FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

FUNCIONES DEL MÚSCULO CARDIACO

LA FUNCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO CONSISTE EN DESARROLLAR TENSIÓN Y ACORTAMIENTO A UNA FRECUENCIA ACORDE CON LAS DEMANDAS DEL CUERPOPROPIEDADES FISIOLÓGICAS:

Cronotropismo• Ejecutada de

manera primordial en el nodo SA y en menor grado en el nodo AV

Dromotropismo• Rapidísima en el

haz de His y red de Purkinje,

siendo lenta en el nodo

auriculoventricular

Inotropismo• Mejor en el

musculo ventricular

PRINCIPIO DE BOMBEO

ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN• LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO

CARDIACO DEBE SER PRECEDIDA POR UN POTENCIAL DE ACCIÓN, EL CUAL INICIA LOS EVENTOS CARDIACOS E IÓNICOS QUE CULMINAN CON LA SÍSTOLE VENTRICULAR

• LA RED DE PURKINJE PERMITE RÁPIDA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO, DE MODO QUE LAS FIBRAS MUSCULARES VENTRICULARES SON EXCITADAS SINCRÓNICAMENTE

POTENCIALES DE ACCIÓN DE CÉLULAS AUTOMÁTICAS Y EXCITABLES

• EN LAS CÉLULAS CARDIACAS OCURREN ALTERACIONES TRANSITORIAS DE LA PERMEABILIDAD A CIERTOS IONES LO QUE CAUSA UNA ALTERACIÓN ELÉCTRICA EN LA SUPERFICIE Y EN EL INTERIOR DE LA CÉLULA GENERANDO UN POTENCIAL DE ACCIÓN

Automáticas • Potencial de reposo de –60mV• El potencial gradualmente se va haciendo más

positivo• La irregular y lenta despolarización diastólica es señal

de actividad espontánea

Excitables • Potencial de reposo de –80mV• Se despolarizan por acción de un estimulo• Las células musculares de las aurículas y ventrículos

son excitables, pero normalmente no poseen capacidad automática o de marcapaso

MOVIMIENTO DE IONES EN RELACIÓN AL POTENCIAL DE ACCIÓN

• LAS FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN ESTÁN RELACIONADAS AL MOVIMIENTO DE IONES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR

• LA FASE DE DESPOLARIZACIÓN ES RELACIONADA AL MOVIMIENTO DE SODIO AL INTERIOR CELULAR POR ALTERACIÓN DE LA CONDUCTANCIA DE LA MEMBRANA A ESTE ION Y ASOCIADA A UN TRANSITORIO DESCENSO DE LA CONDUCTANCIA AL K+

CONDUCTANCIA DE LA MEMBRANA AL CALCIO

• LA BOMBA DE CALCIO ES MUY IMPORTANTE, PUES CONTROLA EL PAPEL DEL MISMO EN LA INICIACIÓN DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

• LA CONDUCTANCIA AL CALCIO ES INACTIVADA MÁS LENTAMENTE QUE LA CONDUCTANCIA AL SODIO, Y ESTO DETERMINA LA DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

• EL CALCIO EXTRACELULAR ES REQUERIDO PARA LA CONTRACCIÓN CARDIACA, LA EXCITACIÓN ELÉCTRICA DE LA MEMBRANA Y LA ACTIVACIÓN MECÁNICA DEL PROCESO CONTRÁCTIL

ACTIVIDAD DE MARCAPASO

• EXISTE MAYOR FRECUENCIA EN LA CHISPA DE LAS CÉLULAS SINOAURICULARES QUE EN OTROS POTENCIALES MARCAPASOS, LOS CUALES NORMALMENTE ACTÚAN COMO UN RÁPIDO SISTEMA DE CONDUCCIÓN. SÓLO CUANDO HAY DETERIORO EN LA CONDUCCIÓN AURICULAR O AURICULOVENTRICULAR, LLEGA A SER IMPORTANTE LA CAPACIDAD DE MARCAPASO DE LA UNIÓN AV O FIBRAS DE PURKINJE

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACA

• NODO SINOAURICULAR A TRAVÉS DE LAS AURÍCULAS (0.5M/S)

• CÉLULAS DE LA UNIÓN AURICULOVENTRICULAR (0.2M/S)

• HAZ DE HIS Y MÚSCULO VENTRICULAR (0.8 A 1M/S)

• TEJIDO DE PURKINJE (5 M/S)

RELACIÓN ENTRE LOS EVENTOS ELÉCTRICOS Y MECÁNICOS DE LA CONTRACCIÓN • DURANTE LA DESPOLARIZACIÓN Y LA FASE INICIAL DE LA

REPOLARIZACIÓN, LA CÉLULA SE ENCUENTRA EN ESTADO REFRACTARIO INCAPAZ DE RESPONDER A ESTÍMULOS, YA QUE SU VOLTAJE NO ES SUFICIENTEMENTE NEGATIVO PARA INICIAR EL PRÓXIMO POTENCIAL DE ACCIÓN

Periodo refractario absoluto

Cuando el voltaje intracelular es mayor de –50 mV, no importa cuán intenso sea el estímulo, no iniciará un nuevo potencial de acción, pues la célula es inexcitable

Periodo refractario relativo

Si el voltaje llega a ser más negativo se requieren estímulos más fuertes que el normal para originar una respuesta

EVENTOS MECÁNICOS DE LA CONTRACCIÓN

EL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO DISPARA LA CONTRACCIÓN MECÁNICA A TRAVÉS DE UN PROCESO LLAMADO ACOPLAMIENTO– EXCITACIÓN–CONTRACCIÓN

EN EL MÚSCULO CARDIACO, DOS MECANISMOS SON RESPONSABLES DE LA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES DE CALCIO INTRACELULAR:1. EL CALCIO ES LIBERADO DESDE UN COMPARTIMIENTO DE

ALMACENAMIENTO INTRACELULAR LLAMADO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO

2. EL CALCIO EXTRACELULAR SE DIFUNDE DENTRO DE LA MEMBRANA CELULAR DURANTE LA FASE DOS DEL POTENCIAL CARDIACO DE ACCIÓN

Diferencias en musculo esquelético y cardiaco

Tetanos

• No es posible en el corazón, debido a que el potencial de acción es tan largo como el meanismo contráctil con un largo periodo refractario que impide fenómenos de sumación durante el proceso contráctil

Variaciones en la fuerza de contracción del miocardio

• Estas se presentan como resultado de cambios en la longitud de las fibras musculares, y la velocidad de acortamiento depende de la tensión

Ciclo cardiaco• LA CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA O ISOVOLUMÉTRICA ES CUANDO

LA PRESIÓN EN LOS VENTRÍCULOS CONTINÚA ELEVÁNDOSE SIN OCURRIR ACORTAMIENTO MUSCULAR

• LA FUERZA DE LA CONTRACCIÓN VENTRICULAR DISMINUYE HASTA EL PUNTO DONDE LA PRESIÓN INTRAVENTRICULAR CAE POR DEBAJO DE LA PRESIÓN AÓRTICA Y PULMONAR, OCURRIENDO UN FLUJO RETRÓGRADO QUE PRODUCE CIERRE ABRUPTO DE LAS VÁLVULAS SEMILUNARES A LO QUE SE CONOCE COMO PROTODIÁSTOLE

REGULACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA• INFLUENCIADA DE DOS MANERAS • A TRAVÉS DEL LLENADO DIASTÓLICO, QUE EN UN PROCESO

INTRÍNSECO DE REGULACIÓN, DEBIDO A CAMBIOS EN LA LONGITUD DEL MÚSCULO

• POR ALTERACIONES DEL INOTROPISMO O CONDICIÓN CONTRÁCTIL, LO CUAL ES UN PROCESO EXTRÍNSECO DE REGULACIÓN, USUALMENTE LLEVADO A CABO POR INFLUENCIA HUMORAL O NEURAL.

REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL MIOCARDIO

• 3 MECANISMOS:• LLENADO DIASTÓLICO (LEY DE STARLING).• EFECTO DEL INTERVALO–ESTIRAMIENTO. ÉSTE ES UN FACTOR INTRÍNSECO

QUE PUEDE PRODUCIR INCREMENTO TEMPORAL DE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN MIOCÁRDICA

• AUTORREGULACIÓN HOMEOMÉTRICA. UN INCREMENTO EN LA POSCARGA CAUSARÁ UNA DISMINUCIÓN EN LA FUERZA, VELOCIDAD Y DURACIÓN DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO ESTO ES UNA “AUTORREGULACIÓN HOMEOMÉTRICA “PUES OCURRE SIN CAMBIOS EN LA LONGITUD DE LA FIBRA

REGULACIÓN EXTRÍNSECA DEL MIOCARDIO

• FACTORES QUE AFECTAN:• FACTORES NEUROHORMONALES DEBIDOS A INFLUENCIAS DEL SISTEMA

SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO O A ACCIÓN DE CATECOLAMINAS• FACTORES CLÍNICOS Y FARMACOLÓGICOS SON LOS CAMBIOS

CONTRÁCTILES DEBIDOS PRINCIPALMENTE A ALTERACIONES SANGUÍNEAS DEL EQUILIBRIO HIDROELÉCTRICO

• FACTORES PATOLÓGICOS SON DEBIDOS A ISQUEMIA POR OCLUSIÓN CORONARIA O EFECTOS TÓXICOS RESULTANTES DE BACTERIAS O AGENTES QUÍMICOS

CIRCULACIÓN CORONARIA• LA IRRIGACIÓN DEL MIOCARDIO

OCURRE DESDE EL EPICARDIO HACIA EL ENDOCARDIO DE AHÍ, LA MAYOR SUSCEPTIBILIDAD DEL ENDOCARDIO A LA HIPOXIA Y AL INFARTO

• EL CORAZÓN DE UN ADULTO NORMAL TIENE UN FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO DE 70 A 80 ML/100 G/MIN O SEA, UN FLUJO TOTAL DE 250 ML/MIN, QUE ES APROXIMADAMENTE EL 5% DEL GASTO CARDIACO.

CONTROL DE LACIRCULACIÓN CORONARIA

Factores mecánicos • El flujo es directamente

proporcional a la presión de perfusión e

inversamente proporcional a la

resistencia ofrecida por los canales vasculares

Factores metabolicos • el mecanismo primario

de control de la perfusión coronaria es influenciado por la regulación entre el aporte y las demandas de oxígeno ya que un incremento en la demanda de oxígeno por el miocardio lleva a un aumento del flujo sanguíneo coronario con una mayor entrega de oxígeno

Control neural• En el corazón latiendo

la estimulación simpática incrementa la

FC, contractilidad miocárdica y presión

sanguínea

• La estimulación vagal produce bradicardia,

hipotensión y disminución de la

contractilidad miocárdica

DEMANDAS DE OXÍGENOY TRABAJO CARDIACO

Requerimiento de oxigeno Tensión de la pared intraventricular.Frecuencia cardiaca.Velocidad de acortamiento miocárdico

• EL CONSUMO DE OXÍGENO DEL CORAZÓN EN REPOSO ES CERCA DE 8 ML/100 G/MIN, DEL CUAL, CERCA DE UNA CUARTA PARTE ES PARA MANTENIMIENTO BÁSICO Y EL RESTO ES PARA TRABAJO DE CONTRACCIÓN.

Mecanismos neurohormonales

Vasopresina • potente

vasoconstrictor coronario

Prostaglandinas • potente

vasodilatador coronario