Enzimas HepáticasEnzimas HepáticasProfessora Ms. Maísa M. Silva

Funções HepáticasFunções Hepáticas Maior órgão glandular; Possui inúmeras funções

metabólicas: síntese de proteínas, uréia, bile, modificação de gorduras, armazenamento de glicose, vitaminas, ferro, remoção de substâncias tóxicas-drogas;

Conteúdo enzimático variado;

Enzimas HepáticasEnzimas Hepáticas Enzimas: quando

liberadas do fígado, tem acesso imediato à corrente sanguínea;

Enzimas hepáticas: ALT, AST, GGT, CHS, LD, GMD e ALP;

AST, ALT, GGT e CHS: identificam 95% das formas de lesão hepática.

Enzimas HepáticasEnzimas Hepáticas

AminotransferasesAminotransferases ALT > AST: lesão mais

extensa e menos profunda.

AST > ALT: maior gravidade da lesão - lesão mais profunda.

AST

ALT

Enzimas HepáticasEnzimas Hepáticas

GGT e ALPGGT e ALP Avaliam a capacidade de excreção do fígado; Associam-se a alterações hepatobiliares.

CHSCHS Avalia função de síntese hepática; = síntese de albumina.

Hepatite Viral AgudaHepatite Viral Aguda

Inflamação do fígado; Período de incubação: 15 a

40 dias; Período pré-ictérico: 5 dias (3

a 10 dias); Manifestações clínicas:

sintomas gastrintestinais, febre, calafrios e mal estar, aversão ao café e cigarro;

Hepatite Viral AgudaHepatite Viral Aguda Leucopenia: pode aparecer alguns linfócitos

atípicos; da atividade enzimática; AST e ALT : mais de 10x os VR,

geralmente mais de 20x. ALP : menos de 3x os VR, alguns 5x

(compressão dos canalículos); LD : menos de 3x os VR;

Hepatite Viral AgudaHepatite Viral Aguda Bilirrubinas: começam a (período

ictérico dura em média 4 semanas); ALP: geralmente começa a logo

após o início da icterícia; AST: 1 a 2 semanas pós pico; Fase de convalescência: 4 a 6

semanas; AST ALT (altas atividades): evolução para a forma necrosante grave da hepatite; GMD e da CHS: severidade da lesão.

Hepatite Aguda GraveHepatite Aguda Grave Curso clínico: variável; Manifesta-se como hepatite típica

ou apresenta início insidioso; As lesões hepáticas adquirem

caráter confluente, podendo levar a necroses submaciças;

Aminotrasferases ; 2% a 20% dos casos: evoluem para

insuficiência hepática aguda e óbito.

Hepatite FulminanteHepatite Fulminante Hepatite aguda viral com curso

rapidamente progressivo - necrose maciça das células hepáticas;

Manifestações clínicas: alterações mentais, desde confusão, torpor, coma e a morte;

Insuficiência hepática dentro de 8 semanas do início da doença;

Distúrbios renais, eletrolíticos, da coagulação sanguínea e hipoglicemia.

Hepatite FulminanteHepatite Fulminante

Situação preocupante: Queda acentuada das aminotransferases

com elevação das bilirrubinas

Hepatite fulminante

80% de óbitos

Hepatite Viral AgudaHepatite Viral Aguda FORMAS ANICTÉRICAS Sintomas geralmente inespecíficos (confusão

com outras patologias-gripes); Lesão hepatocelular de grau leve a moderado; Aminotransferases: discretos (400 U/L); Duração da doença: varia de 6 a 12 semanas; Duração mais prolongada: suspeita de

evolução para hepatite crônica.

Hepatite CrônicaHepatite Crônica Destruição lenta dos hepatócitos

(regeneração/cicatrização-fibrose); Manifestações clínicas: Inapetência, adinamia e

icterícia (alguns casos ausente); Aminotransferases: habitualmente menos de

10x os VR (AST>ALT); A HA pode evoluir para HC (6 meses); Relatos: 15% dos pacientes com hepatite

crônica ativa (período de agudização) apresenta aminotransferases com níveis maiores.

Hepatite Crônica PersistenteHepatite Crônica Persistente

Alterações histológicas não significativas; moderado de AST e ALT; GGT normal em 1/3 dos pacientes; ALP normal; Bilirrubinas < 1,0 mg/dL; Evolução: cura ou H.C. agressiva (ativa); Controle: ALT e GGT a cada 3 meses.

Hepatite Crônica AgressivaHepatite Crônica Agressiva Alterações histológicas características (fibrose); Padrão enzimático: semelhante a HCP com >

de GGT; CHS: agravamento da doença; Hiperbilirrubinemia constante; Evolução: cirrose; Controle: aminotransferases e GGT a cada 6

semanas e CHS a cada 6 meses.

Cirrose HepáticaCirrose Hepática Hepatopatia crônica (fibrose difusa); Etiologias: álcool, vírus da hepatite ou

etiologia desconhecida, cirrose biliar primária, cirrose relacionada com doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de 1-antitripsina;

Exibe uma grande variabilidade de alterações das provas hepáticas;

Transição da HC para cirrose: quociente AST/ALT.

Cirrose Alcoólica Cirrose Alcoólica De acordo com as PFH as evidências são de

lesão hepatocelular aguda de grau leve a moderado;

4x as aminotransferases; considerável de GGT; ALP normal; Bilirrubinas normais; Decurso da doença: aminotransferases

(metabolização das enzimas).

Cirrose Pós-hepatiteCirrose Pós-hepatite aminotransferases (AST>ALT); GGT menos (em relação a C. alcoólica); GMD; ALP; CHS; Icterícia persistente; Controle: aminotransferases, CHS, GGT a cada

6 semanas.

Tumores HepáticosTumores Hepáticos Carcinomas Hepatocelulares Primitivos

Processo crônico invasivo; AST quase sempre maior que ALT; RITTS > 2,0; LD, ALP e GGT: valores elevados; CHS; -feto proteína: + na maioria dos

casos; Padrão enzimático do fígado metastático: varia de acordo com o número e extensão das metástases.

Fígado de EstaseFígado de EstaseEstase hepática aguda Lesões hipóxicas (insuficiência cardíaca) no

parênquima hepático; Aminotransferases, GMD, LD: valores

aumentados.

Estase hepática crônica Alterações enzimáticas pouco significativas; As enzimas são metabolizadas.

Hepatopatia AlcoólicaHepatopatia Alcoólica

Alcoólatra sem cirrose; de GGT; AST > ALT; Dano mitocondrial; ALT se liga ao acetaldeído

(o que dificulta a sua liberação para o sangue).