Fisiopatologia_Digestiva1Âªparte09

Fisiopatologia Digestiva

F. Castro Poças

Serviço de Gastrenterologia - HSA

Disciplina de Fisiologia Humana

ICBAS/HSA – Universidade do Porto

Maio – 2009

Clínica Fisiopatologia

Fisiopatologia Clínica

•Perturbações da Deglutição

e do Esófago

•Doenças do Estômago

•Doenças do Intestino Delgado

•Manifestações de Patologia

do Cólon

•Perturbações Gerais

do Aparelho Digestivo

•Manifestações de Patologia

da Unidade Ano-Rectal

•Estudo da Patologia

da Unidade Ano-Rectal

Perturbações da Deglutição e do Esófago


Paralisia dos mecanismos da deglutição

Doenças motoras esofágicas

Refluxo gastro-esofágico


Paralisia dos mecanismos da

deglutição Doenças motoras esofágicas


Fase Involuntária (faríngea) da Deglutição

• Palato mole empurrado para cima, fecha a parte

posterior das narinas.

• Encerramento pregas palatofaríngeas, cria fenda

que dirige alimento para a faringe posterior.

• Laringe puxada para cima e frente pelos músculos

ligados ao hióide. Epiglote dobra-se para trás sobre

a abertura da laringe.

• Contracção do constritor superior da laringe, em

simultâneo com o relaxamento do EES.

• Inicio da onda peristáltica dos músculos da faringe

para o esófago.

Controlo Neurológico Fase Faríngea Deglutição

• Receptores sensitivos:

Úvula

Pilares amigdalinos

• Ramos aferentes:

Trigémio

Glossofaríngeo

• Tronco cerebral:

Centro da deglutição

Inibição centro respiratório

• Via eferente:

V, IX, X, XII pares cranianos

Nervos cervicais superiores

Paralisia dos Mecanismos da Deglutição

Causas: Lesão do centro da deglutição

Poliomielite, encefalite

Lesão dos pares cranianos

V, IX, X

Falência da transmissão neuromuscular

Miastenia gravis

Botulismo

Lesão dos músculos da deglutição

Distrofia muscular

Paralisia dos Mecanismos da Deglutição

Consequências: Ausência completa do acto da deglutição

Incapacidade de fecho da glote, com risco de aspiração (causa de morte)

Incapacidade de fecho das narinas posteriores pelo palato mole e úvula com regurgitação nasal



Doenças motoras esofágicas Hipermotilidade

Acalásia

Outras doenças espásticas (espasmo difuso)

Hipomotilidade

Esfíncter esofágico inferior hipotónico

Corpo esofágico


Peristaltismo Esofágico

EES

Manometria

Músculo

estriado

Músculo

liso

Peristaltismo primário

Onda

peristáltica

primária

8 a 10 s.

Corpo

Esofágico

EEI

Diafragama

Faringe

Propulsão do Bolo

Alimentar pelo

Peristaltismo Esofágico

Esfíncter

esofágico

inferior

fechado

Esfíncter

esofágico

inferior

aberto

5 s.

Camada muscular

relaxada

Onda peristáltica

• Primária

• Secundária

• Essencialmente

dependente da

actividade

peristáltica

primária

• Acelerada pela

gravidade

• Complementada

pela peristalse

secundária,

desencadeada

pela persistência

de bolo alimentar

residual

Controlo Neurológico da

Motilidade Esofágica

Aferências de origem central

ou periférica

Centro da

deglutição

Centro da deglutição

• Grupos específicos de interneurónios

controlam a actividade de regiões

específicas da faringe e do esófago.

• As suas interacções levam a

excitação sucessiva de neurónios,

que resultam na contracção sequencial

dos respectivos músculos.

• O Feedback sensorial originado

por receptores periféricos provoca:

• Excitação dos interneurónios.

• Inibição dos interneurónios que

controlam as regiões mais distais.

• Geração de peristalse secundária

• Relaxamento receptivo a jusante

Plexo mientérico

Acalásia

Perturbação motora primária do esófago de causa

desconhecida (factores infecciosos, auto-imunes).

MANOMETRIA: incapacidade de relaxamento do EEI

durante a deglutição e diminuição / ausência de peristalse.

Alterações anatomo-patológicas PLEXO MIENTÉRICO de

Auerbach: perda selectiva dos neurónios inibitórios pós-

ganglionares que contêm óxido nítrico e VIP com

preservação dos colinérgicos, ou seja, ESTIMULAÇÃO

COLINÉRGICA NÃO CONTRARIADA PELA INIBIÇÃO.

Acalásia

Aperistalse

Dilatação do esófago

Abertura mínima do EEI

(bico de pássaro)

Deficiente esvaziamento

da papa baritada

Rx contrastado do esófago

Acalásia

Acumulação de alimentos no esófago (horas).

Dilatação esofágica progressiva (1 litro).

Disfagia, regurgitação e dor torácica.

Tratamento: dilatação pneumática,

injecção de toxina botulínica,

miotomia cirúrgica.



Doenças motoras esofágicas


Refluxo Gastro-Esofágico

Ineficácia da Barreira Anti-Refluxo

• Esfínter esofágico inferior

• Ângulo de His (cárdia)

• Pilares diafragmáticos

• Ligamento freno-esofágico

Barreira Anti-Reluxo

Refluxo

Gastro-EsofágicoRelaxamento EEI

Diminuição

peristaltismo

esofágico

Hérnia do hiato

Gravidade

(posição deitado)

Elevação pressão

abdominal

(obesidade, gravidez)

Exagero

secreção ácido

pelo estômago

Esofagite péptica

Doenças do Estômago

Doenças do Estômago

Gastrite

Atrofia gástrica

Úlcera péptica

Gastrite

Inflamação da mucosa gástrica

Superficial ou profunda

Risco de progressão para atrofia

Causas:

Infecção crónica pela Helicobacter pylori

Agressão à barreira mucosa:

Álcool

Anti-inflamatórios; aspirina

Helicobacter pylori

•Robin Warren, 1979, observa a bactéria no epitélio gástrico.

•Barry Marshall, 1981, cultura do Hp.

•Hp apresentado à comunidade científica: Marshall B, Warren

R. Unindentified curved bacillus on gastric epithelium in

active chronic gastritis. Lancet I: 1273-1275, 1983.

• Prémio Nobel da Medicina, 2005.

Hp - Taxonomia e Bacteriologia

•Forma de bastão, espiralada ou encurvada.

•Gram negativa, móvel (4 a 7 flagelos).

•Urease, catalase e oxidase positiva.

• Localiza-se no interior ou sob a camada de muco, em íntimo

contacto com a membrana apical das células epiteliais.

Distribuição geográfica da infecção por H. pylori (2003)

Hp - Epidemiologia

• Infecção universal - 50% da população mundial.

•CONTUDO, diferenças geográficas, com < prevalência em

países desenvolvidos; étnicas; estatuto socio-económico.

• Infecção da infância: países desenvolvidos, > 3 – 5 anos (10);

países em vias de desenvolvimento, 1 ano de idade.

Gastrite

Atrofia Gástrica

Hipocloridria, acloridria (pH > 6,5)

Ausência de factor intrínseco

Não absorção de Vitamina B12

Anemia perniciosa

Estômago

normalEstômago

atrofia

Úlcera Péptica

Solução de continuidade da mucosa que se

extende à muscularis mucosa / submucosa

(estômago; duodeno).

Úlcera gástrica Úlcera bolbar

Úlcera Péptica

Resulta do desiquilíbrio entre factores agressores

(ácido-pepsina) e protectores (barreira mucosa e

neutralização).

H. pylori

AINE`s

Aspirina

>ácido

Tabaco

Álcool?

Stress?

Dieta?

Barreira

mucosa

Suco

duodenal

Suco

Pancreático

Inibição

reflexa

Úlcera Péptica

Doenças do Intestino Delgado

Doenças do Intestino Delgado

Má absorção

Maior função do intestino delgado: digestão e

absorção de alimentos e nutrientes.

”Síndromes de má absorção” incluem distúrbios

de má digestão e de má absorção, MAS OS DOIS

PROCESSOS SÃO DISTINTOS:

Má digestão – deficiente digestão (hidrólise) de proteínas,

h. carbono, gorduras.

Má absorção – deficiente absorção destes produtos pela

mucosa, bem como de vitaminas, minerais, água e electr.

Mas…toda a má digestão condiciona uma má absorção

Na prática clínica, o termo “síndrome de má absorção” é

geralmente empregue dum modo global para o quadro

clínico resultante da deficiente digestão e absorção.

Conceito de Má Absorção

Fisiologia da Absorção Intestinal

Fase luminalsolubilização e hidrólise

das gorduras, HC e proteínas

Fase mucosahidrólise terminal das

proteínas e HC e

processamento das gorduras

Fase de remoçãoentrada dos nutrientes

absorvidos na circulação

linfática e sanguínea

(v. porta)

Fase Luminal

Hidrólise dos nutrientes Insuficiência pancreática

lipase esteatorreia

proteases hipoproteinemia

amilase diarreia osmótica

Inactivação enzimática (hipersecreção ácida) Dismotilidade (alteração na mistura com “enzimas”)

Solubilização das gorduras esteatorreia e def.vit lip.

sais biliares (insuf hepática, colestase , má absorção ileal)

inactivação dos sais biliares (prol. bacteriana, colestiramina)

Processamento luminal Proliferação bacteriana

Deficiência de factor intrínseco

Fase Mucosa

Hidrólise na bordadura em escova Deficiência de dissacaridases (lactase, sacarase)

Primária ou secundária

Transporte epitelial Deficiências isoladas

Glicose-galactose

Deficiências globais por doença da mucosa

Doença celíaca, sprue tropical, doença de Whipple, fármacos

(neomicina, metotrexato)

Ressecção intestinal

Processamento epitelial Abetalipoproteinémia ABETALIPO-

PROTEIÉMIA:

Aspecto esponjoso do

epitélio por acumulação de

gordura

Fase de Remoção (Transporte)

Obstrução do sistema linfático Primária (linfangiectasia primária) Secundária (doenças neoplásicas ou infiltrativas)

Lesões vasculares Isquemia mesentérica Vasculites

Dilatação dos quilíferos Ascite quilosa

Doenças Intestinais: Doença celíaca, sprue tropical, doença de crohn, doença

de Whipple síndrome do intestino curto, insuficiência arterial, distúrbios da motilidade (doenças da tiróide), lesões infiltrativas (amiloidose, linfoma), obstrução linfática (linfangiectasia intestinal), vasculites.

Causas de Má Absorção

Doenças pancreáticas: Pancreatite crónica, cancro, ressecção pancreática

Distúrbios dos sais biliares: Diminuição da sua produção (doença hepatocelular),

excreção (obstrução biliar) e circulação entero-hepática (doença / ressecção ileal).

Manifestações de Patologia do Cólon

Obstipação

Diarreia


Obstipação


É um sintoma, não uma doença:

Subjectivo (confirmação, caracterização, quantificação)

Pode ser indicativo de várias doenças

Causas e mecanismos fisiopatológicos diversos

Amplo espectro de diagnósticos diferenciais

Obstipação - Conceitos

Diferentes significados doentes / médicos, de acordo

com o seu padrão de defecação “normal”:

Frequência reduzida de dejecções

Esforço / dificuldade defecatória / muito tempo

Fezes duras / pequeno calibre

Sensação de evacuação incompleta

Obstipação

Etiopatogenia:

Obstrução / constrição do intestino (tumor, brida)

Alterações da motilidade do intestino

Ausência de movimentos de massa – inércia

Exagero de contracções segmentares (espasmos)

Alterações na saída das fezes

Sensibilidade rectal deficiente (megarecto)

Lesões que obstruem a saída (prolapso, rectocelo)

Ausência de relaxamento do pavimento pélvico com o

esforço defecatório (dissinergia)

Defecação infrequente (< 3 / semana) e/ou difícil

Obstipação

Diarreia


É um sintoma, não uma doença:

Subjectivo (confirmação, caracterização, quantificação)

Pode ser indicativo de várias doenças

Causas e mecanismos fisiopatológicos diversos

Amplo espectro de diagnósticos diferenciais

Diarreia - Conceitos

Diferentes significados doentes / médicos, de

acordo com o seu padrão de defecação “normal”:

Frequência aumentada de dejecções

Fezes “moles”, “soltas”, “aquosas”

Urgência defecatória

Diarreia

Peso fecal > 250 g/d:

Normal até 200 g/d

Mas, 300 g com consistência normal - diarreia?

< 2oo g/ d não existe diarreia (incontinência)

200 a 350 g/d (diarreia funcional)

> 800 g/d (envolvimento do intestino delgado)

Diminuição consistência das fezes acompanhada

de frequência aumentada de dejecções (> 3/d).

Fluídos no Tubo Digestivo - 24 Horas

10L entram

duodeno distal

6L absorvidos

jejuno

2,5L absorvidos

íleon1,5L entram

no cego 1,4L absorvidos

cólon

0,1L nas fezes

Eficácia de absorção de água - 99%. Redução de 1%, diarreia

Diarreia - Fisiopatologia

• Diarreia osmótica

• Diarreia secretora

• Diarreia motora

• Diarreia exsudativa/inflamatória

• Defeito no transporte activo

• Defeito da permeabilidade

Estes mecanismos estão

frequentemente associados

Diarreia Osmótica

Substância osmoticamente

activa no lúmen intestinal

Retenção de água no lúmen,

para se manter a osmolaridade

intraluminal (290 mOsm/Kg)

Causas:

• Sais de magnésio (iões pouco absorvidos; laxantes)

• Lactulose (dissacarídeo sintético não absorvível)

• Deficiência de lactase (lactose, dissacarídeo não absorvível)

• Doença celíaca (dissacarídeos e peptídeos)

Ingestão de substância pouco absorvida

ou sua “produção” no lúmen intestinal

Diarreia Secretora

Secreção de aniões

(cloreto, bicarbonato)

Inibição de

absorção de sódio

Estímulos localizados no

lúmen intestinal,

espaço subepitelial,

circulação sistémica

Diarreia Secretora - Causas

• Cólera

Secreção a nível das criptas (jejuno), estimulada pela toxina

da cólera, que activa o AMPc, ficando a célula activada

perpetuamente até se dar o turn-over do enterócito (3 dias).

• Outras diarreias por toxinas

E. Coli enterotoxígena (diarreia dos viajantes)

Cl Perfringens, Staphylococus Aureus

Shigella dysenteriae, Klebsiella pneumoniae

Infecções - toxinas

Tumores endócrinos - produzem péptidos que estimulam a secreção pelas células epiteliais.

(Gastrinoma, Vipoma, carcinoma medular tiróide)

Diarreia Motora

Hipermotilidade

• Diminuição do tempo de contacto com a

mucosa do delgado

• Aumento dos movimentos de massa no cólon

Colite ulcerosa

Síndrome de intestino irritável

Hipomotilidade

Esclerodermia

Paramiloidose

Diabetes mellitus

Aderências

Sínd. ansa cega

Crescimento de bactérias no intestino

• Produtos de fermentação com efeito osmótico

e estimulador da motilidade do cólon

• Desconjugação de sais biliares - esteatorreia

• Alteração da permeabilidade do jejuno e íleon

• Síndrome de proliferação bacteriana

Diarreia exsudativa / inflamatória

• Doenças inflamatórias do íleon e cólon:Colite ulcerosa

Doença de Crohn

Colite isquémica / rádica

Colite pseudomembranosa

• Infecções por agentes invasivos

A diarreia resulta da associação de

vários mecanismos fisiopatológicos

Investigação da Diarreia

Tem o doente diarreia?

Crónica ou aguda?

Existe desidratação?

Osmótica ou secretora?

Responde ao jejum? (SIM - osmótica; Não - secretora)

Osmolaridade das fezes

Exsudativa?

Presença de leucócitos fecais / endoscopia

Associada a má absorção?

Para a Semana há Mais….

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