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Prof.: Charles Muniz

O QUE VEREMOS:

2.1 – Medicamentos sintéticos e fitoterápicos

2.2 – Drogas de Abuso

2.3 – Doping no esporte

2.4 – Toxicovigilância e farmacovigilância

MEDICAMENTOS SINTÉTICOS

Drogas sintéticas são substâncias ou mistura de substâncias exclusivamente psicoativas produzidasatravés de meios químicos cujos principais componentes ativos não são encontrados na natureza.

O termo sintético é na realidade ao que designa pois a grande maioria dos fármacos consumidos paratodos os fins são sintéticos, bem como aditivos alimentares e substancias utilizadas como cosméticos.

Podem ser utilizadas sob as formas de injeção, comprimido ou pó, variando seu efeito e seusmalefícios de acordo com a substância utilizada.

São principalmente consumidas por jovens e adolescentes em seus períodos de divertimento que apartir do roteiro de lazer definido determinam a droga a ser utilizada.

A maioria das "drogas sintéticas" apresenta efeito psicotrópico: alucinógenos, estimulantes oudepressores (entorpecentes) no sistema nervoso central (SNC) e são consideradas proscritas e/ou deuso controlado pelo Ministério da Saúde e Justiça (no Brasil).

MEDICAMENTOS SINTÉTICOS

No Brasil estão relacionadas na portaria n.º 344, de 12 de maio de 1998 do Ministério da Saúde que foi sucessivamente atualizada por resoluções: RDC nº 18, de 28/01/2003; RDC nº 178, de 17/05/2002;

RDC nº 98, de 20/11/2000 que aprovamos o Regulamento Técnico sobre substâncias e

medicamentos sujeitos a controle especial.

Tal resolução fundamenta-se na Convenção Única sobre Entorpecentes de 1961 Estabelecendo Lista

das substâncias entorpecentes e psicotrópicas sujeitas a notificação de receita e controle especial

além das Listas - D1 D2 e F que correspondem à substancias também controladas pelo Ministério da Justiça e aparelho policial por serem de uso

proscrito

AS PRINCIPAIS DROGAS SINTÉTICAS PROSCRITAS SÃO:

Anfetamina: (“Bolinha” ou “arrebite”). Droga produzida desde 1927 como vasoconstrictor, com ação semelhante à cocaína. Muitas drogas sintéticas são derivadas de anfetaminas.

LSD 25 (Dietilamida de ácido lisérgico). Sintetizado em 1938, e usado como alucinógeno a partir da década de 1950.

Quetamina (Special-K): Anestésico de uso veterinário e humano na forma líquida ou cristal branco que é aspirado. Foi produzido nos anos a partir da década de 1960.

GHB (ácido gama-hidroxibutírico): É usado na forma de sal ou diluído em água ( conhecido como “ecstasy líquido” ). Inicialmente foi produzido como anestésico, e a partir dadécada de 1960 como droga alucinógena.

GLB ( Gama-butirolactona ). Derivado do GHB, utilizado com a mesma finalidade.

PCP ( Cloridrato de eniciclidina ). Pó branco cristalino solúvel em água que surgiu nos anos 70. É inalado, ingerido ou injetado.

Cetamina. Droga anestésica derivada do PCP para uso veterinário e humano produzida em 1965, utilizado logo como alucinógeno.

DOB ( 2,5-dimetoxi-4-bromoanfetamina ). Conhecida desde 1967. É um derivado da anfetamina, podendo ser usado como base para a produção do ecstasy.

AS PRINCIPAIS DROGAS SINTÉTICAS PROSCRITAS SÃO:

PMA ( Para-metoxianfetamina ) . Afetamina modificada.

PMMA ( Para-metoximetilanfetamina ). Anfetamina modificada produzida com o nome de “mitsubishi”

2-CB ( 4-bromo-2,5-dimetoxifenetilamina) . Conhecida como “nexus” tem efeito psicodélico semelhante ao LSD.

2-CT-7 ( 2,5-dimetoxi-4(n)-propiltiofenetilamina ) com efeito psicodélico semelhante ao LSD. O D-CB e o 2-CT-7 foram produzidos na década de 70.

MDMA ( Ecstasy , extase ) : Um derivado de anfetamina. Comprimido ingerido por via oral. O ecstasy foi sintetizado em 1912, e o seu uso como entorpecente iniciou-se na década de 70 nos EUA.

4-MTA ( 4-metiltioanfetamina ) ( “flatliner” ) é uma anfetamina modificada produzida nos anos 70.

Ice. Uma anfetamina modificada. Um cristal branco semelhante ao gelo. Pode ser injetado, ingerido ou inalado. Surgiu nos anos 80.

Anabolizante: Versão sintética da testosterona. Comprimidos ou ampolas. Via oral ou intramuscular para aumentar a massa corporal.

MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina ) – Surgiu na década de 80 provocando sintomas semelhantes ao mal de Parkinson.

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AS PRINCIPAIS DROGAS SINTÉTICAS PRESCRITAS SÃO:

Benzodiazepínicos

Alguns Exemplos de Benzodiazepínicos disponíveis:

Nome genérico Nome comercial

Clordiazepóxido Librium

Diazepam Valium

Clonazepam Rivotril

Lorazepam Lorax

BENSODIAZEPÍNICOS

As drogas desse grupo promovem a ligação do ácido (a-aminobutírico(GABA), principal neurotransmissor inibidor, a receptores na membrana dos neurônios). Com isso permitem um aumento de correntes iônicas através dos canais de cloreto, inibindo a atividade neuronal.

Os benzodiazepínicos tem um efeito sedativo-hipnótico dependo da dose utilizada.

Como o aumento progressivo da dose os efeitos são: sono, inconsciência, anestesia cirúrgica, coma e por fim a depressão fatal da regulação respiratória e cardiovascular.

AS PRINCIPAIS DROGAS SINTÉTICAS PRESCRITAS SÃO:

Barbitúricos

Os barbitúricos são produzidos através da condensação de

derivados do ácido malônico e da ureia. Atualmente existem

diversos barbitúricos disponíveis:

Nome Genérico Nome Comercial Duração da Ação

Amobarbital Amytal Ação curta a intermediária

Barbital Veronal Ação prolongada

Butabarbital Butisol Ação curta a intermediária

Fenobarbital Gardenal, Luminal Ação prolongada

Hexobarbital Evipal Ação curta a intermediária

Mefobarbital Mebaral Ação prolongada

Pentobarbital Nembutal Ação curta a intermediária

Secobarbital Seconal Ação curta a intermediária

Tiamilal Surital Ação ultra-curta

Tiopental elvinal Ação curta a intermediária

Barbitúricos

Os barbitúricos (ou derivados do ácido barbitúrico) foram por muito tempo, a droga de escolha para o tratamento da insônia.

O declínio de seu uso deu-se por vários motivos como: mortes por ingestão acidental, o uso em homicídios e suicídios, e principalmente

pelo aparecimento de novas drogas como os benzodiazepínicos.

Hoje em dia, os barbitúricos ainda são utilizados no tratamento de distúrbios convulsivos e na indução da anestesia geral.

AS PRINCIPAIS DROGAS SINTÉTICAS PRESCRITAS SÃO:

MORFINA

A morfina é a mais conhecida das várias substâncias existentes no pó de ópio.

A palavra morfina vem do deus da mitologia grega Morfeu, deus dos sonhos.

Foi isolada em 1806, sendo uma das mais potentes drogas analgésicas.

Após a constatação das desastrosas consequências do seu largo emprego, a morfina foi relegada a um plano secundário em medicina.

Os mecanismos de fiscalização sobre a sua produção e comercialização são severos.

Só está disponível em soluções injetáveis e comprimidos e seu uso é restrito a algumas situações médicas onde se impõe o uso de um analgésico potente (como cânceres, queimaduras extensas, grandes traumatismos).

O mercado clandestino é restrito, quase insignificante.

MEDICAMENTO FITOTERÁPICO

“Medicamento obtido empregando-se exclusivamente matérias-primas ativas vegetais.

É caracterizado pelo conhecimento da eficácia e dos riscos de seu uso, assim como pela reprodutibilidade e constância de sua qualidade.

Sua eficácia e segurança é validada através de levantamentos etnofarmacológicos de utilização, documentações tecnocientíficas em publicações ou ensaios clínicos fase 3*.

fase 3: tem como objetivo avaliar a segurança/eficácia e posologia: realizado com

várias centenas/ milhares de pacientes com duração de 1 a 4 anos.

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FITOTERAPIA: INDICAÇÕES PARA O USO

Os medicamentos fitoterápicos são prescritos por médicos e demais profissionaisde saúde.

São comumente usados para automedicação.

A frequência com que são utilizados em uma dada prática depende muito dospacientes tratados e da natureza da doença.

Sistema Nervoso Central

Sistema Respiratório

Sistema Cardiovascular

Sistema Digestório

Trato urinário

Indicações ginecológicas

Pele, trauma, reumatismo e dor

Agentes imunomoduladores.

FITOTERAPIA: INDICAÇÕES PARA O USO

FITOTERAPIASISTEMA NERVOSO CENTRAL

Tratamento de deficiência cognitiva: Ginkgo (Ginkgo biloba).

FITOTERAPIA

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Antidepressivo: Hipérico (Hypericum perforatum)

FITOTERAPIASISTEMA NERVOSO CENTRAL

Ansiolítico: Kava-Kava (Piper methysticum)

“Yaqona, kava drinking ceremonies”

FITOTERAPIASISTEMA NERVOSO CENTRAL

Valeriana officinalisHumulus lupulus

Melissa officinalis

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FITOTERAPIASISTEMA NERVOSO CENTRAL

Maracujá Alfazema

Lavandula officinalis

Passiflora incarnata

FITOTERAPIASISTEMA CARDIOVASCULAR

Falência Cardíaca e Insuficiência Coronária: Folhas e Flores Crataego (Crataegus oxyacantha).

SISTEMA DIGESTÓRIO

Anorexia e Dispepsia: Absinto /Losna (Artemísia absinthum).

Folhas de Alcachofra (Cynara scolymus).

SISTEMA DIGESTIVO

Flatulência: Anis (Pimpinella anisum),

Funcho (Foeniculum vulgare),

SISTEMA DIGESTIVO - DISPESIAS

Camomila (Matricaria recutita),

Melissa (Melissa officinalis)

Resfriado, semelhante à gripe: Flores doSabugueiro (Sambucus nigra).

Flores de Tília (Tília platyphyllos e T. cordata).

FITOTERAPIASISTEMA RESPIRATÓRIO

Tilia cordata

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tosse: Raiz de Alteia (Althaea officinalis),

Folha de Malva (Malva silvestris)

)

SISTEMA RESPIRATÓRIO

Tanchagem (Plantago lanceolata)

SISTEMA URINÁRIO

Doenças inflamatórias : Folhas de UvaUrsi (Arctostaphylos uva-ursi),

Rizoma de Petasite (Petasites hybridus).

Uva ursi

Bromelina–enzima proteolítica doabacaxi (Ananás comosus),

Confrei (Symphytum officinale),

CONDIÇÕES PÓS-TRAUMÁTICAS E PÓS OPERATÓRIAS

Arnica montana

Em fitoterapia existe a possibilidade de se prescrever, a partirde uma mesma planta medicinal, diversas formas extrativas,como extrato seco, extrato fluido, tintura, infuso ou até mesmo,em casos especiais, a própria droga vegetal na forma pulverizada(pó).

PRESCRIÇÃO FITOTERÁPICA MAGISTRALPADRONIZAÇÃO

PLANTAS MEDICINAIS

Conceitos populares equivocados

“Mitos e usos equivocados baseados exclusivamente no marketing e em práticas charlatanescas (e não

baseados em estudos clínicos conclusivos)”

“Fitoterápicos seriam mais seguros em relação aos medicamentos tradicionais”.

“O mito do natural que não faz mal”.

INTOXICAÇÕES POR DROGAS DE ABUSO

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FATORES QUE LEVAM AO USO DE DROGAS

https://www.youtube.com/watch?v=zQnv-E8-T2M

CLASSIFICAÇÃO DOS AGENTES

Estimulantes: cocaína e

anfetamínicos

Depressores: barbitúricos, BZD e

álcool

Opiáceos e opióides

Substâncias voláteis (inalantes)

Canabinóides

Psicotomiméticos (psicodélicos)

Outros agentes

COCAÍNA

Erythroxylum cocaUso terapêutico

vasoconstrição local

anestesia tópica:

Otorrinolaringologia

Oftalmologia

dor severa

www.dea.gov; www.cocaineaddiction.com

COCAÍNA: PADRÕES DE USO

chá de coca: 0,5-1,5%

cloridrato de cocaína: 15-75%

pasta de coca (bazuco): 40-90%

pasta básica, crack e merla

(DEA) www.kittyville.com; www.ukcia.org; www.bbc.co.uk; www.freemedia.org

CRACK: PEDRAS E DISPOSITIVOS PARA INALAÇÃO

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COCAÍNA: TOXICIDADE

As doses tóxicas são muito variáveis.

A toxicidade depende principalmente:

tolerância individual;

via de administração (aspirada, fumada, injetada);

uso concomitante de outros fármacos: interações com álcool (cocaetileno), heroína.

COCAÍNA: DISPOSIÇÃO

Bem absorvida por todas as vias;

Meia-vida: 30-60 minutos;

Biotransformada no fígado e pelas esterases plasmáticas;

Excretada na urina - 4 subprodutos identificáveis na (benzoilecgonina: 30 dias).

Absorção, distribuição, biotransformação e excreção

COCAÍNA: MECANISMOS DE AÇÃO

1. Inibição da recaptura e liberação de catecolaminas no SNC e periférico:

bloqueio da recaptura e aumento da liberação de dopamina, norepinefrina e epinefrina;

2. Bloqueio de canais de sódio:

diminuição da permeabilidade da membrana dos axônios ao íon sódio (efeito anestésico local).

3. Ação sinérgica (1+2): efeitos cardiotóxicos.

4. Outros mecanismos/neurotransmissores:

serotonina e acetilcolina;

aspartato e glutamato.

Euforia

Loquacidade

Ansiedade

Insônia

Agitação

Movimentos estereotipados

Cocaína: espectro de efeitos tóxicos (1)

Disforia

Ansiedade

Insônia

Delírios paranóides

Psicose (usuários crônicos)

Tremores

Distonia

Crises epilépticas

COCAÍNA: ESPECTRO DE EFEITOS TÓXICOS (2)

Parada cardio-respiratória

Estimulação do SNC: estado de mal epiléptico

Hipertermia

Distúrbios hidreletrolíticos

Distúrbios ácido-básicos

Insuficiência renal aguda: choque, espasmo artérias renais, rabdomiólise + mioglobinúria

Coma: efeito anestésico, estado pós-ictal, hemorragia intracraniana

COCAÍNA: ESPECTRO DE EFEITOS TÓXICOS (3)

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Aborto espontâneo

Placenta prévia

Retardo do crescimento intra-uterino

Recém-nascidos:

irritabilidade

tremores

distonia

hiperreflexia

COCAÍNA: ESPECTRO DE EFEITOS

Gestação e neonatos

COCAÍNA: INTOXICAÇÃO AGUDA (GAY)

1. Estimulação inicial

SNC: excitação, hiperatividade, apreensão, cefaléia, náuseas, vômitos, fasciculações;

CV: bradicardia transitória, hipertensão, palidez

RESP: taquipnéia

2. Estimulação avançada

SNC: crises epilépticas

CV: taquicardia, hipertensão

RESP: cianose, dispnéia, taquidispnéia

3. Depressão

SNC: paralisia muscular, arreflexia e coma

CV: insuficiência cardíaca

RESP: insuficiência respiratória

COCAÍNA: DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Paciente adulto jovem que desenvolve síndrome adrenérgica de curta duração

Agitação psicomotora

Movimentos estereotipados

Dor torácica

Lesões de mucosa e de septo nasal

RX contrastado (body packers)

Hemograma

Eletrólitos (incluindo Ca2+ e Mg2+)

Eletrocardiograma

CK, CK-MB

Gasometria arterial

Tomografia ou ressonância magnética

COCAÍNA: DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

1. Suporte vital (ABC)

2. Body stuffer: lavagem gástrica, carvão ativado, catártico salino

3. Body packer: EDA ou CA, laparotomia e, se necessário, remoção cirúrgica

4. Agitação/crise epiléptica: BZD/barbitúricos

5. Hipotensão/choque: posição de Trendelemburg, infusão de cristalóides e aminas vasoativas (preferir dopamina, caso não haja resposta, norepinefrina).

COCAÍNA: TRATAMENTO

EVITAR O USO DE NEUROLÉPTICOS

6. Taquiarritmias: propranolol

7. Angina: dinitrato de isosorbida

Se houver hipertensão: nitroglicerina, BZD, O2 nasal, evitar beta-bloqueadores)

8. Infarto agudo do miocárdio (IAM):

trombolíticos (observar contra-indicações)

bloqueadores de canal de cálcio

(potenciação em animais e aumento da letalidade)

verapamil, diltiazem e nifedipina

COCAÍNA: TRATAMENTO (2)

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9. Hipertensão

a) Sem taquicardia ou taquicardia leve:

fentolamina + nifedipina ou nitroprussiato;

b) Com taquicardia: associar ao esquema anterior:

propranolol (nunca isolado) + fentolamina IM/EV

alternativas:

esmolol (bloqueador seletivo beta-1) + fentolamina,

labetalol (alfa-1 seletivo, beta não seletivo),

nitroprussiato de sódio (HIC, intoxicação por

cianeto/tiocianato)

10. Hipertermia: compressas frias, bolsas de gelo, controle da

temperatura do ambiente.

COCAÍNA: TRATAMENTO (3) ANFETAMINA E ANÁLOGOS

www.dea.org

www.cassiescorner.bizland.com/drugs

Ilusões

Paranóia

Taquicardia

Hipertensão

Hipertermia

Diaforese

Hiperreflexia

Midríase

Crises epilépticas

Coma

OPIÁCEOS E OPIÓIDES

Fontes: www.dea.org; www.thesahara.net; www.mebn.org

OPIÓIDES: INTOXICAÇÃO AGUDA

Coma com apnéia

Pupilas mióticas fixas

Hipotensão, bradicardia

Edema pulmonar

Hipo ou hipertermia

Crises epilépticas (propoxifeno)

Assistência respiratória

Suporte hemodinâmico

Naloxona:

Dose ataque: 0,1 mg, depois 2 mg e repetir até 10 mg SN.

Manutenção: 2/3 da dose de ataque de h/h ou em infusão IV contínua.

TratamentoClínica

Cannabis sativa

câncer, AIDS, esclerose múltipla, glaucoma

proibição no início do século XX

maconha, haxixe, óleo, skunk.

MACONHA - CANNABIS

Cannabis indica (Hashish)www.sweetleaf.co.uk

Photo © Julian Winston

MACONHA: TOXICIDADE

Todas as partes da planta contêm o princípio ativo.

Delta-9-THC (canabinol)

Padrões de uso

Adulterantes ("mesclados")

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Receptor canabinóide específico (família proteína G)

Especificidades distintas no corpo

SNC: gratificação, cerebelo, hipocampo, córtex

Efeitos psíquicos muito variáveis: expectativas individuais, estado de espírito etc.

Não provoca efeitos cardiovasculares ou respiratórios que ameacem a vida em exposição a doses excessivas.

MACONHA: MECANISMOS DE AÇÃO

Absorção

via respiratória: minutos;

via oral: 1 a 4 horas

Meia-vida

dependentes: 28 horas;

não-dependentes: 57 horas

Armazenamento em tecido adiposo

Subproduto principal: 11-hidroxi-THC

Detecção laboratorial: 7 dias - 3 meses ou +

MACONHA: DISPOSIÇÃO

MACONHA: EFEITOS FÍSICOS

Cardiovascular

taquicardia relacionada à dose

vasodilatação de conjuntiva ocular

hipotensão postural – lipotímia

complicações cardíacas agudas em cardiopatas e usuários muito jovens

Respiratório

irritação de vias aéreas superiores

bronquite e enfisema

câncer de orofaringe e pulmão

Outros: sistema imunológico, endócrino e reprodutor.

Dependem da expectativa do usuário, sua experiência prévia e "estado de espírito"

Relaxamento, diminuição da ansiedade

Euforia

Hilaridade espontânea

Aumento do apetite

MACONHA: EFEITOS PSÍQUICOS (1)

Prejuízo da memória de curto prazo

Alteração na percepção espaço-tempo

Aumento subjetivo da percepção sensorial

Isolamento social

Exacerbação de transtornos "neuróticos" e "psicóticos" pré-existentes

Síndrome amotivacional: depressão leve, distúrbios do amadurecimento.

MACONHA: EFEITOS PSÍQUICOS (2) MACONHA: EFEITOS PSÍQUICOS (2)

https://www.youtube.com/watch?v=WNlxtzi_di0

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Investigar experiência e uso de outras drogas.

Acalmar e tranquilizar o paciente e a família.

Explicar os efeitos sobre o psiquismo.

Informar que os sintomas desaparecem em aproximadamente 8 horas (exceto concentrados).

Informar que o risco de overdose letal é mínimo (não há registro de óbitos por maconha exclusivamente).

Descontaminação, sintomático e suporte.

Avaliar necessidade de reabilitação.

MACONHA: TRATAMENTO

Cerveja: 2,5 –9,0 (médio teor:4-6%)

Vinho: 8-14% (vermute >15%)

Vinho licoroso (20-25%)

Cachaça/uísque (40-45%)

Loção pós-barba (15-80%)

Anti-sépticos bucais (14-27%)

Xaropes populares (3 a 25%)

Colônias e perfumes (40-60%)

ETANOL: CONCENTRAÇÃO EM PRODUTOS

Agudo

Crônico

ETANOL: ESPECTRO DE EFEITOS

ETANOL: ESPECTRO DE EFEITOS

Particularidades:

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ETANOL: INTOXICAÇÃO

Cefaléia pós-alcoólica

aguda

Gastrenterite

Miopatia alcoólica

aguda

Infecções (pneumonia)

ETANOL: CONVALESCENÇA ("RESSACA")

Cardiomiopatias

Transtornos hematológicos

Distúrbios gastrintestinais: gastrite e úlcera

Hepatite e pancreatite

Cirrose e esteatose hepática

Varizes de esôfago

Danos à musculatura esquelética

Impotência sexual

Atrofia testicular

Ginecomastia

ETANOL: EFEITOS CRÔNICOS (1)

Deterioração mental crônica

Perda de memória

Fala incompreensível

Prejuízo da marcha

Psicose

Neuropatia periférica/óptica (ambliopia do tabaco-álcool)

ETANOL: EFEITOS CRÔNICOS (2)

Semelhante à dos outros sedativos-hipnóticos.

Pode ocorrer em 12 a 72 horas após o consumo, após modificação da forma de beber ou quando se reduz a quantidade ou frequência de consumo.

Com níveis mínimos de dependência:náuseas

debilidade

ansiedade

transtornos do sono

tremores discretos (menos de um dia).

ETANOL: SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA (1)

Em grande dependência, este estágio é bem definido.

Náuseas e vômitos

Fraqueza, sudorese, câimbras

Tremores, ansiedade, hiperreflexia

Alucinações visuais ("alucinação alcóolica")

Crises epilépticas tônico-clônicas.

O estado de tremor alcança seu máximo em 24-48 h.

ETANOL: SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA (2)

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confusão mental

desorientação

agitação psicomotora

perda da consciência.

ETANOL: SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA (3)

Estágio avançado

Aproximadamente no terceiro dia surge o "delirium tremens": hipertermia e falência cardiovascular.

A síndrome de abstinência é auto-limitada.

Não ocorrendo óbito, há recuperação em aproximadamente 5-7 dias.

Encefalopatia de Wernicke (aguda)

Psicose de Korsakoff (crônica):afeta corpos mamilares, hipotálamo, tálamo, mesencéfalo, ponte, bulbo, fórnix e cerebelo.

ETANOL: SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA (4)

Ocorre a mesma síndrome de abstinência.

Déficits neurológicos permanentes.

Outras anormalidades de desenvolvimento.

EM RECÉM-NASCIDOS

ETANOL: SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA (5)

Pequenas quantidades: confortar o paciente e observar

Assistência respiratória: oxigênio, se necessário.

Lavagem gástrica: ingestão grande, recente (30-45 min.)

Carvão ativado: não é eficiente, mas pode ser útil no caso

associação outros agentes tóxicos.

NÃO INDUZIR VÔMITOS.

Etanol: tratamento (1)

Intoxicação Aguda

Choque, desidratação e acidose: soluções isotônicas de cloreto ou bicarbonato de sódio.

Edema cerebral: manitol IV.

Hipoglicemia: SG 50% IV (exceto em edema cerebral).

Em crianças: profilaticamente (SG 25% - 2 ml/kg).

Tiamina (100 mg/l de SF/SG ou 100 mg VO 3x/dia).

Niacina (50 mg VO 4x/dia ou 25 mg IV 2-3x/dia).

ETANOL: TRATAMENTO (2)

Intoxicação Aguda

ETANOL: TRATAMENTO (3)

Síndrome de Abstinência

1. Restabelecer o controle inibitório, administrando agonistas GABA – BZD de ação longa (DIAZEPAN).

2. Casos refratários: altas doses de barbitúricos (FENOBARBITAL) – abertura direta dos canais de cloro.

3. Corrigir fluidos, eletrólitos; e deficiência de nutrientes.

4. Prevenir infecções.

5. Manter o paciente em lugar seguro e calmo, evitando estímulos.

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ETANOL: INTOXICAÇÃO INALANTES: LANÇA-PERFUME

Sinônimos: cheirinho da Loló, lança, cheiro.

Classe: solventes, inalantes, substâncias voláteis de abuso (SVA).

Padrões de uso: preparado clandestino à base de clorofórmio, éter e acetona.

Absorção: 60- 80% de clorofórmio inalado é absorvido.

Clorofórmio: 1,5 horas; éter: 20 minutos

Distribuição: rápida para o sangue, tecido adiposo, fígado, rins, pulmão e SNC; cruza a barreira placentária.

Início dos efeitos: bastante rápido (seg. a poucos min.);

Duração dos efeitos: 15-40 min. O usuário repete as inalações várias vezes para prolongar os efeitos.

Excreção:

Clorofórmio: principalmente como CO2 no ar exalado, o restante é retido no tecido adiposo.

Éter: 90% pulmonar na sua forma inalterada; o restante é eliminado pelos rins, pele e glândulas sudoríparas.

INALANTES: DISPOSIÇÃOINALANTES: ESPECTRO DE EFEITOS

Efeitos locais: irritação de pele e mucosas.

Efeitos sistêmicos agudos: semelhantes ao álcool.

Atuam preferencialmente no SNC.

Sensibilizam o músculo cardíaco às catecolaminas, podendo causar morte súbita por arritmia cardíaca.

Estimulação inicial seguida por depressão.

Os efeitos dos solventes voláteis lembram os do álcool.

Podem ocorrer alucinações.

INALANTES: INTOXICAÇÃO AGUDA

Euforia

Perturbações auditivas e visuais

Náuseas

Espirros

Tosse

Salivação excessiva

Rubor facial

INALANTES: EFEITOS AGUDOS – 1ª FASE

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Lesões medulares, renais, hepáticas e dos nervos periféricos.

Aplasia de medula: diminuição de glóbulos brancos e vermelhos (benzeno).

Neuropatia periférica: n-hexano produz degeneração progressiva, causando transtornos de marcha ("andar de pato") e paralisia.

INALANTES: EFEITOS CRÔNICOSALUCINÓGENOS

L

S

D

P

C

P

Peyote

Cogumelos

DROGAS DA NOITE

GHB – ECSTASY – MDMA

GHB

Flunitrazepam (FNZ)R

o

h

y

p

n

o

l

FNZ ilícito

DATE-RAPE DRUGS

Drogas usadas para assaltos e estupros

Efeitos: “afrodisíaco”, relaxamento muscular e amnésia retrógrada.

ECSTASY E GHB

1. 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA):

Propriedades alucinógenas em altas doses

Vários relatos de óbitos: hipertermia; hiponatremia e

Edema cerebral

2. “Herbal ecstasy” - preparados “naturais”, contêm efedrina:

Hipertensão, taquiarritmias, IAM, AVC e morte.

3. Gama-hidroxibutirato (GHB) - metabólito natural do ácido gama-aminobutírico: coma e depressão respiratória.

Doyon,S. Curr Opin Pediatr, v. 13 (2), p.170-176, 2001

O QUE É DOPING?

O conceito de doping está sempre a evoluir de acordo com os avanços da ciência. É geralmente aceito pelas diversas organizações mundiais de saúde e desporto, como:

o uso de qualquer substância exógena (não produzida pelo organismo), proibida pela regulamentação desportiva, que tenha por objetivo melhorar o desempenho físico e/ou mental, por meios artificiais.

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PORQUE O DOPING EXISTE?

Numa perspectiva histórica fica demonstrado que as imposiçõesfeitas pela sociedade levam os atletas a passar dos seus limites.

Querendo se superar de qualquer forma, não medem esforços,empregando todos os meios disponíveis, mesmo que issosignifique usar artifícios que representam grave risco ao atleta eaos seus companheiros de equipe ou até mesmo ao adversário.

Esse comportamento é diretamente incentivado por dirigentesinescrupulosos, empresários gananciosos, treinadoresirresponsáveis, médicos do esporte venais e “amigos” efamiliares nem sempre fiéis.

ONDE SURGIU O DOPING?

Nos primeiros Jogos Olímpicos da Antiguidade (realizados na Grécia em 776 a.c.), os atletas gregos utilizavam com grande frequência plantas e sangue de cabra.

Também na Grécia, os primeiros casos de dopagem são conhecidos: uso da estricnina em doses adequadas (?!) usado como estimulante e cogumelos alucinógenos para reforçar a pisque antes dos jogos.

Em Roma haviam dois esportes que eram muito prestigiados por serem violentos, as lutas de gladiadores e corridas de bigas. O doping servia para os cavalos correrem mais e para aumentar a violência dos gladiadores nos combates.

ALGUNS CASOS CONHECIDOS

Ben Johnson - Após aniquilar o recorde mundial em Seul 1988, sendo o primeiro a correr abaixo dos 9s80, testou positivo para um esteróide dois dias depois de conquistar o ouro. Jonhson acabou perdendo a medalha e o recorde mundial. Depois de 2 anos suspenso, voltou, mas não mostrou bons resultados, sendo pego novamente no doping em 1993 e banido do esporte por reincidência. Em 1997, foi personal trainer particular de Maradona, também conhecido por se envolver em escândalos de doping.

Daiane dos Santos - A ginasta foi flagrada em um exame antidoping feito forade competição, em julho de 2010. O teste apontou a presença da substânciaproibida furosemida, diurético usado para controlar peso. Em outubro, oresultado foi divulgado e o caso repercutiu imediatamente em todo o Brasil. AFederação Internacional de Ginástica acabou dando uma pena branda àatleta, que foi suspensa por 5 meses.

Dodô - Em 2007, o atacante, então no Botafogo, foi pego no antidoping poruso da substância fenproporex (anfetamina), que constava em uma cápsulade cafeína manipulada por uma farmácia. Inicialmente, Dodô foi suspensopor 120 dias, mas a Fifa, juntamente com a Wada, entrou com recurso contrao STJD, suspendendo atleta por 2 anos. O órgão alegou que Dodô nãoconseguiu provar o porquê de a substância estar em seu organismo.

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Giba - Em 2003, quando o atleta atuava no Estense 4 Torri, da Itália, oexame antidoping apresentou resultado positivo para a substânciametabolito de THC, um subproduto do consumo de maconha. Na ocasião, ojogador admitiu o uso e disse estar arrependido. A Federação Italiana deVôlei suspendeu o atleta por oito jogos, uma pena branda, já que a AgênciaMundial Antidoping prevê dois anos de suspensão nestes casos

Diego Maradona - Considerado o melhor jogador da história da Argentina e um dos melhores de todos os tempos, Maradona, campeão do mundo em 1986, foi pego no doping durante a Copa de 1994 após a vitória sobre a Nigéria por 2 a 1. O jogador teria usado efedrina natural e mais quatro derivados sintéticos. Além disso, teve muitos problemas com as drogas, especialmente com a cocaína. Por conta de seu vício, após se aposentar como jogador, chegou a ficar internado correndo risco de morte.

Maurren Maggi - Poucos dias antes do Pan de Santo Domingo, em 2003, aatleta foi suspensa da competição acusada de doping positivo. Maurrenalegou que não sabia da presença da substância clostebol na composição deum creme cicatrizante, aplicado após uma sessão de depilação definitiva.Suspensa por dois anos, Maurren ficou de fora de Atenas 2004

QUAIS OS TIPOS MAIS FREQUENTES?

Pré-competitivo

- Hormônio do crescimento

• Esteróides anabolizantes

• Durante a competição

- Calmantes

- Analgésicos

• Estimulante

• Pós-competição

• Diuréticos

• Doping sanguíneo

Os esteróides anabolizantes, mais conhecidos apenas com o nome de

anabolizantes, são drogas relacionadas ao hormônio masculino

testosterona fabricado pelos testículos.

Conceito

Androxon®

Durateston®,

Deca-Durabolin®.

Alguns usuários chegam a utilizar produtos veterinários à base de esteróides, sobre os quais não se tem nenhuma idéia sobre os riscos

do uso em humanos.

UTILIZADOS COM FINS ILÍCITOS SÃO:

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ANABOLIZANTES

Tremores, acne severa,

Principais efeitos do uso abusivo

ANTES DE APARECEREM AS ESPINHAS QUANDO INFECCIONARAM AS ESPINHAS

SEQUELAS GINECOMASTIA

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Principais efeitos do uso abusivoDegenerações neuronais

Impotência sexualPrincipais efeitos na mulher

Crescimento de pelos faciais,

alterações ou ausência de

ciclo menstrual,

aumento do clítoris,

voz grossa,

diminuição de seios.

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Usuários,

frequentemente,

tornam-se clinicamente

deprimidos quando

param de tomar a

droga. Um sintoma de

síndrome de abstinência

que pode contribuir

para a dependência..

Depressão por abstinência

TOXICOVIGILÂNCIA

A toxicovigilância representa o conjunto de ações quebuscam eliminar ou minimizar as situações capazes deafetar a integridade física, mental e social dosindivíduos pela exposição às substâncias químicas.

(Dias, EPF, 2002. Um serviço ao alcance de todos, 33- 34. In: EPF Dias, IFMoreira, ILD Basílio & MFL Marques (orgs.). Informação Toxicológica: agentestóxicos, antídotos e animais peçonhentos. Editora Universitária, João Pessoa).

A toxicovigilância, é o reconhecimento de possíveis efeitos tóxicosque podem ocorrer durante as várias etapas da vida de umproduto, desde sua manufatura, passando pela comercialização,transporte, armazenamento e utilização.

TOXICOVIGILÂNCIA

Toda substancia química tem um potencial intrínseco deproduzir intoxicações. O atendimento adequado permiteidentificar com rapidez eventuais problemas com a composição,com a embalagem, dificuldade de entendimento dos dizeres derotulagem, utilização inadequada, etc.

A coleta, análise e o gerenciamento adequado destasinformações, permite atuar em todas as áreas da prevenção egerenciamento de crises.

http://www.toxiclin.com.br/toxicovig.htm

TOXICOVIGILÂNCIA

“É a ciência relativa à detecção, avaliação, compreensão e

prevenção dos efeitos adversos ou quaisquer problemas

relacionados a medicamentos.” (WHO, 2002)

FARMACOVIGILÂNCIA

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“Ocupa-se da identificação e da avaliação dos efeitos, agudos e crônicos, do uso dos tratamentos farmacológicos no conjunto da população ou em grupos de pacientes expostos a tratamentos específicos”.

(Laporte et al., 1989)

FARMACOVIGILÂNCIA

Adota como método de trabalho a notificação voluntária de suspeitas de reações adversas, interações medicamentosas, queixas técnicas e falhas terapêuticas.

Prevê o recebimento de notificações de médicos, odontólogos, farmacêuticos, enfermeiros e da indústria farmacêutica.

PROGRAMA NACIONAL DE FARMACOVIGILÂNCIA

RAM – preferencialmente as reações graves ou desconhecidas.

Queixas técnicas – alterações físico-químicas, adulterações, falsificações, problemas de rotulagem.

Falha terapêutica – redução ou falta de efeito esperado (especialmente para medicamentos referência e genéricos).

Interações Medicamentosas – Efeitos de toxicidade ou falha terapêutica, principalmente as reações desconhecidas e/ou graves.

O QUE DEVE SER NOTIFICADO?

REGIÃO SUL

CCE/PR - Curitiba

CCI/PR - Londrina

CCI/PR - Maringá

CAT/PR - Cascavel

CIT/SC - Florianópolis

CIT/RS - P. Alegre

REGIÃO CENTRO-OESTE

CIVITOX/MS - C. Grande

CIAVE/MT - Cuiabá

CIT/GO - Goiânia

CIAT/DF - Brasília

REGIÃO NORDESTE

CEATOX/CE - Fortaleza

CIT/RN - Natal

CEATOX/PB - J. Pessoa

CEATOX/PB - C. Grande

CEATOX/PE - Recife

CIAVE/BA - Salvador

CIT/SE - Aracaju

CITOX/PI - Teresina

REGIÃO NORTE

CIT/AM - Manaus

CIT/PA - Belém

REGIÃO SUDESTE

ST/MG - B. Horizonte

TOXCEN/ES - Vitória

CIAT/RJ - Rio de Janeiro

CCIn/RJ - Niterói

CCI/SP - S. Paulo

CEATOX/SP - S. Paulo

HVB/SP - São Paulo

CCI/SP - Campinas

CCI/SP - R. Preto

CEATOX/SP - Botucatu

CCI/SP - S.J. Campos

CEATOX/SP - S.J. R. Preto

CCI/SP - Taubaté

CEATOX/SP - Marília

CEATOX/SP - P. Prudente

CCI/SP - Santos

Rede Nacional de Centros de Informação

e Assistência Toxicológica

REDE NACIONAL DE CENTROS DE INFORMAÇÃO

E ASSISTÊNCIA TOXICOLÓGICA

Em 2007: 37 CIAT’s,em 19 Estados e no DF

Estados que possuem CIAT’s

Estados que não possuem CIAT’s

AM

AC

RR

RO

MT

AP

PA MA

TO

GO

MS

PI

CE RN

PEAL

BA

MGES

RJSPPR

SC

RS

PB

SE

Disque Intoxicação

0800 722 6001

Ficha de Notificação e deAtendimento utilizada pelosCentros de Informação eAssistência Toxicológica(frente)

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Ficha de Notificação e deAtendimento utilizada pelosCentros de Informação eAssistência Toxicológica(verso)

REFERÊNCIAS

Ministério da Saúde. Fitoterapia e programa de pesquisa de plantas medicinais da Central de Medicamentos, 2006. Disponível em http://dtr2004.saude.gov.br

TOMAZZONI, Marisa Ines; NEGRELLE, Raquel Rejane Bonato and CENTA, Maria de Lourdes. Fitoterapia popular: a busca instrumental enquanto prática terapêuta. Texto contexto - enferm. [online]. 2006, vol.15, n.1 [cited 2009-10-18], pp. 115-121 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?

AGUIAR, Jaciana S.; COSTA, Maria C. C. D.; NASCIMENTO, Silene C. and SENA, Kêsia X. F. R.. Atividade antimicrobiana de Lippia alba (Mill.) N. E. Brown (Verbenaceae). Rev. bras. farmacogn. [online]. 2008, vol.18, n.3 [cited 2009-10-18], pp. 436-440 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?

Francisco Radler de Aquino Neto. O papel do atleta na sociedade e o controle de dopagem no esporte. Revista Brasileira de Medicina do Esporte – vol 7, N° 4 – Jul/Ago, 2011.

REFERÊNCIAS

http://fogefoge.forumeiros.com/t6313-doping

http://esportes.terra.com.br/rumo-a-2012/fotos/0,,OI149234-

EI17322,00Relembre+casos+de+doping+que+chocaram+o+esporte.html

http://dopingap.wordpress.com/2008/05/25/tipos-de-doping-2/

http://www.cob.org.br/pesquisa_estudo/antidoping.asp

http://portal.saude.gov.br

www.fiocruz.br/sinitox

http://dtr2004.saude.gov.br

www.dea.gov

www.addictions.org

www.antidrogas.com.br

www.virtual.epm.br/material/proad/drogas

SUGESTÕES DE SITES PARA CONSULTA