônica pode persistir na ausência de patógenosentéricos identificáveis como resultado do que se conhecepor enteropatia por AIDS. Indivíduos com esta condiçãopodem ter atrofia de vilosidades e testes anormais defunção do intestino delgado. Devido à vulnerabilidade daspessoas com a supressão imunológica aos patógenos deorigem alimentar e da água, a segurança da água e dosalimentos é uma preocupação.

TRATAMENTO MÉDICO

A progressão da doença varia de indivíduo para indivíduo,e as decisões sobre o tratamento devem ser individuais.As metas gerais do tratamento médico do HIV são(Krause):

1) Prolongar e melhorar a qualidade de vida a longoprazo;

2) Restaurar e preservar a função imunológica;3) Maximizar a supressão de replicação viral.4) Otimizar e estender a utilidade das terapia

atualmente disponíveis;5) Minimizar a toxicidade das drogas;6) Controlar seus efeitos colaterais.

Terapia Anti-Retroviral (TAR)

O objetivo principal da terapia anti-retroviral é a prevençãoda replicação viral, suprimindo o vírus ao nível mais baixopossível e assim a progressão da doença por HIV, com autilização de diferentes drogas que agem em váriosestágios de replicação do HIV. Para Chemin, é consensoque o tratamento anti-retroviral específico deva sercomposto de uma associação de, no mínimo, 3 drogas. Acombinação de 2 inibidores de transcriptase reversa comum inibidor de protease é a associação mais freqüente.Krause coloca que a terapia consiste na combinação depelo menos 2 agentes anti-retrovirais, pois o uso desomente uma substância não suprime a atividade viral enão é recomendada.

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É necessário ao menos 95% de adesão à terapiamedicamentosa para que ela apresente a eficáciaadequada (Krause, 2010 e Dan, 2009).1) Inibidores da Transcriptase Reversa drogas que

bloqueiam a ação da enzima transcriptase reversa queage convertendo o RNA viral em DNA, inibindo areplicação do vírus. Exemplos: zidovudina (AZT),didanosina, zalcitabina, lamivudina, estavunida,nevirapina, delavirdina.

2) Inibidores da Protease drogas que agem no últimoestágio da formação do HIV impedindo a ação daenzima protease, fundamental para a clivagem dascadeias protéicas produzidas pela célula infectada emproteínas virais estruturais e enzimas que formarão cadapartícula do HIV. Exemplos: ritonavir, indinavir,saquinavir, nelfinavir.

Os efeitos colaterais gastro-intestinais são os maisprecoces no uso destas drogas. Os efeitos irritantes menossignificativos frequentemente diminuem após as primeirassemanas do início do tratamento.

- Chemin: nauseas, vômitos, desconforto abdominal,neuropatia periférica, tonturas e efeitos sobre o SNC.- Krause, 2010: febre e sudorese noturna, diarréia,náuseas, anorexia, disestesia (dor causada pelo leve toquena pele), cefaléia grave, perda de peso, sintomas vaginais,sinusite, problemas oculares, tosse, falta de ar, “sapinho”,e dor oral.

O uso de terapias anti-HIV potentes, principalmenteinibidores de proteases, tem aumentado, a longo prazo, aincidência de obesidade, resistência à insulina, DM2,hipercolesterolemia, pancreatite, hipertrigliceridemia elipodistrofia na população com HIV/AIDS (Krause/Chemin). Os suplementos geralmente recomendados paraessas condições são: w-3 , ácido alfa - lipoico e L-carnitina(Krause, 2010).

Nem todos os pacientes toleram a TAR. Entre as reaçõesque levam a risco de vida estão: necrose hepática,síndrome de Stevens-Johnson, acidose lática ehipersensibilidade (Krause, 2010).

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RELAÇÃO ENTRE SUBNUTRIÇÃO E AIDS

A desnutrição desempenha papel independente esignificante na morbidade e mortalidade (Dan, 2009).

Problemas que levam à subnutrição podem envolveringestão, absorção, digestão, metabolismo e uso denutrientes, além de dispnéia, doença neurológica oualterações da boca e do esôfago e também infecções efebre, que aumentam drasticamente as necessidadesnutricionais (Chemin e Krause). O metabolismo e otransporte de lípides também pode ser afetado pelasinfecções oportunistas, provocando perda de massacorporal (Chemin).

Modelos de Subnutrição:

Dan 2009: Apresenta 2 modelos.Desnutrição protéico-calórica (DPC), que ocorredevido à da ingestão alimentar e/ou má absorção eque com a oferta calórica promove-se aumento do pesoe anabolismo e; (Dan)Wasting Syndrome (Síndrome Consuptiva) – que éuma complicação que pode ocorrer em todos osestágios da infecção pelo HIV (é diagnóstica para AIDSnos indivíduos HIV positivos em que não foi identificadaoutra causa para os sintomas)

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Segundo o Dan, esta é uma síndrome multifatorial cometiologia na inadequada ingestão calórica, má absorção,alterações metabólicas e atividades de citocinas. Estáassociada a capacidade de usar gordura para produçãode energia, perdas desproporcionais de massa magra erelativa preservação da água corpórea extracelular.

Chemin; Cuppari, 2005: Consideram apenas o segundomodelo descrito acima.

Krause, 2010: Considera a Síndrome Consuptiva descritaacima como Síndrome de emaciação pelo HIV – Condiçãodefinidora da AIDS (Estágio 4 da doença).

Definição de Síndrome Consuptiva:Dan 2009; Chemin; Cuppari; Krause:

- Perda de peso não intencional de 10% ou mais dopeso usual;- Diarréia (> 02 evacuações líquidas por > 30 dias),- Fraqueza crônica,- Febre por mais de 30 dias intermitente ou constante e- Perda de massa celular corpórea. (Krause de 2010 –não considera esta característica)

A Krause de 2010 relata ainda, perda de peso, depleçãode massa muscular, redução da espessura das pregascutâneas e do perímetro braquial, diminuição dacapacidade total de ligação de ferro, decréscimo no nívelde potássio e água intracelular e hipoalbuminemia (Krause,2010). Deve-se monitorizar as alterações a fim deidentificar dados preocupantes relativos à emaciação e aopeso: peso < 90% do peso Ideal ou IMC < 18,5 kg/m²;perda de peso > 10% do peso anterior a doença; ou perdade peso > 5% nos últimos 6 meses (Krause, 2010).

A perda de peso de 10 a 15% na AIDS é comum e umaperda de peso de apenas 05% tem sido associada a maiorrisco de infecções oportunistas e morte. O Statusnutricional é o fator principal de sobrevivência e naausência da doença, a inanição geralmente leva a mortequando a vítima alcança 2/3 do peso corporal ideal para aaltura (Krause, 2010).

Atualmente, com as terapias antiretrovirais de altaeficiência, as complicações caquetizantes da AIDSpassaram a ser mais raras, desde que ocorra adesão aotratamento. Ainda assim, a desnutrição ainda é freqüente eestá relacionada à maior morbi-mortalidade, menortolerância ao tratamento e maior tempo e reincidência deinternações hospitalares. Os problemas nutricionais quesurgem estão relacionados à própria infecção pelo vírus, àterapia medicamentosa, incidência de infecçõesoportunistas e de tumores. As infecções oportunistaslevam á anorexia e à perda de peso e aumentam a taxametabólica basal, piorando a desnutrição e criando umcírculo vicioso.

Na Tab. 01, podemos observar os principais sinais esintomas relacionados à desnutrição na AIDS e seuspossíveis motivos e na Tab. 02 Terapia Nutricional naDiarréia (Karuse, 2010) e Tab. 03 a Terapia nutricionalpara enteropatia perdedora de proteínas da AIDS. (Dan)

Pacientes com AIDS são hipermetabólicos, pois têm suataxa metabólica basal aumentada. Além disso, ospacientes podem apresentar deficiências de nutrientesespecíficos como zinco, selênio, vitamina A, E, C, B6 eB12 que podem alterar a resposta imune com diminuiçãode células CD4, progressão da doença e problemasneuropsiquiátricos. Na Tab. 04 podemos observar asrepercussões das deficiências de cada um destesnutrientes para o paciente com AIDS.

Tabela 1 - Sintomas, causas e recomendações paraDesnutrição na AIDS (Cuppari, 2005, Dan 2009 e Krause,2010)

Sintomas Causa Recomendações

Perda de peso

Inadequada ingestão calórica (náuseas/vômitos,disfagia, depressão, ansiedade)Má absorção Gasto energético (por infecções, p. ex) (Dan)> 5% perda de peso usual já morbi-mortalidade(Krause)

Adequações da dieta oral, uso desuplementos ou TNE.

Indicação da terapia Nutricional (Dan, 2009):Perda de peso > 5% em 3 m ouPerda de MCC >5% em 3 m eRedução do IMC para < 18,5 Kg/m²

Anorexia

Deficiência de vitamina A, B6 ou ZnDisfunções comuns da doença como GI emetabólicasMedicações (Uso de AZT ageusia)Distúrbios neuropsiquiátricos (depressão,isolamento social, perda da vontade de viver)Anormalidades endócrinas (insuficiência daadrenal, causada por citomegalovírus causa apetite e perda de peso, mas a terapia comcorticóide reverte anorexia e promove peso)Conseqüência da rádio e quimioterapiaAção das citocinasAtenção! Dan, 2009 adiciona:Induzida por FNT : TransitóriaInduzida por interferon e IL-1: Persistente e grave.

Avaliação Nutricional e cálculo ingestãonutricionalElaborar cardápio com fracionamento evolume Usar estimulantes de apetite, se necessárioVerificar necessidade de suplementos oraise TNEVer outras dicas em terapia nutricional

Cuppari, 2014

Critérios de Polsy et al (2001) para síndromeconsuptiva – pelo menos um dos seguintes critérios:- PP não intencional de 10% nos últimos 12 meses;- PP não intencional de 7,5% nos últimos 06 meses;- 5% perda de MCC em 06 meses;- MCC <35% peso + IMC<27kg/m2 para homens;- MCC <23% peso + IMC<27kg/m2 para homens;- IMC<20kg/m2

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Sintomas Causa Recomendações

AlteraçõesCavidade

Oral eEsofágica

Candidíase Oral dor, odinofagia, diafagia,disgeusiaHerpex simples vírus, citomegalovírus (CMV) disfagia odinofagiaHerpes-zóster dor unilateral, erupção vesicularCriptosporidiose disfagiaPeriodontite destruição ósseaGengivite halitose, sangramento gengivalÚlcera esofágica --. odinofagiaLesões de sarcoma de Kaposi, Linfoma Não-Hodgin disfagia, obstruçãoDisgeusia deficiência nutricionalDrogasProdução excessiva de mucoFalta de salivação

Encorajar alimentação oral commodificações dietéticas (evitar ácidos econdimentados, preferir os macios e úmidostemperatura ambiente-evitar quentes egelados)Oferecer peq. quant. de alimentos friosManter higiene oral e dentária adequadaEstimular produção de salivaEvitar alimentos de alta viscosidade (purês)quando existir descoordenação nadeglutiçãoDanConsiderar NE quando lesão oral impediralimentação por 03 diasConsiderar NPP (7-10 dias) em pacientescom úlceras esofágicas, hospitalizados, quenão podem passar sondaConsiderar gastrostomia endoscópica empacientes domiciliares ou para períodos dejejum > 10 dias.

Náuseas e VômitosGeralmente são temporáriosEfeitos colaterais da terapia e infecçõesoportunistas no TGI

Identificar toler. alimentar por tentativa e erroOferecer alimentos de fácil digestão, evitargordura e condimentosEvitar líquidos junto com as refeiçõesEquilibrar o horário da medicação indutorade náuseas/vômitos em relação ao horárioda alimentaçãoConsumir alimentos frios ou em temperaturaambiente (Krause, 2010)Evitar deitar após as refeiçõesAdministrar anti-eméticos antes da refeiçãoConsiderar NPT quando ingestão alimentarbaixa por 07 dias ou com vômito intratável.

Má absorção

RadioterapiaTerapia medicamentosaInfecção TGICorrelaciona-se com grau de supressão imune ecom mudanças no IMCHipoalbuminemia

Monitorar e repor albumina sérica, que sebaixa, pode contribuir para piora da diarréia.

Ver tabela 02 para condutas nutricionaispara acometimento de AIDS no intestino

Infecção/Sepse Baixa imunidade Tratamento habitual

Alterações Neurológicas

Quadro demencial atinge 60% dos pacientes(infecção cerebral pelo HIV)Infecções oportunistas (Toxoplasma gondii,Cryptococcus neoformans e CMV)

Diagnosticar a causaSuplementar vitaminas para afastar causasrelacionadas a nutriçãoVerificar se apetite normalAveriguar capacidade de alimentar-seAdotar cuidados para prevenir aspiraçãogástrica que tem seu risco

Alterações Metabólicas

Os pacientes apresentam 3 tipos: Aumento dogasto energético, alterações protéicas e lipídicas(Cuppari, 2005)Efeitos do vírusInfecções oportunistasMudanças na função da adrenal, endócrina (concentração de cortisol sérico), hepática, renal epancreática.

Pacientes com AIDS ESTÁVEIS: Variaçõesde 9, 12 e até 25% de na TMB 9 a 12%(Cuppari)Pacientes com AIDS + INFECÇÃOSECUNDÁRIA: Variações de 29 a 34% de da TMB (Dan, 2009). 29% (Cuppari)

Xerostomia (boca seca)Krause, 2010

Utilizar alimentos umedecidos ou servidoscom molhoIngerir líquidos durante e entre as refeiçõesRealizar boa higiene oralConsiderar uma terapia profilática anti-fúngicaMastigar gomas de mascar sem açúcar oubalas de menta

Dificuldade de respiraçãoKrause, 2010

Usar alimentos concentrados em nutrientese energia e fáceis de serem ingeridos

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Sintomas Causa Recomendações

FadigaKrause, 2010

Sono, relaxamento e exercícios adequadosDieta adequada, especialmente ricos emvitamina B12, A, C, folato caroteno e zinco –quantidades inadequadas podem causarfadigaEvitar o uso de cafeína, álcool, fumo edrogasEvitar estresse e fazer tratamento paraansiedade e depressãoIdentificar e tratar as possíveis causas daanemia

Perda de massa celularcorpórea

Krause, 2010

Dieta: 500 kcal além das necessidadesdiárias (40-50 kcal/kg de peso atual e 1,6-1,8g/kg peso atual/dia)Corrigir a deficiência de testosteronaExercício de resistênciaConsiderar uso de agentes anabólicosAmenizar os sintomas associados: identificaros alimentos que exacerbam e melhoram

Observações importantes quanto à Tabela 1:A diarréia é o sintoma GI inicial em AIDS e pode estar associada a anormalidades nas vilosidades e alterações na barreira

mucosa, o que favorece a translocação bacteriana e fúngica possibilitando infecções sistêmicas. (Dan e Cuppari). Aspessoas com maior risco de desenvolver diarréia são aquelas com contagem de células CD4 inferior a 200-250 células/mm³.(Krause)

Na AIDS ocorrem mudanças metabólicas semelhantes a SEPSE com desarranjo metabólico intermediário e perda deproteínas (mesmo com ingestão alimentar adequada). (Dan)A hipertrigliceridemia de jejum pode ocorrer e relaciona-se com níveis de de -interferon circulante. (Dan)

Tabela 2 – Intervenções Nutricionais para a Diarréia (Krause, 2010)

Tab 03 Dietoterapia para Acometimento intestinal em AIDS (A diarréia crônica pode persistir na ausência de patógenosidentificáveis e é conhecida como enteropatia da AIDS) (Dan 2009)

Comprometimento Dietoterapia Nutrição Enteral Nutrição Parenteral

Total do intestino delgadoGordura < 20% Fibra Resíduo e lactoseEvitar cafeína

Iniciar com reversão parcial outotal do acomentimento. Resíduo LactoseDieta elementar (gordura <5%)

Optar por ela, inicialmente

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Comprometimento Dietoterapia Nutrição Enteral Nutrição ParenteralParcial do intestinodelgado

Gordura < 20% Indicada com característicasiguais a anterior

Raramente indicada

Do intestino grosso Gordura ou usar TCM Fibra Resíduo e lactoseEvitar cafeína

Resíduo e Fibra Lactose Gordura

Raramente indicada

Enteropatia inespecífica

Gordura (observar tolerância) LactoseIncluir pectina alimentos com alto teor defrutose (Krause) líquidos

Gordura (observartolerância) Lactose

Raramente indicada

Tab. 04 Repercussões das deficiências de micronutrientes em AIDS (KRAUSE, 2013)

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Avaliação Nutricional e NecessidadesNutricionais

A avaliação nutricional pode ser realizada pelos métodosconvencionais, porém, a utilização de contagem total delinfócitos e teste cutâneo de sensibilidade retardada nãodevem ser utilizados (Cuppari coloca contagem linfocitáriacomo opção de exame laboratorial a ser utilizada), poisestas funções estão prejudicadas nesta população que éimunodeprimida e, portanto, não são indicativos do estadonutricional. A avaliação da massa celular porbioimpedância (observar ângulo de fase) pode auxiliarcomo fator prognóstico para morbidade e mortalidade noestágio inicial da doença. Além disso, um valor de ângulode fase alto em pacientes em terapia anti-retroviral foiassociado com baixo risco relativo de mortalidade quandoajustado com a carga viral e contagem de CD4 (Cuppari,2005).

Normalmente, na infecção pelo HIV, mulheres perdemmais gordura que massa magra durante estágios iniciais eavançados da consumpção/emaciação, enquanto homensperdem maiores quantidades de massa corpórea magra epoupam gordura corpórea. (Krause). Devido às alteraçõesna composição corporal, a gordura não é um marcadorprognóstico sensível (Krause).

Segundo a Krause, (2010), as medidas de avaliaçãonutricional úteis, além do peso e da altura, incluemcircunferências da cintura, quadril e pescoço, comotambém cálculos de massa magra (usando PCT e CMB) emassa celular corpórea (usando a BIA) Cuppari (2005)sugere avaliar a distribuição da gordura corporal medindo-se a circunferência da cintura.

O aconselhamento nutricional é um componente essencialno tratamento da emaciação associada ao HIV. Demaneira simples, manter e recuperar o peso e a massamagra corporal requer (1) eliminar ou amenizar os efeitosdeletérios do agente infeccioso; (2) fornecer amplaingestão calórica nutricional; e (3) realizar quantidadesuficiente de exercício físico (Krause, 2010). O exercíciode resistência adequado é importante para assegurar oganho de massa magra. Foi descoberto que o exercíciofísico moderado 3 a 4 vezes na semana aumenta ascontagens de CD4+ e oferece um efeito mais protetor queo exercício diário. (Krause)

Quando há inadequada ingestão oral de nutrientes,sugerem-se algumas intervenções para corrigi-la:

1)Orientação nutricional;2) Uso de orexígenos e3) Uso de suplementos orais.

Os objetivos fundamentais da terapia nutricional (TN) são:(Krause)1) manter e expandir o conhecimento e habilitaçãonutricionais;2) Manter ou restaurar o peso corporal saudável e amorfologia normal;

3) Preservar ou restaurar o estado de proteína somático evisceral ótimos;4) Prevenir as deficiências ou excessos de nutrientes quesabidamente comprometem a função imunológica (proteínas, calorias, cobre, zinco, selênio, ferro; ácidosgraxos essenciais; piridoxina; folato; e viataminas A, C eE).5) Tratar ou minimizar as complicações relacionadas aoHIV ou medicação que interferem na ingestão ou naabsorção de nutrientes;6) Corrigir as anormalidades metabólicas;7) Apoiar os níveis de drogas terapêuticos ótimos;8) Prolongar e otimizar a qualidade de vida.

A AIDS é incurável e a TN não pode evitar o resultado finalda doença, mas pode melhorar a resposta ao tratamento,minimizar a piora da função imunológica, diminuir a perdade massa corpórea e melhorar a qualidade de vida dopaciente. (Dan 2009) A American Dietetic Association(ADA) recomenda intervenção e educação nutricional emtodos os estágios da infecção pelo vírus HIV. (Dan)

Todos os pacientes com AIDS ou infectadas pelo HIVdevem receber orientações nutricionais para procurarevitar ou recuperar a desnutrição e as outras possíveisalterações nutricionais. Além das alterações dietéticascitadas na tabela 1, Cuppari sugere algumas outrasalterações alimentares frente às seguintes situaçõesclínicas:

Dicas alimentares para pacientes com AIDS comperda do apetite: (Cuppari, 2005) Refeições fracionadas; Comer mais no período da manhã quando o apetite

está melhor; Consumir os alimentos de sua preferência; Comer alimentos com alta densidade calórico-

protéica; Tomar medicamento com sucos, leite (quando

possível) Tomar sopas, caldos, mingaus e vitaminas

engrossados com módulos; Praticar de 10-15 minutos de atividade física antes das

refeições; Evitar líquidos durante as refeições; Comer em ambiente tranqüilo e agradável; Mastigar bem os alimentos.

Dicas alimentares para pacientes com náuseas / vômitos:(Cuppari) Preferir alimentos salgados e secos; Fracionar as refeições e oferecer pouco volume; Preferir alimentos de mais fácil digestão: batatas

cozidas, arroz, frango, iogurte, aveia; Preferir as frutas maçã, pêra, banana-maçã; Consumir sucos e vitaminas; Mastigar bem os alimentos; Comer em ambiente tranqüilo e agradável Oferecer alimentos à temperatura ambiente ou

resfriados

Tab. 05 Recomendações nutricionais para indivíduos com HIV/AIDSNutrientes HIV/AIDS Assintomáticos AIDS Sintomáticos

Calorias

Cuppari (2005) / Chemin (2011) - 25 a 30kcal/kg peso atual ao dia

Krause: GEB x 1,3 para manutenção

Dan (2009) As necessidades não sãodiferentes de outros grupos de pacientes.

Diretrizes AMB (2011) – 30 – 35kcal/kg

Cuppari (2005) / Chemin (2011) - 35 a 40 kcal/kg depeso ao dia

Krause: GEB x 1,5 para ganho de peso 13% para cada °C, se febre

Dan (2009) As necessidades não são diferentes deoutros grupos de pacientes

Diretrizes AMB (2011) – 40kcal/kg

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Proteína

Cuppari (2005) / Chemin (2011) - 0,8 a 1,25 gproteína/kg peso ao dia

Krause (2010) – 1,0 a 1,4 g/kg paramanutenção

Dan (2009) Fases estáveis da doença: 1,2 a1,5 g/Kg/dia

Diretrizes AMB (2011) – 1,2 g/kg

Cuppari (2005) / Chemin (2011) - 1,5 a 2 gproteína/kg de peso ao dia, ou até 2 a 3 g de

proteína/kg de peso ao diaKrause (2010) 1,5 – 2,0 g/kg para repleção

10% para cada °C, se febreDan (2009) Fases da doença aguda: 1,5 g/kg/dia

Diretrizes AMB (2011) – 1,5 g/kgRelação Kcal não

protéica / g nitrogênioCuppari (2005) / Chemin (2011) - 120:1relação kcal não protéicas:g nitrogênio

-

GorduraCuppari (2005) - -3 pode melhorar a função

imunológicaSe dislipidemia, seguir recomendações para

esta patologia

Usar TCM se má absorçãoAdministrar com -3 pode melhorar a função

imunológica Krause.Se dislipidemia, seguir recomendações para esta

patologiaCarboidratos Se diabetes seguir recomendações para esta

patologiaSe diabetes seguir recomendações para esta

patologiaLíquidos e eletrólitos

(Krause)30 a 35 ml/kg 30 a 35 ml/gg, quantidades adicionais de líquidos e

eletrólitos para compensar perdas com diarréia,náusea, vômito, febre prolongada e sudorese noturna

Reposição de Na, K e Cl se diarréia e vômitosVitaminas e Minerais Suprir 100% das recomendações múltiplos de

vitaminas A, E, B6, B12 e zinco. (Cuppari,2005)

Utilizar suplemento fornecendo 100% dasnecessidades + um suplemento básico de

complexo B

Suprir 100% das recomendações múltiplos devitaminas A, E, B6, B12 e zinco. (Cuppari, 2005)

Utilizar suplemento fornecendo 100% dasnecessidades + um suplemento básico de complexo

B

OBS Dan (2009): Durante a fase de recuperação após infecção oportunista, o hipermetabolismo e as necessidadesenergéticas permanecem aumentados entre 20 – 30%.

Tab. 06 Recomendações nutricionais para indivíduos com HIV/AIDS – Cuppari (2014)Estágio

Estágio AAssintomático /

peso estável

Estágio BSintomático /

complicações do HIV,necessidade deganho de peso

Estágio CInfecções

oportunistas e/ouAIDS (CD4<200)

Estágio Ccom desnutrição

grave

Obesidade

Energia(kcal/kg)

30 – 35kcal/kgPA

35 - 40kcal/kg PA 40 – 50kcal/kg PA Iniciar com 20kcal/kgPA, aumentar

gradualmente evitandosindrome de

realimentação

20 – 25 kcal/kg PAj

Proteínas(g/kg)

1,1 – 1,5g/kg PA 15 – 2,0g/kg PA 2,0 – 2,5g/kg PA Aumentargradualmente

Utilizar PAj paracálculo das

recomendaçõesLipídeos(% VCT)

20 – 35% VCT

CHO(% VCT)

45 – 65% VCT

Fibras 25 – 30g/dia

Micronutrientes: entre 100 e 150% da RDA, com atençãoespecial aos antioxidantes.

OBS: A oferta de proteínas deve atender estarecomendação em pacientes com sobrepeso. Entretanto, aingestão energética deve ser adaptada ao peso desejadodo paciente.

Recomendações para alcançar adequada TerapiaNutricional: Nutrição oral ad libidum sem intervenção se o peso eas condições estiverem adequadas; Usar suplementos orais se perda de peso > que 10%em 6 meses (aumentar a ingestão energética em 50% dopaciente desnutrido); Em casos de diarréia, usar fórmulas de baixo pesomolecular e suplementar sódio até 2400mgL. Considerartambém o uso de fibras solúveis.

Quanto à Terapia Nutricional, faz ainda mais algumasconsiderações:

Para cálculo da necessidade energética, utiliza-se aequação de Harris Benedict, multiplicando-se pelofator estresse e de atividade ( 1,25). Quando possíveldeve-se utilizar calorimetria indireta.

Macronutrientes carboidratos e gorduras devemseguir as recomendações normais para idade. Nocaso de má absorção manifestada por diarréiarecomenda-se dieta hipolipídica e utilização de TCM efórmula com peptídeos.

Estudos utilizando ácidos graxos ômega 3demonstram efeitos benéficos na diminuição dahipertrigliceridemia e melhora da massa corporalmagra em pacientes com AIDS.

A utilização de fórmulas imunomoduladoras temmostrado melhora da resposta imunológica ediminuição da perda de massa magra nos pacientescom AIDS.

33

As necessidades de vitaminas e minerais podem estaraumentadas nestes pacientes. As recomendaçõesencontram-se no quadro a seguir.

Chemin também coloca alguns aspectos práticos quedevem ser cuidados durante a TN do indivíduo HIVpositivo: A ênfase na higiene de mãos é indispensável para

evitar as infecções oportunistas; Orientar o pacientes sobre a importância de higiene

oral adequada; A água deve ser mineral e filtrada quando não for

possível, deve ser fervida e clorada; Os legumes, verduras e frutas devem ser lavadas em

água corrente e depois deixadas de molho em soluçãoclorada por cerca de 15 minutos;

Carnes cruas ou mal passadas e peixes crus devemser evitados.

Terapia Nutricional Enteral e Parenteral

As indicações para TN em pacientes com AIDS são asmesmas que em qualquer outro paciente. Aos pacientesque conseguem ingerir alimentação oral, mas não atingemadequadamente suas necessidades nutricionaisrecomenda-se suplementação oral. Quando o VET não éalcançado por via oral, apesar dos esforços pode serusada a nutrição enteral (NE) exclusiva ou em associaçãocom a via oral ou parenteral, quando o TGI estápreservado. Ela está indicada especialmente quandoexistem lesões orais ou esofágicas e o paciente nãoconsegue comer adequadamente. Se o pacienteapresentar diarréia e má absorção (em geral, causada pelaperda excessiva de sais biliares), pode-se usar umafórmula a base de peptídeos e uma parte da gordura comoTCM. Se o suporte nutricional durar 4-6 semanas deve serfeito com sonda gástrica, se não providenciar umaenterostomia.

A nutrição parenteral total (NPT) pode ser usada quando opaciente não tolera via oral nem nutrição enteral emquantidades suficientes para atingir suas necessidadesnutricionais ou na vigência de diarréia intratável, obstruçãointestinal, vômito incoercível ou na contra-indicação de NE.

De uma maneira geral sugere-se que a NPT em AIDS:(Dan)É útil em pacientes com doenças infecciosas

susceptíveis ao tratamento antimicrobiano e nasíndrome de má absorção com diarréia, na ausência depatógeno definido de infecção oportunista;É de difícil manuseio em pacientes com afecções

pulmonares devido a complicações relacionadas comvolume hídrico e carga metabólica;A incidência de infecções bacterianas ligada a cateter de

NPT de longa permanência em AIDS é superior à outraspopulações de doentes;Não deve ser indicada rotineiramente em pacientes

definidos como em “fase final”, sendo estas situaçõesseu uso discutido com paciente e família dentro de umaperspectiva realista;Não existem evidências que o uso de NPT como medida

isolada prolongue a vida do paciente internado por AIDS.

Orexígenos

São os medicamentos usados para melhorar a ingestão denutrientes e estimular a retenção calórica e nitrogenada. Éimportante lembrar que para assegurar o ganho de massamagra é necessário exercício físico adequado.

Na Tab.07, podemos observar os orexígenos utilizados naAIDS e seus efeitos.

Orexígeno Efeito Efeitos colateraisEstimulante do apetite

Acetato de Megestrol

Dronabinol

Derivado da progesterona, estimula o apetite (mais eficazsem infecções ou lesões que podem interferir comingestão e absorção de nutrientes)Estimulante de apetite mais potente (Krause, 2010).Melhora sensação de bem-estar (Dan, 2009). lipogênese, testostenora, peso e a gordura, masnão massa magra

Componente psíquico da marijuana (cannabis sativa)Efeitos adversos e indesejáveis ao SNC(Krause, 2010).

Atuam na preservação de Massa magra (MM) (Krause,2010) apetite, peso, náuseas, disposição e índice deKarnofsky (avalia qualidade de vida)

(Dan, 2009) Efeitos colaterais:Trombose venosa profundaAmenorréia REVERSÍVEL (mulheres)Impotência REVERSÍVEL (homens)

Ansiedade, concentração, confusão esonolência, taquicardia, palpitação evasodilatação

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Supressores deCitocinas

Ácidos graxos -3PentoxifilinaTalidomida

N – acetilcisteína.

Sem resultados claros / Ganho de peso não significativoSem resultados claros / Ganho de peso não significativoPromove significativo do pesoDiminuem a quebra protéica (Krause, 2010).Talidomida Promove de peso. Eficácia em estudospor curto período de tempo, sem estudos a longo prazo(Dan, 2009).

--

Sonolência e outros efeitosneurológicos, não usar em grávidas

Agentes Anabolizantes

Hormônio doCrescimento

IGF-1

EsteróidesAnabolizantes

peso, massa magra ( oxidação de proteínas) e gordura ( oxidação de lipídios), excreção urinária denitrogênio, desempenho físico e qualidade de vidaNão estimula apetite ou GE, massa magra pelo usode gordura para energia

Insuline-like Growth Factor 1 – estimula massa magraem < grau que o GH

Testosterona – resultados conflitantes, mas sugeres-seque massa magra, peso e melhora qualidade de vida.Promovem equilíbrio de nitrogênio(Krause, 2010).

Oxandrolona – derivado da testosterona para uso oral peso, massa magra, apetite, atividade física.

Decanoato de nandrolona - peso e massa magra,porém não aprovado para uso, somente em anemia porIRC.

Diarréia, artralgias, mialgias e edemade membros inferiores

-

Uso controverso risco dehepatotoxicidade (Krause, 2010).

Requerem ingestão calórica adequadae exercícios de resistência progressivospara manter e maximizar o aumento demassa magra.

Dan (2009) A síndrome consuptiva nãoé uma indicação aprovada para o usodestes agentes.

Lipodistrofia Periférica

Em alguns anos, os problemas clínicos de achados dedesnutrição mudaram para o achado de atrofia de gordurasubcutânea e acúmulo de gordura visceral frente ao usodas novas medicações, principalmente inibidores deprotease. Os principais agentes envolvidos com alipodistrofia são a estavudina e zidovudina (Krause, 2010).

O uso de terapia anti-retroviral atual leva a mudançascorpóreas e uma série de anormalidades metabólicas. Asíndrome é composta de 03 fatores principais:

1) mudança na forma do corpo; 2) hiperlipidemia e 3)resistência à insulina.

É essencial diferenciar as alterações na composição docorpo, que indicam emaciação, lipodistrofia ou obesidade,de uma perda de peso saudável e não ameaçadora(Krause, 2010).

A presença de complicações morfológicas podemmascarar a desnutrição –conhecida como WastingSyndrome. Pacientes tratados com inibidores de proteasepodem silenciosamente perder massa celular corpórea(MCC), enquanto o ganho de peso acontece às custas degordura corpórea sem modificações na massa magra (MM)(Dan, 2009).

As medidas de CC, CQ e RCQ, CB, C busto e C pescoço,além de peso, devem ser realizadas a cada 3 a 6 meses.

A BIA: útil para identificar emaciação, mas não é útil naidentificação de redistribuição de gordura (lipodistrofia)(Krause, 2010).

As mudanças metabólicas e na forma do corpo (Figura 2)consistem em:

Aumento da cintura e afinamento das extremidades (tecido adiposo visceral e tecido adipososubcutâneo);

Proeminência das veias das pernas e braços; Nas mulheres, aumento das mamas e diminuição das

coxas; Mudanças na face incluem traços de pele acentuados,

perda de gordura lateral e dobra nasolabial; Aumento de gordura dorsocervical (buffalo hump -

corcova de búfalo); (Obs. Dan, 2009 - pacientes semuso de Inibidores de proteases também apresentarambuffalo hump)

Aumento do LDL-colesterol e VLDL-colesterol,triglicerídeos (especialmente no uso de ritonavir) ediminuição de HDL-colesterol;

Obs. Dan, 2009 – a terapia com inibidor de proteaseestá associada com de LDL e VLDL, mas não com de HDL (ou seja, o HDL não se altera)

Pode ocorrer HAS; Alteração no metabolismo glicídico, resistência à

insulina, diabetes; Baixas concentrações de testosterona sérica em

mulheres e homens Alterações no metabolismo ósseo (perda óssea,

osteopenia e osteoporose) atribuídos a poucamassa corporal, definhamento, nutrição precária, usode corticóide e deficiência hormonal, além da própriaterapia antiretroviral.

Necrose avascular ou osteonecrose atribuídos àhiperlipidemia, abuso de álcool, pancreatite, uso decorticóide e hipercoagulabilidade.

Obs.: segundo a Krause , o GER pode com lipodistrofia eresistência à insulina.

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Alterações mais encontradas: (Dan) Geral alterações na distribuição da gordura

corporal, hipertrgliceridemia e resistência à insulina. Homens hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e

hipeglicemia.

Diabetes mellitus, hipertrigliceridemia ehipercolesterolemia devem ser tratados da mesma maneiraque em outras circunstâncias clínicas, com dieta, atividadefísica e, se necessário, medicações.

O mecanismo que leva ao desenvolvimento dasalterações metabólicas e anatômicas (lipodistrofia) empacientes HIV é multifatorial: (Cuppari) Homologia estrutural e molecular entre o sítio catalítico

dos inibidores de protease e uma proteína dometabolismo lipídico;

Apoptose dos adipócitos relacionada ao uso deinibidores de protease;

Toxicidade da mitocôndria relacionada a droga anti-retroviral inibidora de transcriptase reversa análoga denucleosídeo;

Desregulação de TNF-alfa; Inibição do citocromo P450 relacionada aos inibidores

de protease; Hipercortisolismo (síndrome pseudo-Cushing); Efeito local do HIV sobre a produção de cortisol; Alteração de hormônio esteróides.

Exercícios aeróbicos podem desempenhar funçãoimportante na redução da adiposidade troncular, junto àuma dieta moderada em gordura e CHO e com alto teor defibras (Krause, 2010).

Fig 01. Fotos mostrando as alterações corporais ocasionadas pela lipodistrofia: A) Proeminência das veias no braço, B)Corcova de búfalo, C) Mudanças faciais e D) Afinamento dos braços e aumento da gordura abdominal.

BA DC

36

EXERCÍCIOS HIV/AIDS

1) Para manter o estado nutricional de pacientesaidéticos, o requerimento de calorias preconizado parao ganho de peso é:

(A) GEB x 1,0(B) GEB x 1,3(C) GEB x 1,5(D) GEB x 1,1

2) Segundo Cuppari, quando o paciente com SIDAapresenta náuseas e vômitos, o nutricionista podeorientar a ingestão de:

(A) Alimentos doces e úmidos(B) 3 grandes refeições ao dia(C) Frutas como melão e melancia(D) Alimentos salgados e secos

3) A diarréia é o sintoma gastrintestinal inicial maisfreqüente na SIDA. As modificações dietéticasadequadas para tratar este sintoma, no acometimentototal do intestino delgado, são:

(A) Teor de lipídeos < 20%; fibra solúvel; teor de resíduosdiminuído; retirar lactose; evitar cafeína

(B) Teor de lipídeos de 30%; fibra solúvel; teor deresíduos normal; manter lactose; manter cafeína

(C) Teor de lipídeos > 20%; fibra solúvel; teor de resíduosnormal; manter lactose; manter cafeína

(D) Teor de lipídeos de 30 a 35%; fibra insolúvel; teor deresíduos normal; retirar lactose; evitar cafeína

4) O uso de medicações, inibidores de protease empacientes HIV positivos pode cursar com lipodistrofia.As estratégias corretas para seu tratamento são:(Concurso da Residência Nutrição-HUPE 2004)

(A) manutenção da medicação e suplementação de anti-oxidantes(B) manutenção da medicação e restrição dietética degorduras saturadas(C) manutenção da medicação e suplementação de ácidosgraxos ômega 3(D) manutenção da medicação e restrição dietética decarboidratos simples

5) As metas nutricionais para indivíduos HIV+assintomáticos consistem em reduzir a perda de peso,preservar massa magra e evitar deficiênciasnutricionais. Os micronutrientes que irão diminuir aresposta leucocitária proliferativa são: (HUPE 2002)

(A) zinco e selênio(B) cobre e selênio(C) zinco e manganês(D) cobre e manganês

6) Sobre o tratamento nutricional de um paciente comAIDS é correto afirmar que: (PMRJ-2001)

(A) as necessidades protéicas são de 1,5 a 2,0g /kg paraa manutenção do estado nutricional

(B) as necessidades protéicas são de 1,0 a 1,4g /kg paramanutenção do estado nutricional

(C) a restrição protéica não e indicada em pacientes comdoenças hepática severa

(D) o uso de triglicerideos de cadeia media prejudica aabsorção de gorduras

(E) a reposição de líquidos e eletrólitos e desnecessáriana presença de vômitos e diarréia

7) B.P.C., 35 anos, com diagnóstico de SIDA, apresentouperda ponderal involuntária de 20% do peso corporal,diarréia há 2 meses (4 evacuações ao dia) e febreintermitente. No momento, encontra-se em tratamentode pneumonia e candidíase oral. A oferta preconizadade energia e proteína é: (UERJ/UNIRIO 2005)

(A) 35 Kcal/Kg de peso/dia e 2,0 g de proteínas/Kg depeso/dia

(B) 25 Kcal/Kg de peso/dia e 2,0 g de proteínas/Kg depeso/dia

(C) 35 Kcal/Kg de peso/dia e 1,25 g de proteínas/Kg depeso/dia

(D) 30 Kcal/Kg de peso/dia e 1,0 g de proteínas/Kg depeso/dia

(E) 35 Kcal/Kg de peso/dia e 0,8 g d proteínas/Kg depeso/dia.

8) Qual o percentual de energia e proteína,respectivamente que deve ser acrescido na dieta paracada grau celsius de elevação da temperatura corporalacima do normal? (Comando da Marinha 2004)

(A) 10% / 5%(B) 12% / 8%(C) 13% / 10%(D) 15% / 12%(E) 20% / 15%

9) Nos pacientes com Síndrome de ImunodeficiênciaAdquirida (AIDS) são encontradas, com certa freqüência,EXCETO:

(A) dislipidemia e resistência insulínica.(B) desnutrição e perda de peso.(C) deficiência de vitaminas A, C, B12, B6 e dos mineraiszinco e selênio.(D) alterações neurológicas.esteatose hepática e constipação.

10) A terapia com inibidor de protease utilizada empacientes com AIDS provoca, dentre outras, as seguintesalterações que poderão influenciar o acompanhamentonutricional:

(A) Aumento da gordura abdominal e do LDL colesterol(B) Aumento da gordura periférica e do LDL colesterol(C) Aumento da gordura periférica e do HDL colesterol(D) Aumento da gordura abdominal e HDL colesterol

11) O hormônio do crescimento tem sido recomendado naterapia nutricional do paciente com AIDS, porque omesmo:

(A) Reduz gasto energético e aumenta massa corpóreamagra

(B) Aumenta o peso corpóreo e massa corpórea magra(C) Aumenta massa corpórea magra e adiposa(D) Reduz gasto energético e massa corpórea magra

12) A dieta destinada a paciente com AIDS, acometidospor mucosite e estomatite, deve ter:

(A) Consistência reduzida, menor densidade calórica eredução no conteúdo de sal

(B) Consistência normal, maior densidade calórica eredução do conteúdo de sal

(C) Consistência normal, menor densidade calórica, eaumento do conteúdo de sal

(D) Consistência reduzida, maior densidade calórica, eredução no conteúdo de sal

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13) Paciente apresenta o seguinte quadro: dislipidemia eresistência insulínica; desnutrição e perda de peso;deficiências de vitaminas A, C, B12, B6 e dos mineraiszinco e selênio, e ainda, alterações neurológicas. È umquadro de paciente: (Prefeitura Municipal de Campo deBrito – 2005)

(A) Com Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (AIDS).(B) Com doença neoplásica(C) Politraumatizado.(D) Hipovolêmicos.(E) Com tuberculose intestinal.

14) A utilização de megadoses de vitaminas e minerais naterapia nutricional do paciente portador do HIV tem comofundamento: (Residência – HUPE/2000)

(A) Fortificar o sistema imune(B) Reduzir a replicação do vírus(C) Possibilitar a redução de lipídeos(D) Prevenir infecções por leveduras(E) Propiciar menores casos de diarréia

15) Mulher de 25 anos, IMC de 16kg/m2, com diagnósticode AIDS, internou com quadro de febre, diarréia intensa,tendo como causa Mycobacterium avium intracillulare.Sabendo que o exame radiológico apontou para umcomprometimento parcial do intestino delgado, a terapianutricional a ser adotada é a do tipo: (Residência –HUPE/2003)

(A)Parenteral total(B)Enteral elementar(C)Parenteral periférica(D)Líquida sem resíduos

16) Pacientes com SIDA apresentam anormalidadesséricas significantes de micronutrientes. A diminuição dascélulas CD4, juntamente com a progressão da doença e oaumento da mortalidade estão associadas à deficiência daseguinte vitamina: (Residência – HUPE/2004)

(A) A(B) B6(C) B12(D) C

17) Pacientes com SIDA, podem apresentar cardiomiopatiacongestiva (Doença de Keshan), em decorrência dadeficiência de: (Residência – HUPE/1998)

(A) Fósforo(B) Selênio(C) Cobre(D) Zinco(E) Sódio

18) A gravidade da desnutrição em pacientes aidéticosaumenta com a progressão da infecção pelo HIV.Normalmente, instalam-se deficiências múltiplas, taiscomo: (Residência – HUPE/1996)

(A) Cálcio, ferro e manganês(B) Vitamina E, glutamina e cobre(C) Magnésio, arginina e vitamina K(D) Riboflavina, vitamina D e vitamina A(E) Ácido fólico, ácido ascórbico e selênio

19) O tratamento nutricional de pacientes portadores dainfecção pelo vírus da imunodeficiência humana,

sintomático e com uma contagem de células CD4< 250células/mm³ deve ser efetuado com: (Prefeitura RJ/2008)

(A) nutrição parenteral central, preferencialmente(B) suplementação de TG de cadeia longa(C) restrição de carboidratos complexos(D) 1,5 a 3 g de proteína/kg/peso dia

20) João Alberto tem 45 anos e foi encaminhado paraavaliação no ambulatório de Nutrição em Aids de umaunidade de saúde. Sua contagem de CD4 mais recente éde 350 células/mm

3. Seu peso no momento da consulta é

de 65 Kg e altura de 1,68m. Durante a aplicação dorecordatório de 24 horas relatou preferência por alimentosliquidificados em função de candidíase oral. O nutricionistaque atendeu João Alberto prescreveu uma dieta comaporte diário de proteínas (em grama) e calorias (em Kcal)por Kg de peso, respectivamente, de: (ResidênciaHUPE/2009)

(A) 1,0 / 30(B) 1,5 / 35(C) 1,25 / 40(D) 2,0 / 45

21)No caso de diarréia resultante de enteropatia dasíndrome da imunodeficiência adquirida, umaintervenção nutricional correta é a: ( Itaocara, 2010)

(A) aumentar o sorbitol, hexóis e manitol (suco de maça epêra)

(B) aumentar o teor lipídico da dieta para aumentar a ofertacalórica

(C) aumentar o consumo de bebidas cafeinadas(D) reduzir alimentos de alto teor de frutose sucos, uva,

mel, nozes e refrigerante(E) aumentar a oferta de lactose para uma oferta

adequada de proteínas

22) Homem, 35 anos com AIDS sintomática, apresentandoquadro de candidíase esofagiana, perda ponderalrecente associada com diarréia baixa. Dados dopaciente: h=1,75m, h²=3,06 m², IMC=17,33kg/m².

Calcule a necessidade energética e de proteína para essepaciente, conforme proposto por Silva e Mura (2007)(PMERJ 2010):(A) VET= 1855,7 kcak; proteína=42,41 g/dia(B) VET+ 2385,9 kcal; proteína= 185,57 g/dia(C) VET=2120,8 kcal; proteína = 106,04g/dia(D) VET= 2651 kcal; proteína=79,52 g/dia

23) Com relação às alterações nutricionais nos pacientescom AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida),julgue as assertivas assinalando (V), se forem verdadeirase (F), se forem falsas (EAOT,2011)

( ) A desnutrição em pacientes soropositivos caracteriza-se pela perda ponderal e involuntária de 30% do pesocorporal.( ) Indivíduos com infecção pelo HIV/AIDS apresentamanormalidades séricas significativas dos seguintesmicronutrientes: vitaminas D e C, e os minerais cálcio emagnésio.( ) O isolamento social, a depressão e ansiedade sãofatores psicológicos da doença que podem levar o pacienteà anorexia.( ) Os pacientes com AIDS apresentam três tipos dealterações metabólicas: aumento do gasto energético,alterações proteicas e lipídicas.

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Assinale a alternativa que contém a sequência correta deletras, de cima para baixo.a) F – F – V – Vb) V – V – V – Vc) V – F – F – Fd) F – V – V – F

24) Na doença causada pelo vírus da imunodeficiênciaadquirida, é comum a menor tolerância à gordura. Nessecaso, é recomendado (FIOCRUZ 2010):

(A) o óleo de peixe associado ao óleo TCM (triglicerídeosde cadeia média), porque pode melhorar a funçãoimunológica.(B) o uso proibido do TCM (triglicerídeos de cadeia média),pois é rapidamente absorvido.(C) o uso de suplementos com base em triglicerídeos decadeia longa, para diminuir o nitrogênio nas fezes.(D) a ingestão normal de colesterol, independentementedos níveis séricos.(E) a ingestão aumentada de gorduras trans.

25) São complicações decorrentes da infecção pelo HIV ecomprometedoras do estado nutricional, exceto(Residência UFF 2011):

(A) candidíase oral.(B) diarreia.(C) dislipidemia.(D) febre.

26)Trata-se de sugestão dietética usada para alívio dossintomas apresentados pelo paciente portador de infecçãopelo vírus HIV (Residência UFF 2011):(A) Dieta com baixo teor de gordura e lactose para corrigira constipação.(B) Refeições pequenas e frequentes para aumentar aingestão oral de nutrientes.(C) Alimentos macios e úmidos para alívio das náuseas.(D) Preparações salgadas para facilitar a ingestão dealimentos em caso de candidíase oral.

27) Quanto às necessidades nutricionais de pacientesinfectados pelo HIV, o que se deve considerar?(Residência UFF 2011):(A) A necessidade de energia aumenta em 13% e a deproteínas em 10% para cada grau Celsius de elevação detemperatura acima do normal.(B) As necessidades de energia e de proteínas aumentam,e independem da progressão da doença e decomplicações.(C) Em pacientes com diarreia, está indicada asuplementação de ácidos graxos de cadeia longa.(D) Os suplementos de minerais são contraindicados paraesses pacientes.

28)Sobre a síndrome da imunodeficiência adquirida(AIDS), é correto dizer: (Residência UFF 2011):(A) A diarreia pode persistir nesses pacientes, mesmo naausência de patógenos e, devido a isso, não é indicadauma dieta com baixo teor de gordura para auxiliar otratamento.(B) As necessidades proteicas nesses pacientes podemser estimadas em 0,8 a 1,2g/kg de peso para manutençãoe de 1,3 a 1,8g/kg de peso para recuperação.

(C) As lesões do Sarcoma de Kaposi, quando acometem acavidade oral ou o esôfago de alguns pacientes, podemcausar dor e dificuldade à mastigação e deglutição(D) A necessidade de ingestão de líquidos nos indivíduosinfectados pelo vírus da imunodeficiência humana é maior.Além disso, a mesma é calculada como 35 a 40ml/kg depeso/dia.

29) A introdução da terapia Antirretroviral Altamente Ativa(Highly Active Antiretroviral Therapy – HAART) modificou,drasticamente, o prognóstico dos pacientes com HIV/AIDS.Entretanto, essas drogas apresentam efeitos colateraisimportantes, dentre os quais podemos citar: (ResidênciaUFF 2011):(A) lipodistrofia, hipercolesterolemia e cetose.(B) hiperglicemia, hipertrigliceridemia e acidose láctica.(C) hiperglicemia, hipercolesterolemia e caquexia.(D) hipertrigliceridemia, hiperglicemia e cetose.

30) Alice, 42 anos, está internada há 2 meses com relatode 4 episódios de evacuação líquida/dia e fraqueza. Você,nutricionista desta enfermaria, observa que a ingestãoalimentar de Alice é de 40% do que lhe é oferecido e amesma atribui o fato a falta de apetite. Informações:Uso de Zidovudina, lamivudina, nevirapina e pentamidinaTemperatura na internação: 38,3°CTriglicerídeos = 310Carga viral: 110000 copias /mlAlbumina = 2,5Altura: 1,70Peso usual=60KgPeso atual=53Kg

O fatores que definem a síndrome consumptiva em Alicesão: (Residência HUPE 2011)(A) IMC= 18,3; Carga Viral >100000 copias/ml e diarréia(B) perda ponderal de 7Kg, T°> 37,8 e fraqueza(C) Alb <3,5, mais de 3 evacuações líquidas/dia e febre(D) Ingestão alimentar < 60%, perda de 11% do peso usuale fraqueza.

31) Quais as recomendações nutricionais de energia eproteína para os portadores do vírus HIV eassintomáticos? (Corpo de Saúde da Marinha, 2011)(A) 25 a 30 kcal/kg peso atual/dia e 0,8 a 1,25g proteína/kg peso atual/dia(B) 25 a 30 kcal/kg de peso atual/dia e 1,5 a 2,0gproteína/ kg peso atual/dia(C) 30 a 35 kcal/kg de peso atual/dia e 1,2 a 1,5gproteína/kg de peso atual/dia(D) 35 a 40 kcal/kg peso atual/dia e 1,2 a 1,5g proteína/kgpeso atual/dia(E) 35 a 40 kcal/kd peso atual/dia e 1,5 a 2,0g proteína/kgpeso atual/dia

Gabarito:

1) C 2)D 3)A 4)B 5)A 6)B 7)A 8)C

9)E 10)A 11)B 12)D 13)A 14)A 15)B 16)A

17)B 18)E 19)D 20)B 21)D 22)C 23)A 24)A

25)C 26)B 27)A 28)C 29)B 30)B 31)A