Estudos de geriatria em cães

ESTUDOS DE GERIATRIA EM ANIMAIS DE COMPANHIA

MARIA LEONORA VERAS DE MELLOMedica VeterináriaFundação Educacional Serra dos Orgãos

SÍNDROME DE DESORDEM COGNITIVA DO CÃO IDOSO(SDC)

A SDC é a deterioração relacionada à idade, das habilidades cognitivas, caracterizadas por mudanças comportamentais nos cães.

Os sintomas de SDC não são sinais de um “envelhecimento normal”.


Um número de mudanças fisiopatológicas parecem ser responsáveis:

* depósito de placas amilóides no córtex cerebral e no hipocampo

* alterações nos neurotransmissores, incluindo a dopamina* níveis aumentados de monoaminaoxidase B (MAOB) no cérebro* níveis aumentados de radicais livres


Sinais de SDC

DesorientaçãoVagueia sem rumoParece perdido dentro de casa ou jardimTenta “furar” a mobília

Olhares fixos no espaço ou em paredesAcha com dificuldade a portaNão reconhece pessoas familiaresNão responde às sugestões ou ao nome verbalParece esquecer-se da razão para ir ao ar livre


Sinais de SDC

Resposta diminuída ou alterada aos membros da famíliaSolicita pouco a atenção Cumprimento menos entusiásticoJá não cumprimenta proprietáriosDorme mais

Dorme menos durante a noiteDiminuição da atividadePerda do treinamento (esquece onde tem de urinar ou defecar)


A SDC acomete:

48% dos cães a partir de 8 anos62% dos cães entre 11 e 16 anos100% dos cães com 16 anos ou mais


TratamentoHidrocloreto de Selegilina (L-

Deprenyl) - facilita a função dopaminérgica; aumenta a síntese e liberação da dopamina; diminui o catabolismo da dopamina inibindo a MAOB;potencializa a ação da dopamina; diminui a produção de radicais livres e facilita sua remoção

Anipryl– 0,5-1,0mg/kg/sid

SÍNDROME DE DESORDEM COGNITIVA DO CÃO IDOSO(SDC)Schweiz Arch Tierheilkd. 2006 May;148(5):257-63.Links

Reduction of behavioural disturbances in elderly dogs supplemented with a standardised Ginkgo leaf extract.

Reichling J, Frater-Schröder M, Herzog K, Bucher S, Saller R.Institute for Pharmacy and Molecular Biology, Department Biology, Ruprecht-Karls-

University Heidelberg, Germany. [email protected] this open clinical trial conducted in 10 veterinary practices, Ginkgo leaf extract was

administered as a dietary supplement to 42 elderly dogs (mean age 11.4 years) at a daily dose of 40 mg/ 10 kg body weight for 8 weeks. The "severity of the geriatric condition" in dogs with a history of geriatric behavioural disturbances (mean duration 12 months), was significantly reduced after 8 weeks of treatment (P = 0.0002). The positive effect was already apparent after 4 weeks. Thirty-six % of the dogs were completely free of clinical signs at study end. Overall efficacy of treatment as judged by the investigator was good or very good in 79% of the dogs. Five of six clinical sign scores (disorientation, sleep/activity changes, behavioural changes, general behaviour and general physical condition/vitality) also showed a significant decrease over the treatment period. In conclusion, these findings provide promising results that could increase the quality of life in the elderly dog and, as a consequence, that of the pet owner. The Ginkgo leaf extract appears to be an efficacious agent that provides a safe dietary supplement for the elderly dog with age-related behavioural disturbances.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=PubMed&Cmd=Search&Term=%22Reichling%20J%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=PubMed&Cmd=Search&Term=%22Frater-Schr%C3%B6der%20M%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=PubMed&Cmd=Search&Term=%22Herzog%20K%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=PubMed&Cmd=Search&Term=%22Bucher%20S%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=PubMed&Cmd=Search&Term=%22Saller%20R%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

HCE/PIOMETRITES NA CADELA IDOSA

Verificar:Verificar:

1) Estado clínico geral2) Exames - Colpo, US, RX, cult e abg,

sangue3) Patência de cérvix4) Grau da HCE (Dow,1957)5) Estado Geral


ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOSOs agentes geralmente são St.aureus, St. Epidermides, Strep. Sp, E.coli, Proteus, Pseudomonas. Ainda, Bucella sp, Toxoplama goondi, E.canis...

Cefalosporinas 2ª e 3ª geração; Amoxicilina + Clavulanato de potássio; Metronidazol; Clindamicina; Azitromicina; Cloranfenicol (quinoleínicos não).


ESTRÓGENOS(ação rápida, estriol, equilina, alfa estradiol)

Premarin - 0,3mg - 1/4 drágea/10kg durante 3 dias

LUTEOLÍTICOSAntagonistas da prolactina Cabergolina - 50 mcg/kg Bromocriptina (Parlodel) - 0,010mg/kg bid

Inibidores de serotonina Metergolina - 0,1mg/kg/BID. PO

HCE/PIOMETRITES (cont.)

LUTEOLÍTICOS (cont.)

Prostaglandinas: natural e sintéticas

PGF2alfa natural - 100-120 mcg/kg/BID Cloprostenol - 1 a 5 mcg /kg SID Alfaprostol - 20mcg/kg/BID

TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO“BLOAT”

A MÃE DE TODAS AS EMERGÊNCIAS

Esta afecção acomete principalmente animais de porte grande, sendo um quadro agudo, e que freqüentemente pode levar o animal ao óbito nas primeiras 12 horas da sua instalação.

Geralmente ocorre após o animal se alimentar, ou por algum fator estressante.

TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO

Acredita-se que um dos fatores que contribui para essa evolução desfavorável são as alterações celulares que continuam a ocorrer após a correção cirúrgica do vôlvulo devido às lesões de reperfusão nos tecidos anteriormente isquêmicos


O tratamento emergencial de vôlvulo gástrico consiste na rápida reposição de grandes volumes de líquido e eletrólitos através da fluidoterapia intravenosa em veias de grosso calibre craniais ao diafragma, descompressão gástrica e assim que o animal apresentar condições para ser submetido à anestesia, realiza-se uma laparotomia para desfazer o vôlvulo e avaliar a viabilidade das vísceras abdominais.

TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO radicais livres

Os radicais livres que são sub-produtos dos processos oxidativos são o superóxido (O2-), o peróxido de hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxila (HO).

O radical hidroxila é o que apresenta maior potencial de reação com macromoléculas biológicas (membranas celulares), sendo o mais danoso para as células.

O superóxido é produzido durante a auto-oxidação das mitocôndrias, ou enzimaticamente por diversas enzimas oxidases citoplasmáticas, e inativado pela enzima superóxido desmutase, formando outro radical livre, o peróxido de hidrogênio.

TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO radicais livres

Normalmente o organismo defende-se da produção de radicais livres pela produção de enzimas que os desnaturam, como a peróxido desmutase, a catalase, a glutadiona peroxidase, e outros como vitaminas C , E, A, beta-caroteno, cistéina e transferrina


Na situação de produção excessiva de radicais livres, o médico veterinário pode utilizar uma série de agentes farmacológicos conhecidos como sequestradores (inativadores) de radicais livres.

Temos entre eles: vitamina E, vitamina C, alopurinol, deferoxamina, superóxido desmutase,catalase, dimetilsulfóxido e manitol.

TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULOEstabilização do paciente antes da

cirurgia

a)Canular um vaso de grande calibreFluidoterapia (ringer comLactato 50-90ml/h)b) Descompressão gástricac)correção acidose metabólicad)O2e) Esteróides ou Aines(flunixin meglumine)f) Antibióticos de largo espectro

g)Medicação pré-anestésicaMeperidina 3-5mg/kg IM Oximorfona 0,05mg/kg IM Butorfenol 0,2mg/kg IM Buprenorfina o,o2mg/kgIM

TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULOIndução e manutenção anestésicaa) pré-oxigenar(O2-100%) antes da indução, por no mínimo 5

minutos. Indução com máscara utilizando isoflurano se o paciente estiver muito debilitado.

b) Pode-se tentar indução com o uso de diazepan ou midazolam dose de 0,2mg/kg, principlamente antes dos opióides administrados.Antes de intubar, spray de lidocaína na laringe

c) Uma outra alternativa seria o uso de diazepan 0,2mg/kg IV seguido de oximorfona 0,05mg/kg IV ou fentanil 0,01mg/kg/IV

d) Após a intubação melhor uilizar ventilação controladae) Isoflurano é o anestésico preferido ( menos arritmias)mas

também pode ser usado halotano em baixas concentrações

TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULOEVITANDO AS LESÕES DA REPERFUSÃOA desferoxamina* (10mg/kg, 10 minutos antes da

descompressão gástrica) um agente quelante do ferro, é capaz de diminuir a produção de radical hidoxila através da sua ligação com o ferro, impedindo que este elemento catalise as reação de Fenton e Harber-weiss.

Também são utilizados o dimetilsulfóxido (DMSO), o manitol e a enzima superoxido desmutase**

*desferal **lecithinized superoxide dismutase

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICAcausasDoenças imunológicas- lupus eritrematoso sistêmico;

glomerulonefrite; vasculiteAmiloidoseNeoplasia – primária/secundáriaNefrotoxinas Isquemia renalObstrução do fluxo urinárioIdiopáticoCausas inflamatórias ou infecciosas – pielonefrite; leptospirose;

calculo renal; doenças congênitas/hereditárias como rins policísticos, hipoplasia ou displasia renal, nefropatia familiar( lhasa apso, Shih tzu, Rottweiller, Bernese, Chowchow, Sharpei,Bul terrier, Golden Retrivier, Cocker spaniel,Abissinian Cat)


Advém da glomerulonefrite crônica, que passa por 5 estágios:

1) dano renal com uma filtração glomerular mantida

2) dano renal e leve diminuição da filtração glomerular

3) moderada diminuição da filtração glomerular

4) severa diminuição da filtração glomerular5) falha renal

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICAA redução da massa do néfron leva a uma hipertrofia e

hiperfiltração dos nefrons remanescentes, e o início de uma hipertensão intraglomerular.

Na doença renal primária, um declínio a filtração glomerular leva a aumentos da creatinina, depois acumulando também a uréia. Um diminuição acentuada da filtração glomerular coincide com:

a) Diminuição da produção de eritropoitinab) Diminuição da vitamina D, resultando em

hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundário, hiperfosfatemia e osteodistrofia renal

c) Redução de excreção de ácidos, sais, potássio e água, resultando em acidose, hipercaliemia e edema

d) Disfunção plaquetária levando ao aumento da tendência hemorrágica


Sinais indicativos de uremiacansaço e fadigaperda de energia, apetite, pesopruridonáusea a vomito pela manhãalteração de paladaralteração no padrão de sononeuropatia periféricaconvulsõestemores


Sinais indicativos de uremia(cont.)edema e hipertensãodispneia( pericardite e/ou acumulo de

líquidos)dormência nas extremidades sugere

hipocalcemia,etcfraqueza, letargia e fadiga podem ser

secundárias à anemia

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICAAlem do suporte com cristalóides, algumas coisas podem ser feitas para evitar a falha renal.

Acetilcisteina tem sido utilizado como anti-oxidante e renoprotetor.

Iniciar com 150mg/kg em dextrose 5% seguido de 10mg/kg durante 30 minutos cada 12 horas até não existir mais perigo.


Nos casos com potencial perigo de falha renal, pode haver uma programação com a acetilcisteína também por via oral, 8a 9mg/kg por via oral duas vezes ao dia.

Bloqueadores dos canais de cálcio também vem sendo utilizados- diltiazen - 0,3-0,5 mg/kg lento

É recomendado utilizar corticosteróides – 0,5-1mg/kg e depois repetir 0,25mg/kg q 8-12hs

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA tratamento

Besilato de amlodipina- antagonista Ca- 0,1mg/kg cão e 0,625mg/kg gato SID oral

Hidroxido de alumínio- quelante entério de fosforo – 10-30mg/kg TID oralBenazepril – IECA- 0,25-0,5mg/kg SIDClorpromazina – antiemético – 0,25-0,5mg/kg QD ou TID Im, SC VOCimetidina- bloqueador H2 – 2,5-5,0mg/kg QD ou TID IV, IM,VODopamina – vasodilatador renal – 2-10 ug/kg/minm IVEnalapril – IECA-idem benazepril e pode dar para felinos(6,25 mg /felino

bid)Eritropoeitna- 35-50 u/kg 3x semanaFamotidina- bloqueador H2 0,5mg/kg BID ou SIDIM, SC, VOFurosemida – diuretico de alça- 2-4mg/kg TID ou BID Iv, VO( naõ em

oligúricos; não em que toma aminoglicosídeos)

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICAOBSERVAÇÃOA dopamina é utilizada nos oligúricos por seu estímulo

dopaminérgico quando usada em doses baixas.Causa vasodilatação da arteríola eferente, aumentando o

fluxo sanguíneo renal e em menor grau a taxa de filtração glomerular.

Gatos não póssuem receptores alfa adrenérgicos em glomérulo

A dopamina em doses altas causa efeito indesejado estimulando os receptores alfa adrenérgicos

Efeito sinérgico com a furosemidaDose 1-2 mcg/kg/min disulida em solução fisiológica(30mg de dopamina em 500ml de sol. Fisiológica- não diluir a

dopamina em soluções alcalinas)

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICAHidralazina – vasodilatador arterial – 0,5-2,0mg/kg tid ou bid(cão); 2,5-

5,0 mg/felino bid ou sid VOLisinopril IECA 0,5mg/kg SID cão VOManitol – diurético osmótico – 0,5-1,0g/kg como solução 20% a 25% IV

em bolus lento por 5 a 10 min(< edema tubular; vasodilatador renal)Metoclopramida- antiemético - 0,2-0,5mg/kg BID ou TID VO,SCDecanoato de nadrolona –anabolizante-1,0-1,5mg/kg semanal , IM (cão)

e 1,0mg/kg semana IM (gato)Ranitidina – bloqueador H2 - 2,0mg/kg SID VO, IM(cão; 2,5mg/kg BID

IV, VOBicarbonato ou citrato de sódio - alcalinização 8-12mEq/kg BID VOTrimetobenzamida – antiemético – 3,0mg/kg TID IM (cão)

NELSON & COUTO- ELSEVIER-2006MEDICINA INTERNA DE PEQUENOS ANIMAIS


Hemodiálise em cães

Utilização de cetoanálogos na restrição proteica dos animais com insuficiência renal

A utilização de ceto-análogos tem sido proposta nos protocolos de tratamento das insuficiências renais baseado na terapia nutricional. Os ceto-análogos são semelhantes aos aminoácidos, mas cadeias carbônicas simples, isentas do grupo amina. Ao mesmo tempo que captam o nitrogênio da circulação, são transformados em aminoácidos correspondentes, em geral essenciais.

Assim os ceto-análogos servem de complemento nutricional ao fornecerem aminoácidos e alto valor biológico, permitindo que as dietas possam conter menor teor de proteínas, e diminuem os teores de uréia sérica.


Os alfa-cetoanálogos, ou cetoanálogos, ou ainda alfa-cetoácidos são, na verdade aminoácidos essenciais desaminados.Não contém nitrogênio em sua estrutura molecular e, assim, não geram sub-produtos de nitrogênio. Ao mesmo tempo, captam em seus radicais livres, grupos amina, podendo se transformar nos aminoácidos correspondentes.


No mercado farmacêutico encontra-se uma mistura comercial de aminoácidos essenciais, alfa cetoanálogos, lisina, triptofano, histidina, tirosina e calcio(Ketosteril)

O ketosteril deve ser administrado na dose de 1 tablete/5ks de peso diariamente, juntamente com a ração k/d.

Para os felinos, acrescentar arginina e taurina, ausentes no composto e essenciais para esta espécie.

HIPERPARATIROIDISMO NA IRCO desequilíbrio do metabolismo de cálcio e

de fósforo ocorre como conseqüência da gradativa perda da capacidade funcional dos rins, o que promove estímulo da paratireóide e aumento da secreção de paratormônio (PTH), na tentativa de manutenção da homeostase do cálcio.

HIPERPARATIROIDISMO NA IRCO PTH promove a desmineralização óssea e a

calcificação de tecidos moles, incluindo deposição de cálcio no parênquima renal (Krueger e Osborne, 1995; Krueger et al., 1996), o que contribui para a perda de mais néfrons. A excessiva quantidade de PTH circulante resulta também na diminuição da eritropoiese (Cowgill, 1995), alteração na função leucocitária, lesão de hepatócitos e redução na contratilidade do músculo cardíaco (Massry e Smogorzewski, 1997).

HIPERPARATIROIDISMOA hipersecreção de PTH ocorre em resposta à hipocalcemia,

presente nos quadros de IRC. A estimulação persistente da paratireóide pode ocasionar hiperplasia difusa (Van Vonderen et al., 2003) e metaplasia das glândulas, que podem assumir características adenomatosas, tornando-se autônomas (Krueger et al., 1996), secretando PTH mesmo em presença de hipercalcemia. Isto pode ocorrer nos estádios avançados da IRC, resultando no hiperparatireoidismo terciário (Fukagawa et al., 1997). A hiperfosfatemia e, principalmente, a comprovação de desmineralização óssea em animais com IRC permitem estabelecer o diagnóstico provável de hiperparatireoidismo secundário renal (Polzin et al., 1995). Entretanto, o diagnóstico definitivo de hiperparatireoidismo secundário e terciário deve ser realizado pela mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia (Krueger e Osborne, 1995).

Calcitriol

A utilização de 1,5 A 3,4 NG/KG/DIA de Calcitriol diminui a produção do Paratormônio, melhorando a atividade mental do paciente, seu apetite e estado geral

Cuidados com a administração de CalcitriolA redução da absorção gastrointestinal de fósforo é crucial para a

prevenção da hiperfosfatemia e conseqüentemente do hiperparatireoidismo em pacientes com redução funcional de néfrons. No entanto, mesmo com dieta e tratamento dialítico, a maioria dos pacientes permanecem com balanço de fósforo positivo e necessitam fazer uso de resinas queladoras do fósforo.

As mais comuns contém cálcio e alumínio. O alumínio pode causar toxicidade ao nível neurológico, esquelético e hematológico em pacientes em diálise e, portanto, é raramente usado atualmente. Os medicamentos que contém cálcio são atualmente os de primeira escolha e são representados pelo Carbonato de Cálcio e pelo Acetato de Cálcio.

O principal problema associado a esses medicamentos a base de cálcio é o de que eles freqüentemente resultam em episódios transitórios de hipercalcemia, exigindo que se reduza a dose de Calcitriol e que se utilize solução de diálise com pouco cálcio

Hiperparatiroidismo na insuficiência renal crônica

(rubber jaw)

http://www.editoraguara.com.br/cv/ano6/cv33/nefro.jpg

Hipertiroidismo em felinos

http://www.veterinariaonline.com.br/figuras_grandes_artigo/hiperc19gmod.jpg

Esta é uma enfermidade comum em gatos idosos, ocorrendo em animais com média de 13 anos de idade, porém podendo acontecer em animais entre quatro e 20 anos de idade. Gatos de todas as raças e de ambos os sexos podem ser afetados.


O hipertiroidismo resulta como consequência da excessiva secreção de hormônio da tireóide, de um ou ambos os lobos tireóideos.O bócio adenomatoso multinodular é a lesão mais comum. Sua patogenia ainda é obscura. Estudos epidemiológicos têm identificado o consumo de ração enlatada para felinos, como fator de risco( excesso de iodo? isoflavonas da soja?)


Sinais clínicosPerda de peso,polifagia, agitação,

hiperatividade, são os mais comunsPorém, devido à caquexia pode ocorrer

letargia, anorexia, fraqueza.Outros: alopecia, pelos embolados,

lambedura excessiva,poliuria, polidipsia, emese, diarreia

Pode ocorrer comportamento agressivo


Problemas comuns concomitantesCardiomiopatia tireotóxicaTambém pode se desenvolver a cardiomiopatia dilatada,

compulso deficitário, ritmo de galope, sopro cardíaco e som cardíaco abafado por efusão pleural

Insuficiência renalCursa junto com o hipertiroidismo, mas oculta,

pois as taxas aumentadas de l-tiroxina aumentam a taxa de filtração glomerular


Hipertensão sistêmicaComum em felinos com hipertiroidismo,embora em geral

clinicamente silenciosa. Hemorragias e descolamento da retina são as complicações mais comuns.

Distúrbios gastrointestinais Polifagia, perda de peso, anorexia, vomitos, diarreia,

aumento do volume e frequencia da defecação, sempre deve-se suspeitar de hipertiroidismo em gatos idosos com estes sintomas

Diferenciar da neoplasia intestinal- linfoma_


Tratamento

METIMAZOL – Iniciar com 2,5mg/dia/animal por 2 semanas, depois BID. A cada aumento necessário adicionar 2,5mg/dia

CARBIMAZOL -.se transforma in vivo em Metimazol. Dar 5mg/animal/TID

No caso de uremia e/ou transtornos hepáticos, restringir as doses

BRONQUITE CRÔNICA/DPOC

A doença Pulmonar Obstructiva Crônica (DPOC) é uma circunstância que impede os pulmões de funcionarem corretamente. As vias aéreas tornam-se obstruídas. As doenças que predispõemsão: bronquite crônica (os pulmões danificadosproduzem muco adicional),enfizema (as passagens brônquicas perdem sua flexibilidade), e asma crônica (as passagens aéreas estãosempre inflamada e contraídas).

Um paciente com DPOC pode apresentartosse produtiva, respiração encurtadashortness da respiração, e de espirros.

BRONQUITE CRÔNICA/DPOC

Frequentemente pode estar associada ao colapso de traquéiaOcorre geralmente em cães com mais de 6anos de idade.Poodles e Lulus parecem ser mais afetados.É comum uma arritmia sinusal, que acompanha o aumento do pulsofemoral

CATARATA/GLAUCOMAPatogenesiaDiminuição da drenagem do humor aquoso pelo

ângulo iridocorneal

Circulação do Humor aquoso:Corpo ciliar- câmara posterior – pupila-câmara

anterior-Ângulo iridocorneal -vasos do plexo venoso da esclerótida- circulação sistêmica.

CATARATA/GLAUCOMA

A uveíte induzida pelo cristalino é uma resposta auto-imune às proteínas do cristalino, ocorrendo sob condições que suplantam a tolerância imune a essas proteínas. O desenvolvimento dessa afecção é comum em cães com catarata, e seus aspectos clínicos são distintos daqueles presentes em outras formas de uveíte.

Seu tratamento deve ser cirúrgico e emergencial

ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARESA doença intervertebral é um problema neurológico

frequente afetando cães, e ocorre raramente em gatos (síndrome da cauda equina)

Em cães, o problema acomete as regiões cervical, torácica, lombar e lombosacra.

As lesões cervical e toracolombares afetam a medula espinhal, enquanto que as lombosacras afetam a cauda equina.

O disco intervertebral consiste de um anel fibroso, o annulus fibrosus rico em colágeno, e um nucleus pulposis, central, gelatinoso e rico em água.

ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES

Quando ocorre ruptura do disco com herniação, há lesão do sistema nervoso, inicialmente com dor, que pode ser:

1) Dor discogênica2) Dor meníngea ( contato mecânico ou efeito

de massa no disco extruido na duramater e/ou resposta inflamatória do corpo estranho ao núcleo pulposo no canal vertebral)

3) Dor radicular - compressão das raizes dos nervos

ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARESGrade neurológica de graduação de dor intervertebral na doença

de disco:Grau 0- normalGrau 1: dor cervical ou toracolombar, hiperestesiaGrau 2: paresia( fraqueza muscular)com diminuição da

propriopercepção;ambulatórioGrau 3; paresia grave com própriocepção ausente; não

ambulatórioGrau 4; paralisia (não é capaz de ficar em pé ou andar,

diminuição do controle urinário., percepção de dor profunda presente

Grau 5: paralisia, incontinência fecal e urinária, sem percepção consciente de dor


Mielograma toracolombar com compressão a nivel de L1-L2


Descanso em confinamento e AinesNUNCA USAR AINES E CORTICOSTERÓIDES

ASSOCIADOS!Se não houver melhora em duas semana, provavelmente

é caso cirurgicoRecorrência de casos não cirúrgicos tratados

clinicamente: 40% nas lesões cervicaisNas lesões toracolombares, a recuperação atinge cerca

de 80%

http://www.editoraguara.com.br/cv/ano4/cv22/cv22.htm


Hemilaminectomia, lado direito, L1-L2http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2005&Category=1545&O=Generic

ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARESsíndrome da cauda equina em gatos domésticos


Região lombo-sacra: Nas distintas espécies, o extremo

caudal da medula espinhal varia quanto a sua localização: nos cães maiores finaliza na L6, nos cães miniatura chegam a L6-L7; nos felinos seu final é em L7-S1, e no ser humano termina em L1-L2.


Radiografía na posição latero-lateral : se observa um desvio do eixo das vértebras lombo-sacras, proceso artrósico en L 6 - 7. Faltam apófisis espinhosas em L6-L7.


SintomasIntolerância para saltarClaudicação de 1° ou 2° grauDificultade para levantarDiminuição da propiocepçãoDiminuição do reflexo de retirada (flexor).HiperreflexiaHipotonía anal (megacólon)Incontinência urinariaParalisia da caudaAtaxiaIntolerância ao exercício


TratamentoCirúrgico (laminectomia)Acupuntura

DESEQUILÍBRIOS HORMONAISHiperadrenocorticismo Pituitário-Dependente (HPD)

Além dos efeitos sistêmicos decorrentes do excesso de glicocorticóides, este distúrbio também resulta na inibição do funcionamento normal da pituitária e hipotálamo, afetando a liberação da tirotropina (TSH), hormônio do crescimento (HC), e gonadotropina (hormônio luteinizante e hormônio folículo-estimulante, FSH).

Hiperadrenocorticismo Pituitário-Dependente (HPD)

No HPD a secreção de ACTH é aleatória, episódica. e persistente. A excessiva secreção de ACTH resulta numa hiperplasia adrenocortical e num excesso de secreção de cortisol, ocorrendo a ausência do ritmo circadiano normal.

Inexiste a inibição, por retroalimentação, do ACTH (secretado por células hiperplásicas, ou por um adenoma pituitário) por concentrações fisiológicas de glicocorticóides. Assim, a secreção do ACTH persiste, a despeito de elevações na secreção do cortisol. Esta liberação descontrolada do hormônio resulta num excesso crônico de glicocorticóides.

Hiperadrenocorticismo Pituitário-Dependente (HPD)

Além dos efeitos sistêmicos decorrentes do excesso de

glicocorticóides, este distúrbio também resulta na inibição do

funcionamento normal da pituitária e hipotálamo, afetando a liberação da tirotropina (TSH), hormônio do crescimento (HC), e gonadotropina (hormônio luteinizante e hormônio

folículo-estimulante, FSH).

Protocolos para diagnóstico de hiperadrenocorticismo

em cães Estimulação com ACTH Coletar amostra (cortisol basal)2. Administrar ACTH

a) Cortigel-40: 2,2 UI/kg IMColetar amostra 2 horas depois da administração.

b) Cortrosyn: 0,25mg/cão IM Coletar amostra 1 hora depois da administração.

Cortisol Basal:Normal = 60-170 ng/mlCortisol Pós-ACTH:Normal = 5-60 ng/mLimite = 170-220 ng/mlConsistente com Diagnóstico SC = > 220 ng/m

Protocolos para diagnóstico de hiperadrenocorticismo em cães

Supressão pela dexametasona 1. Coletar amostra pela manhã (cortisol basal).

2. Administrar Dexametasona:a) Baixa dose = 0,01 mg/kg IV oub) Alta dose = 0,1 mg/kg IV

3. Coletar amostra 4 e 8 h depois da administração. Cortisol Pós-Dexametasona:Normal = < 10 ng/mlLimite = 10-14 ng/mlConsistente com Diagnóstico SC = > 14 ng/ml

Protocolos para diagnóstico de hiperadrenocorticismo em cães

Níveis de ACTH endógeno 1. Coletar amostra entre 8 e 9 h da manhã,após a hospitalização do cão durante a noite.2. Coletar em tubo refrigerado, siliconizado e com

EDTA, centrifugar, transferir o plasma para um tubo de plástico e congelar (rapidamente).

ACTH:Normal = 10-45 pg/mlPHD = > 45 pg/mlPHD = pituitária hormônio dependente TA = < 10 pg/mlTA = tumor de adrenal

http://www.betlabs.com/br/pets/hiperadr.htm

CONSIDERAÇÕES A RESPEITO DO TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO

TRATAMENTO COM MITOTANOHá duas opções de tratamento com mitotano:a) Abordagem tradicional, com o objetivo de

controlar o estado hiperadrenal sem causar sinaias clínicos de hipoadrenocorticismo

b) A adrenaletomia medicamentosa, com o objetivo de destruir a córtex adrenal (convertendo um estado hiper em hipoadrenocorticismo)


TRATAMENTO COM MITOTANONa abordagem tradicional há duas fases: indução e

manutençãoNo protocolo de indução o proprietário deve determinar o

consumo de água do cão durante vários períodos de 24 horas. Uma vez sabendo a quantidade de água consumida por dia, iniciar com o mitotano na dosagem de 40 a 50mg/kg/dia dividido em 2 doses(naqueles cães com diabetes melito apenas 25 a 35mg/kg)

O mitotano é mais eficaz quando cada dose é triturada e misturada a pequena quantidade de óleo vegetal, junto ao alimento


Baixas quantidades de prednisona (o,25mg/kg/dia vo) devem ser dadas somente se for necessário

O tratamento com mitotano deve ser suspenso quando surgirem sintomas como letargia,inapetência, vômitos,debilidade, grande diminuição da ingestão de água.

A fase de indução se completa qdo o cão está ingerindo até 80ml/kg/dia de agua. Confrimar com teste de estimulação pelo ACTH, cerca de 7 dias após o inicio da indução.


Na indução a meta é uma diminuição relativa ( cortisol plamático pós-ACTH 2 a 5 ug/dl)

Entrando na fase de manutenção, iniciar com 25mg/kg/dia

Depois de bem estável, passar a dar 50mg/kg dividido em 3 doses dando em 3 dias diferentes da semana, e isso pode se transformar em doses semanais.

LEMBRE-SE CADA INDIVÍDUO É ÚNICO, E DEVE-SE ADAPTAR UM TRATAMENTO PARA CADA UM


É importante lembrar que o animal idoso pode ter outras doenças concomitantes, como doença renal crônica, hepatopairas, cardiopatias, hipotiroidismo, diabetes melito, entre outras

É importante também , ao iniciar um protocolo e tratamento com mitotano, que o pacientes se encontre estabilizado quanto às outras enfermidades concomitantes


Caso o paciente com hipeadrenocorticismo seja diabético, deve-se controlar de maneira suave, com insulina de ação intermediária (NPH ou lenta), doses de 0,5 a 1 UI/kg) duas vezes ao dia, para evitar cetoacidose.

Durante o período de indução com o mitotano,deve-se ir dosando a glicose(preferir as tiras de urinalise, menos estressantes). Resultados negativos para glicose, diminuir a insulina em 10 a 20%


Tratamentos alternativos

Cetoconazol- 10 a 15 mg/kg/BIDL-deprenil- 1 mg/kg cada 24 hsMetirapona – em felinos 65 mg/kg VO cada 12hsBromocriptina-Trilostano – 2-10mg/kgVO cd 24hs ajustar com

base na resposta

Diabetes mellitus Complicações associadas à Diabetes Mellitus

Cetoacidose diabéticaÉ uma circunstância que ocorre toda vez vez que não há insulina em quantidade suficiente para metabolizar a glicose. Ela pode ser desencadeada pela ingestão abusiva de carboidratos e por situações de estress físico ou emocional. Estress físico quando o paciente é acometido por outra patologia, como uma infecção. Em condições de estress o corpo libera grande quantidade de hormônios hiperglicemiantes. Como não há insulina suficiente, as gorduras e proteínas armazenadas começam a ser quebradas, produzindo paralelamente substâncias ácidas conhecidas como corpos cetônicos.


Hemograma - leucocitose neutrofílica, discreta policitemia, anemia arregenerativa

Perfil bioquímico - hiperglicemia(sintomas > 180mg/dL), hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, > ALT(lipidose hepática), > FAS, hiperamilasemia, hiperlipasemia

Urinálise – DEU > 1020, glicosúria, cetonúria, proteinúria, bacteriúria

Hemoglobina glicosilada

Frutosamina

Curva glicêmica


Dieta alimentarUm dos pilares do tratamento do diabéticoEliminação do açúcar (sacarose e glicose)Não fornecer gordura e carboidratos em excessoNão restringir carnes, peixes ou vegetaisAdicionar fibras insolúveis (lignina, celulose)As dietas que contém quantidades elevadas de fibras (e

densidade calórica alta) ajudam a promover a perda de peso e a absorção de glicose lenta a partir do trato intestinal, a reduzir as flutuações pós-prandiais na glicose sanguínea e a potencializar o controle da hiperglicemia


ExercícioO exercício é importante para manter o controle

glicêmico, pois ajuda a promover a perda de peso e diminuir a resistência à insulina provocada pela obesidade.

Efeito redutor da glicose aumentando a mobilização da insulina injetada.


Tratamento(gatos)

a) Agentes hipoglicemiantes orais

As sulfoniluréias estimulam a secreção de insulina pelas células beta:

glipizide – 0,25- 0,5mg/kg BID glibenclamida – 0,2 mg/kg SID

As biguanidas não necessitam de células betas funcionais. Suprimem a gliconeogenese hepática, estimulam a glicólise e inibem a absorção de glicose pelos intestinos


b) Insulina (atenção para aqueles tratados para hiperadrenocorticismo)

Tratamento inicial hospitalarInsulina NPH ou PZI em injeção matinal única.

Cães pequenos(< 15 kg) - 1U/kg Cães maiores (> 25 kg) - 0,5U/kg

Ração adequada - dar metade da ração após injeção e o restante após 6 a 12 horas

Monitoramento por 2 a 3 dias. Observar glicemia antes da injeção e a cada 1a 2 horas por 12 a 24 horas


b) Insulina (cont.)

Tratamento inicial hospitalarEm gatos recomenda-se a Ultralenta – 1 a 3 UI

matinal Um gráfico ideal de glicemias seriadas mostra que a

menor glicemia de 80-110 mg/dL ocorre 10 a 12 horas após a insulina

A duração da ação insulínica deve ser de 20 a 24 horas e a maior glicemia de 200-240 mg/dL após 24 horas após a insulina


Tratamento da CAD

Insulina Regular ou Semilenta para cães e gatos com CAD- 0,2U/kg

Seguida por 0,1 U/kg a cada hora até que a glicose se reduza a <

De 250mg/dl – IM membros posteriores depois administre a cada 4 ou 6 hs, IM de 0,1 a 0,4 U/kg

Acrescente dextrose 50% à sol. Salina para criar uma solução a 5%Mantenha a concentração sanguínea de glicose 150 a 250 mg/dl até que o paciente esteja estável e consiga se alimentar.

Não mude para insulina de ação mais longa até que o paciente esteja estável e não vomite, mantendo equilíbrio hídrico sem infusões IV, sem estar acidótico, azotêmico ou < eletrólitos

Tratamento da CAD (cont.)

Fluidoterapiamonitorar o estado de alerta do paciente, FC, umidade das

mucosas, TPC, pressão do pulso e turgor cutâneo.avaliar pressão venosa, produção urinária, peso corporal, e

ausculta pulmonar e cardíaca.solução salina 0,9 + K ( 40mEq/L) cuidadosa (1 mEq/kg/h)1,5 a 2 vezes a manutenção (60 a 100 mk/kg/dia); os ajustes subsequentes dependerão do estado de hidratação,

produção urinária, severidade da azotemia e persistênica do vômito e diarréia.

Muito cuidado com a administração de fosforo e bicarbonato.

Dificuldades relacionadas ao tratamento no diabetes melito

Antagonismo/resistência insulínica

Ocorre antagonismo aos efeitos da insulina. Os sinais clínicos são hiperglicemia persistente (>300mg/d em animais recebendo acima de 2,5 U/Kg/dia)L), glicosúria, poliuria, polidipsia, emagrecimento

Causas - progestágenos, glicocorticóides, metaestro, hiperglucagonemia, produção de anti-corpos anti-insulina

Novas insulinas

Lantus (glargine) - Aventis 2 hours(start) 6 hours (Pic)

Long-acting 18-26 hours

Detemir Novo Nordisk 1 hour (start)8-10 hours(pic)

Long acting -18-24 hours

Afecções prostáticas

ProstatiteGeralmente por infecção bacteriana,

devido a infecção ascendente por um membro da flora uretral normal

Sempre se desenvolve com uma desordem secundária


As causas primárias podem ser HBP, metaplasia escamosa ou neoplasia que alteram os mecanismos de defesa como: Fluxo urinário, zona uretral de alta pressão,

efeitos bactericidas do fluido prostático,Iga local

M.O: E.coli,Mycoplasma so, Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Klebsiella, Proteus, Brucella canis, Leptospira sp


Ocorre dor, letargia, hematúria, dificuldades de locomoção - casos agudos

Nos casos crônicos- assintomáticos ou sepse fulminante

ITU recorrente, pensar em envolvimento prostático

Afecções prostáticasCistos/Abscessos prostáticosDiagnóstico de abscesso prostático

US - lesões hipo ou anecoicas, não diferenciados de cistos ou hematomas

Cultura e citologia inflamatória de fluido prostático (cistocentese antepubiana)

O hemograma nem sempre reflete uma infecção prostática

Biópsia - Cuidado!!!


Cistos/Abscessos prostáticos TratamentoCastraçãoAntibióticoterapia baseada em cultura e abg

utilizar antibióticos de alta solubilidade

Obs.: Antibióticos de baixa solubilidade (< ação): tetraciclinas, aminoglicosídeos, cefalosporinas, ampicilina

A HOMEOPATIA E O CÃO IDOSO

Já sabemos que a Homeopatia poderá defrontar-se com os limites de função dos órgãos no animal idoso pois o envelhecimento é um processo biológico complexo, pouco compreendido, caracterizado por alteração progressiva e irreversível dos tecidos e células, levando à diminuição da vitalidade, das reservas orgânicas e do funcionamento dos orgãos.


Muitas vezes teremos de contentar-nos com a associação de fármacos alopáticos com os medicamentos homeopáticos, e mediante esta associação alopatia/homeopatia é possível protelar e/ou afastar o risco de cirurgia.


Exemplo também no controle das nefropatias, crônicas, onde há destruição das unidades funcionais do rim, utilizando-se medicamentos homeopáticos que consigam estender o tempo de sua funcionalidade (Cantharis, Berberis, Uva ursi, Sarsaparilla, Zea mais, Costus spicatus, Echinodorus macrophillus,etc.)

A HOMEOPATIA E O CÃO IDOSOOutras vezes, iremos introduzindo a homeopatia aos

poucos, paralelamente à diminuição da carga de medicamentos alopáticos, que certamente vão se acumulando mais e mais nas prescrições à medida que o tempo vai passando .

Podemos citar os quadros de espodiloartroses crônicas, calcificações intervertebrais, hérnias de disco e outras tantas afeccões osteoarticulares que não pouco maltratam os animais de companhia idosos. Temos um arsenal rico como a Arnica, o Rhus tox, a Ruta, graveolens, as Calcareas carbonica, phosphorica e fluorica, Rhamnus californica, Guaiacum, Hypericum e um variado número de opções. Ë importantíssimo notar que cada caso é um caso.


Em algumas ocasiões temos sorte ao conseguirmos introduzir doses ponderais (mensuráveis) de medicamentos homeopáticos pouco diluídos e dinamizados, com excelente ação revitalizadora, como no auxílio das cardiopatias: Crataegus, Naja, Cactus,Cereus, Spigelia, Passiflora


Ou no controle de afecções ovarianas e uterinas para que elas não se transfomem em infecções perigosas ou metrorragias debilitantes. Podemos citar a ação da Caapeba, Plumelia lanceolata, Medhorrinum, da Hamammelis, Ipeca, Millefolium, Ovarinum, Folicullinum

A HOMEOPATIA E O CÃO IDOSO Nos pacientes incuráveis (nefroses,

enfizemas pulmonares, cardiopatias avançadas, tumores malignos, leucemias,etc), a Homeopatia ajuda como paliativo, aumentando a imunidade (Echinacea,Tabebuia, Uncaria Tomentosa, Caapeba p. ex.), bloqueando o avanço devastador das patologias e como não possuem efeitos colaterais desde que bem selecionados, fornecem dignidade e conduzem a uma boa morte, tanto quanto os conduziram a uma boa vida.

MEDICINA ORTOMOLECULAR EnzimasCoenzima Q10 - Atua na cicatrização do tecido gengival e

periodontal, possui sinergismo com a vitamina E, potencializando a antioxidação, diminuí a toxicidade de vários medicamentos de uso contínuo em patologias crônicas. Dose recomendada: 1mg ao dia.

FitoterápicosBiflavonóides - Os bioflavonóides aumenta a absorção e a

utilização da vitamina C. Possui atividade anti-viral quando combinado com a vitamina C. Previne processos de inativação da vitamina C pela oxidação dos radicais livres. Sugestão de formulação: 10 mg de bioflavonóides + 100 mg de vitamina C + 10 mg de rutina ao dia.

Ginkgo biloba -Protege as membranas celulares contra os radicais livres.

MEDICINA ORTOMOLECULAR

4. LipídeosÁcidos graxos -As deficiências de ácidos graxos

essenciais ou alterações metabólicas podem levar à redução na efetividade da insulina, causando: opacificação da córnea, dificuldades na cicatrização, atrofia glandular, dificuldade na retenção da glicose e

aumento do risco da aterosclerose.

MEDICINA ORTOMOLECULAR5. MineraisCromo -O fator de tolerância à glicose (GTF) regula a homeostase da glicose orgânica e é

dependente de cromo; - o GTF melhora a ligação de insulina com os seus receptores, altera o metabolismo lipídico e secundariamente o metabolismo glicídico. Deverá ser realizada a suplementação com cromo em pacientes diabéticos não insulino-dependentes. Dosagem: picolinato de cromo: 50 a 400 mcg/dia.

Cobre - O cobre é grande gerador de radicais livres, só devendo ser reposto se houver deficiência severa. Apesar da deficiência de cobre estar associada com alteração da tolerância à glicose, em modelos experimentais, a deficiência de cobre não é um problema muito comum no diabetes. Dosagem de cobre quelado: 0,5 a 2,0 mg/dia

Manganês -A deficiência de manganês reduz a atividade da insulina. O manganês é necessário para ativação de enzimas-chave para converter a glicose em energia, por tanto, sendo, essencial para a fosforilação oxidativa.Dosagem do manganês quelado: 10 a 20 mg/dia.

Magnésio - O magnésio está envolvido na homeostase da glicose. Os diabéticos com glicosúria e cetoacidose podem ter perdas excessivas de magnésio pela urina. O Mg modula o transporte de glicose através das membranas celulares. É um cofator em várias vias enzimáticas, envolvendo oxidação da glicose. Altas doses de magnésio pode gerar depressão e fraqueza muscular.Dosagem do magnésio quelado: 50 a 500 mg/dia.

Vanádio - O vanádio é constituinte da estrutura química da insulina, emimetiza a ação da insulina nos adipócitos por diminuir a atividade das enzimas envolvidas na gliconeogênese.Dosagem do vanádio quelado: 200 mcg/dia.

Zinco - A deficiência de zinco está associada com a redução da secreção da insulina e ao aumento da resistência tissular à insulina. O zinco aumenta a ligação da insulina às membranas dos hepatácitos. O efeito do zinco sobre a secreção de insulina é bifásico; concentrações muito altas ou muito baixas alteram a secreção insulínica. A deficiência severa de zinco pode ocasionar a intolerância à glicose. Dosagem de zinco quelado: 10 a 100 mg/dia

Todos substituidos por doses homeopaticas

MEDICINA ORTOMOLECULARSelênio

Oligoelemento mineral,não é uma antioxidante per se. Porém, é um elemento essencial na estrutura da enzima glutation peroxidase que é um anti-oxidante muito importante.O Glutation funciona primariamente no interior da célula, extinguindo os radicais livres produzidos na célula, que poderiam afetar a membrana.O Selênio e a Vitamina E funcionam de forma combinada para proteger a célula e esta inter-relação permite uma função cruzada, isto é uma leve deficiência de um pode ser compensada pelas reservas aumentadas do outro. Todavia, níveis adequados de ambos são requeridos para a proteção ideal da saúde.

Cães – 3 a 6ug/kg/dia por 7 meses

GLICOSAMINOGLICANSOs glicosaminoglicanos (GAGs) são mucopolissacarídeos representados por

várias substâncias (sulfato de condroitina, de heparan, de dermatan e ácido hialurônico), que podem ser encontradas em vários locais do organismo (líquido sinovial, cartilagens, tendões, dentes, ligamentos, humor vítreo, cordão umbilical, aorta, válvulas cardíacas, cérebro, ríns, pulmões, pele, no sangue-heparina), inclusive na superfície da mucosa do trato urinário 9TU). No TU, os GAGs possuem a característica de proteger a mucosa contra a aderência de bactérias, cristais, íons e proteínas, devido à característica hidrofílica, pois favorecem a formação de uma camada de água/urina na superfície da mucosa, facilitando também a eliminação das bactérias durante a micção. O sulfato de condroitina é o GAG que predomina na superfície da mucosa da vesícula urinária. Estudos preliminares realizados em casos de cistite intersticial (CI) na mulher sugerem que a etiologia pode estar relacionada com a camada de GAG da superfície da mucosa vesical, favorecendo a lesão da mucosa. Em felinos com CI, foi constatada também a diminuição da excreção de GAG urinário, à semelhança do descrito em mulheres. Ainda suscita-se que a diminuição dos GAGs urinários possa estar relacionada com os quadros de infecções urinárias recidivantes e de urolitíase, quadros mórbidos estes freqüentes na rotina da clínica de cães.

SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS QUE DIMINUEM PROCESSOS OXIDATIVOS EM FELINOS

Cobalamina(>anemia)125-250 mg/semana Sc ou IM/6-8 semanas

Dimetilglicina(>linfócitos e Ac;<alergias)50-250 mg/gato PO, indefinidamente

Folato(>> anemia)0,5 mg/dia PO 1 mêsGlutamina(suplemento energético, anti-oxidativo)250-

1500mg/gato PO , indefinidamenteN-acetyl glucosamina(anti-inflamatório)250-1500mg/gato,

indefinidamenteComplexo Proantocianidina(atua com a Vit. C; anti-viral)10-

200mg/gato PO, indefinidamenteSelenium(anti-ox)15 ug/dia PO,indefinidamenteVitamina A(anti-ox)1000-5000UI/dia PO como BcarotenoVitamina C(anti-ox)250-300 mg/gato POVitamina E(anti-ox)200UI/dia PO L-tocoferolZinco(anti-ox, > resposta imune))7,5 mg/dia PO

Minha gratidão, amigos

PAZ e BEM !

Estudos de geriatria em cães

Health & Medicine

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