Funções HepáticasFunções Hepáticas Maior órgão glandular; Possui inúmeras funções
metabólicas: síntese de proteínas, uréia, bile, modificação de gorduras, armazenamento de glicose, vitaminas, ferro, remoção de substâncias tóxicas-drogas;
Conteúdo enzimático variado;
Enzimas HepáticasEnzimas Hepáticas Enzimas: quando
liberadas do fígado, tem acesso imediato à corrente sanguínea;
Enzimas hepáticas: ALT, AST, GGT, CHS, LD, GMD e ALP;
AST, ALT, GGT e CHS: identificam 95% das formas de lesão hepática.
Enzimas HepáticasEnzimas Hepáticas
AminotransferasesAminotransferases ALT > AST: lesão mais
extensa e menos profunda.
AST > ALT: maior gravidade da lesão - lesão mais profunda.
AST
ALT
Enzimas HepáticasEnzimas Hepáticas
GGT e ALPGGT e ALP Avaliam a capacidade de excreção do fígado; Associam-se a alterações hepatobiliares.
CHSCHS Avalia função de síntese hepática; = síntese de albumina.
Hepatite Viral AgudaHepatite Viral Aguda
Inflamação do fígado; Período de incubação: 15 a
40 dias; Período pré-ictérico: 5 dias (3
a 10 dias); Manifestações clínicas:
sintomas gastrintestinais, febre, calafrios e mal estar, aversão ao café e cigarro;
Hepatite Viral AgudaHepatite Viral Aguda Leucopenia: pode aparecer alguns linfócitos
atípicos; da atividade enzimática; AST e ALT : mais de 10x os VR,
geralmente mais de 20x. ALP : menos de 3x os VR, alguns 5x
(compressão dos canalículos); LD : menos de 3x os VR;
Hepatite Viral AgudaHepatite Viral Aguda Bilirrubinas: começam a (período
ictérico dura em média 4 semanas); ALP: geralmente começa a logo
após o início da icterícia; AST: 1 a 2 semanas pós pico; Fase de convalescência: 4 a 6
semanas; AST ALT (altas atividades): evolução para a forma necrosante grave da hepatite; GMD e da CHS: severidade da lesão.
Hepatite Aguda GraveHepatite Aguda Grave Curso clínico: variável; Manifesta-se como hepatite típica
ou apresenta início insidioso; As lesões hepáticas adquirem
caráter confluente, podendo levar a necroses submaciças;
Aminotrasferases ; 2% a 20% dos casos: evoluem para
insuficiência hepática aguda e óbito.
Hepatite FulminanteHepatite Fulminante Hepatite aguda viral com curso
rapidamente progressivo - necrose maciça das células hepáticas;
Manifestações clínicas: alterações mentais, desde confusão, torpor, coma e a morte;
Insuficiência hepática dentro de 8 semanas do início da doença;
Distúrbios renais, eletrolíticos, da coagulação sanguínea e hipoglicemia.
Hepatite FulminanteHepatite Fulminante
Situação preocupante: Queda acentuada das aminotransferases
com elevação das bilirrubinas
Hepatite fulminante
80% de óbitos
Hepatite Viral AgudaHepatite Viral Aguda FORMAS ANICTÉRICAS Sintomas geralmente inespecíficos (confusão
com outras patologias-gripes); Lesão hepatocelular de grau leve a moderado; Aminotransferases: discretos (400 U/L); Duração da doença: varia de 6 a 12 semanas; Duração mais prolongada: suspeita de
evolução para hepatite crônica.
Hepatite CrônicaHepatite Crônica Destruição lenta dos hepatócitos
(regeneração/cicatrização-fibrose); Manifestações clínicas: Inapetência, adinamia e
icterícia (alguns casos ausente); Aminotransferases: habitualmente menos de
10x os VR (AST>ALT); A HA pode evoluir para HC (6 meses); Relatos: 15% dos pacientes com hepatite
crônica ativa (período de agudização) apresenta aminotransferases com níveis maiores.
Hepatite Crônica PersistenteHepatite Crônica Persistente
Alterações histológicas não significativas; moderado de AST e ALT; GGT normal em 1/3 dos pacientes; ALP normal; Bilirrubinas < 1,0 mg/dL; Evolução: cura ou H.C. agressiva (ativa); Controle: ALT e GGT a cada 3 meses.
Hepatite Crônica AgressivaHepatite Crônica Agressiva Alterações histológicas características (fibrose); Padrão enzimático: semelhante a HCP com >
de GGT; CHS: agravamento da doença; Hiperbilirrubinemia constante; Evolução: cirrose; Controle: aminotransferases e GGT a cada 6
semanas e CHS a cada 6 meses.
Cirrose HepáticaCirrose Hepática Hepatopatia crônica (fibrose difusa); Etiologias: álcool, vírus da hepatite ou
etiologia desconhecida, cirrose biliar primária, cirrose relacionada com doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de 1-antitripsina;
Exibe uma grande variabilidade de alterações das provas hepáticas;
Transição da HC para cirrose: quociente AST/ALT.
Cirrose Alcoólica Cirrose Alcoólica De acordo com as PFH as evidências são de
lesão hepatocelular aguda de grau leve a moderado;
4x as aminotransferases; considerável de GGT; ALP normal; Bilirrubinas normais; Decurso da doença: aminotransferases
(metabolização das enzimas).
Cirrose Pós-hepatiteCirrose Pós-hepatite aminotransferases (AST>ALT); GGT menos (em relação a C. alcoólica); GMD; ALP; CHS; Icterícia persistente; Controle: aminotransferases, CHS, GGT a cada
6 semanas.
Tumores HepáticosTumores Hepáticos Carcinomas Hepatocelulares Primitivos
Processo crônico invasivo; AST quase sempre maior que ALT; RITTS > 2,0; LD, ALP e GGT: valores elevados; CHS; -feto proteína: + na maioria dos
casos; Padrão enzimático do fígado metastático: varia de acordo com o número e extensão das metástases.
Fígado de EstaseFígado de EstaseEstase hepática aguda Lesões hipóxicas (insuficiência cardíaca) no
parênquima hepático; Aminotransferases, GMD, LD: valores
aumentados.
Estase hepática crônica Alterações enzimáticas pouco significativas; As enzimas são metabolizadas.
Hepatopatia AlcoólicaHepatopatia Alcoólica
Alcoólatra sem cirrose; de GGT; AST > ALT; Dano mitocondrial; ALT se liga ao acetaldeído
(o que dificulta a sua liberação para o sangue).
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