PERIODONTIAA 6ª edição desse livro, já clássico, continua a oferecer aos leitores

as informações essenciais necessárias a fi m de assegurar um sólido

conhecimento do tema, tanto a partir da ciência básica quanto de

uma perspectiva clínica.

Essa nova edição, completamente atualizada, inclui as áreas de

microbiologia, patologia infl amatória, imunologia, genética e me-

dicina dentária na etiopatogenia das doenças periodontais, bem

como conceitos de higiene dental, odontologia restauradora, me-

dicina dentária para tratamento adjunto e intervenção cirúrgica.

De autoria de especialistas de renome internacional, esse livro

é ideal tanto para graduandos quanto para pós-graduandos, bem

como para os clínicos interessados em medicina oral.

PERIO

DONTIA

PERIODONTIA

CLASSIFICAÇÃO DE ARQUIVO RECOMENDADAODONTOLOGIAPERIODONTIA

B. M. ELEY M. SOORY J. D. MANSON

TRADUÇÃO DA 6ª EDIÇÃO

ELEY SOORYM

ANSON

6ª EDIÇÃO

PERIODONTIA

6ª Edição

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PERIODONTIA

B. M. Eley BDS FDSRCS PhD Formerly Professor and Vice-Chairman, Division of Periodontology and Preventive Dentistry, Guy’s, King’s and St Thomas’ Dental Institute, London, UK

M. Soory FDSRCS PhD FHEA Periodontology, King’s College London Dental Institute, London, UK

J. D. Manson MChD PhD FDSRCS Formerly Senior Lecturer in Periodontology, Eastman Dental Institute, London, UK

6ª Edição

C0165.indd iiiC0165.indd iii 11/23/11 4:34:59 PM11/23/11 4:34:59 PM

© 2012 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Churchill Livingstone – um selo editorial Elsevier Inc. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-4512-7

Copyright © 2000, J.D. Manson and B. M. Eley. Copyright © 2004, 2010, Elsevier Limited. This edition of Periodontics, sixth edition, by B. M. Eley, M. Soory and J. D. Manson, is published by arrangement with Elsevier Inc. ISBN: 978-0-7020-3065-9

Capa Sérgio Liuzzi

Editoração Eletrônica Thomson Digital

Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras

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NOTA O conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas ou a propriedade originada por esta publicação.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA FONTESINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

E39p

Eley, B. M. (Barry M.) Periodontia / B. M. Eley, M. Soory, J. D. Manson ; [tradução Tatiana Ferreira Robaina... et al. ]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2012. 488 p. : il. ; 28 cm

Tradução de: Periodontics, 6th ed. Inclui bibliografia e índice ISBN 978-85-352-4512-7

1. Periodontia - Manuais, guias, etc. 2. Doença periodontal - Manuais, guias, etc. I. Soory, M. II. Manson, J. D. (Julius David). III. Título.

11-6241. CDD: 617.632 CDU: 617.314 29.09.11 30.09.11 030008

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Revisão científica e tradução

REVISÃO CIENTÍFICA

Luciana Saraiva de Campos (Caps. 1, 4, 9, 11, 13, 16, 17, 18, 21, 23, 25, 26, 27, 29, 30)

Professora Doutora da Disciplina de Periodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (USP)

Marinella Holzhausen (Caps. 2, 3, 5, 6, 7, 8, 10, 12, 14, 15, 19, 20, 22, 24, 28, índice)

Professora Doutora da Disciplina de Periodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (USP)

TRADUÇÃO

Adriana de Siqueira (Cap. 3)

Mestre em Patologia pelo Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ-USP)

Aline Corrêa Abrahão (Caps. 5, 7)

Especialista em Estomatologia pela Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Doutoranda em Patologia Bucal pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (USP) Mestre em Patologia Bucal pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Cirurgiã-dentista (Especialidades: Patologia Bucal e Estomatologia)

Andréa Favano (Caps. 15, 16)

Cirurgiã-dentista pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (USP)

Cíntia Tereza Lima Ferraro (Caps. 4, 9)

Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Mestranda em Patologia Bucodental pela Universidade Federal Fluminense (UFF)

Clarissa Souza Gomes da Fontoura (Cap. 30)

Especialização - Pesquisas nas Áreas de Genética e Anomalias Craniofaciais

Débora Rodrigues Fonseca (Caps. 12, 17, 22, 23, 25)

Mestre em Anatomia (Ciências Morfológicas) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Cirurgiã Bucomaxilofacial do Hospital Geral do Andaraí (RJ) Subchefe do Serviço de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial do Hospital Estadual Getúlio Vargas (RJ)

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vi REVISÃO CIENTÍFICA E TRADUÇÃO

Denise Costa Rodrigues (Caps. 2, 6, 10)

Pós-graduada em Tradução pela Universidade de Franca (Unifran) Bacharel em Tradução pela Universidade de Brasília (UnB) Licenciada em Letras (Língua e Literatura Inglesas) pela Universidade de Brasília (UnB)

Eline Barboza da Silva (Cap. 29)

Especialista em Implantodontia pela Odontoclínica Central do Exército (OCEx) Mestre e Doutora em Microbiologia Oral pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e Universidade de Rochester (NY, EUA) Professora do Curso de Especialização em Implantodontia da Faculdade São Leopoldo Mandic (RJ)

José de Assis Silva Júnior (Cap. 1)

Especialista em Estomatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Mestre em Patologia (Área de Concentração: Bucodental) Doutor em Neurociências pelo Hospital Universitário Antonio Pedro da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Mariana Alves de Sá Siqueira (Cap. 19)

Graduada em Odontologia pela Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Mestre em Ciências e Pós-graduação em Ciências Médicas pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Especialista em Periodontia pela Universidade Veiga de Almeida (UVA) Doutoranda em Periodontia pela Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)

Paula Paiva do Nascimento Izquierdo (Cap. 27)

Mestre em Odontologia (Ortodontia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Graduada em Odontologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

Roberta Loyola Del Caro (Cap. 18)

Especialização em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

Soraya Imon de Oliveira (Caps. 8, 11, 13, 14, 20, 21, 28)

Biomédica pela Universidade Estadual Paulista (UNESP) Especialista em Imunopatologia e Sorodiagnóstico pela Faculdade de Medicina da Universidade Estadual Paulista (UNESP) Doutora em Imunologia pelo Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (USP)

Tatiana Ferreira Robaina (Cap. 24, 26, índice)

Professora Substituta de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Doutoranda em Ciências pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Mestre em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Odontóloga pela Universidade Federal de Pelotas (UFPEL)

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Apresentação à 6ª edição

O conhecimento sobre a etiopatogenia da doença periodontal e seu tratamento tem avançado lentamente, mas de modo efetivo, ao longo das décadas. A periodontia é uma subespecialidade relativa-mente pequena, que representa um espaço extraordinário para o desenvolvimento acadêmico e a prática clínica, demarcando fron-teiras com outras disciplinas da especialidade. Ela inclui as áreas de microbiologia, patologia inflamatória, imunologia, genética e medicina dentária na etiopatogênese das doenças periodontais; e conceitos de higiene dental, odontologia restauradora, medicina dentária para tratamento adjuvante e intervenção cirúrgica, quando necessário, para seu tratamento.

Periodontia fornece a base de uma abordagem multidisciplinar para o tratamento das doenças do periodonto com um possível resultado em condições sistêmicas, particularmente as incluídas na síndrome metabólica. Existem várias medidas de tratamento adjuvante para combater sua patogênese inflamatória que pode-riam ter impacto sobre a carga inflamatória associada a essas doenças sistêmicas. Atualmente, são levados em consideração os tópicos para a aplicação de fatores de risco para doenças perio-dontais como marcadores da suscetibilidade à doenças associadas a uma resposta inflamatória excessiva, como artrite reumatoide e outras doenças autoimunes, além das associações observadas com as doenças metabólicas e cardiovasculares. A relação de causa e efeito é mais difícil de provar. As características essenciais desse

desenvolvimento e as suas implicações no tratamento são aborda-das nessa edição.

Os conceitos básicos de higiene dental corroboram o sucesso do tratamento inicial e de intervenções mais sofisticadas no trata-mento de doenças periodontais, com ênfase em uma abordagem de equipe integrando o paciente e o operador. A educação em saúde nesse contexto precisa de aplicação global dentro da profissão.

Cada vez mais tem sido enfatizada a importância da predispo-sição genética na presença do agente etiológico primário, a placa. Isso muitas vezes explica a diversidade na apresentação da doença e na resposta aos métodos de tratamento em uma variedade de grupos etários, também influenciada por fatores ambientais, como o tabagismo.

Uma base multifatorial para a etiologia e a patogênese de doen-ças periodontais e as variadas opções de tratamento fazem desta uma disciplina desafiadora que tem mostrado grande evolução.

Gostaríamos de agradecer ao Sr. C. A. Waterman por sua ajuda no capítulo sobre os problemas mucogengivais e seu tratamento, e ao Professor R. M. Watson por sua colaboração no capítulo sobre implantes dentários.

J.D.M. M.S.

B.M.E.

Apresentação à 1ª edição

Atualmente, há um grande acúmulo de conhecimento sobre a etiologia e a patogênese da doença periodontal. No entanto, esse conhecimento é pouco aplicado; gengivite e doença periodontal inflamatória crônicas permanecem questões universais, e a perda de dentes no adulto ainda é considerada por muitos uma parte inevitável do processo de envelhecimento. Existem várias razões para essas lamentáveis pressuposições, incluindo fatores socioe-conômicos, além da influência da profissão de dentista. Um fator totalmente dependente da profissão é o padrão de ensino da gra-duação. A periodontia ainda ocupa posição secundária no cur-rículo de muitas escolas de medicina dentária e é considerada por muitos acadêmicos e dentistas tema esotérico periférico ao corpo principal da odontologia conservadora.

Esse texto básico foi escrito numa tentativa de tornar a nossa compreensão da doença periodontal acessível aos graduados,

higienistas e leitores interessados. Dá-se ênfase principalmente à teoria da placa e à prevenção e ao diagnóstico precoce da doença. Tentei evitar a ênfase excessiva nas técnicas cirúrgicas. A perio-dontia não é uma disciplina cirúrgica; tais técnicas devem ser uti-lizadas apenas quando a prevenção, o diagnóstico precoce e as técnicas de tratamento falham.

Sou grato a muitos colegas, identificados no texto, por terem fornecido material ilustrativo; ao Dr. Barry Eley, por seus valiosos comentários, ao Sr. James Morgan, do Eastman Dental Hospital, ao Sr. Peter Gordon, pelo auxílio com as fotografias, e à Sra. Jenny Halstead, por seus desenhos, sem os quais o texto estaria incompleto.

J.D.M.

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Dedicatória

À minha falecida esposa no céu, Julie. B.M.E.

Ao meu marido e meu filho pelo apoio e incentivo. M.S.

À minha esposa pela paciência e ajuda durante todos esses anos. J.D.M.

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Sumário

1. Os tecidos periodontais 1

2. O ambiente oral na saúde e na doença 21

3. A relação hospedeiro-parasita 30

4. A etiologia da doença periodontal 40

5. Mecanismos de produção de doença 64

6. O efeito dos fatores sistêmicos sobre os tecidos periodontais 122

7. Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) 144

8. A história natural da doença periodontal 149

9. Classificação das doenças periodontais 158

10. Epidemiologia da doença periodontal - a extensão do problema 161

11. Prevenção da doença periodontal 173

12. Características clínicas da doença periodontal crônica 186

13. Diagnóstico, prognóstico e plano de tratamento 191

14. Testes diagnósticos de atividade de doença periodontal 204

15. Tratamento básico de gengivite e periodontite crônicas 237

16. O uso de antissépticos, enzimas e agentes oxigenantes como adjuntos no controle da placa supragengival 261

17. O possível uso de antibióticos como adjuntos no tratamento da periodontite crônica 277

18. Profilaxia antibiótica para pacientes suscetíveis submetidos a tratamento periodontal 310

19. Tratamento cirúrgico periodontal 323

20. Tratamento de defeitos ósseos e envolvimento de furca 336

21. Problemas mucogengivais e seu tratamento 372

22. O abscesso periodontal 397

23. Periodontite de início precoce (periodontite juvenil/periodontite agressiva) 401

24. Lesões infecciosas e agudas da gengiva 418

25. Gengivite ulcerativa necrosante aguda 428

26. Epúlides e tumores da gengiva e da mucosa oral 432

27. Oclusão 435

28. Contenção provisória 441

29. Implantes dentários e peri-implantodontia 445

30. Relação entre tratamento periodontal e tratamento restaurador 453

Índice 461

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144

Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) 7

A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) é uma das prin-cipais ameaças à saúde ao redor do mundo; o número de pessoas infectadas com o vírus da imunodeficiência humana (HIV) é de cerca de 19,5 milhões e a grande maioria delas provavelmente irá morrer dessa condição.

O VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA

O HIV é um retrovírus com forma aproximadamente esférica e um milésimo de milímetro de diâmetro. Seu revestimento externo ou envelope consiste em uma dupla camada de moléculas lipí-dicas interpostas por proteínas ( Fig. 7.1 ). Uma dessas proteínas se apresenta como um espinho em fotomicrografias de microscó-pio eletrônico (ME) e é uma glicoproteína (gp). A parte externa é conhecida como gp120 (o número representa a massa da pro-teína em Daltons) e a parte interna, embebida na membrana, como gp41. Abaixo desta, observa-se uma proteína de matriz (p17), que circunda o núcleo ou capsídeo, feito de outra proteína (p24), que tem formato cônico. Esse vírus contém o material genético na forma de RNA com cerca de 9.200 bases nucleotídicas. Moléculas da enzima transcriptase reversa, que transcreve o RNA em DNA uma vez que o vírus entra na célula, estão dispostas na superfície das fitas. No interior do capsídeo também estão presentes as enzi-mas integrases, proteases e ribonucleases.

A proteína gp120 pode ligar-se fortemente a moléculas CD4, presentes em diversos tipos de células imunes ( Fig. 7.2 ). Quando o vírus se liga à célula, as membranas se fusionam, processo con-trolado pela proteína de envelope pg41, e o núcleo viral e seu conteúdo são introduzidos no interior da célula. Por conseguinte, o núcleo viral se desintegra, liberando o RNA. A transcriptase reversa, agora ativada, transcreve uma cópia de DNA com o auxí-lio de outras enzimas virais. Quando ativado, o DNA viral inte-grado pode transcrever o RNA viral, o qual deixa o núcleo, traduz

proteínas estruturais, dentre outras, e leva à liberação de novos vírus na superfície da célula, os quais irão infectar outras células.

PATOGÊNESE DA INFECÇÃO PELO HIV E AIDS

Algumas células que possuem a molécula CD4, conhecidas como células dendríticas, são encontradas em todas as superfícies muco-sas do corpo, sendo essas possivelmente as primeiras células infectadas na transmissão sexual. Macrófagos e monócitos tam-bém possuem moléculas CD4 e são semelhantemente vulneráveis. Essas células podem carregar o HIV para outras partes do corpo, incluindo os órgãos linfoides e o cérebro. Os principais alvos do vírus HIV são os linfócitos T auxiliares CD4, que ajudam na ativa-ção de outras partes do sistema imunológico, incluindo as células T4-efetoras, as células T8 citotóxicas e as células B. Em pacien-tes na iminência de iniciar terapia antirretroviral, a mensuração da carga viral de HIV-1 em conjunto com a contagem de CD4 provê uma avaliação precisa de risco quanto às chances de desenvolvi-mento da AIDS ( Phillips, 2004 ).

Um indivíduo infectado desenvolve uma defesa vigorosa durante a infecção inicial. Como resultado, as células B produzem anticorpos para neutralizar o vírus e as células T citotóxicas se multiplicam e destroem as células infectadas pelo vírus. Embora seja possível que, em um estágio muito precoce, o sistema imu-nológico combata o HIV de forma bem-sucedida, quando os anti-corpos contra o vírus aparecem no sangue, a infecção geralmente já é permanente. O quadro clínico inicial é de uma gripe branda,

Bicamada lipídica

Ribonuclease

Transcriptasereversa

Protease

Integrase

Capsídeo p24

gp41

gp120

Nucleocapsídeo p7

Fitas de RNA

Matriz p17

Fig. 7.1 Diagrama do vírus da imunodeficiência humana.

Novo vírus que pode infectaroutras células

Brotamento com fitas de RNA viralpara fora da célula infectada

Vírus atraído paradentro da célula

Vírus HIV liga sua proteínade superfície gp120 ao receptorCD4 na célula hospedeira

Célula CD4

DNA viralintegrado dentrodo núcleo

Fitas deRNA

Receptor CD4

Transcriptasereversa

Fita de DNA feita a partir dosmoldes de RNA

Fig. 7.2 Ciclo de vida do vírus da imunodeficiência humana.

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SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) 145

com febre e dores musculares, que perduram por algumas sema-nas, e, ao longo desse estágio, grandes quantidades do vírus estão presentes na corrente sanguínea e a transmissão ocorre facilmente. O sistema imunológico desenvolve sua resposta e começa a eli-minar células infectadas e vírus circulantes. Entretanto, uma pro-porção de células infectadas permanece, por driblar essas defesas, e o vírus continua a se replicar em pequenas quantidades por um tempo tão longo quanto uma década, e durante grande parte desse período de cronificação da infecção, o paciente permanece bem. Apenas após alguns anos, quando o vírus já causou danos signifi-cativos ao sistema imunológico, é que as infecções oportunistas e as neoplasias malignas começam a aparecer.

Inicialmente, acreditava-se que o dano ao sistema imune era decorrente do declínio progressivo do número de células T4 no san-gue, como resultado da morte dessas células pelos vírus. Embasando essa teoria está a evidência de que o número de células cai de 1.000/mm 3 para ≤ 100/mm 3 durante a longa fase subclínica da doença. Entretanto, mesmo em estágios tardios da doença, quando é encon-trado um baixo número de células T4 no sangue, a proporção dessas células produzindo vírus é de apenas 1 em cada 40 células. Na ver-dade, nos estágios iniciais da doença, apenas 1 em cada 1.000 células T4 no sangue produzem vírus. Uma das razões para o decréscimo de células T4 poderia ser a destruição progressiva das células infec-tadas pelas células T8 killers não afetadas. Outra possibilidade é de que anticorpos que reconhecem as proteínas virais gp120 e gp41 do envelope viral também possam interferir no MHC em células sau-dáveis. Uma última teoria, embasada por evidências experimentais, sugere que o HIV pode desencadear um amplo processo de apoptose (morte celular programada) nas células imunes saudáveis.

Evidências experimentais recentes sugerem que a razão mais provável é que a infecção por HIV destrói gradual e progressi-vamente os órgãos linfoides, particularmente os linfonodos. Existem evidências de que na longa fase assintomática crônica o HIV se replique, principalmente, nos linfonodos e isso gradual-mente aumenta a carga de células infectadas nesses órgãos. Dessa forma, parece que nos linfonodos a carga viral é substancial e aumenta fortemente ao longo da fase crônica. O aumento abrupto dos níveis de vírus no sangue nos estágios tardios da doença é provavelmente decorrente da destruição dos linfonodos. A perda das células dendríticas foliculares, das células T4 helper e das células de memória provavelmente leva à rápida perda da fun-ção imune, e os vírus são lançados no sangue. O paciente, agora com o sistema imune paralisado, morre por infecções oportunistas recorrentes e neoplasias.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DA AIDS

GERAIS As principais características clínicas da AIDS são linfoadenopatia, perda de peso, diarreia sem causa associada, infecções oportunis-tas e neoplasias. As infecções incluem:

� Candidíase oral e faringiana � Herpes simples mucocutânea � Pneumonia por Pneumocystis carinii � Myobacterium tuberculosis � Infecções atípicas por microbactérias � Salmonelose � Meningite criptocóccica � Criptosporidose � Encefalite por toxoplasma � Doença por citomegalovírus

As neoplasias incluem:

� Sarcoma de Kaposi � Linfoma de células B � Linfoma de Hodgkin

ORAIS A AIDS apresenta uma variedade de manifestações orais, que foram classificadas por Pindborg (1989) . As mais comuns são candidíase, leucoplasia pilosa, sarcoma de Kaposi e infecções periodontais, e indivíduos com essas lesões são mais propensos a serem HIV soro-positivos. Entretanto, uma variedade de lesões orais pode ocorrer e elas incluem:

Infecções fúngicas:

� Candidíase � Histoplasmose � Criptococcus � Geotricose

Infecções bacterianas

� Gengivite ulcerativa necrosante (GUN) � Destruição periodontal rápida � Mycobacterium avium intracellulare � Actinomicose � Doença da arranhadura do gato � Klebisiella pneumoniae � Enterobacteriaceae � Escherichia coli � Exacerbação de abscesso crônico � Sinusite � Celulite submandibular

Infecções virais

� Estomatite por herpes simples � Citomegalovírus � Vírus Epstein-Barr (EBV) � Vírus varicela-zóster � Papilomavírus

Neoplasias

� Sarcoma de Kaposi � Linfoma não Hodgkin � Carcinoma epidermoide

Distúrbios neurológicos

� Neuropatia trigeminal � Paralisia facial

Causas desconhecidas

� Ulceração aftosa recorrente � Ulceração necrosante progressiva � Epidermólise tóxica (síndrome de Lyell)

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146 PERIODONTIA

� Retardo na cicatrização de feridas � Trombocitopenia idiopática � Aumento das glândulas salivares � Xerostomia � Hipopigmentação da mucosa oral

Lesões como a candidíase oral (CO), a leucoplasia pilosa oral (LPO) e a gengivite ulcerativa necrosante aguda (GUNA) podem ser os primeiros sinais de uma infecção por HIV ou de sua pro-gressão. Praticamente todos os pacientes infectados pelo HIV terão manifestações orais. O dentista tem um importante papel na detecção precoce dessas lesões. Adicionalmente às lesões acima citadas, o sarcoma de Kaposi (SK), o linfoma não Hodgkin (LNH) e a periodontite necrosante ulcerativa aguda podem estar presen-tes em mais de 50% dos pacientes infectados pelo HIV e em mais de 80% dos pacientes com AIDS. A prevalência de CO, LPO e doença periodontal associada ao HIV tem diminuído em adultos com o advento da terapia antirretroviral altamente ativa (HAART) ( Reichart 2006 ).

Kendpon et al ., 2004 mostraram a prevalência de manifestações orais da doença causada pelo HIV e relacionaram-nas aos níveis de CD4 em pacientes das regiões nordeste e sudeste da Tailândia. Os autores relataram que a candidíase oral, a leucoplasia pilosa oral e a doença periodontal relacionada ao HIV foram as doen-ças mais frequentes em ambas as regiões. Relataram também uma associação significativa entre a candidíase oral, especialmente o tipo pseudomembranoso, e os níveis imunológicos de CD4.

PERIODONTAL As principais infecções periodontais associadas à AIDS são a GUNA e a periodontite atípica de progressão rápida. Outros dois tipos de doença periodontal, a gengivite HIV (HIV-G) e a perio-dontite HIV (HIV-P), também são descritas em pacientes com HIV ( Yin et al ., 2007 ).

GUN e PUN relacionadas ao HIV

As formas mais agressivas de gengivite e periodontite ocorrem entre os pacientes com HIV ( Yin et al ., 2007 ). Elas podem tam-bém ser resultado de ulceração dos tecidos moles ( Salama et al ., 2004 ). Já foram relatadas manifestações concomitantes de GUN, PUN, infecção orofacial por herpes, candidíase pseudomembra-nosa e ulceração oral atípica em pacientes com HIV soropositi-vos. Apesar da baixa contagem de células T CD4 + , o paciente responde bem ao tratamento periodontal-padrão na ausência de HAART, não apresentando recorrências das lesões orais no ter-ceiro mês de acompanhamento (Feller et al 2006).

Gengivite HIV (HIV-G)

A HIV-G (eritema linear) se manifesta como um eritema distinto na gengiva livre e inserida e, algumas vezes, na mucosa alveolar. A gengiva sangra facilmente durante escovação e sondagem. A gengiva marginal geralmente mostra uma banda eritematosa bem delimitada ( Yin et al ., 2007 ).

Pode não haver resposta ao tratamento convencional, como controle de placa e raspagem, se os níveis de CD4 forem baixos (ver a seguir).

Periodontite HIV (HIV-P)

A HIV-P (periodontite ulcerativa necrosante) promove extensa necrose dos tecidos moles e perda severa de inserção periodon-tal. A destruição dos tecidos moles pode ser rápida e geralmente

é acompanhada de necrose das papilas interdentais e ulceração, que podem expor o osso. Ao contrário da periodontite crônica, não ocorre a formação de bolsas periodontais profundas, mas há acen-tuada formação de retração, ulceração e exposição, e, por vezes, sequestro ósseo. A dor localizada é uma característica dessa con-dição e é uma dor mais profunda do que a associada à GUN. Essas condições geralmente ocorrem quando os níveis de células CD4 estão baixos e, portanto, a infecção por HIV é convertida plena-mente para AIDS. Sua incidência decresceu com o advento da HAART ( Ryder 2002 ).

Existe correlação entre a infecção pelo HIV e a gravidade da periodontite crônica?

Um estudo longitudinal de 6 meses, que avaliou perda de inserção em pacientes infectados pelo HIV, demonstrou elevados níveis de interferon- � , elastase de neutrófilos e � -glucuronidase em sítios com perda de inserção de 2 mm ( Alpagot et al ., 2003 ). Níveis ele-vados de citocinas pró-inflamatórias têm sido detectados no fluido gengival de pacientes HIV-positivos ( Baqui et al ., 2000 ) quando comparados com pacientes de controle não infectados, mas com doença periodontal ( Yin et al ., 2007 ), o que sugere a contribuição dessas citocinas na patogênese da doença periodontal em pacientes infectados pelo HIV.

Observou-se que sítios com doença periodontal progressiva em pacientes HIV-positivos são colonizados por Fusobacterium nucleatum , Prevotella intermedia e Aggregatibacter actinomyce-temcomitans ( Alpagot et al ., 2004 ). A detecção de Candida pode indicar a presença de uma infecção oportunista associada à fraca resposta imune do hospedeiro. Entretanto, isso pode contribuir para a patogênese da doença periodontal por causar danos ao epi-télio sulcular e juncional, resultando no ingresso de patógenos nos tecidos subjacentes. Foi demonstrado que a Candida desen-cadeia uma resposta significativa de citocinas pró-inflamatórias ( Dongari-Bagtzoglou & Fidel 2005 ). Tal fato poderia contribuir para a progressão da perda de inserção em pacientes infectados pelo HIV. Em um estudo com pacientes britânicos ( Robinson et al ., 1997 ), as diferenças de perda de inserção periodontal foram comparadas em pacientes com HIV e pacientes de controle e tam-bém foram relacionadas à contagem de CD4. Houve uma perda significativamente maior de inserção periodontal em indivíduos com HIV, e observou-se que, quanto maior a perda, menor a con-tagem de CD4. Outros estudos têm relacionado uma maior proba-bilidade de desenvolvimento de gengivite e periodontite ulcerativa necrosante a baixas contagens de CD4 ( Yin et al ., 2007 ).

Entretanto, também foi demostrado que o tratamento periodon-tal mantido por um longo período pode manter os níveis de inser-ção em pacientes com HIV, considerando-se que uma boa higiene oral seja mantida pelos própios pacientes (Feller et al 2006).

A microbiologia do HIV-G (eritema linear gengival) e da HIV-P (periodontite ulcerativa necrosante, PUN)

A microbiologia da periodontite ulcerativa necrosante em pacien-tes infectados pelo HIV foi comparada, por microscopia eletrô-nica, à da GUN em indivíduos HIV-negativos ( Cobb et al ., 2003 ). Adicionalmente à presença típica de espiroquetas, zonas de agre-gados de neutrófilos polimorfonucleares e de células necróticas e a invasão por Candida foram características típicas das lesões de periodontite ulcerativa necrosante em pacientes HIV-positivos, o que indica a relevância da Candida em sua etiologia. A presença de Candida , tanto no eritema linear gengival quanto na periodontite ulcerativa necrosante, pode significar que o eritema linear gengi-val é um precursor do desenvolvimento da periodontite ulcerativa

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277

O possível uso de antibióticos como adjuntos no tratamento da

periodontite crônica 17

ANTIBIÓTICOS E TRATAMENTO PERIODONTAL

Até recentemente, existia uma reserva justificável na profissão odontológica ao uso dos antibióticos no tratamento da doença periodontal. Contudo, nos últimos anos, o interesse no uso dos antibióticos para este propósito aumentou e foram publicados muitos estudos clínicos sobre sua utilização.

Diversos critérios devem ser alcançados antes que o uso dos antibióticos possa ser justificado. São eles:

� A natureza da microbiota bacteriana associada à doença periodontal deve ser passível de ser controlada com antibióticos

� Os antibióticos devem se mostrar superiores no controle da doença em relação ao tratamento clínico tradicional ou agir como auxiliares úteis para este fim

� Os antibióticos devem ser livres de efeitos adversos colaterais e da indução de hipersensibilidade ou resistência bacteriana

� Eles devem atingir concentrações efetivas na bolsa periodontal onde as bactérias relacionadas à doença residem.

Os antibióticos mais comumente usados no tratamento dos pacien-tes com problemas periodontais são:

� Penicilinas � Tetraciclinas � Metronidazol � Eritromicina � Clindamicina � Vancomicina � Gentamicina.

CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS Os antibióticos são classificados, de acordo com as suas estruturas ( Mandel & Petri, 1996a,b ; Chambers & Sande, 1996a,b ; Sande et al. , 1996; Tracey & Webster, 1996 ), em:

� Betalactâmicos – Aqueles que contêm um núcleo anelar � -lactâmico, incluindo as penicilinas, as cefalosporinas e as cefalomicinas

� Aminoglicosídeos – Os que são derivados tanto de várias espécies de fungos Streptomyc es que recebem a terminação “micina” (p. ex., estreptomicina, tobramicina etc.) quanto de Micromonospora purpura , que não é um fungo e também recebe a terminação “micina” (p. ex., gentamicina e drogas semissintéticas, como a amicacina)

� Sulfonamidas – Os antibóticos deste grupo contêm “sulfa” no nome

� Tetraciclinas – Todos deste grupo contêm uma estrutura de quatro anéis e seus nomes terminam em “ciclina”

� Azóis – Todos contêm pelo menos um anel azol e seus nomes terminam em “azol”, como metronidazol

� Quinolonas – Todos estão estruturalmente relacionados ao ácido nalidíxico, e a maioria termina em “oxacina”, como a ciprofloxacina

� Macrolídeos, como a eritromicina � Outros – estruturalmente não relacionados a nenhum destes

grupos, dentre eles o cloranfenicol, a clindamicina (uma lincosamida) e a vancomicina.

PRODUÇÃO NATURAL DO ANTIBIÓTICO POR BACTÉRIA OU FUNGO Os antibióticos são úteis não somente por seus efeitos sobre as bactérias, mas também por não possuírem efeitos similares nas células humanas, que são diferentes o suficiente das células bacterianas, para escapar à destruição (Chamber & Sande, 1996; Laurence et al ., 1997 ).

As pessoas tendem a pensar nos antibióticos como uma invenção humana, mas isto está muito longe da verdade. Desde que o bió-logo britânico Alexander Fleming descobriu, em 1928, a atividade antimicrobiana de uma substância liberada do fungo Penicillium , que foi apropriadamente denominada penicilina, as pessoas per-ceberam que as bactérias e os fungos podem produzir poderosos antibióticos. Portanto, os antibióticos são produzidos por diversas classes de organismos que eles pretendem destruir.

Os cientistas ainda não têm certeza de como estes organismos pro-duzem os antibióticos. Uma teoria é que eles são concebidos para inibir outras espécies de bactérias competidoras que tentam habitar um novo ambiente, mas isto parece inconsistente se observadas algumas carac-terísticas dos antibióticos. Neste contexto, seria de se esperar de um organismo em busca de um novo ambiente o esgotamento dos recur-sos para fazer antibióticos complexos; eles seriam, portanto, simples compostos ( Amábile-Cuevas et al ., 1995 ). Não é isso que acontece, e os antibióticos são moléculas complexas que necessitam de uma boa dose de energia para sua produção. Além disso, eles são produzidos por organismos em um estágio estacionário do seu ciclo de vida, o que parece incompatível com a competição em um novo ambiente.

Por outro lado, outros pesquisadores ( Davies, 1990 ) propuseram que os antibióticos são vestígios dos sistemas metabólicos antigos, que remontam a alguns dos primeiros organismos da Terra. Muitos antibióticos ligam-se às estruturas celulares e poderiam ter faci-litado a síntese de moléculas biológicas, tais como os peptídeos, ou estimulado outras vias metabólicas. Como a bioquímica evo-luiu, é provável que estas moléculas ligadoras antigas tenham sido substituídas por enzimas, que provaram ser muito mais eficientes. Contudo, as moléculas ligadoras antigas persistiram nas bactérias e nos fungos e agora funcionam como antibióticos.

A ESTRUTURA E AS ORIGENS DOS ANTIBIÓTICOS Uma variedade de técnicas tem sido utilizada para determinar a estrutura química dos antibióticos produzidos naturalmente, e hoje a estrutura detalhada da maioria é conhecida. Penicilina – ( Laurence et al ., 1997 ; Mandel & Petri, 1996b ) oriunda do fungo Penicill ium, mas, desde que a estrutura do seu núcleo foi

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278 PERIODONTIA

determinada, muitas novas penicilinas foram sintetizadas. Isto aumen-tou vastamente a amplitude antibacteriana destes antibióticos e suas adsorções por uma variedade de vias, o que foi obtido pela adição de cadeias laterais aos núcleos � -lactâmicos ( Fig. 17.1 ). As cefalosporinas também contêm os núcleos � -lactâmicos e as cefalosporinas indivi-duais são baseadas em alterações nas duas cadeias laterais ( Fig. 17.2 ). Tetraciclina – ( Laurence et al. , 1997; Chambers & Sande, 1996b ) é produzida por espécies de Streptomy ces. Ela possui uma estru-tura de quatro anéis ( Fig. 17.3 ); uma família de tetraciclinas foi produzida através da alteração das cadeias laterais. Metronidazol – ( Laurence et al ., 1997; Tracey & Webster, 1996 ) é um benzimidazol ( Fig. 17.4 ) que foi sintetizado para uso como agente anti-helmíntico. A ação contra as bactérias anaeróbicas foi descoberta como resultado da sua administração a uma paciente com tricomoníase vaginal, que também estava sofrendo de gen-givite ulcerativa necrosante aguda (GUNA) ( Shinn, 1962; Shinn et al ., 1965 ). Acreditou-se que o metronidazol trouxe uma rápida resolução da GUNA. Ele se mostrou ativo contra a maioria das bactérias estritamente anaeróbias. Eritromicina – ( Laurence et al ., 1997; Sande et al ., 1996 ) é um antibiótico macrolídeo com uma estrutura complexa ( Fig. 17.5 ) produzida por espécies de Streptomy ces. Clindamicina – ( Laurence et al. , 1997; Sande et al ., 1996 ) é produzida pela bactéria do solo, Bacillus fragilis . Sua estrutura é mostrada na Figura 17.6 .

R2

CS

NH

COOH

O

Núcleo β-lactâmico

N

R

R1 CH

OCH3

NH2

Benzil penicilina

R2

R1

CH2

CH3

O

CH3

CH OH

H

Fenoximetil penicilina

Ampicilina

Amoxicilina

Cadeias laterais

Fig. 17.1 Estrutura química do núcleo � -lactâmico e das cadeias laterais das penicilinas de uso comum.

R1 CS

NH

COO-

O

Núcleo cefem

R2N

7

R2R1O

CH2OCS CH2 CH3

CH3CH

NH2

Cefalotina

Cefalexina

Fig. 17.2 Estrutura química das cefalosporinas núcleo cefem e duas cadeias laterais comuns.

N(CH3)2

OOH O

CONH2

CH2

OH

OH

OH

OH

Tetraciclina

Fig. 17.3 Estrutura química das tetraciclinas.

NO2

CH3

HMetronidazolC

C

C

N

N

CH2CH2OH

Fig. 17.4 Estrutura química do metronidazol.

CH3

CH3

OH

CH3 CH3

CH3

OCH3N O O

OHEritromicina

CH3 CH2 C C C C C C CH2 C C C C C C

H OH OH H O CH3 CH3 H CH3 H CH3 O

O CH3 H CH3 O H OH O H O H

Fig. 17.5 Estrutura química da eritromicina.

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323

Tratamento cirúrgico periodontal 19

INTRODUÇÃO

Conforme descrito no Capítulo 15 , existem limitações de alcance de raspagem subgengival e alisamento radicular. O aumento da profundidade de sondagem e a presença de restaurações defeituo-sas, especialmente com degrau marginal, limitam o que pode ser realizado por este procedimento “cego”. Foi alegado que a pro-fundidade de sondagem de cerca de 5 mm representa o limite de raspagem eficiente, mas há muito debate a respeito.

Diversos estudos compararam os resultados dos procedimentos para tratamento cirúrgico (aberto) e não cirúrgico (fechado) (entre eles, Hill et al. , 1981; Brayer et al. , 1989; Wylam et al. , 1993 ). O estudo de Wylam e colaboradores é especialmente interessante, pois comparou a eficácia clínica das técnicas aberta e fechada em den-tes multirradiculares e demonstrou grandes quantidades de depósi-tos residuais em furcas após ambos os procedimentos. Os melhores resultados foram obtidos em superfícies externas da raiz após os tra-tamentos cirúrgicos abertos. Os autores afirmam que a instrumenta-ção manual sozinha é insuficiente para o desbridamento na área de furcas e sugerem que a instrumentação com a utilização de ultrassom ou com motores rotatórios é necessária. Kaldahl et al. (1993) analisa-ram mais de 20 estudos longitudinais que compararam os resultados do tratamento cirúrgico e do não cirúrgico e concluíram que: 1. Tanto os procedimentos cirúrgicos quanto os não

cirúrgicos proporcionam melhora em parâmetros clínicos, ou seja, inflamação gengival, sangramento e redução na profundidade de sondagem

2. Os procedimentos cirúrgicos produziram maior redução a curto prazo na profundidade de sondagem, mas os resultados a longo prazo foram diversos

3. Comparações entre os procedimentos cirúrgicos que não incluem a manipulação do osso alveolar e os que incluíram a ressecção óssea mostraram resultados diversos.

Um ensaio clínico mais recente ( Serino et al. , 2001 ) foi realizado para determinar o resultado inicial dos tratamentos de acesso não cirúrgico e cirúrgico em pacientes com doença periodontal avan-çada e a incidência de recidiva da doença durante 12 anos após a terapia de manutenção ativa. Os 64 indivíduos submetidos ao estudo apresentavam inflamação gengival generalizada e, no mínimo, 12 dentes com bolsas profundas de ≥ 6 mm e com perda de osso alveolar de ≥ 6 mm. Eles foram separados aleatoriamente em dois grupos de tratamento: o cirúrgico (TC) e o não cirúrgico (TNC). Os indivíduos do grupo TC receberam a terapia de acesso cirúrgico, enquanto no grupo de TNC foi realizado o tratamento não cirúrgico. Em seguida, foram submetidos a um programa de manutenção com uma minuciosa terapia de suporte periodontal de 3 a 4 vezes por ano. Se um indivíduo apresentasse acentuada pro-gressão da doença durante os exames anuais, ele seria excluído do estudo e encaminhado a um tratamento adicional. O estudo mos-trou que a terapia de raspagem e alisamento radicular cirúrgica foi mais eficaz que a terapia não cirúrgica na redução média da profundidade de sondagem e na redução das bolsas profundas. Além disso, indivíduos do grupo TNC apresentaram mais sinais

de progressão da doença avançada no período de 1 a 3 anos após a terapia ativa do que aqueles do grupo TC. Assim, em indivíduos com doença periodontal avançada, o tratamento cirúrgico propor-cionou melhora na redução da bolsa periodontal a curto e longo prazos e possibilitou que menos indivíduos necessitassem de tera-pia adjuvante adicional.

Foi relatada uma recente revisão sistemática do efeito da terapia cirúrgica comparada ao desbridamento subgengival no tratamento da periodontite crônica ( Heitz-Mayfield et al. , 2002 ). Dos 589 resumos, foram encontrados apenas seis estudos controlados randomizados, com duração de 12 meses, que satisfizeram os critérios de inclusão e foram adequados à metanálise. Eles mostraram que, em áreas de bolsa profunda ( > 6 mm), o tratamento cirúrgico resultou em dimi-nuição de 0,6 mm na profundidade de sondagem (PS) e em ganho de 0,2 mm do nível clínico de inserção (NCI), em comparação com a raspagem subgengival. Nas áreas de bolsa periodontal moderada (4 -6 mm), a raspagem subgengival resultou em ganho de 0,4 mm do NCI, e em diminuição de 0,4 mm na PS, em comparação com a tera-pia cirúrgica. Nas áreas de bolsas rasas (1-3 mm), ambos os procedi-mentos resultaram na perda do NCI, mas esta perda foi de 0,5 mm ou menos na raspagem subgengival. Assim, a raspagem subgengival e o tratamento cirúrgico são métodos eficazes para o tratamento da perio-dontite crônica em termos de ganho do NCI e redução da inflamação gengival. Entretanto, a terapia cirúrgica em áreas de bolsa profunda resultou em maior redução da PS e em maior ganho do NCI.

Assim, concorda-se que o tratamento cirúrgico é mais eficaz em casos de doença periodontal mais avançada.

A partir dos resultados dos estudos, deve-se concluir que o sucesso depende de:

1. Adequação da técnica utilizada para a situação patológica. Isto realça o caráter fundamental do diagnóstico preciso e da identificação de todos os fatores envolvidos no desenvolvimento da lesão

2. Competência do operador na execução de diferentes procedimentos

3. Produção de uma anatomia tecidual que facilite a higienização domiciliar do paciente, o que é fundamental para o sucesso a longo prazo, independentemente da intervenção do dentista.

O tipo de tratamento cirúrgico necessário depende da forma da lesão, que pode ser descrita como:

1. Lesão simples ou supraóssea, em que todas as paredes da lesão estão em tecidos moles e livres de problemas mucogengivais

2. Lesões intraósseas, nas quais a base da bolsa está apical à margem óssea e, portanto, uma ou mais paredes da bolsa são delimitadas por osso

3. Bolsas afetadas por problemas mucogengivais, como inserções altas de freio ou ausência de gengiva inserida.

As lesões mais difíceis de serem tratadas são os defeitos intraós-seos, associados aos problemas mucogengivais e envolvimento de furca.

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324 PERIODONTIA

CONTRAINDICAÇÕES PARA A CIRURGIA

As contraindicações podem ser orais ou sistêmicas.

1. Pacientes com idade avançada e dentes que permanecerão por toda a vida, sem recorrer a tratamento radical. Procedimentos indicados para um indivíduo de 60 anos de idade podem não ser justificados para outro de 70.

2. Presença de doenças sistêmicas, como doença cardiovascular grave, neoplasia, patologias renais e do fígado, patologias sanguíneas e hemorragias, diabetes não controlada etc. Uma consulta ao médico do paciente é essencial.

3. Quando a raspagem subgengival e o atendimento domiciliar removeriam ou controlariam a lesão.

4. Se a motivação do paciente for obviamente insuficiente. 5. Na presença de infecção aguda. 6. Quando a aparência pós-operatória pudesse ser tão ruim que

causaria sofrimento ao paciente. 7. Sempre que o prognóstico for ruim e a perda do dente for

inevitável.

Algumas situações podem exigir adiamento ou atenção especial no pré-operatório. Um paciente diabético inadequadamente controlado deverá ser estabilizado. Além disso, será melhor adiar a cirurgia em paciente grávida para o pós-parto, a não ser que haja lesões agudas.

Os pacientes com história de doença em válvulas cardíacas, cirur-gia cardíaca aberta e defeitos cardíacos congênitos devem ser prece-didos por terapia antibiótica pré-operatória ( Cap. 18 ). Os pacientes que tomam muitas medicações, como anticoagulantes, corticoi-des e antidepressivos requerem atenção especial orientada por seu médico. Uma história médica completa é sempre essencial.

TABAGISMO E TRATAMENTO CIRÚRGICO PERIODONTAL Sabe-se que o fumo afeta todas as formas de tratamento periodontal ( Caps. 4 e 15 ), o que é particularmente importante no tratamento cirúrgico. Em estudos longitudinais de grupos de fumantes e não fumantes submetidos à cirurgia periodontal ( Preber & Bergstrom, 1990 ; Ah et al. , 1994 ), os fumantes apresentaram maior profundi-dade de sondagem e menor ganho de nível clínico de inserção no pós-tratamento em comparação com os não fumantes. Os fuman-tes também apresentaram piores respostas à cirurgia periodontal a longo prazo em relação aos não fumantes ( Boström et al. , 1998 ). Um recente estudo realizado sobre os efeitos do tabagismo na cirur-gia de retalho ( Scabbia et al. , 2001 ) obteve resultados semelhantes.

Todos os pacientes com doença periodontal, principalmente os candidatos potenciais à cirurgia, devem ser encorajados a parar de fumar.

PREPARAÇÃO PARA A CIRURGIA

Os pacientes deverão ter concluído o tratamento básico e a revisão e apresentar boa higiene oral antes de serem considerados aptos para a cirurgia. Devem ser informados sobre as possíveis conse-quências da cirurgia no seu caso, sobre o prognóstico, as limita-ções, complicações e problemas do pós-operatório.

Informações também devem ser fornecidas sobre a anestesia e a analgesia disponíveis. O método mais comum de planejamento da cirurgia é realizá-la em estágios, nas seções da cavidade bucal – um segmento ou um quadrante para cada estágio – sob anestesia local, e na cadeira odontológica. Quando a cirurgia da cavidade oral inteira for necessária, o paciente deverá passar por diversos proce-dimentos durante algumas semanas. Alternativamente, a cirurgia da

cavidade oral inteira pode ser realizada sob anestesia geral, no hos-pital. Como a cirurgia pode ser um processo extremamente moroso, envolvendo longos períodos de anestesia geral e cuidados no pós-operatório, é recomendado o pernoite no hospital. Uma terceira opção, em que vários procedimentos cirúrgicos devem ser evitados, é realizar a cirurgia sob anestesia local mais sedação endovenosa. Independentemente das alternativas, o procedimento dependerá da preferência do paciente, de seu estado emocional e dos compromis-sos domésticos e profissionais. Todas as informações e discussões são essenciais para atender as necessidades do paciente.

TÉCNICAS PERIODONTAIS CIRÚRGICAS

Os objetivos da cirurgia periodontal são:

1. Cessar o progresso da doença periodontal e evitar sua recorrência. 2. Tentar promover a regeneração dos tecidos destruídos pela

doença.

Assim, as diversas técnicas cirúrgicas também podem estar em dois grupos. São elas:

1. Aquelas que se limitam a eliminar a doença e a promover condições para evitar a sua recorrência. Elas podem estar em dois subgrupos: a. Procedimentos que visam a eliminação ou a redução de

bolsa: – Gengivectomia – Gengivectomia em bisel invertido – Reposicionamento apical de retalho

b. Procedimento para expor a superfície da raiz para raspagem aberta e alisamento radicular: – Retalho reposicionado (retalho modificado de

Widman). Este procedimento deve produzir epitélio juncional longo.

2. Técnicas que eliminam a doença e também têm o objetivo de promover a regeneração dos tecidos periodontais que foram destruídos pela doença, aumentando, assim, o nível de inserção: a. Regeneração tecidual guiada (RTG) b. Enxerto ósseo

Neste contexto, é importante distinguir duas formas de cicatrização:

1. A adesão do epitélio juncional longo à superfície radicular, para que a profundidade clínica de sondagem possa ser reduzida

2. A formação de novo tecido conjuntivo conectivo, constituído por fibras do ligamento periodontal incorporadas ao osso e ao cemento.

Os resultados finais estão ilustrados na Figura 19.1 . Bolsas supraósseas simples podem ser tratadas por qualquer um

desses procedimentos, escolhendo o que for mais adequado. Bolsas intraósseas compostas precisam de acesso por meio de procedi-mento de retalho, e o seu tratamento é discutido no Capítulo 20 . Problemas mucogengivais associados à bolsa periodontal, que se estendam próximos ou além da junção mucogengival, devem ser tratados por retalho reposicionado apicalmente, a fim de aumentar a zona de gengiva inserida.

PROCEDIMENTOS PARA ELIMINAÇÃO DE BOLSA PERIODONTAL

GENGIVECTOMIA Gengivectomia é a remoção completa dos tecidos moles da parede da bolsa periodontal.

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TRATAMENTO CIRÚRGICO PERIODONTAL 325

Indicações para a gengivectomia

1. Presença de bolsas supraósseas > 5 mm persistentes, apesar das repetidas raspagens subgengivais, e alisamento radicular com cuidados de higiene pessoal, quando a gengivectomia ultrapassa a zona adequada de gengiva inserida

2. Presença de edema gengival persistente, onde a bolsa verdadeira pode estar escondida, mas havendo considerável aumento gengival e deformidade. Se o tecido gengival for fibroso, a gengivectomia pode ser o tratamento com maior probabilidade de produzir um resultado satisfatório

3. Na presença de envolvimento de furca (sem defeitos ósseos associados), onde há uma ampla área de gengiva inserida

4. Abscesso gengival, ou seja, um abscesso limitado inteiramente por tecidos moles

5. Retalho pericoronário.

Gengivectomia é um procedimento radical que tem sido larga-mente substituído por técnicas mais conservadoras de retalho. No entanto, continua sendo o tratamento de escolha nos casos em que o recontorno do tecido deformado é necessário, principalmente na hiperplasia dos tecidos gengivais ( Fig. 19.3 A) , e nos casos em que o acesso e a anatomia precisa e previsível são necessários para facilitar o tratamento restaurador.

O procedimento é descrito com detalhes, pois proporciona um modelo para outros procedimentos cirúrgicos.

Procedimento

Marcação da bolsa Para a remoção completa da parede da bolsa, o limite apical deve ser identificado e marcado, utilizando qualquer fórceps para a marcação da bolsa ( Fig. 19.2 ) ou uma sonda perio-dontal. Uma série destas marcas nas gengivas vestibular e lingual fornece um guia para a incisão na gengivectomia.

A incisão na gengivectomia A incisão pode ser feita com vários tipos de lâminas, como a lâmina de Swann-Morton números 12 ou 15 em um cabo de bisturi convencional, a lâmina de Blake, que utiliza as lâminas descartáveis, e os gengivótomos, como os de Kirkland, Orban ou Goldman-Fox, que devem estar bem afiados. A escolha da lâmina é inteiramente pessoal, mas sempre que pos-sível, o uso de lâminas descartáveis é recomendável.

A incisão deve ser realizada apicalmente às marcas, ou seja, à base da bolsa e em um ângulo de 45° para que a lâmina corte com-pletamente da gengiva para a base da bolsa ( Fig. 19.2 ). É realizada uma incisão contínua (não uma incisão curva interrompida) que per-corre a base das bolsas. A incisão correta irá remover tanto a parede

da bolsa quanto produzir um contorno correto do tecido; se a inci-são for muito plana, o contorno pós-operatório será insatisfatório. A falha comum é a incisão em uma posição mais coronal com relação à base da parede da bolsa, possibilitando a recidiva da doença. Após as incisões biseladas são feitas incisões horizontais em cada espaço interdental, com lâmina n o 12 e cabo de bisturi convencional, a fim de separar as papilas interdentais restantes do tecido.

Remoção de tecido Se a incisão separar completamente a parede da bolsa do tecido subjacente, a parede da bolsa pode ser removida facil-mente com uma cureta grande ou com uma foice, como a Cumeno ( Fig. 19.3 B). Restos de tecido conjuntivo fibroso e de tecido de granulação são removidos completamente com curetas afiadas, para revelar a superfície radicular ( Fig. 19.3 C). Uma sucção eficiente é essencial, mas uma vez que tecidos granulares tenham sido removi-dos, o sangramento reduzirá significativamente.

Raspagem e alisamento As superfícies da raiz devem ser inspeciona-das para checar a presença de depósitos de cálculo residual e, quando necessário, a superfície radicular deve ser raspada e a raiz, alisada.

Se necessário, uma incisão maior e a remodelação da gengiva devem ser realizadas com a utilização de um bisturi, tesouras delicadas ou diatermia. Coloca-se, então, algodão estéril sobre a ferida, para controlar a hemorragia, de modo que o curativo perio-dontal possa ser aplicado na área da ferida relativamente seca.

A B C D

Fig. 19.1 (A) Bolsa periodontal; (B) resultado da eliminação radical da lesão; (C) resultado da técnica de retalho reposicionado com um epitélio juncional longo; (D) regeneração do osso e das fibras de inserção.

Orientação da incisão da gengivectomia

Fig. 19.2 Pinça para marcação da bolsa, definindo a profundidade aproximada da bolsa. Note que a posição da incisão da gengivectomia é apical à marcação e que o ângulo de incisão é em torno de 45°.

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TRATAMENTO CIRÚRGICO PERIODONTAL 329

A B C D

Fig. 19.4 Diagramas para mostrar o procedimento de retalho reposicionado. (A) Incisão em bisel interno; (B) afastamento do retalho para expor a margem óssea; (C) após cuidadosa raspagem da superfície radicular, o retalho é posicionado na sua posição original e suturado; (D) epitélio juncional longo após cicatrização.

A B

C D

E F

Fig. 19.5 Imagens clínicas do retalho reposicionado. (A) Imagem pré-operatória após terapia periodontal básica; (B) incisão em bisel interno sendo realizada; (C) incisão em bisel interno concluída na face vestibular (incisão semelhante foi realizada na face palatina, não mostrada); (D) após mínimo aprofundamento do retalho, o tecido excisionado é removido; (E) o retalho é minimamente ampliado para exposição da margem do osso alveolar; (F) retalho totalmente ampliado.

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445

Implantes dentários e peri-implantodontia 29

O que segue não é um relato abrangente, apenas se destina a intro-duzir o assunto do ponto de vista periodontal.

DESENVOLVIMENTO DOS IMPLANTES DENTÁRIOS OSSEOINTEGRADOS

O desenvolvimento bem-sucedido dos implantes endósseos de titânio nas últimas duas décadas tornou possível a sua utiliza-ção com um grau de previsibilidade inédito. Primeiramente ficou claro que os implantes de titânio poderiam apresentar um contato osso-implante ( Brånemark et al. , 1969 ), o que foi demonstrado em áreas seccionadas não descalcificadas por Schroeder et al. (1976) . Os autores se referiram a esse contato como uma anquilose funcio-nal, mas Brånemark et al. (1977) posteriormente criaram o termo “osseointegração”, que consiste numa conexão estrutural direta e funcional entre o osso e a superfície do implante em função.

O titânio é um metal altamente reativo que forma espontanea-mente uma camada de óxido em contato com o ar, camada esta que é praticamente resistente a corrosão. Isto protege o implante contra ataques químicos em tecidos biológicos e faz com que ele tenha excelentes propriedades biocompatíveis. Além disso, a carga funcional sobre os implantes transfere as forças mastigatórias aos ossos maxilares; por esta razão, a rigidez do implante deve ser similar à do osso. O titânio aborda melhor essa característica do que outros materiais ( Brånemark et al. , 1969 ). O implante requer retenção para alcançar a ancoragem de anquilose, o que geralmente se consegue com a forma de roscas de parafuso ( Brånemark et al. , 1985 ), de perfurações e também de microrretenções na forma de cobertura de plasma ( Schroeder et al. , 1976 ). Fornece-se assim resistência às forças de cisalhamento essenciais à osseointegração bem-sucedida.

FATORES CLÍNICOS RELACIONADOS À OSSEOINTEGRAÇÃO

A osseointegração bem-sucedida ocorre 3 a 6 meses após a ins-talação do implante. Mostrou-se que a osseointegração pode ser atingida tanto com técnicas de um estágio quanto de dois estágios. Na técnica de dois estágios ( Brånemark et al. , 1977 ), os implantes eram submergidos abaixo dos tecidos mucosos no momento da instalação, e os defensores desta técnica afirmam que este proce-dimento é necessário para chegar ao resultado ideal. Ao longo das décadas, a terapia com implantes se tornou uma abordagem con-fiável para a substituição de dentes ausentes. O conceito de carga imediata sobre implante recentemente se tornou popular devido ao menor trauma, à redução do tempo total de tratamento, da ansie-dade e do desconforto dos pacientes, resultando na melhora da aceitação por parte deles, com melhor função e estética ( Avila et al. , 2007 ). No entanto, há relatos contraditórios nesta área. Os resultados da literatura revisada indicam que a carga imediata obteve taxas de sucesso semelhantes àquelas com um protocolo estagiado, o que dependeu da cuidadosa seleção do caso, do bom

planejamento do tratamento, da cirurgia meticulosa e do desenho adequado da prótese quando este método foi adotado ( Avila et al. , 2007 ). A preparação adequada do sítio do implante é fundamental. A fresagem óssea gera calor considerável, que pode resultar em necrose óssea. Assim, é essencial o uso de velocidades menores de fresagem (p. ex., até 800 rpm) e irrigação abundante com solução salina estéril para minimizar a injúria. O uso sequenciado de fresas de diâmetros aumentados também colabora para a diminuição do trauma térmico. Deve haver um espaço mínimo entre o sítio prepa-rado e o implante, o que pode ser obtido através do uso cuidadoso de fresas precisas para o sistema de implante escolhido.

A cirurgia com motor piezoelétrico, desenvolvida por Vercellotti (2003) , utiliza ultrassom nas frequências ideais para a cirurgia óssea em procedimentos ortopédicos, maxilofaciais, periodontais e endodônticos; essa técnica ajuda a superar algu-mas limitações da fresagem óssea por ser precisa, por não ser danosa às estruturas anatômicas delicadas e por manter um campo cirúrgico limpo com menos sangramento. Uma análise compara-tiva biomolecular e histológica da osseointegração ao redor de implantes porosos foi relatada recentemente para instalação de implantes convencionais utilizando a técnica cirúrgica óssea com fresas versus uma técnica cirúrgica óssea piezoelétrica ( Preti et al. , 2007 ). Um total de 16 implantes de titânio porosos foram instalados em tíbias de porquinhos da Índia, utilizando ou a téc-nica com fresas, segundo o protocolo de Brånemark, ou o método cirúrgico piezoelétrico, com o uso de pontas de aço de 2 e 3 mm de diâmetro e uma frequência de 27.000 a 30.000 kHz. O exame histológico mostrou que havia um maior número de células infla-matórias isoladas dos sítios fresados. Os sítios de implantes que foram submetidos à cirurgia óssea com o motor piezoelétrico demonstraram consistentemente um maior grau de osteoneogê-nese, com um aumento precoce nos reguladores-chave BPP-4 e TGF- � 2 e uma redução dos níveis de citocinas pró-inflamató-rias. A cirurgia com motor piezoelétrico pareceu efetiva na pri-meira fase da cicatrização óssea, com evidência de remodelação óssea 56 dias após a cirurgia.

Um estudo recente avaliou um programa de computador para o planejamento virtual da instalação de implantes e sua confia-bilidade em transferir diretamente esses dados para a confecção de um guia utilizado como guia cirúrgico (Nickening & Eitner, 2007). O planejamento virtual do posicionamento dos implantes foi realizado através do uso dos dados da tomografia computado-rizada cone-beam para a avaliação pré-operatória do tamanho, da posição e das complicações anatômicas do implante, com aplica-ções para a instalação sem retalho cirúrgico. A radiografia pano-râmica pós-operatória de controle mostrou que foi possível evitar, com este método, estruturas anatômicas como o seio maxilar, o forame mentoniano, o canal mandibular e os dentes adjacentes.

Se a estabilidade for alcançada, novo osso se formará e subs-tituirá o osso traumatizado, resultando em um contato íntimo osso-implante com um espaço entre eles de cerca de 20 � m ou menos. Se o implante não tiver estabilidade primária, a cicatriza-ção ocorrerá por substituição fibrosa do osso traumatizado, impe-dindo a osseointegração.

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A HISTOLOGIA DOS TECIDOS PERI-IMPLANTARES

A plataforma do implante é inserida através da crista óssea alveo-lar e permanece ao nível da gengiva ou da mucosa alveolar. Uma vez que a cabeça do implante penetre a mucosa, no segundo tempo cirúrgico da técnica de dois estágios ou na cirurgia da técnica de um estágio, um colar firme de tecido mole se formará ao redor da plataforma. Este consiste em um tecido fibroso com fibras dispos-tas paralelamente ao longo eixo do implante, recobertas por um colar epitelial. O epitélio juncional adere à superfície do implante por hemidesmossomos e uma lâmina basal similar àquela obser-vada em dentes naturais.

Em uma série de estudos experimentais em modelo com cães Beagle, foram estudados os aspectos da histologia e patologia dos tecidos gengivais e periodontais ao redor dos dentes naturais e da mucosa peri-implantar ao redor de implantes osseointegrados, utili-zando técnicas de microscopia óptica e eletrônica que permitiram o exame dos tecidos adjacentes aos implantes. Foi demonstrado que a gengiva e os tecidos mucosos peri-implantares têm várias carac-terísticas em comum. Neste sentido, ambos os tecidos exibiram um epitélio juncional adjacente a suas respectivas superfícies de apro-ximadamente 2 mm de comprimento. Apical ao epitélio juncional, havia uma zona de tecido conjuntivo formando uma barreira entre o epitélio e o osso. No entanto, a gengiva e a mucosa peri-implantar também diferiram em vários aspectos importantes. A superfície do implante, como esperado, não possui cemento, o que impediu que as fibras colágenas desta região se inserissem na sua superfície.

Um estudo experimental recente investigou a histopatologia da aderência da mucosa aos implantes de titânio instalados na man-díbula de 20 cães Labradores ( Berglundh et al. , 2007 ). Todos os pré-molares mandibulares foram extraídos e, após 3 meses de cicatrização, quatro implantes (ITI Dental Implant System) foram instalados em cada lado da mandíbula. O método utilizado para instalar os implantes foi o não submerso. Este método foi descrito anteriormente ( Berglundh et al. , 2003 ). Um esquema de controle de placa dental foi instituído no período pós-operatório. A cicatrização seguiu-se após a instalação dos implantes nos 160 sítios, e os ani-mais foram sacrificados periodicamente para que fossem coletadas informações da sequência da cicatrização. Os implantes utilizados foram implantes sólidos parafusados com um diâmetro de 4,1 mm e comprimento de 10 mm; suas configurações foram superfície modificada ou superfície tratada com jato de areia e ácido com um componente transmucoso de superfície polida de 2,8 mm, também utilizado em estudos prévios ( Abrahamsson et al. , 2004 ).

Em outro estudo atual ( Berglundh et al. , 2007 ), houve alguma inflamação ao redor dos implantes nas duas primeiras semanas de cicatrização, com melhor estabilidade da mucosa em 4 semanas. Em 4 dias, houve um grande infiltrado de PMNs e um selamento mucoso consistindo em um conjunto de leucócitos em uma rede densa de fibrina. Isso foi observado na primeira semana, com uma área menor, estando a área mais apical dominada por colágeno e fibroblastos.

Em 2 semanas após a cirurgia, a mucosa peri-implantar aderiu à superfície do implante através de um tecido conjuntivo rico em células e vasos sanguíneos. Houve uma proliferação epitelial mar-ginal indicativa da formação de um epitélio juncional (EJ) como uma barreira. Houve também uma remodelação óssea intensa neste estágio, e o nível de contato osso-implante estava em uma posição mais apical em relação à primeira semana.

Quatro semanas após a instalação do implante, a barreira de epité-lio (EJ) formada compôs cerca de 40% da interface mucosa-implante. O tecido conjuntivo estava bem organizado e continha grande quan-

tidade de colágeno e fibroblastos. A remodelação óssea resultou em uma crista óssea distinta situada a 3,2 mm apicalmente ao tecido mole.

Após 6-12 semanas de cicatrização, a maturação do tecido e a organização das fibras colágenas foi evidente, com uma com-pleta maturação do EJ em 6-8 semanas. Havia uma densa camada de fibroblastos alongados formando a interface de tecido conjun-tivo no implante. Havia poucas estruturas vasculares laterais a esta zona interpostas por fibroblastos entre as fibras colágenas que estavam praticamente paralelas à superfície do implante.

O comprimento geral da mucosa avaliada da margem do tecido mole ao ponto mais coronal do contato osso-implante (COI) aumentou gradualmente, variando de 3,1 mm a 3,5 mm em 2-12 semanas de cicatrização. A posição apical do EJ a partir da margem da mucosa estendeu-se em 0,5 mm em 2 semanas, em 1,42 mm em 6 semanas e em 1,7-2,1 mm em 6-12 semanas. Esses resultados indicam que são necessárias aproximadamente 6 semanas para uma barreira robusta de tecido mole se formar, consistindo em um EJ estável e um tecido conjuntivo maduro.

A interface de tecido conjuntivo com os implantes de titânio foi analisada em cães utilizando microscopias óptica e eletrônica ( Abrahamsson et al. , 2002 ). Foi observado que os fibroblastos são orientados paralela e perpendicularmente ao longo eixo da superfície do implante e foi sugerido que essa rica barreira de fibroblastos tem um importante papel na manutenção da aposição de tecido mole.

O suprimento sanguíneo da mucosa peri-implantar também foi estudado por vários pesquisadores, que utilizaram o modelo de cães Beagle, para comparação com aquele da gengiva adja-cente aos dentes naturais. O suprimento sanguíneo da mucosa peri-implantar difere da gengiva em importantes aspectos. A gen-giva recebe um suprimento sanguíneo abundante (Cap. 1) a par-tir de duas importantes fontes: os vasos supraperiosteais laterais ao processo alveolar e os vasos do ligamento periodontal que se anastomosam livremente com o suprimento do osso alveolar. Em contraste, os vasos sanguíneos da mucosa peri-implantar parecem ramos terminais de vasos maiores do periósteo do osso. Além disso, os vasos sanguíneos laterais ao epitélio juncional tanto na mucosa peri-implantar quanto na gengiva formaram um plexo cre-vicular característico. No entanto, enquanto a mucosa supra-alveo-lar da gengiva é ricamente vascularizada, a área correspondente da mucosa peri-implantar tem um suprimento sanguíneo limitado.

INDICAÇÕES CLÍNICAS PARA IMPLANTES DENTÁRIOS

Somente alguns pacientes endentados totais e parcialmente enden-tados serão beneficiados com o tratamento com implantes dentá-rios, devendo ser cuidadosamente selecionados em clínicas após serem ouvidas suas queixas principais e após terem tomado conhe-cimento de todo o tratamento para a obtenção de um consentimento informado. Para o sucesso dos implantes, há a necessidade de uma abordagem em equipe com uma cooperação entre os cirurgiões orais, periodontistas e protesistas. Qualquer dentista ou especialista lidando com qualquer parte deste trabalho necessita ter concluído um curso completo acadêmico de pós-graduação e treinamento prá-tico na área. Cirurgiões orais e periodontistas facilmente irão adqui-rir as habilidades cirúrgicas necessárias, mas necessitarão adquirir conhecimento, habilidade e experiência restauradora e protética, se desejarem assumir todo o tratamento do paciente.

Os implantes, mais comumente os mandibulares anteriores, podem ser utilizados para estabilizar uma prótese total supe-rior ou inferior. Eles também podem ser utilizados em pacientes

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Relação entre tratamento periodontal e tratamento restaurador 30

Restaurações dentárias devem ser realizadas tanto para minimizar o acúmulo da placa dental na margem gengival quanto para evitar injúrias físicas aos tecidos periodontais. As principais áreas em que a dentística restauradora e a periodontia se correlacionam são as seguintes:

� Relação entre restaurações dentárias e margem gengival � Relação oclusal das restaurações dentárias � Suporte do periodonto para próteses removíveis parciais ou

próteses fixas � Consequências das recessões gengivais � Altura da coroa para restaurações indiretas � Infecções endoperiodontais � Implantes dentários.

A RELAÇÃO ENTRE RESTAURAÇÕES DENTÁRIAS E MARGEM GENGIVAL

Cáries dentárias normalmente atacam a superfície lisa do esmalte na área interproximal e na região cervical das superfícies vestibu-lares, linguais ou palatinas, próximo à margem gengival. A lesão cariosa de esmalte avança em direção à junção amelodentinária e depois se expande lateralmente junto a ela. Desta forma, uma grande área de dentina fica comprometida, o que pode resultar na progressão subgengival da lesão cariosa em direção ao sulco alveolar ( Fig. 30.1 ) . O rompimento do esmalte sem suporte pode, então, levar a danos no epitélio juncional aderido.

Quando um dente é restaurado, a margem da restauração mui-tas vezes é ligeiramente estendida subgengivalmente para que se eliminem a lesão cariosa e o esmalte sem suporte ( Fig. 30.1 ) . Qualquer que seja o material utilizado (amálgama, resina com-posta, ionômero de vidro, ouro ou porcelana), o epitélio juncional falha na adesão a essa superfície, resultando na formação em bolsa periodontal. Um fator ainda mais importante neste processo é a restauração marginal propriamente dita, já que mesmo a restau-ração marginal aparentemente mais perfeita acumula placa bacte-riana no local. A falta de um selante protetor do epitélio juncional resulta em bolsa que pode ser colonizada por bactérias encontradas na placa subgengival. Assim, todas as restaurações subgengivais, mesmo aquelas consideradas clinicamente saudáveis, causarão algum grau de gengivite, estendendo-se, ao menos, à margem da restauração ( Fig. 30.2 ) . Esta situação pode, eventualmente, pro-mover o desenvolvimento de periodontite crônica. No entanto, se a restauração, como a de dentes anteriores, for preparada com extremo cuidado e com margens que podem ser facilmente higie-nizadas pelo paciente, a gengiva marginal circundante permane-cerá saudável ( Fig. 30.3 ) .

Obviamente, se a margem for restaurada de forma pobre, muito mais danos poderão ser causados. A deficiência ou o excesso da margem cervical faz com que ela seja completamente coberta de placa dental em toda a complexa superfície, tornando-se impossí-vel de higienizar ( Fig. 30.4 ) . Portanto, elas são potentes fontes de irritação gengival e resultam em gengivite severa, que pode fre-quentemente progredir para a periodontite ( Cap. 4 ) .

CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS Considerando esses problemas, a cavidade marginal não deveria se estender subgengivalmente exceto quando absolutamente neces-sário para a remoção de cáries ( Reeves, 1991 ). Maiores precau-ções devem ser tomadas para evitar o excesso ou a deficiência das

Fig. 30.1 Diagrama mostrando a restauração de cárie interproximal. À medida que progride, a cárie se expande abaixo da área de contato, estendendo-se na dentina e ao longo da junção amelodentinária. A restauração final, invariavelmente, nesta situação, será estendida até o sulco gengival, a fim de remover toda a cárie, resultando, portanto, em uma bolsa gengival.

Fig. 30.2 Coroas totais de porcelana nos incisivos centrais e laterais direito superiores, com margens subgengivais mal adaptadas que são impossíveis de limpar efetivamente. Gengivite severa localizada está associada a essas restaurações.

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margens cervicais. Além disso, todas as restaurações com excesso ou deficiência da margem cervical deveriam ser removidas e subs-tituídas por outras restaurações satisfatórias.

RESTAURAÇÕES DE AMÁLGAMA O cuidado na preparação cavitária deveria evitar qualquer exten-são cervical desnecessária. Preparos de classe II devem ser reali-zados utilizando a matriz adequada e firmemente adaptada com uma cunha cervical. Se a parede cervical da restauração estiver ao nível ou abaixo da junção cemento-esmalte, a superfície pro-ximal será côncava. Neste caso, uma cunha com formato con-vencional irá fracassar na adaptação da matriz à margem cervical ( Fig. 30.5 ) . Uma cunha cuidadosamente contornada deveria ser utilizada para adaptar a matriz ( Eli et al ., 1991 ). A margem cervi-cal deveria ser cuidadosamente examinada com uma sonda explo-radora fina imediatamente após a remoção da matriz, de modo que pequenos excessos de material possam ser removidos com instrumentos finos.

RESTAURAÇÕES DE RESINA COMPOSTA E IONÔMERO DE VIDRO Uma grande variedade de resinas compostas e materiais lami-nados para dentes anteriores e posteriores está disponível atual-mente. Em dentes posteriores, as resinas e os materiais deveriam ser utilizados apenas para pequenas restaurações. Ionômeros de vidro são usados para restaurar cavidades vestibulares, linguais e cervicais, bem como material de forramento para restaurações de resinas compostas. Ambas as restaurações devem ser adequa-damente manipuladas utilizado dique de borracha, uma vez que esses materiais são extremamente sensíveis à umidade.

Uma preparação cuidadosa da cavidade deve evitar extensões cervicais desnecessárias. Matrizes devem ser cuidadosamente colocadas e adaptadas, e devem receber cunhas para evitar excesso de material na cervical. Qualquer excesso de material, por menor que seja, deve ser cuidadosamente removido, a fim de obter uma junção dente-restauração apropriada. Quando necessário, as res-taurações de resina composta podem ser cautelosamente contor-nadas e alisadas com pedras diamantadas finas e discos abrasivos especialmente feitos para este propósito. A margem cervical deve ser cuidadosamente avaliada com sonda exploradora e fio den-tal antes de considerar a restauração como satisfatória. Excessos com este material não aderem à superfície dental e irão rapida-mente formar placa entre a superfície interna e o dente, o que promove ativamente o desenvolvimento de cáries secundárias, gengivite e periodontite.

Deve-se tomar extremo cuidado com a utilização de compó-sitos, assim como de materiais laminados em dentes anteriores restaurados por razões estéticas. O seu uso deve ser totalmente justificado, uma vez que os riscos de danos gengivais são gran-des. Se for considerada apropriada a utilização da técnica, uma quantidade suficiente da superfície vestibular do dente deve ser removida para acomodar o laminado sem que haja excesso no contorno gengival. O uso de dique de borracha é mandatório. A margem cervical deve estar localizada na altura da margem gen-gival, e o material deve ser colocado cuidadosamente para evitar que se torne um nicho para formação de placa. A higienização efetiva da margem com a escova de dentes deve ser adequada-mente executável.

Fig. 30.4 A radiografia intraoral pela técnica do paralelismo mostrando excessos grosseiros nas restaurações de amálgama associados à gengivite grave à periodontite moderada. Há perda óssea horizontal entre o primeiro e o segundo molares superiores do lado direito. A raiz remanescente do terceiro molar também pode ser observada.

Fig. 30.5 Diagrama mostrando secção de uma cavidade de classe II na altura da parede cervical. Ele mostra como uma cunha convencional pode falhar na adaptação da matriz com a parede proximal do dente.

Fig. 30.3 Coroas de metalocerâmica cuidadosamente preparadas nos incisivos centrais e laterais superiores esquerdos e direitos, canino superior direito com margens vestibulares na altura da margem gengival, e as margens interproximais e palatinas não visíveis colocadas supragengivalmente. A gengiva está totalmente saudável, considerando que o paciente teve uma boa higiene oral e foi capaz de manter as margens das coroas livres de placa bacteriana.

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RELAÇÃO ENTRE TRATAMENTO PERIODONTAL E TRATAMENTO RESTAURADOR 455

RESTAURAÇÕES DE OURO E PORCELANA Uma preparação cuidadosa da cavidade deve evitar extensões cer-vicais desnecessárias. As margens têm que ser bem definidas, e uma moldagem precisa total do arco deve ser feita juntamente com a moldagem total do arco oposto e apropriado registro da mordida. A confecção de margens supragengivais facilita a obtenção de uma moldagem precisa. A restauração deve encaixar as margens com precisão sem falta ou excesso de material. Isto irá depender da efi-ciência tanto do dentista quanto do técnico em prótese dentária.

CUIDADO PERIODONTAL DOS DENTES COM RESTAURAÇÕES SUBGENGIVAIS Existe uma tendência de restaurações subgengivais vestibulares ou linguais em estimular recessão gengival, o que pode expor sua margem cervical. Talvez, neste caso, a gengiva saiba o que é melhor para ela! Os efeitos na gengiva podem ser reduzidos inter-proximalmente com o uso regular do fio dental, posicionando-o imediatamente abaixo da margem da restauração. Obviamente, qualquer excesso de material na margem irá impedir este procedi-mento. Tanto nas faces vestibulares quanto nas linguais/palatinas, a técnica de escovação de Bass será efetiva, fazendo com que as cerdas da escova de dentes possam alcançar as margens cervicais da restauração. Uma raspagem subgengival regular também deve-ria ser realizada. Estas áreas devem ser regularmente examinadas através da sondagem periodontal e, quando necessário, radiografa-das para observar uma eventual perda de inserção. Teoricamente, a eliminação cirúrgica de bolsa periodontal deve ser realizada para expor a margem e produzir um sulco gengival fisiológico. No entanto, isso apenas será possível se houver uma bolsa periodon-tal profunda com a margem do osso alveolar a 4 mm apicalmente da margem da restauração. Se o procedimento for realizado em situações em que haja uma distância inferior, o sucesso da expo-sição marginal será apenas temporário ( Van der Velden, 1982 ). Isso ocorre porque, após a cirurgia, durante a fase de reparação, a gengiva irá gradativamente retomar sua forma e o relacionamento fisiológico e se estenderá coronalmente, de modo que sua margem atinja 4 mm acima da margem óssea ( Fig. 30.6 ) . Se houver uma bolsa mais profunda, a eliminação cirúrgica da bolsa, com gengi-vectomia ou com reposicionamento apical do retalho para a expo-sição da margem, conforme o caso, será bem-sucedida.

Contudo, Santos et al. (2007) realizaram um estudo de 6 meses no qual avaliaram os efeitos das restaurações subgengivais de cimento de ionômero de vidro modificado com resina e de resina composta microparticulada nos tecidos periodontais e na placa subgengival. O estudo mostrou que restaurações bem acabadas tanto de cimento de ionômero de vidro modificado com resina quanto de resina composta microparticulada não afetaram a saúde periodontal negativamente.

MARGENS DA COROA Existem bons argumentos para a confecção de margens supragen-givais no preparo de coroas ( Figs. 30.2 e 30.3 ) , desde que a altura da coroa seja suficiente para a retenção. Caso contrário, o aumento da altura da coroa deve ser considerado (ver a seguir). As margens supragengivais simplificam enormemente a moldagem do preparo, a confecção de coroas provisórias, o exame final da restauração e a cimentação, e ainda – a etapa mais importante – a acessibilidade das margens para a higienização.

A única possível exceção para esta regra seria, por razões estéti-cas, a face vestibular de dentes anteriores visivelmente aparentes. Nesta situação, a margem vestibular, apenas desta coroa, é esten-dida para, no máximo, 0,5 mm ( i.e. , muito pouco) para o interior do sulco gengival ( Fig. 30.7 ) . Obviamente, a gengiva deve estar totalmente saudável antes que a confecção da coroa seja conside-rada. A confecção da face vestibular para que se cause o menor dano possível inclui uma porcelana extremamente polida, que se encaixa perfeitamente ao preparo e é acessível à higienização pela técnica de escovação de Bass. Deve ser lembrado que um bom controle da placa dental é essencial para manter a saúde oral e é importante manter a área livre de gengivite.

A RELAÇÃO OCLUSAL DAS RESTAURAÇÕES DENTÁRIAS

Todas as restaurações dentárias devem estar em uma oclusão equili-brada com as posições de máxima intercuspidação habitual, de protru-são, de retrusão e de lateralidade. Se este equilíbrio não for alcançado, o resultado serão lesões de trauma oclusal (Cap. 27). Além disso, as áreas de contato devem estar adequadamente restauradas para evitar a impactação de alimentos e o deslocamento dos dentes adjacentes.

A B C

Fig. 30.6 Diagrama mostrando o reposicionamento apical de um retalho usado para expor a margem subgengival de uma restauração com distância restauração-osso menor do que 4 mm: (A) antes da cirurgia, (B) cicatrização pós-cirúrgica, (C) alguns meses depois, com a completa cicatrização gengival. A margem gengival migrou coronariamente para cobrir a margem da restauração novamente.

Fig. 30.7 Diagrama mostrando a secção de um dente anterior preparado para receber uma coroa metalocerâmica. O término palatino do preparo está localizado supragengivalmente. O término vestibular está localizado no máximo a 1 mm abaixo do sulco gengival por razões estéticas. Essas margens devem ser cuidadosamente limpas pela técnica de escovação de Bass. A linha do término interdental une esses dois pontos.

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