ESTEATOSE

É O ACÚMULO DE GORDURAS NEUTRAS(MONO, DI TRIGLICERÍDEOS) NO CITOPLASMA

DE CÉLULAS QUE NORMALMENTE NÃO ARMAZENA.

# É COMUM ACONTECER FÍGADO, RIM E MIOCÁRDIO, MAS PODE ACORRER TAMBÉM MÚSCULOS ESQUELÉTICOS E PÂNCREAS;

# CAUSA: AGENTE AGRESSOR INTERFERE NO METABOLISMO DOS ÁCIDOS GRAXOS DA CÉLULA:

AUMENTO SÍNTESE DIFICULTA UTILIZAÇÃO TRANSPORTE, EXCREÇÃO

METABOLISMO NORMAL FÍGADO

OS HEPATÓCITOS RETIRAM DA CIRCULAÇÃO ÁCIDOS GRAXOS E TRIGLICERÍDEOS, PROVINIENTES DA ABSORÇÃO INTESTINAL E DA LIPÓLISE DO TECIDO ADIPOSO.

ÁCIDOS GRAXOS LIVRES

ÁCIDOS GRAXOS

ACETATO

OXIDAÇÃO EM CORPOS CETÔNICOSFOSFOLIPÍDEOSÉSTERES DE COLESTEROL

TRIGLICERÍDEOS

LIPOPROTEÍNAS

APOPROTEINA

α-GLICERO-FOSFATO

12

3

4

5

6

FÍGADO

O ACÚMULO DE TRIGLICERÍDEOS DENTRO FÍGADO PODE RESULTAR DE DEFEITOS EM QUALQUER UM DOS EVENTOS:

- AUMENTO SÍNTESE LIPÍDEOS POR MAIOR QUANTIDADE DE ÁCIDOS GRAXOS DECORRENTES LIPÓLISE OU INGESTÃO EXCESSIVA;

- AUMENTO PRODUÇÃO ÁCIDOS GRAXOS PELO EXCESSO DE ACETIL-COA;

- DIMINUIÇÃO UTILIZAÇÃO TRIGLICERÍDEOS OU ÁCIDOS GRAXOS, DEVIDO CARÊNCIA FATORES, ATP;

- DIMINUI FORMAÇÃO DE LIPOPROTÉINAS POR DEFICIÊNCIA NA SÍNTESE APOPROTEÍNAS;

- DISTÚRBIO DA FUSÃO DAS LIPOPROTEÍNAS COM A MENBRANA PLASMÁTICA;

- INGESTÃO ABUSIVA DE ETANOL;- DISTÚRBIO METABOLISMO LIPÍDICO ASSOCIADO COM A

OBESIDADE;- DESNUTRIÇÃO;- SUBSTÂNCIAS HEPATOTÓXICAS.

ETANOL

- É OXIDADO EM ACETALDÉIDO E ACETIL-COA;

RESPONSÁVEL PELOS SINTOMAS DA EMBRIAGUES

EXCESSO DE ÁLCOOL, VAI GERAR EXCESSO DE ACETIL-COA.

EXCESSO ACETIL-COA FAVORECE SÍNTESE ÁCIDO GRAXOS

ACIDOS GRAXOS- ETANOL ACÚMULOCIRCULAÇÃO

A ESTEATOSE INDUZIDA PELO ÁLCOOL PODE SER AGRAVADA PELA DESNUTRIÇÃO;

PRATICAMENTE TODO ALCOÓLATRA CRÔNICO É DESNUTRIDO, POIS ELE TROCA O ALIMENTO

PELA BEBIDA.

NORMAL

ESTEATOSE

• O consumo elevado de etanol durante muitos anos pode conduzir danos no fígado. O limite diário para um homem saudável é aproximadamente 60 g, e para mulher aproximadamente 50g, considerando uma ingestão diária regular de etanol. Estes valores dependem muito do peso da pessoa, da saúde e do uso de medicamentos.

DESNUTRIÇÃO

1- CARÊNCIA DE PROTEÍNAS- DEFICIÊNCIA DE FATORES LIPOTRÓPICOS INDISPENSÁVEIS

PARA PRODUÇÃO DE FOSFOLIPÍDEOS;

- DIMUNUIÇÃO SÍNTESE APOPROTEÍNAS;

- DIMUNUIÇÃO SÍNTESE LIPOPROTEÍNAS

- DIMUNUIÇÃO DO TRANSPORTE DOS TRIGLICERÍDEOS (TEM POUCA PROTEINA PLASMÁTICA)

REDUZ EXCREÇÃOTRIGLICERÍDEOS

2- INGESTÃO DEFICIENTE

LEVA MOBILIZAÇÃO DOS LIPÍDEOS DO TECIDO ADIPOSO PARA CORRENTE CIRCULATÓRIA

COMO FONTE DE ENERGIA E COM ISSO AUMENTA APORTE DE ÁCIDOS GRAXOS PARA

O FÍGADO.

ALCOOLISMO E DESNUTRIÇÃO

DIABETES DESCOMPENSADA

-PACIENTE NÃO SABE QUE É DIABÉTICO OU PACIENET SABE MAS NÃO SE PREOCUPA

- AUMENTO DE GLICOSE SANGUÍNEA

- TEM POUCA INSULINA PARA CARREAR A GLICOSE PARA CÉLULA;

- O ORGANISMO MOBILIZA TRIGLICERÍDEOS DO TECIDO ADIPOSO PARA CORRENTE SANGUÍNEA COMO FONTE DE ENERGIA;

- VAI TER AUMENTO TRIGLICERÍDEOS E COLESTEROL NA CORRENTE SANGUÍNEA.

HIPOXIA

PODE SER CAUSADA POR UMA ANEMIA, INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.

É UMA DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE OXIGÊNIO.

TERMOS BIOQUÍMICOS:OCORRE REDUÇÃO NA SÍNTESE DE ATP

1- EM HIPOXIA= A OXIDAÇÃO NO CICLO DE KREBS ESTÁ DIMINUIDA, COM ISSO TERA:

EXCESOO DE ACETIL-COA

DESLOCA METABOLISMO PARA SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS.

2- REDUÇÃO ATP DIFICULTA SÍNTESE DE LIPIDEOS COMPLEXOS FAVORECE AO ACÚMULO DE ÁCIDOS GRAXOS NO FÍGADO.

3- REDUÇÃO ATP DIFICULTA A OXIDAÇÃO DO ÁCIDO GRAXO FAVORECE AO ACÚMULO DE ÁCIDOS GRAXOS NO FÍGADO.

EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIA

- REVERSÍVEL

- SE O AGRESSOR PERSISTE:ROMPIMENTO HEPATÓCITOS FORMANDO

CISTOS GORDUROSOS.

- ALCOÓLATRA CRÔNICO ESTEATOSE FIBROSE CIRROSE