TITULO

GUIA TECNICA: GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ST ELEVADO

I. FINALIDAD

Detección y manejo oportuno de los pacientes con infarto de miocardio ST elevado

II. OBJETIVO

1. Detectar a los pacientes candidatos a la realización de trombolisis2. Estandarizar el enfoque diagnóstico y terapéutico en los pacientes con infarto

de miocardio st elevado

III. AMBITO DE APLICACIÓN

Servicio de Emergencias

IV. PROCESO DE ESTANDARIZAR

4.1 NOMBRE Y CODIGO : INFARTO DE MIOCARDIO ST ELEVADOCODIGO CIE – 10: I21

V. CONSIDERACIONES GENERALES

5.1 DEFINICIONES Infarto agudo de miocardio: Hace referencia a un riego sanguíneo

insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón, producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable, con elevación de enzimas de necrosis miocárdica.

Infarto agudo de miocardio ST elevado: Riego sanguíneo insuficiente asociado a elevación de enzimas de necrosis miocárdica, y elevación persistente del ST en el electrocardiograma, con elevación del punto J >= 2mm, en por lo menos dos derivaciones continuas en varones, en mujeres >= 1.5mm , en las derivaciones V2 – V3, y >= 1mm en otras derivaciones continuas.

Trombolisis: La trombólisis consiste en un tratamiento mínimamente invasivo para deshacer coágulos de sangre anormales en los vasos sanguíneos para ayudar a mejorar el flujo de sangre y prevenir daños en tejidos y órganos.

Angioplastia percutánea: Se refiere a la estrategia inmediata dentro del intervencionismo cardiaco en el contexto de un infarto agudo del miocardio, en el que se reperfunde el vaso ocluido a través de un balón o stent.

Angioplastia percutánea de rescate: Es la terapia que se realiza cuando el fibrinolítico no ha conseguido reperfundir la arteria. Cuando la resolución

es menor de < 50% del ST, en las derivaciones en que más asciende, a los 90 min de iniciado el tratamiento, con o sin persistencia del dolor.

Tiempo puerto aguja: Tiempo desde la llegada del paciente a sala de emergencia hasta que se inicia la trombolisis

Tiempo puerta balón; Tiempo desde que el paciente llega a la sala de emergencias hasta que realiza la insuflación del balón o colocación de stent en el vaso afectado.

5.2. ETIOLOGIA

Placas de ateroma Complicaciones de ruptura de la mismas

5.3. FISIOPATOLOGIA:

El infarto agudo de miocardio, forma parte de lo que conocemos como síndromes , que son la manifestación clínica de la evolución acelerada de la cardiopatía isquemica. La aterosclerosis puede evolucionar de forma lenta y crónica, dando lugar a la obstrucción progresiva de una arteria coronaria; éste es el substrato de la angina estable. Pero también puede producirse una evolución acelerada cuando una placa de ateroma se rompe o se ulcera y genera un trombo intraluminal que puede ser más o menos obstructivo y más o menos estable. Dependiendo de ello, tendremos una angina inestable ( trombo inestable) o un infarto de miocardio ( trombo estable)

El tiempo es un factor de importancia crucial en la producción de la necrosis. Si el miocardio queda sin riego durante un periodo de tiempo breve, no se producen consecuencias irreversibles; pero si la isquemia se prolonga, el aporte insuficiente de oxígeno no es capaz ni de mantener la viabilidad de la zona y el miocardio se necrosa

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:

En 2009, aproximadamente 683.000 pacientes fueron dados de alta de los hospitales de Estados Unidos con un diagnóstico de enfermedad coronaria aguda síndrome (ACS). Las tasas de incidencia en la comunidad para IAMSTE han disminuido en la última década, mientras que los casos de IMASTNE han aumentado . Actualmente, IAMSTE comprende aproximadamente 25% a 40% de presentaciones IMA. En los Estados Unidos las tasas de mortalidad en 1-año (aproximadamente 7% a 18%) de IAMSTE han disminuido significativamente en asociación con un aumento sustancial de la frecuencia de la atención que incluye trombolisis e intervencionismo percutáneo.

En el Perú, a Sociedad Peruana de Cardiología (SPC) elaboró el Registro Nacional de Infarto de Miocardio Agudo (RENIMA) que es el primer estudio de esta clase que trata de mostrarnos nuestra realidad nacional, con la mayoría de pacientes a nivel de la costa limeña y con la mayor

cantidad de IMA entre los 60 y los 80 años. La HTA y la dislipidemia son los factores de riesgo más frecuentes, mostrando patrones epidemiológicos similares como debut de IMA en hombres a más temprana edad, con cifras de mortalidad en el espectro de variabilidad de otros registros.

5.5.FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

5.5.1. MEDIO AMBIENTE:

5.5.2. ESTILOS DE VIDA:

Tabaquismo

Hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL)

Aterosclerosis

5.5.3. FACTORES HEREDITARIOS:

Homocisteinemia

Diabetes Mellitus

Sexo masculino

VI. CONSIDERACIONES ESPECIALES

6.1. CUADRO CLINICO6.1.1. SIGNOS Y SINTOMASAproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.

Dolor torácico de tipo opresivo Dificultad respiratoria Diaforesis

6.1.2. INTERACCION CRONOLÓGICA :

Desde que se inicia el dolor torácico característico de infarto de miocardio, en el primer contacto médico, se debe tomar un EKG de 12 derivaciones (IB), desde

iniciado el dolor se tienen 12 horas para realizar la terapia de reperfusion (IA), tener cuidado especial en pacientes diabéticos, renales y adultos mayores por que pueden presentar síntomas atípicos. 6.1.3. GRAFICOS, DIAGRAMAS Y FOTOGRAFIAS

6.2. DIAGNOSTICO 6.2.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Criterios clínicos: Dolor torácico de tipo opresivo irradiado a mandibula, cuello o brazo

izquierdo Dolor de mas de 20 minutos de evolución que no responde al uso de

nitratos Dificultad respiratoria Diaforesis

Criterios electrocardiográficos: Elevación persistente del ST en el electrocardiograma, con elevación

del punto J >= 2mm, en por lo menos dos derivaciones continuas en varones y en mujeres >= 1.5mm , en las derivaciones V2 – V3, y >= 1mm en otras derivaciones continuas.

Criterios de laboratorio: Marcadores cardiacos elevados: Troponina I > 0.2 ng/ml y CKMB > 25

6.2.2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Tromboembolismo pulmonar Disección aórtica Derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco Neumotórax a tensión Desgarro esofágico Tako Tsubo

6.3. EXAMENES AUXILIARES:

6.3.1. DE PATOLOGIA CLINICA

Hemograma TP AGA y e Glucosa Urea Creatinina

6.3.2. IMÁGENES:

EKG Radiografía de tórax

6.3.3. DE EXAMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS

Troponina I CKMB

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

6.4.1. MEDIDAS PREVENTIVAS Y GENERALES

Identificación de los pacientes de alto riesgo: Edad avanzada Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en las mujeres se

iguala a partir de la menopausia Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL Disminución de los valores de colesterol HDL Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Obesidad Sedentarismo

6.4.2. TERAPEUTICA

Terapia fibrinolítica cuando el retraso estimado en realizar intervencionismo coronario percutáneo primario es de 120 minutos desde el primer contacto médico

En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica debe administrarse en aquellos pacientes dentro de las 12 horas del comienzo de los síntomas (IA).

En ausencia de contraindicaciones y cuando la intervención coronaria percutánea no está disponible, la terapia fibrinolítica es adecuada en pacientes en los que haya evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia, entre las 12 y 24 horas desde el inicio de los síntomas y haya una extensa área de miocardio en riesgo, o se aprecie

inestabilidad hemodinámica (II C)

Aspirina y clopidogrel deben administrarse a los pacientes que reciben terapia fibrinolítica (IA).

La aspirina debe continuarse indefinidamente (IA) y el clopidogrel durante al menos 14 días (I A) y hasta un año en aquellos casos que reciben fibrinólisis.

Es razonable utilizar aspirina, 81 mg al día, en preferencia a dosis de mantenimiento más altas (IIB).

Los pacientes que han recibido terapia fibrinolítica deben recibir tratamiento anticoagulante por un mínimo de 48 horas y preferiblemente durante toda la hospitalización, hasta ocho días o hasta que se realice terapia de revascularización (IA).

La heparina no fraccionada, en dosis para mantener un TTPA entre 1,5 y 2,0 veces el control, dede administrarse durante 48 horas o hasta la terapia de revascularización coronaria (I C).

La enoxaparina debe administrarse en bolo intravenoso y posteriormente subcutánea durante todo el periodo de hospitalización, hasta ocho días o hasta que se realice la terapia de revascularización (IA).

6.4.3. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES CON EL TRATAMIENTO

El efecto secundario más común, es el riesgo de hemorragia. El que se puede provocar tras un tratamiento fibrinolítico viene dada por dos factores: a) por una parte, debido a la lisis de la fibrina del trombo, en los lugares de daño vascular, y b) por otra, al estado lítico sistémico que se crea como resultado de la formación sistémica de plasmina que produce fibrinogenolisis, depleción de fibrinógeno y generación de productos de degradación del fibrinógeno con acción anticoagulante. La incidencia de hemorragia es menor cuando se utiliza en el tratamiento del IAM comparado con otras enfermedades como la trombosis venosa, ya que la duración del tratamiento en este último caso es mayor.

La incidencia observada de hemorragia cerebral con dosis de 100 mg, es del 0,4 % que asciende al 1,3 % cuando la dosis aumenta; mientras que la frecuencia de sangrado gastro-intestinal es del 5 %, hemorragia genito-urinaria del 4 %, equimosis del 1 %, y hemorragia retroperitoneal, gingival y epistaxis < del 1%. Las hemorragias menores a nivel de los lugares de punción venosa o arterial son frecuentes, situándose entre un 25-50 % .

No se han descrito reacciones inmunológicas ni alérgicas graves, aunque sí se han observado algunos casos de hipersensibilidad leve como prurito o urticaria. Otros efectos secundarios pueden ser náuseas y vómitos, hipotensión arterial y fiebre, aunque no se sabe hasta que punto son debidos al tratamiento o son atribuibles al propio IAM

6.4.4. SIGNOS DE ALARMA

Alteración brusca del estado de conciencia Evidencia de sangrado

6.4.5. CRITERIOS DE ALTA Resolucion completa del cuadro isquemico Realizacion de estratificación de riesfo coronario

6.4.6. PRONOSTICO

6.5. COMPLICACIONES

Shock cardiogenico Pericarditis

6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA 6.6.1. REFERENCIA

Traslado a un hospital con capacidad de intervencionismo coronario percutáneo tras la terapia fibrinolítica:

Debe realizarse el traslado inmediato a un hospital con capacidad de intervencionismo coronario percutáneo para la realización de coronariografía en todos los pacientes que desarrollan shock cardiogénico o fracaso cardiaco agudo grave, independientemente del retraso desde el comienzo del infarto (IB).

Debe realizarse el traslado urgente a un hospital con hemodinámica en todos los pacientes que demuestren fracaso de la reperfusión o reoclusión tras la terapia fibrinolítica (IIB).

En aquellos pacientes en los que se aprecien signos de reperfusión tras la terapia fibrinolítica debe realizarse una coronariografía tan pronto como sea posible desde el punto de vista logístico e idealmente dentro de las primeras 24 horas, pero nunca dentro de las dos o tres primeras horas tras la administración del fibrinolítico (II B).

Manejo invasivo tardío: Coronariografía en los pacientes que inicialmente no recibieron tratamiento fibrinolitico

Debe realizarse coronariografía con intención de reperfusión coronaria en los pacientes que presenten shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca aguda grave (IB), hallazgos de riesgo intermedio o alto en los tests no invasivos de isquemia (IB), o isquemia miocárdica que aparezca de forma espontánea o provocada por mínimos esfuerzos durante la hospitalización (IC).

Debe realizarse coronariografía de rescate tan pronto como sea posible tras la terapia fibrinolítica fallida (IB).

6.6.2. CONTRARREFERENCIA Pacientes con resolución de problema isquemico

6.7. FLUXOGRAMA

VII. ANEXOS

REFERNCIAS

1. Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST 2013

2. Guia del Colegio Americano de Cardiología (ACCF) y la Asociación Americana del Corazón (AHA) para el tratamiento del infarto agudo de miocardio con ST elevado 2013