1

FARMACOLOGIA CLÍNICA DA DOR EM ODONTOLOGIA

Aluna: Evelyn Pacheco

Disciplina de Farmacologia

2Histórico

Nas sociedades antigas, a dor, sem outra causa aparente como o traumatismo, era atribuída à invasão do corpo por maus espíritos e como punição dos deuses. Acreditava-se que o coração e os vasos sangüíneos estivessem envolvidos na apreciação do fenômeno doloroso. Na China a dor e as doenças eram atribuídas ao excesso ou deficiência de fluidos no interior do organismo.

3Conceito (Associação Internacional para o

Estudo da Dor, 1986): “...uma experiência sensorial e emocional

desagradável, relacionada com lesão tecidual real ou potencial, ou descrita em termos deste tipo de dano.”

SENSAÇÃO SUBJETIVA “c⇒ ada indivíduo aprende a utilizar este termo através de suas experiências”.

Este conceito não admite uma relação direta entre lesão tecidual e dor, e enfatiza o aspecto de subjetividade na interpretação do fenômeno doloroso.

EVITAR PRECONCEITOS

4

Baseado no conceito:

A DOR APRESENTA 2 COMPONENTES:

SENSAÇÃO DOLOROSA OU

NOCICEPÇÃO;

REATIVIDADE EMOCIONAL A DOR.

5DOR – Componente Emocional

O Medo da Dor Também DóiFonte: Revista Science

O fim da era do motorzinho dos dentistas Odontólogo peruano apresenta técnica que substitui o terror da broca por

jato de areia e torna o tratamento menos traumático Maria Clarice Dias

Da equipe do Correio O tratamento convencional da cárie, com anestesias, motores e

obturações está a caminho do fim. A broca, que ainda deixa de cabelo em pé o paciente na sala do dentista, ganhou concorrentes de peso. Em centros desenvolvidos de saúde bucal, o motorzinho foi substituído por um instrumento que dispara um jato de areia abrasiva — de óxido de alumínio — e elimina a vibração, o barulho e o temor dos pacientes.

6

O controle da dor é uma das indicações mais importantes a que se destinam os medicamentos.

DOR – problema comum em todas áreas da odontologia.

Importância do controle da dor

Infecções dentais, cáries, doença Infecções dentais, cáries, doença periodontal, aparelhos ortodônticos, periodontal, aparelhos ortodônticos, próteses mal adaptadas ou outras próteses mal adaptadas ou outras

doenças da cavidade oral.doenças da cavidade oral.

Próprio tratamento dentárioPróprio tratamento dentário.

7Mecanismos de dor

1) EVENTO INICIAL – estímulos nocivos.

2) Destruição ou lesão do tecido.

3) Liberação ou síntese de mediadores bioquímicos envolvidos no processo álgico. (histamina, prostaglandinas e bradicinina)

4) Interação com nociceptores periféricos e terminações nervosas livres.

5) Deflagração de sinais de dor a partir da área de lesão tecidual.

8

FOSFOLÍPIDEOS DE MEMBRANAFOSFOLÍPIDEOS DE MEMBRANA

FOSFOLIPASE AFOSFOLIPASE A22

AAAA 55--LIPOXIGENASELIPOXIGENASE

55--HPETEHPETE

LEUCOTRIENOSLEUCOTRIENOS

COXCOX

ENDOPERÓXIDOSENDOPERÓXIDOS

TXATXA22 PGIPGI22PGPGSS

Alquil-AcilGPC

PAF

METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

9

Proteínas lisossômicas das células que estimulam a liberação de HISTAMINA das

vesículas dos mastócitos

Aumento da permeabilidade capilar

Edema, eritema, sensibilização de terminações nervosas e migração de

células como PMN leucócitos e linfócitos

10

ESTÍMULO LESIVOESTÍMULO LESIVO

RESOLUÇÃORESOLUÇÃO CRONIFICAÇÃOCRONIFICAÇÃO

HISTAMINAHISTAMINABRADICININABRADICININA

PROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINAS

RESPOSTA INFLAMATÓRIARESPOSTA INFLAMATÓRIA

INFILTRAÇÃO INFILTRAÇÃO CELULARCELULAR

VASODILATAÇÃOVASODILATAÇÃO

PERMEABILIDADEPERMEABILIDADEVASCULARVASCULAR

RESUMO

11Mecanismos neurais da

sensação de dor:

A dor em condições normais está associada a uma atividade elétrica nas fibras aferentes primárias de pequeno diâmetro dos nervos periféricos. Esses nervos possuem terminações sensoriais nos tecidos periféricos e são ativados por estímulos de vários tipos (mecânicos, térmicos ou químicos intensos).

12Trajeto do estímulo doloroso

1) Ativação dos nociceptores por histamina e bradicinina;

2) Condução dos estímulos por vias nervosas periféricas sensitivas (ramos nervos trigêmio, facial, glossofaríngeo e vago) ao SNC.

3) Tálamo e córtex – integração da sensação dolorosa.

13

Fibras aferentes

Mais de 80% dos nervos aferentes são não-mielinizados (fibras C) com baixa velocidade de condução. Sua atividade provoca sensação de queimação dolorosa.Os demais consistem de delicadas fibras mielinizadas (A-delta), que conduzem mais rapidamente. Sua estimulação causa dor aguda e localizada.

14

Princípios Gerais no Tratamento da Dor

Caracterização da dorCaracterização da dor: • Temporal: Aguda / crônica

• Topográfica: localizada/generalizada

tegumentar/visceral

• Fisiopatológica: orgânica/psicogênica

• Intensidade: leve/moderada/severa

15

Dor aguda em odontologia

Tipos mais comuns de dor odontogênica.

Em geral acompanhada de alguma evidência reconhecível de lesão ou inflamação tecidual.

Resolução espontânea após resolução da causa subjacente.

Dentina exposta, inflamação polpa, abscesso dentário, lesão por cárie dentária.

Poucas questões psicológicas ou comportamentais subjacentes afetam a escolha do tratamento.

16Dor crônica em odontologia

Envolve aspectos mais complexos quanto ao seu tratamento.

Em geral persiste por meses a anos após o evento precipitante, sendo rara a detecção da fonte causadora (área de lesão tecidual).

Envolve questões comportamentais.

Abordagem farmacológica não é o principal meio de controle deste distúrbio.

Odontalgia atípica, dor facial psicogênica, Odontalgia atípica, dor facial psicogênica, neuralgia diabética ou pós-herpética, dor facial neuralgia diabética ou pós-herpética, dor facial

atípica, distúrbios temporomandibulares, atípica, distúrbios temporomandibulares, fibromialgia etcfibromialgia etc

17

Abordagem terapêutica da dor:

ANALGESIA: perda da sensibilidade dolorosa.

ANESTESIA: perda da sensibilidade em qualquer de suas formas.

18Classificação das drogas analgésicas de ação periférica

1) Drogas que são antagonistas dos mediadores químicos que causam ativação direta dos nociceptores: anti-histamínicos

2) Drogas que previnem a sensibilização dos nociceptores pelos metabólitos do ácido araquidônico (antiálgicos ou antialgésicos e antiinflamatórios)a) Drogas inibidoras da cicloxigenase: AAS e

Aines

b) Drogas inibidoras da enzima fosfolipase A2: corticóides

3) Drogas que deprimem diretamente o nociceptor: dipirona (analgésicos clássicos)

19

Manejo Seqüencial de dor

Ana lgésicosO pió ides

Associa ção dea na lgésicos não-opió ides

e opió ides

Ana lgésicosN ão-opió ides

20ANALGÉSICOS

NÃO-OPIÓIDES

Classificação

Características

Escolha do Fármaco

Prescrição

Não se deve associar dois analgésicos não-opióides pelo risco de soma de efeitos indesejáveis sem benefício analgésico.

21Mecanismo de Ação:

Geralmente inibem diretamente os mediadores bioquímicos da dor no local da lesão.

Analgésico – antiinflamatório – antitérmico

Inibição do sistema de ciclooxigenases que metaboliza o ácido araquidônico.

22

COXCOX

ENDOPERÓXIDOSENDOPERÓXIDOS

55--LIPOXIGENASELIPOXIGENASE

55--HPETEHPETE

FOSFOLIPASE AFOSFOLIPASE A22

AAAA

LEUCOTRIENOSLEUCOTRIENOS

FOSFOLIPIDEOSFOSFOLIPIDEOS

TXATXA22 PGIPGI22PGPGSS

xxxx

xx xx xx

AÇÃO ANTIINFLAMATÓRIAAÇÃO ANTIINFLAMATÓRIA

AINEs

23

AÇÃO ANALGÉSICAAÇÃO ANALGÉSICA

SNPSNP XX AAPAAP

SNCSNC

XX AAPAAP

PGs QUE SENSIBILIZAM NOCICEPTORES A MEDIADORESINFLAMATÓRIOS (BK)

24

Fisiopatologia da febre

Temperatura corporal: resultado da perda e produção de calor

Max. entre as 17 e 20hs; min. entre 2 e 6hs

Valor normal: oscila entre 36,2 e 37°C

Produção de calor: atividade muscular, ação dinâmica específica dos alimentos e variações do metabolismo basal

Eliminação do calor: condução, evaporação, respiração e micção

25Hipotálamo: centro reguladores

Centro de luta contra o calor (anterior) e centro de luta contra o frio (posterior) São estimulados pela temperatura do sangue e estímulos oriundos de receptores da temperatura da peleFebre: toxinas bacterianas, substâncias pirogênicas, ambientes quentes e drogas que descontrolam o hipotálamo – aumento da produção e diminuição da perda de calorDiminuição da perda: vasoconstricão periférica (palidez e sensação de esfriamento)

26Febre

Aumento da produção de calor: calafrio (atividade muscular) e secreção de adrenalinaApós o restabelecimento de nova temperatura – reequilíbrio do hipotálamo

Prostaglandina E: responsável pelo desajuste Prostaglandina E: responsável pelo desajuste do hipotálamodo hipotálamo

Eliminação do calor: vasodilatação cutânea generalizada e sudorese abundante

Diminuição da produção: diminuição do tonus muscular e queda do metabolismo

27

Efeito Antipirético

Vasodilatação superficial mediada perifericamente

Refixação mediada centralmente no centro de controle da temperatura no hipotálamo

Inibição da síntese de PG E1

Mais evidente em paciente febris que em indivíduos saudáveis

28

AÇÃO ANTIPIRÉTICAAÇÃO ANTIPIRÉTICA

INIBE A SÍNTESE DE PGEINIBE A SÍNTESE DE PGE11NO NO HIPOTÁLAMOHIPOTÁLAMO

INIBIÇÃO DO EFEITO DA ILINIBIÇÃO DO EFEITO DA IL--1 NO 1 NO HIPOTÁLAMO (PRODUÇÃO DE PGEHIPOTÁLAMO (PRODUÇÃO DE PGE11))

XXAINEs

29Classificação dos Analgésicos Não-opióides

DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO: Ácido Acetilsalicílico Diflunisal (derivado do aas - não disponível

comercialmente no BR. Ex.: Dorbid®)

Derivados não-acetilados: trissalicilato de colina e magnésio, salicilato de Na, salsalato, ác.salilsalicílico.

DERIVADO DO PARA-AMINOFENOL: Paracetamol

DERIVADO DA PIRAZOLONA: Dipirona

30Classificação dos Analgésicos

Não-opióides

ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO-ESTERÓIDES:

1. Derivados do ac. Propiônico:

Fenoprofeno, ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno, flurbiprofeno, oxaprozina.

2. Derivados do ac. Fenilacético:

Ácido mefenâmico, flufenâmico, meclofenâmico, tolfenâmico, etofenâmico, cetorolaco, diclofenaco

3. Derivados das oxicanas:

Piroxicam, meloxicam, tenoxicam

31

SALICILATOS

AAS (Aspirina)

Efeitos: Analgésico / Antitérmico / Antiinflamatório e Antiadesivo Plaquetário

Ácido fraco: favorece a absorção no estômago.

Absorção: Rápida por V.O. (Ác. Fracos)

Estômago/porção sup. intest. Delgado

Meia-vida de 15 minutos.

32

Biotransformação: todos tecidos, pp/ hepática.

Rapidamente metabolizado por esterases hepáticas e plasmáticas a íon salicilato que se liga em 80 a 90% à proteínas plasmáticas principalmente a albumina.

Excreção: urinária (urina alcalina > eliminação)

Meia-vida de eliminação do salicilato de sódio é de 2 a 3 hs após uma única dose analgésica.

33AASAnalgésico eficaz em quase todo tipo de dor de dente aguda. Estudos do alívio da dor após exodontia terceiros Estudos do alívio da dor após exodontia terceiros molares mostraram que AAS na dose de 650 mg é molares mostraram que AAS na dose de 650 mg é significativamente mais eficaz do que a codeína, significativamente mais eficaz do que a codeína, numa dose de 60 mg, para o alívio da dor pós-numa dose de 60 mg, para o alívio da dor pós-operatória.operatória.Problema: curva dose-resposta achatada – se não houver efeito com 650 a 1000 mg, o aumento da dose produzirá pouco benefício.Nessa dose máxima, o AAS a cada 4 horas é muito eficaz para a maioria das condições odontológicas com dor.

34Salicilatos x GravidezAtravessa livremente a placenta.S/ efeitos teratogênicos em baixas dosesUso prolongado: baixo peso ao nascimentoOutros efeitos: Aumento mortalidade perinatal

>Gestação prolongada (redução das PGs que iniciam as contrações uterinas)

>Partos Complicados>Anemia

>Hemorragia anteparto e pós-parto

Conclusão: Não deve ser utilizado em gestantes, ou quando usado, suspenso antes da época prevista para o parto.

35Salicilatos – Efeitos Indesejáveis

Locais: Irritação mucosas e pele (gastrite, úlceras) ⇨ Não deve ser utilizado sobre a mucosa oral.

Sistêmicos: Reações de hipersensibilidade Distúrbios da Hemostasia (tempo de sangramento aumentado de 2 a 3 X após 20 min) Intoxicação- tentativa de suicídio (salicilismo – vômitos, zumbidos, hipertermia, hiperventilação)Síndrome de ReyeAlterações equilíbrio ácido-básico e hidro-eletrolíticoInterações: AAS acetila a albumina

36Salicilatos – Contra-indicações

Doença Ulcerosa Péptica / Gastrite (sangramento oculto)

Distúrbios coagulação: Hemofilia, defic. Vitamina K

Uso de Anticoagulantes Orais (relativa)

Doença Hepática Grave

Uso cauteloso: Em crianças e jovens, com viroses (influenza,

varicela) pelo risco da S. Reye. Asmáticos (< PG – broncodilatadores; > leucotrienos

- broncoconstritores) Portadores de Gota (compete secreção do ac. úrico

pelo túbulo proximal)

37

SÍNDROME DE REYE

A Síndrome de Reye pode ser definida como sendo uma síndrome de encefalopatia aguda e degeneração gordurosa das vísceras que tende a seguir uma infecção aguda causada por vírus.Acomete, principalmente, pacientes de até 18 anos de idade, mas também pode ocorrer em adultos.

Existem evidências consideráveis implicando o uso dos salicilatos (exemplo: AAS) como fator importante na lesão hepática grave e na encefalopatia da Síndrome de Reye. Alguns pesquisadores têm sugerido que o AAS e a doença viral possam atuar juntas, lesando as mitocôndrias, talvez, preferencialmente, nos indivíduos predispostos por fatores genéticos. O uso dos salicilatos nas crianças ou adolescentes com varicela ou gripe é contra-indicado.

38

AAS – Posologia

Dose: mínima 500 mg Máx.: 1300 mg

Dose necessária p/ uma boa ação anti-inflamatória: 4 a 5 g dia

Intervalo: 4/4 hs (1/2 vida 2,5 hs)

Início ação: 30 minutos

Pico ação: 1 hora

Crianças: 10 a 20 mg/ kg peso

Máximo: 3.600 mg/24 hs

39

Derivados do Para-aminofenol

PARACETAMOL – ACETAMINOFENAnalgésico/AntipiréticoSEM ATIVIDADE ANTIINFLAMATÓRIA – fraco inibidor das prostaglandinas pró-inflamatóriasAbsorção: rápida por VOMetabolização: HepáticaLigação a proteínas plasmáticas <40%Meia-vida: 2 a 4 horas.Excreção: RenalPraticamente sem efeitos colaterais nas doses usuais.

40

PARACETAMOL Doses: 500 mg Intervalos: 4/4 hs Dose Máxima: 4 g diários.(>6g – toxicidade) Dose hepatotóxica: 10 – 15 g DL: 20 – 25 g Crianças: 10 mg/Kg

Não exceder 5 tomadas/diaSuperdosagem: Dano Hepático Grave Necrose Tubular Renal Coma hipoglicêmico ⇨ O risco de superdosagem é maior se

administrado com álcool.

41

PARACETAMOL

Ação : atua como analgésico e têm atuação no centro hipotalâmico – atua mais em PG do SNC-antipirético o que explica seu forte efeito antipirético. O mecanismo de ação analgésico ainda não está bem estabelecido.

Marca comercial e apresentação: e.g Tylenol ®; sol.gotas 100 mg/ml, 200mg/ml, comprimidos de 500 e 750 mg

Contra-indicações: hipersensibilidade a droga e alcoolismo (hepatotoxicidade mesmo em doses terapêuticas)

Precauções: uso em crianças

42Derivado da Pirazolona

DIPIRONA (Novalgina©, Baralgin©)

Analgésico/Antitérmico

Sem efeito antiinflamatório nas doses usuais.

Absorção/Metabolização/Excreção = anterioresUSO ABOLIDO EM DIVERSOS PAÍSES DEVIDO A SEUS EFEITOS COLATERAIS GRAVES.

Apresentação em formas injetáveis

Atua no nociceptor sensibilizado deprimindo sua atividade (diminuição da hiperalgesia persistente) – bloqueio da entrada de cálcio e diminuição dos níveis de AMPc nas terminações nervosas livres

43

DIPIRONA (Metamizol)

Apresentação: comprim, supositório, injetávelDose: 500 mg/comp.; 500 mg/ml.Dose máx.: 4g/dia

Efeitos colaterais: Reações de hipersensibilidade Agranulocitose/aplasia medular (0,8 -

23,7%)

44DIPIRONA

Novalgina ® Baralgin ® gotas/comp 500mgIndicações

Antiespasmódico, analgésico e antipirético.

Contra-indicaçõesNão deve ser administrado a pacientes com

intolerância conhecida aos derivados pirazolônicos, assim como determinadas doenças metabólicas, tais como porfiria hepática ou deficiência congênita de glicose-6-fosfatodesidrogenase. HIPERSENSIBILIDADE 

 

45

DIPIRONA

PrecauçõesO uso em casos de amigdalite ou qualquer outra afecção da bucofaringe deve merecer cuidado redobrado; esta afecção preexistente pode mascarar os primeiros sintomas da agranulocitose (angina agranulocítica) ocorrência rara, mas possível, quando se faz uso de produto que contenha dipirona. Seu uso deve ser evitado nos primeiros três meses e nas últimas seis semanas de gestação, e mesmo fora destes períodos deve ser administrado a gestantes só em casos de absoluta necessidade

46

DIPIRONA

Em pacientes com distúrbios hematopoéticos, somente deve ser administrado em casos de absoluta necessidade e sob controle médico, da mesma forma em pacientes com menos de 3 meses ou com menos de 5 kg

47

DIPIRONA

Interações medicamentosasNão se deve ingerir bebidas alcoólicas durante o tratamento, porque o efeito do álcool pode ser potencializado. Não deve ser administrado concomitantemente com ciclosporina, pois pode ocorrer uma diminuição do nível de ciclosporina. Igualmente não deve ser administrado a pacientes sob tratamento com clorpromazina, pois pode ocorrer hipotermia grave

48Combinação de Drogas de Ação

Periférica:

Algumas vezes o AAS e o acetaminofem são combinados em apresentações comerciais, porém sem evidências científicas que a analgesia e antipirese sejam intensificadas.Associações com cafeína, um adjuvante analgésico, melhora a eficácia analgésica (AAS, acetaminofeno e ibuprofeno).

49Combinação Ánalgésicos de Ação

Periférica com Opióides:

Base científica – agem por mecanismos diferentes.

Não existe efeito sinérgico (acima do esperado com o uso de ambas as drogas).

O opióide não constitui o principal fator para a eficácia global da preparação oral no tratamento da dor dentária – o de ação periférica contribui de igual maneira ou superiormente ao primeiro.

50Combinações de Analgésicos

Orais em Odontologia:

Muitos opióides apresentam baixa relação de potência oral/intramuscular (VO/IM), devido ao metabolismo de primeira passagem. Ex.: morfina VO 60mg=efeito de 10 mg IM.

Maior relação VO/IM é da codeína (0,5), junto com hidrocodona e oxicodona.

51

A codeína é o fármaco de ação central + utilizado em combinações.

Faixa posológica eficaz: 30-90 mg

Combinada com paracetamol e Dipirona (600-650 mg) produzem o alívio adequado da dor em quase todos os tipos de dor dentária.

O propoxifeno associado deixa dúvidas de sua eficácia.

52Antiinflamatórios Não-

esteróidesAção: inibição sistema enzimático da cicloxigenaseAlternativas intermediárias entre o AAS e analgésicos opióides.Efeitos colaterais:

- Problemas gástricos (gastrite, úlcera, pirose). - Indução de broncoespasmo (= AAS) - Reações de hipersensibilidade - Lesões Renais

53

FORMAS DE CICLOXIGENASE

COX- 1 - CONSTITUTIVAEXPRESSA NA MAIORIA DOS TECIDOS,INCLUSIVE PLAQUETAS

COX- 2 - INDUZIDA POR ESTÍMULO INFLAMATÓRIO

54CorticosteróidesAtuam inibindo a fosfolipase A2Inibe a produção tanto da PG quanto dos leucotrienos (lipoxigenase)Leucotrienos: quimitaxia dos neutrófilos (principal célula liberadora de mediadores químicos) Corticosteróides: atuam basicamente na COX2Aines: atuam tanto na COX1 e na COX2 (efeitos colaterais)Corticosteróides: utilização em pequenos intervalos – efeitos adversos inexistentesEx.: Betametasona 4mg 1h antes da intervenção

55

SITUAÇÕES ODONTOLÓGICAS USO DOS ANALGÉSICOS

PROTOCOLO 1-exodontia simples

Características: procedimento com pouco trauma associado e portanto pouca reação inflamatória

Espera-se no entanto dor pós-cirúrgica

56

EXODONTIA SIMPLES

MEDICAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA: não empregada

MEDICAÇÃO PÓS OPERATÓRIA: trabalhar sobre dor instalada- Dipirona sódica

comprimidos 500 mg ou solução gotas 500 mg/ml

gotas: Novalgina ® (1 mL=500 mg=20 gotas) Anador ® ( 1 mL= 500 mg= 30 gotas) Magnopyrol® ( 1 mL=500 mg= 40 gotas)

57EXODONTIA SIMPLES

Dose teto : Novalgina ®: 30 a 35 gotas; Anador®: 45 a 50 gotas; Magnopyrol® : 60 gotas

DOSE E POSOLOGIA: 1 COMPRIMIDO OU N GOTAS A CADA 4 HORAS, DE 12 A 16 HORAS PÓS OPERATÓRIAS

Não usar Dipirona quando contra-indicada e evitar o uso em quadros de hipotensão, gravidez (prim. Trim.), idosos, obstrução pilórica e intestinal e com distúrbios hematopoiéticos

58

EXODONTIA SIMPLES

Se a dipirona for contra-indicada: Paracetamol 500 mg; dose teto= 800 mg - comprimidos de 750 mg - tomar 1 comprimido de 4/4 horas de 12 a 16 horas pós operatórias

em crianças: com menos de 12 anos ou 30 kg

1º escolha- Paracetamol solução gotas 200 mg/ml ( 1 mL= 20 gotas) - 1 gota por kg de peso ou Dipirona magnésica sol.gotas 400 mg/mL ( 1 mL=30 gotas)- 1 gota/kg -12 a 16 horas

59

EXODONTIA SIMPLES

Esse protocolo vale também para cunhas distais, ulotomias, ulectomias, raspagens dentárias, preparos protéticos extensos

caso a dor persista após a utilização da medicação retornar ao consultório pois pode ser alveolite

sempre reavalie antes de passar um analgésico potente

60

SITUAÇÕES ODONTOLÓGICAS USO DOS ANALGÉSICOS

PROTOCOLO 2-exodontia de terceiros molares e intervenções ósseas traumáticas

Características: procedimento com muito trauma com edema, vermelhidão e dor inflamatória pós-cirúrgica

61Exodontia de terceiros molares e intervenções ósseas traumáticas

Necessita-se nesse caso, prevenir o aparecimento de dor pós operatória e atuar na dor pós operatória

Uso de 2 comprimidos de Betametasona 2 mg (Celestone®) ou 1 comprimido de Dexametasona 4 mg (Decadron ®) - 1 hora antes da intervenção (dose única)

se contra-indicados - Usar AINES

usar AINES por 48 horas apenas

62

Diclofenaco Cataflam 50 mg 6 comp 8 h

Nimesulide Scaflam 100 mg 4 comp 12 h

Ibuprofeno Motrim 600 mg 4 drágeas 12 h

Meloxicam Movatec 15 mg 2 comp 24 h

Rofecoxib Vioox 15 mg 2 comp 24 h

em crianças : Betametasona sol.gotas- x gotas 30 minutos antes da intervenção-1 gota/ 2 kg ou diclofenaco potássico sol gotas- 1 gota/kg dose única- 30 minutos antes

pós operatório-mesmo esquema do protocolo 1

Genérico M. Comercial/dose quanti. interv

63

Escolha do Fármaco

PesarPesar: riscos e benefícios

AvaliarAvaliar: preço x benefícios

InvestigarInvestigar patologias prévias, que podem ser agravadas por medicamentos.

ObedecerObedecer esquema seqüencial tto.

Dor leve: AAS ou paracetamolDor leve: AAS ou paracetamolDor moderada: Tylex (paracetamol + Dor moderada: Tylex (paracetamol + codeína) ou AINEcodeína) ou AINEDor severa: Opióides.Dor severa: Opióides.

64Indicação de analgésicos segundo o procedimento

PROCEDIMENTO ANALGESIA

Exodontia Medidas gerais AAS ouparacetamol

Cirurgia óssea ouperiodontal e abordagensendodônticas

Codeína + paracetamolAAS + propoxifeno

Impactação do 3º molar Codeína + paracetamolAINE

Outras cirurgias (hospital) Morfina, meperidina

65