Hipersensibilidade Dentinária: Diagnóstico e Tratamento · A hipersensibilidade dentinária é...
Transcript of Hipersensibilidade Dentinária: Diagnóstico e Tratamento · A hipersensibilidade dentinária é...
WINSTON ADAM CAMARGO
Hipersensibilidade Dentinária: Diagnóstico e Tratamento
PORTO
2011
WINSTON ADAM CAMARGO
Hipersensibilidade Dentinária: Diagnóstico e Tratamento
Dissertação apresentada à Faculdade de
Medicina Dentária da Universidade do Porto em
conclusão do curso de Mestrado Integrado em
Medicina Dentária.
Área de concentração: Periodontologia
Orientador: Prof. Doutor José António Pereira
PORTO
2011
DEDICATÓRIA
A Kelly, minha namorada, minha melhor amiga, companheira de todas as horas, a pessoa que
sempre me incentivou, que comigo sonha, faz planos, divide e conquista. Tenho um orgulho
imenso em ter você como minha namorada.
A minha mãe Iris, minha irmã Gabrielle, meu pai Washington e padrasto Rubens que durante
todos esses anos me deram todo o suporte possível, proporcionando-me através do carinho e
amor, refúgio, orientação e incentivo para seguir em frente, superando os desafios da vida.
AGRADECIMENTOS
À Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto, na pessoa de seu director,
Professor Doutor Afonso Manuel Pinhão Ferreira.
Ao Professor Doutor José António Pereira pela confiança em mim depositada, atenção, ajuda e
amizade em todos os momentos.
A todos os Docentes e funcionários que me acolheram de forma extraordinária desde o primeiro
dia de aula.
RESUMO
A hipersensibilidade dentinária, característica da exposição dos túbulos dentinários, é
uma das mais frequentes queixas encontradas na actividade clínica médico dentária,
apresentando-se como um dos problemas mais dolorosos e resistentes ao tratamento, assim, o seu
entendimento, resolução e possível prevenção tornaram-se um dos maiores desafios encontrados
pelo clínico e seus pacientes.
A hipersensibilidade dentinária é definida como uma resposta exacerbada a um estímulo
sensorial não nocivo (térmico, táctil, químico ou osmóticos) que desencadeia dor sem provocar
alterações patológicas no complexo dentino-pulpar. O resultado do estímulo provocado pode
variar entre uma dor ligeira até uma dor extrema, podendo implicar nos hábitos alimentares e de
higiene bucal do paciente.
A principal causa da hipersensibilidade dentinária é a exposição da dentina e
consequentemente dos túbulos dentinários presentes em toda a sua extensão. Esta exposição
geralmente é causada por dois processos: perda de esmalte resultante de erosão, abrasão, atrição
e abfração; e perda de tecido periodontal de suporte (cemento e ligamento periodontal),
proveniente de doença periodontal.
Muitos tratamentos têm sido propostos, mas nenhum universalmente aceito ou
altamente confiável foi identificado. Quando um paciente apresenta sintomas que podem ser
atribuídos a hipersensibilidade dentinária, um exame clínico completo deve ser realizado para
descartar outras possíveis causas antes de fazer um diagnóstico e iniciar tratamento.
Dependendo do diagnóstico, uma combinação de instrução de higiene oral, uso de
dessensibilizantes “caseiros”, e tratamento clínico profissional pode ser requerido para o
tratamento do problema.
Palavras-chave: Hipersensibilidade dentinária, dentina sensível, diagnóstico, tratamento, agentes
dessensibilizantes dentinários.
ABSTRACT
Dentine hypersensitivity is characterized by the exposure of dentinal tubules and it is
one of the most common complaints encountered in clinical dentistry, presenting itself as one of
the most painful and resistant to treatment, so its understanding, resolution and prevention is one
of the biggest challenges faced by dentists and their patients.
Dentine hypersensitivity is defined as an exaggerated response to a sensory stimulus
(thermal, tactile, chemical or osmotic), which triggers pain without causing pathological changes
in the dentin-pulp complex. The result of the stimulus evoked may vary from mild to extreme
pain which can interfere in the dietary habits and oral hygiene of the patient.
The main cause of dentine hypersensitivity is the exposure of the dentine and in
consequence the dental tubules present in its entire surface. This exposure is usually caused by
two processes: enamel loss resulted from dental erosion, abrasion, attrition and abfraction, and
loss of periodontal tissue support due to periodontal disease.
Many treatments have been proposed but no universally accepted or highly reliable
desensitizing agent or treatment has been identified. When a patient presents with symptoms that
may be attributed to dentine hypersensitivity, a thorough clinical examination should be carried
out to rule out other likely causes before making a diagnosis and embarking on treatment.
Depending on the identified cause, a combination of individual oral health behaviour
instructions, use of self-care products, and professional treatment may be required to manage the
problem.
Keywords: Dentin hypersensitivity, dentin sensitivity, diagnosis, treatment, dentin desensitizing
agents
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 - Abrasão dentária resultado de vigorosa escovagem (36) .............................................. 14
Figura 2 - Caso severo de erosão e atrição dentária (38) .............................................................. 14
Figura 3 - Forças laterais criam tensão cervical e compressão (37) .............................................. 15
Figura 4 - Teorias da sensibilidade dentinária (15) ...................................................................... 17
Figura 5 - Representação da teoria da hidrodinâmica mostrando a saída do fluido dentinário da
polpa em resultado a um estímulo frio. (10) ................................................................................. 19
Figura 6 - Representação da teoria da hidrodinâmica mostrando o movimento do fluido
dentinário em direcção a polpa em resultado a um estímulo quente (10) ...................................... 19
Figura 7 - Teste de sensibilidade através de jacto de ar sobre a recessão gengival ...................... 23
Figura 8 - Teste de sensibilidade através da sonda exploradora no sentido disto-mesial. ............ 23
Figura 9 - Esquema ilustrativo da escala analógica da dor (parte da frente) (19) .......................... 24
Figura 10 - Esquema ilustrativo da escala analógica da dor (parte de trás) (19) ............................ 24
Figura 11 - Algoritmo para diagnóstico e tratamento da hipersensibilidade dentinária
preconizado pelo Canadian Advisory Board on Dentin Hipersensitivity (26) 6 ............................. 26
LISTA DE TABELAS
Tabela I - MeSH (Medic Subject Headings) 2 ............................................................................ 12
Tabela II - Etiologia e Factores associados com a HD (23) .......................................................... 16
Tabela III - Resumo dos estudos tipo questionário de prevalência de hipersensibilidade
dentinária. Adaptação de adaptada de Rees (1) e Gillian & Orchardson (23) 1 ............................... 21
Tabela IV - Resumo dos estudos clínicos de prevalência de hipersensibilidade dentinária.
Adaptação de adaptada de Rees (1) e Gillian & Orchardson (23) .................................................. 21
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
Ca(OH)2 Hidróxido de Cálcio
Ca+ Ião de Cálcio
CO2 Dióxido de Carbono
DVD Descritor Verbal Desagradável
DVI Descritor Verbal Intensivo
EVA Escala Visual Analógica
HD Hipersensibilidade Dentinária
K+ Ião de Potássio
LASER Nd:YAG Laser de Alumínio Ítrio Garnet Dopados com Neodímio
LASER Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation
MESH Medic Subject Headings
pH Potencial Hidrogeniônico
SDR Sensibilidade Dentinária Radicular
SnF2 Fluoreto de Estanho
SUMÁRIO
RESUMO
ABSTRACT
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
LISTA DE TABELAS
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................................ 10
2 MATERIAIS E MÉTODOS .......................................................................................... 12
3 HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA CERVICAL ................................................ 13
3.1 DEFINIÇÃO ..................................................................................................... 13
3.2 ETIOLOGIA ..................................................................................................... 13
3.2.1 MECANISMO DA DOR ....................................................................... 17
3.3 PREVALÊNCIA ............................................................................................... 20
3.4 DIAGNÓSTICO ............................................................................................... 22
3.5 TRATAMENTO ............................................................................................... 27
4 CONCLUSÃO .............................................................................................................. 33
REFERÊNCIAS ............................................................................................................ 34
10
1 INTRODUÇÃO
Actualmente a clínica dentária tem proporcionado uma diminuição na perda dentária
resultado de processos cariosos, porém, o prolongamento da “vida” dentária tem resultado em
um aumento na ocorrência de lesões cervicais não-cariosas. A hipersensibilidade dentinária,
característica da exposição dentinária em lesões cervicais, tem sido relatada como um problema
comum entre os adultos, apresentando-se na clínica dentária como um dos problemas mais
dolorosos e de difícil tratamento. (1-4)
A procura por novos métodos de tratamento da hipersensibilidade dentinária é resultado
do crescente interesse dos médicos dentistas que data desde os últimos 150 anos. (5) E o crescente
número de publicações reafirma esse interesse. (6)
De acordo com a literatura, a hipersensibilidade dentinária é definida com uma dor
aguda e de curta duração, causada pela dentina exposta, em resposta a estímulos mecânicos,
químicos, térmicos ou osmóticos, e que não pode ser caracterizada como nenhuma outra
alteração ou doença dentária. O estímulo provocado pode variar entre um pequeno desconforto
até dor extrema. (7) Neste caso, o desconforto pode interferir nos hábitos de alimentação e higiene
oral do paciente.
A principal etiologia da hipersensibilidade dentinária é a exposição dos túbulos
dentinários ao meio oral. Essa condição permite a movimentação do fluido dentinário no interior
dos túbulos, resultado de estímulos aplicados sobre a dentina exposta, gerando dor. (8)
Esta exposição geralmente é causada por dois processos: perda de esmalte resultante de
erosão, abrasão, atrição e abfração; e perda de cemento, proveniente de doença periodontal. (3;6;9-
14)
Microscopicamente, os factores relacionados a hipersensibilidade dentinária incluem o
número, diâmetro e a abertura dos túbulos dentinários. Na dentina sensível, o número de túbulos
por unidade de área chega a ser oito vezes maior que o encontrado em dentina não-sensível. Já o
diâmetro dos mesmos é duas vezes maior na dentina sensível. (15)
Na prática clínica, torna-se difícil realizar um diagnóstico preciso ao observar para o
aspecto clínico da lesão, pois invariavelmente mais de um agente etiológico pode estar associado
a sua progressão. (6;7;16-18)
A necessidade individual de tratamento depende da etiologia, do nível de dor do
paciente, extensão e profundidade da lesão. Segundo a literatura, os tratamentos podem ser
11
classificados de acordo com as suas características físicas ou químicas ou mesmo de acordo com
o seu modo de acção: 1) precipitação de proteínas; 2) obliteração dos túbulos dentinários; 3)
selamento dos túbulos dentinários; 4) combinação de vários tratamentos. (2;4;11;13;19-22)
Em uma época em que cada vez mais pessoas ainda possuem seus próprios dentes e o
tratamento de lesões cervicais mostra os resultados mais frustrantes principalmente devido à
constante recidiva, este trabalho teve como objectivo revisar a literatura referente a
hipersensibilidade dentinária, enfatizando no seu diagnóstico e tratamento.
12
2 MATERIAIS E MÉTODOS
O mecanismo de busca utilizado para este trabalho de revisão incluiu pesquisa em
banco de dados – PUBMED (Fevereiro 2011) e selecção de artigos através de metodologia
booleana.
Para o inicio da pesquisa foram seleccionados as palavras-chave (Tabela I) objectivando
o englobamento dos termos mais utilizados referente a hipersensibilidade dentinária e os artigos
foram obtidos através de sistema electrónico de busca com os seguintes descritores de assunto:
MeSH (Medic Subject Headings)
Dentin Sensitivity
• ET – Etiology
• DI –Diagnosis
• PC – Prevention & control
• TH - Therapy Dentin Desensitizing Agents
• AD – Administration & Dosage
• TU - Therapeutic use Tabela I - MeSH (Medic Subject Headings)
Após a selecção dos termos, os mesmos foram organizados numa metodologia booleana
seguindo a fórmula abaixo:
("Dentin Sensitivity/diagnosis"[Mesh] OR "Dentin Sensitivity/prevention and
control"[Mesh] OR "Dentin Sensitivity/therapy"[Mesh]) OR ("Dentin Desensitizing
Agents/administration and dosage"[Mesh] OR "Dentin Desensitizing Agents/therapeutic
use"[Mesh]).
Foram excluídos os artigos que não estivessem na língua portuguesa, inglesa ou
espanhola e que não fossem de acesso gratuito através dos convénios da Biblioteca da Faculdade
de Medicina Dentária da Universidade do Porto.
13
3 HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA CERVICAL
3.1 DEFINIÇÃO
A hipersensibilidade dentinária é caracterizada pela presença de dentina exposta e por
uma dor aguda e de curta duração, normalmente resultado de um estímulo térmico, táctil,
osmótico ou químico, e que não pode ser atribuída à nenhuma outra patologia ou alteração
dentária. (3;14;23-26) Vários termos tem sido utilizado para esta condição, por exemplo,
sensibilidade dentinária, sensibilidade dentária, hipersensibilidade da dentina, sensibilidade da
raiz e hipersensibilidade dentária. (7) Nesta revisão de literatura o termo preferido foi
hipersensibilidade dentinária.
3.2 ETIOLOGIA
A etiologia da hipersensibilidade dentinária é multifactorial e não totalmente
compreendida, embora tenha sido demonstrada por vários investigadores, que a estrutura de
dentina na área sensível é alterada, contendo um número maior de túbulos dentinários com um
maior diâmetro tubular em comparação com dentes sem sintomatologia. (1;3;6;7;9;11-13;18;23;27-29)
Estas observações parecem ser coerentes com a teoria hidrodinâmica de Brännströn (8), a qual
sugere que a HD ocorre devido a mudanças hidrodinâmicas do fluido dentinário, activando
mecanicamente os nervos situados no interior dos túbulos dentinários ou na periferia da polpa
dentária, quando a dentina está exposta ao meio oral e com os túbulos abertos.
Uma série de revisões (2;3;6;7;9;11-13;16;21-23;26;27;29-35) ao longo dos últimos 20 anos
apresentaram um grau de informação que pode ser útil ao médico dentista. Estas revisões
indicam que a exposição da dentina pode ser resultado de um dos seguintes processos:
1. Remoção do esmalte que recobre a coroa do dente;
Esta remoção ocorre principalmente por 4 factores:
a. Abrasão: Resultado de uma vigorosa escavação com um dentífrico abrasivo; (Fig.
1) (7;27)
14
Figura 1 Abrasão dentária resultado de vigorosa escovagem (36)
b. Atrição: Perda de estrutura dentária através do contacto dentário proporcionado
pela mastigação e bruxismo; (Fig. 2) (37)
c. Erosão: é a dissolução química da estrutura dental devido a um ambiente
excessivamente ácido. Fontes de ácido podem ser profissionais, medicamentos,
devido a doenças (bulimia, regurgitação gástrica) e/ou dieta ácida (por exemplo,
refrigerantes, frutas); (Fig. 2) (27)
Figura 2 Caso severo de erosão e atrição dentária (38)
d. Abfração: Mais recentemente, o termo abfração foi adicionado à lista de
factores(23), a lesão é geralmente em forma de cunha, resultado de forças de flexão
que podem interromper a estrutura normal do esmalte e da dentina subjacente por
fadiga cíclica levando a trincas, lascas e rupturas. (23;37)
15
Figura 3 Forças laterais criam tensão cervical e compressão, como indicado nas setas. Secção ampliada demonstra a
perda de ligação química entre os cristais de hidroxiapatita do esmalte e a dentina. (37)
Novas investigações sobre os processos mecânicos e químicos do desgaste dentário
indicaram que a abrasão e a erosão ácida podem agravar a perda de esmalte. Estudos detalhados
in vitro e in situ têm mostrado que o processo mecânico de escovagem utilizando apenas uma
escova dentária não tem efeito mensurável sobre o esmalte, e que a escovagem dos dentes com
dentífrico contribui pouco, ou nada, a perda de esmalte durante uma vida inteira de uso. (7) Em
contrapartida, o processo de erosão química de alimentos e bebidas ácidas pode resultar em
significante desgaste dos dentes e da exposição da dentina sobre qualquer aspecto da superfície
do dente. (1;7;11;14) É importante ressaltar que a exposição da dentina que resulta da perda de
esmalte em locais predispostos a hipersensibilidade dentinária, ou seja, na área cervical, acredita-
se que resultam da erosão ácida da dieta, em combinação com a escovagem dos dentes. (14;24)
Estudos mecânicos in vitro demonstraram que a exposição do esmalte a ácidos extrínsecos
resulta numa perda directa da superfície mineral, bem como no amolecimento da superfície do
esmalte, (14;23) e que este tecido de superfície frágil e amolecida pode ser facilmente removido
por baixo níveis de força física. (39)
2. Exposição da superfície radicular, devido à perda de cemento.
A exposição radicular pode ser resultado de uma recessão gengival com o aumento da
idade, doença periodontal crónica, cirurgia periodontal, trauma crónico de hábitos parafuncionais
ou pode ser resultado de um acto iatrogénico por parte do médico dentista, por exemplo, a
restauração inadequada da região cervical de um dente ou movimentação ortodontica. (11;24;39-41)
16
Uma via importante através do qual a dentina pode-se tornar exposta é a recessão
gengival. Escovagem exagerada e técnica inadequada têm sido associadas com dano gengival e
recessão através de forças mecânicas. (7) Por outro lado, a doença periodontal e condições
periodontais relacionadas, juntamente com os tratamentos cirúrgicos e não-cirúrgicos, têm sido
associados a danos no tecido periodontal e perda de tecido gengival através de processos de
degradação biológica. (24) Uma vez que a recessão gengival ocorre, independente da causa, o
cemento que recobre a superfície da dentina é removido facilmente, seja por forças físicas e/ou
químicas, expondo a dentina. (7;40)
Todos estes mecanismos, isoladamente ou em combinação, podem induzir a remoção do
esmalte. (11;13;14;17;24;26;39;40) Estes factores etiológicos e predisponentes estão resumidos na Tabela
II.
Etiologia e Factores associados com a HD
Perda de esmalte
Desnudação do cemento
Recessão gengival
Atrição
Abrasão
Abfração
Erosão (intrínseca e extrínseca)
Má-oclusão
Fenestração
Doença periodontal e o resultado do seu tratamento
Cirurgia periodontal
Hábitos parafuncionais do paciente
Iatrogenia por parte do médico dentista Tabela II - Etiologia e Factores associados com a HD (23)
17
3.2.1 MECANISMO DA DOR
Entre os numerosos estímulos que podem produzir uma resposta dolorosa quando
aplicados à dentina, encontram-se os que se relacionam à prática clínica, tais como jactos de ar
ou água frios, contacto mecânico pelo uso de sonda exploratória ou broca, e desidratação com
algodão não-absorvente. (7;11;13)
Com o entendimento da estrutura do complexo dentina-polpa, três mecanismos podem
explicar a sensibilidade dentinária: (1) a dentina contém terminações nervosas que respondem
quando ela é estimulada; (2) os odontoblastos servem como receptores e ligam-se aos nervos
pulpares; (3) a natureza tubular da dentina permite o movimento de líquido dentro do túbulo,
quando o estímulo é aplicado - um movimento registado pelas terminações nervosas livres da
polpa próximo à dentina (Fig. 4). (15)
Figura 4 Teorias da sensibilidade dentinária. A sugere que a dentina é directamente inervada. B sugere que os odontoblastos agem como receptores. C sugere que os receptores estao na polpa e sao estimulados pelo movimento de fluído nos túbulos
dentinários.(15)
Não se discute que a polpa seja bem-inervada, especialmente abaixo dos odontoblastos
(o plexo de Raschkow). É certo, também, que alguns nervos penetram em uma curta distância
dentro de alguns túbulos nos dentes dos seres humanos. A questão é se tais nervos intratubulares
são envolvidos na sensibilidade dentinária. Não há evidências de nervos na dentina externa,
supostamente a mais sensível. Os estudos desenvolvidos mostram que o plexo de Raschkow e os
nervos intratubulares, logo após a erupção dente, não iniciam sozinhos a inervação, contudo os
18
dentes recém-erupcionados são sensíveis. Além disso, a aplicação de anestésico local ou nitrato
de prata (precipitante de proteína) a dentina exposta não elimina a sensibilidade dentinária, e
agentes farmacológicos que causam dor, quando aplicados na pele, não provocam a mesma dor,
se aplicados na dentina. (15)
As características estruturais dos nervos intratubulares, especialmente o conteúdo de
mitocôndria e numerosas microvesículas, podem sugerir que tais nervos, de algum modo,
controlam a actividade dos odontoblastos, em vez de monitorar uma mudança no meio ambiente.
A razão para tal suposição é que características semelhantes são encontradas na sinapse (isto é, a
metade transmissora do complexo sináptico), mas foi relatado que algumas terminações nervosas
sensitivas livres na mucosa oral também possuem mitocôndrias e vesículas no seu axoplasma
terminal. Actualmente, pode-se considerar, apenas, que existem alguns nervos dentro de uns
tantos túbulos na dentina interna, mas que a sensibilidade dentinária, como um todo, não
depende somente da estimulação dessas terminações nervosas. (15)
O segundo possível mecanismo, para explicar a sensibilidade dentinária, considera o
odontoblasto uma célula receptora. Esse conceito foi considerado abandonado e reconsiderado
por muitas razões. No passado, demonstrou-se que, como o odontoblasto se origina da crista
neural, ele retém uma capacidade de transdução e propagação de um impulso. O que faltou foi a
demonstração de uma relação sináptica entre o odontoblasto e os nervos pulpares. Também
influenciou contra esse conceito o facto de o potencial de membrana dos odontoblastos medido
in vitro ser muito baixo para permitir a transdução, e o anestésico local e precipitantes da
proteína anularem a sensibilidade. Quando se considerou que o processo odontoblástico,
provavelmente, não se estende muito além da terça parte da espessura da dentina, tal explicação
para a sensibilidade dentinária foi amplamente abandonada. A possibilidade de o processo
odontoblástico estender-se até a junção amelodentinária e a demonstração das junções do tipo
gap entre os odontoblastos (e possivelmente entre os odontoblastos e os nervos pulpares),
associadas ao conhecimento de que tais junções permitem a ligação electrónica, ressuscitaram o
interesse no papel directo do odontoblasto na sensibilidade dentinária. (6;7;15;27)
O terceiro, a teoria hidrodinâmica é hoje aceite como o mecanismo pelo qual ocorre
hipersensibilidade dentinária, e sugere que a hipersensibilidade é o resultado do fluxo de fluido
nos túbulos da dentina. A maioria dos estímulos dolorosos induzidos, em especial os estímulos
de frio e por evaporação, causam uma saída de fluido de dentina (Fig. 5), enquanto estímulos de
calor provocam um deslocamento do fluido em direcção a polpa dentária (Fig. 6). (1;6;7;11-13;21;27)
Isso resulta em uma mudança de pressão em toda a dentina que activa as fibras nervosas intra-
19
dentárias, através de uma resposta dos mecanorreceptores, para causar dor. Além disso, o
movimento de fluidos nos túbulos pode causar uma descarga eléctrica, conhecida como
"potencial em cadeia", que pode contribuir através da estimulação eléctrica de uma resposta
nervosa. (7) Em contraste, o calor provoca um recuo relativamente lento de fluido da dentina, e as
mudanças de pressão resultante activam as fibras nervosas de forma menos agressiva, consistente
com o facto de que o calor é geralmente um estímulo menos problemático do que frio. (40)
Figura 5 Representação da teoria da hidrodinâmica mostrando a saída do fluido dentinário da polpa em resultado a um
estímulo frio. (10)
Figura 6 Representação da teoria da hidrodinâmica mostrando o movimento do fluido dentinário em direcção a polpa em
resultado a um estímulo quente (10)
20
O mecanismo hidrodinâmico exige que os túbulos dentinários estejam abertos na
superfície da dentina até a polpa. Microscopia electrónica de varredura e estudos com penetração
de corante em dentes decíduos exfoliados, com áreas de dentina exposta clinicamente
caracterizadas como "sensíveis" e "não sensíveis", demonstraram que os túbulos dentinários são
em maior número (oito vezes), de maior diâmetro (duas vezes), e estão abertos nos dentes
"sensíveis", enquanto nos dentes considerados "não-sensíveis", os túbulos dentinários são em
menor número, de menor diâmetro, e normalmente estão bloqueados na superfície da dentina. (1;14) Como a taxa de fluxo de fluido dentinário através dos túbulos de dentina é proporcional à
quarta potência do raio do túbulo, é altamente provável que a diferença no diâmetro tubular entre
os dentes "sensíveis" e "não-sensíveis" é de relevância clínica para o tratamento da
hipersensibilidade dentinária. (3;40) Curiosamente, foi também reportado que o número e o
diâmetro dos túbulos dentinários aumentam a partir da superfície externa da dentina através da
junção interna com a polpa, o que sugere que a hipersensibilidade dentinária pode piorar
progressivamente quando a dentina é exposta através do desgaste dos dentes. (3;6;40)
A dentina é naturalmente protegida, e os túbulos dentinários são obstruídos por uma
camada conhecida como "smear layer", que compreende componentes de proteína e os depósitos
de fosfato de cálcio provenientes da saliva. Para a hipersensibilidade dentinária ocorrer, a dentina
deve tornar-se exposta (um processo chamado de "localização da lesão") e os túbulos dentinários
devem estar abertos e permeáveis até a polpa (um processo chamado de "iniciação lesão"). (40;41)
3.3 PREVALÊNCIA
A hipersensibilidade dentinária pode estar presente logo na adolescência, mas é mais
tipicamente encontrada na população adulta. (29) Estudos sobre a prevalência de
hipersensibilidade dentinária relatam uma ampla diferença, variando de 4-57% em indivíduos
tratados em clínica dentária generalista. (1;5;10;24;29;41) Estas variações foram atribuídas a uma série
de factores, incluindo a metodologia de avaliação ou diagnóstico, população investigada,
factores comportamentais, como hábitos de higiene bucal e ingestão de alimentos e bebidas
ácidas. Também foi relatado que o nível de percepção da HD varia entre os diferentes
profissionais, sendo que os higienistas percebem quase o dobro dos níveis percebidos pelos
médicos dentistas. (23) Especialistas sugerem que os questionários a paciente superestimam a
prevalência de hipersensibilidade dentinária (Tabela III), enquanto exames clínicos
21
cuidadosamente realizados por dentistas calibrados apresentaram consistentemente baixas taxas
de prevalência. (5;7;18;23;40) No entanto, um resumo dos recentes estudos mostrou uma ampla gama
de valores de prevalência (4-74%) para estudos utilizando diagnóstico clínico. (42) No entanto há
poucos estudos publicados sobre a prevalência ou a incidência de hipersensibilidade após a
terapia periodontal. (23;40;43) Geralmente, os indivíduos com queixa de sensibilidade dentinária
radicular (SDR), como resultado da doença periodontal e/ou seus tratamentos apresentaram na
região valores mais elevados de prevalência, variando de 60-98% (Tabela IV), dependendo do
tipo de avaliação realizada. (7;23;34;40;43)
Autores País Local Tipo N Prevalência(%)
Irwin & McCusker Reino Unido Clínica privada Questionário 250 57
Chabanski et al. Reino Unido Universidade Questionário 507 84 Gillam et al. Reino Unido Clínica privada Questionário 277 52
Gillam et al. Reino Unido Coréia Clínica privada Questionário 557 52 (UK)
55.4 (Coréia) Claydon et al. Reino Unido Clínica privada Questionário 228 50 Tabela III - Resumo dos estudos tipo questionário de prevalência de hipersensibilidade dentinária. Adaptação de adaptada de Rees (1) e Gillian & Orchardson (23)
Autores País Local Tipo N Prevalência(%)
Jensen EUA Universidade Clínico 3000 30 Graf & Galasse Suíça Clínica privada Clínico 351 15 Flynn et al. Escócia Universidade Clínico 369 18 Orchardson & Collins Escócia Universidade Clínico 109 74 Fischer et al. Brasil Universidade Clínico 635 17 Lussi et al Suíça Comunidade Clínico 391 34.8 Chen et al. EUA Universidade Clínico 184 50 Chabanski et al. Reino Unido Universidade Clínico 51 73 Duncan et al. EUA Clínica privada Clínico 764 53 Liu et al. Taiwan Universidade Clínico 780 32 Verzak et al. Jugoslávia Universidade Clínico 40 52.5 Rees Reino Unido Clínica privada Clínico 3593 3.8 Taani & Awartani Arábia Saudita Universidade Clínico 302 52.6 Taani & Awartani Arábia Saudita Clínica privada Clínico 144 42.4 Taani & Awartani Arábia Saudita Universidade Clínico 151 60.3 Rees & Addy Reino Unido Clínica privada Clínico 4841 4.1 Rees Hong Kong Clínica privada Clínico 226 67.7 Tabela IV - Resumo dos estudos clínicos de prevalência de hipersensibilidade dentinária. Adaptação de adaptada de Rees (1) e Gillian & Orchardson (23)
22
Há evidencias de uma ligeira maior incidência de hipersensibilidade dentinária em
mulheres do que em homens, o que pode ser reflexo da higiene oral, cuidado maior com a saúde
e as práticas alimentares. A maior parte dos doentes estão na faixa etária dos 20-49 anos, com
pico de prevalência entre 30-39 anos. (3;6;7;40;41) Redução dos níveis de hipersensibilidade
dentinária em indivíduos mais velhos é mais provável, como resultado de processos de reparação
que diminui a permeabilidade e reduz a condutividade hidráulica, como a formação de dentina
secundária. (3;6;29) A região cervical da face bucal dos dentes permanentes são as mais
comummente afectadas, e os estudos indicam que os pré-molares e os molares apresentavam
maior sensibilidade, sendo assim os dentes posteriores apresentam maior hipersensibilidade
dentinária. (10;18;41) Essa distribuição de HD é muito consistente com a predilecção pelas áreas
com maior prevalência de recessão gengival. Mais uma vez, isto sugere que a recessão gengival
é a principal causa da exposição da dentina e um dos principais factores predisponentes para a
hipersensibilidade dentinária. (3;7;14;41;42)
3.4 DIAGNÓSTICO
O tratamento clínico da hipersensibilidade dentinária é baseado em um correcto
diagnóstico considerando a gravidade, localização e extensão da sua condição, a eliminação de
outras possíveis causas, a eliminação da dor e a prevenção de sua causa. Isto envolve
aconselhamento sobre práticas de higiene oral ao paciente (tipo de escova dentária e dureza das
cerdas, a escovagem antes ou após as refeições), alimentação (frequência de consumo de
alimentos e bebidas ácidas) e outros hábitos nocivos. (13;26;44)
Uma anamnese correcta, associada a um exame clínico e radiográfico minucioso,
permite a diferenciação da hipersensibilidade dentinária de outras patologias que afectam os
dentes. O correcto diagnóstico é extremamente importante, pois o diagnóstico pode ser
confundido pela presença de cáries incipientes, restaurações em mau estado de conservação ou
realizadas recentemente, trincas ou fracturas dentárias e/ou dentes com processos inflamatórios
da polpa reversíveis ou irreversíveis. (10;16) A sensibilidade dentinária após a realização de
branqueamento dentário é o efeito adverso mais comum quando realizado em dentes vitais,
resultado da penetração dos agentes branqueadores nos túbulos dentinários e consequentemente
na câmara pulpar, originando uma possível pulpite reversível. (13) Tomando estes factores em
consideração, é necessário excluir outras formas de dor ou sensibilidade dentária.
23
Para obter um diagnóstico conclusivo da hipersensibilidade dentinária, em primeiro
lugar deve-se avaliar, investigar e comparar cuidadosamente os dentes envolvidos e adjacentes, a
fim de eliminar outras possíveis causas de dor, evitando assim uma possível confusão que
resultará num diagnóstico errado. Uma boa história clínica é essencial e as perguntas feitas pelo
médico dentista podem ajudar na colheita de importantes informações que irão ajudar no
tratamento. (23;26;32)
Tradicionalmente, os médicos dentistas têm utilizado uma sonda exploratória ou jactos
de ar de uma seringa (Fig. 7), aplicando-os sobre a superfície exposta da dentina para provocar
uma resposta do paciente. (45) Estímulo táctil com o uso de uma sonda exploradora é o método
mais fácil, rápido e preciso para identificar as áreas com suspeita de hipersensibilidade
dentinária. (44) O método consiste em tocar a região cervical do dente onde encontra-se a dentina
exposta com uma sonda a partir da face distal em direcção a face mesial, examinando todos os
dentes na área em que o paciente refere dor (Fig. 8). (46)
Figura 7 Teste de sensibilidade através de jacto de ar sobre a recessão gengival
Figura 8 Teste de sensibilidade através da sonda exploradora no sentido disto-mesial.
24
A quantificação da dor pode ser estabelecida através de diferentes métodos verbais e
não-verbais na sensibilidade dentinária. Porém uma das razões que torna difícil a mensuração da
dor é a sua subjectividade já que a dor é descrita como uma experiência subjectiva e
multidimensional. (19) Os métodos que podem ser utilizados incluem:
1. Escala visual analógica (EVA): Consiste em uma escala de 10 cm de comprimento sendo
seus extremos marcados por “nenhuma dor” e “dor insuportável” na parte da frente (Fig. 9).
Na parte de trás, uma régua milimétrica de 10 cm, é acoplada à escala, sendo esta régua não
visível pelo paciente (Fig. 10). (13;26;47)
Figura 9 Esquema ilustrativo da escala analógica da dor (parte da frente) (19)
Figura 10 Esquema ilustrativo da escala analógica da dor (parte de trás) (19)
25
O paciente indica a intensidade de dor ou desconforto que sentiu após o estímulo, correndo a
escala em direcção ao extremo da linha, puxando-a na forma similar a um êmbolo.
2. Descritores verbais intensivos (DVI) e descritores verbais desagradáveis (DVD).
Dentre estes, os descritores verbais oferecem uma restrita escolha de palavras, sendo
insuficiente para determinar com precisão a experiência relatada pelo paciente. Porém estudos
confirmam que tanto as técnicas verbais quanto as não-verbais podem ser usadas para quantificar
a dor, não sendo encontrado diferença estatística significativa entre os sistemas. (19)
O componente emocional pode estar associada com a sensibilidade dolorosa e a
regressão da sintomatologia pode ocorrer sem qualquer tratamento ou com o uso de placebos. A
cura espontânea pode ocorrer pelo processo natural de remineralização na cavidade oral, que
promove a oclusão tubular natural da dentina (13), e a dor pode retornar por causa da remoção de
smear layer por alimentos e bebidas ácidas (7;11;16), explicando a característica cíclica da
hipersensibilidade dentinária. (23)
Para facilitar o diagnóstico diferencial, o Canadian Advisory Board on Dentin
Hipersensitivity criou um documento (Fig. 11) que actualmente é referência mundial sendo
recomendado por vários autores. (2-4;6;12;13;21;23;32;48;49)
26
Figura 11 Algoritmo para diagnóstico e tratamento da hipersensibilidade dentinária preconizado pelo Canadian Advisory Board on Dentin Hipersensitivity (26)
27
3.5 TRATAMENTO
Existe uma quantidade surpreendentemente de opções de tratamento da
hipersensibilidade dentinária. Agentes químicos ou físicos são utilizados para dessensibilizar o
nervo ou cobrir os túbulos dentinários expostos. A forma mais comum de tratamento é a
aplicação tópica de produtos tanto por um dentista ou pelo paciente em sua casa, pois todos os
tratamentos disponíveis actualmente parecem ter uma determinada efectividade. (2;12;13;22;25;29;50;51)
As propriedades ideais para um agente dessensibilizante são:
• Não irritar a polpa;
• Ser relativamente fácil de aplicar;
• Não provocar dor durante a aplicação;
• Possuir uma acção rápida;
• Ser eficaz e permanente;
• Não deve descolorir o dente.
Geralmente, as respostas do paciente são muito subjectivas e, portanto, o resultado do
tratamento é muito dependente do limiar de dor do indivíduo. (27)
O papel do biofilme dentário
Enquanto há muitos factores que podem contribuir para a hipersensibilidade dentinária,
o acumulo de biofilme dentário é normalmente citado como uns dos factores mais importante. (27;34;42) O acumulo de biofilme na superfície das raízes pode resultar na desmineralização das
estruturas dentárias, o que pode estar associado com a abertura dos orifícios dos túbulos
dentinários. Estudos têm reportado que os pacientes que mantém bons níveis de controlo de
biofilme dentário são os que menos reportam sofrer de hipersensibilidade dentinária. Por outro
lado, os pacientes que têm uma significante parte da raiz coberta por biofilme dentário reportam
maior prevalência de HD. (3;6;7;24;34;40)
Apesar destes achados, a influência do biofilme dentário na hipersensibilidade
dentinária ainda é controversa. Curiosamente muitos pacientes com recessão gengival possuem
uma pequena quantidade de biofilme, e mesmo assim reporta sensibilidade.
28
Dessensibilização do nervo
Nitrato de potássio
O Nitrato de potássio é normalmente associado a dentífricos ou colutórios. (21) Vários
estudos têm demonstrado a eficácia do nitrato de potássio no tratamento da hipersensibilidade
dentinária, quando utilizado por no mínimo 2 semanas, (13) porém uma revisão sistemática
publicada no Cochrane Database encontrou que não há evidências claras que suportam o uso de
dentífricos contendo potássio no tratamento da HD. (3;6;20;22)
O mecanismo de acção do nitrato de potássio ainda não é totalmente conhecido, embora
tem sido proposto que seja devido a um efeito oxidante ou bloqueio dos túbulos por
cristalização, entretanto nenhuma das teorias foi comprovada. (32) O efeito do nitrato de potássio
no fluxo de fluidos dentinários tem sido relatado como mínimo, mesmo em concentrações de
30%. Muitos autores relataram que a explicação mais provável para a diminuição da HD é que os
iões de potássio são os componentes activos e que o nitrato de potássio reduz a actividade
sensorial do nervo dentinário devido à actividade despolarizante do ião K+. (13;22;32;49) Esta
hipótese é baseada em experimentos com animais, porém esta teoria nunca foi confirmada em
dentes humanos intactos. (13;21;22;29)
Cobertura ou obliteração dos túbulos dentinários
Hidróxido de cálcio
Vários estudos têm relatado a efectividade do hidróxido de cálcio no tratamento da
hipersensibilidade dentinária. (2;6;19) O seu modo de acção é através da oclusão dos túbulos
dentinários com a ligação de radicais de proteínas soltas pelos iões de cálcio (2) e aumentando a
mineralização da dentina exposta. Apesar de sua eficácia ser imediata, a acção do Ca(OH)2
diminui rapidamente exigindo múltiplas aplicações para manter a sua efectividade. (23) Uma
característica negativa relatada do hidróxido de cálcio é a sua irritação aos tecidos gengivais. (23)
Fosfopeptídeos de caseína
Produtos relativamente novos no mercado, compostos por fosfopeptídeos de caseína e
associados a dentífricos, têm sido utilizados no controlo da hipersensibilidade dentinária. Apesar
de possuir diversos relatos na internet, não há estudos de referência publicados sobre a sua
eficácia no combate a hipersensibilidade dentinária. (3;6;23)
29
Fluoreto de sódio
Muitos estudos clínicos demonstram que o tratamento de superfícies de raiz exposta
com dentífrico com flúor e soluções concentradas de flúor é muito eficiente no tratamento da
hipersensibilidade dentinária. A melhoria parece ser devido a um aumento na resistência da
dentina à desmineralização e a promoção de remineralização (6;21;22), porém autores sugerem que
a dessensibilização seria resultado da precipitação de compostos de flúor que poderia reduzir a
HD através da oclusão dos túbulos dentinários. (3;13;29;32)
Monofluorfosfato de sódio
Dentífricos contendo monofluorfosfato de sódio tem-se mostrado eficaz no tratamento
de hipersensibilidade dentinária. (22) O mecanismo de acção do monofluorfosfato de sódio ainda
não esta claro. (9) Não parece agir por oclusão dos túbulos dentinários pois estudos de
microscopia electrónica de varredura não demonstraram qualquer alteração visual na superfície
de dentina tratada com o monofluorfosfato de sódio, (9) e qualquer oclusão dos túbulos que pode
ocorrer, não parece ser permanente. (21)
Fluoreto de estanho
O fluoreto de estanho tanto em solução aquosa ou glicerinada em gel de
carboximetilcelulose é eficaz no controlo da hipersensibilidade dentinária. (22) O modo de acção
parece ser através da indução de um alto conteúdo de minerais que cria uma barreira calcificada
bloqueando as aberturas tubulares na superfície dentinária, (13) porém é necessário o uso do SnF2
por no mínimo 4 semanas para obter um resultado satisfatório. (13;22)
Iontoforese com flúor
Iontoforese é uma técnica que utiliza uma baixa corrente galvânica para acelerar as
trocas e precipitações de Ca+ com fluoreto em gel, sendo também sugerido para a obliteração dos
túbulos dentinários. (3;13;21) Está técnica utiliza o fluoreto de sódio através de uma cureta especial
com uma baixa corrente eléctrica para minimizar a hipersensibilidade dentinária. Duas ou três
sessões com duração de 4 minutos são necessárias para eliminar ou reduzir a hipersensibilidade
dentinária por um período de 2 a 6 meses. (3;6;50)
30
Formaldeído e Glutaraldeído
O formaldeído e o glutaraldeído actuam através fixação das proteínas salivares nos
túbulos dentinários, formando uma barreira e reduzindo hipersensibilidade dentinária. (6;13;25;43)
No entanto, este efeito tem sido questionado pois várias formulações obtiveram pouco ou
nenhum efeito sobre a hipersensibilidade dentinária. (6;10;20) Pelo facto destes agentes serem
fortes fixadores de tecidos, eles devem ser utilizados com extrema cautela para garantir que eles
não entrarão em contacto com os tecidos gengivais. (6)
Arginina e Carbonato de Cálcio
A saliva desempenha um papel natural na redução da hipersensibilidade dentinária
através do transporte de cálcio e fosfato nos túbulos dentinários para induzir a obliteração dos
mesmos e formando uma camada protectora superficial de glicoproteína salivar com cálcio e
fosfato. Porque o pH alcalino favorece esses processos, factores salivares que mantêm o pH
levemente alcalino in vivo têm sido sugeridos para favorecer a oclusão dos túbulos dentinários. (11;12;52)
Arginina e o carbonato de cálcio agem em conjunto para acelerar os mecanismos
naturais de oclusão dos túbulos por depósito de um material semelhante a dentina, contendo
cálcio e fosfato dentro dos túbulos dentinários para formar um tampão e uma camada protectora
na superfície da dentina. Além disso, estudos de condutividade hidráulica tem demonstrado que a
oclusão obtida com os dentífricos contendo arginina a 8% resultam na redução do fluxo de fluido
dentinário e inibição do mecanismo hidrodinâmico. (30;33;51;53;54)
Seladores dentinários
Resinas e adesivos
O uso racional das resinas e adesivos dentinários tem como objectivo vedar os túbulos
dentinários e evitar a propagação da dor até as fibras nervosas da polpa. (2;3;20;29;49) Esta técnica
tem sido propagada por muitos anos como um meio de efectivo da HD, sendo utilizada em casos
de hipersensibilidade dentinária localizada depois que outras formas de tratamentos falharam. (2;13;25;29) Em geral, os resultados são positivos, mas os problemas surgem quando o sistema
adesivo é degradado, resultando em exposição dos túbulos. Esta técnica é geralmente reservada
31
para casos específicos e com hipersensibilidade dentinária localizada e não em casos de HD
generalizada. (20;21;32;49)
Lasers
Tanto o laser Nd:YAG como o de dióxido de carbono tem sido estudados no tratamento
da hipersensibilidade dentinária. Ambos os tratamentos confiam sua capacidade de obliterar
túbulos dentinários através da coagulação e obliteração de proteínas dentinárias no fluído
dentinário ou alteração da actividade das fibras nervosas. (2;13;21) O laser Nd:YAG tem sido
utilizado em conjunto com o verniz de fluoreto de sódio, com resultados promissores mostrando
oclusão de até 90% dos túbulos dentinários através desta terapia combinada. (3;25;55) A irradiação
de laser CO2 e fluoreto de estanho em gel também tem demonstrado ser efectivo na indução da
oclusão dos túbulos dentinários por até 6 meses após o tratamento. (3;56;57)
Vários estudos clínicos utilizando apenas o laser como tratamento da HD demonstraram
resultados variando entre 5 e 100%, no entanto quando associados a compostos fluoretados os
resultados foram positivos no controlo da HD. (13;21;47) Porém, estudos adicionais são necessários
para demonstrar a utilidade e a segurança destes procedimentos. (2;25)
Combinação de agentes dessensibilizantes e fluoretos
Porque alguns dentífricos eficazes no tratamento da hipersensibilidade dentinária (como
os que contêm nitrato de potássio) não eram fluoretados, pessoas que necessitavam de alívio da
sensibilidade dentinária e protecção contra a cárie dentária necessitavam utilizar dois produtos
para atender as suas expectativas. Deste modo, foram realizados estudos clínicos controlados
foram realizados para determinar a eficácia do nitrato de potássio como agente dessensibilizante
em dentífricos contendo flúor (21;22), os seus resultados permitiram a concessão de status de
categoria 1 a combinação de 5% de nitrato de potássio a dentífricos fluoretados pela instituição
Food and Drug Administration dos Estados Unidos, indicando que eles eram não somente
seguros, mas também efectivos. (6;11;22)
Materiais restauradores
O uso de materiais restauradores é geralmente uma solução invasiva para o problema da
hipersensibilidade. Os materiais normalmente utilizados incluem as restaurações em resina
composta e ionómero de vidro. Essa abordagem é geralmente reservada para situações onde
32
houve perda significativa da estrutura cervical do dente ou como um último recurso para os
dentes que não respondem a outros tratamentos menos invasivos. (2;3;11;13;29)
Cirurgia periodontal
Existem inúmeros procedimentos cirúrgicos de tecido mole, que podem ser realizados
para a cobertura de raiz exposta, incluindo deslocamento lateral do retalho, enxerto gengival
livre, enxerto de tecido conjuntivo e retalhos posicionados coronariamente. Todos estes
procedimentos têm como objectivo o recobrimento radicular e consequentemente a eliminação
dos túbulos dentinários expostos. Pelo facto de se tratar de um procedimento cirúrgico, o mesmo
deve requerer um planeamento cuidadoso e uma completa compreensão do defeito anatómico a
ser tratado. Em geral, os procedimentos cirúrgicos periodontais são realizados apenas por
especialistas, não sendo uma prática corriqueira na clínica dentária generalista. (2;3;29;58)
33
4 CONCLUSÃO
Considerando o levantamento bibliográfico realizado, pode-se concluir:
1. A hipersensibilidade dentinária é uma experiência sensorial desagradável
manifestada pelo organismo humano, cuja causa principal é a exposição dos túbulos dentinários,
condição que permite a movimentação do fluido dentinário, gerando dor.
2. Muitas informações publicadas que determinam a prevalência da HD geram
dúvidas quanto à metodologia empregada. Porém, a maioria dos estudos apontam os pré-molares
como os dentes mais sensíveis e a terceira década de vida como a de maior prevalência de HD.
3. O método mais fácil, rápido e preciso para o diagnóstico de áreas com
hipersensibilidade dentinária é através do uso da sonda exploradora, encostando-a na área
sensível e movimentando-a no sentido disto-mesial. O uso de uma escala visual da dor colabora
para um diagnóstico mais eficaz.
4. Após um correcto diagnóstico, eliminando outras possíveis causas da dor, é
necessário estabelecer um protocolo de tratamento. Uma combinação de instrução de higiene
oral, uso de dessensibilizantes “caseiros”, e tratamento clínico profissional pode ser requerido
para o tratamento da HD, mas o facto mais importante é que esse protocolo deve seguir da forma
menos invasiva com a utilização de dentífricos dessensibilizante até procedimentos restauradores
ou cirúrgicos.
34
REFERÊNCIAS
(1) Rees JS. The prevalence of dentine hypersensitivity in general dental practice in the UK. J Clin Periodontol 2000 Nov;27(11):860-5.
(2) Al-Sabbagh M, Brown A, Thomas MV. In-Office Treatment of Dentinal Hypersensitivity. Dental Clinics of North America 2009 Jan;53(1):47-60.
(3) Chun-Hung Chu, Edward Chin-Man Lo. Dental Hypersensitivity: a review. Hong Kong Dent J 2010;7(1):15-22.
(4) Cunha-Cruz J, Wataha JC, Zhou L, Manning W, Trantow M, Bettendorf MM, et al. Treating dentin hypersensitivity: therapeutic choices made by dentists of the northwest PRECEDENT network. J Am Dent Assoc 2010 Sep;141(9):1097-105.
(5) Gillam DG, Seo HS, Newman HN, Bulman JS. Comparison of dentine hypersensitivity in selected occidental and oriental populations. J Oral Rehabil 2001 Jan;28(1):20-5.
(6) Bartold PM. Dentinal hypersensitivity: a review. Aust Dent J 2006 Sep;51(3):212-8.
(7) Chabanski MB, Gillian DG. Aetiology, prevalence and clinical features of cervical dentine sensitivity. J Oral Rehabil 1997 Jan;24(1):15-9.
(8) Brannstrom M, Linden LA, Johnson G. Movement of dentinal and pulpal fluid caused by clinical procedures. J Dent Res 1968 Sep;47(5):679-82.
(9) Addy M, Dowell P. Dentine hypersensitivity--a review. Clinical and in vitro evaluation of treatment agents. J Clin Periodontol 1983 Jul;10(4):351-63.
(10) Addy M. Dentine Hypersensitivity: new perspective on an old problem. International Dental Journal 2002;52:367-75.
(11) Cummins D. Dentin hypersensitivity: from diagnosis to a breakthrough therapy for everyday sensitivity relief. J Clin Dent 2009;20(1):1-9.
(12) Cummins D. Recent advances in dentin hypersensitivity: clinically proven treatments for instant and lasting sensitivity relief. Am J Dent 2010 May;23 Spec No A:3A-13A.
(13) Porto IC, Andrade AK, Montes MA. Diagnosis and treatment of dentinal hypersensitivity. J Oral Sci 2009 Sep;51(3):323-32.
(14) Rees JS, Addy M. A cross-sectional study of dentine hypersensitivity. J Clin Periodontol 2002 Nov;29(11):997-1003.
(15) Ten Cate AR. Oral Histology - Development, Structure and Functions. 5th ed. Mosby; 1998.
(16) Addy M, West NX, Barlow A, Smith S. Dentine hypersensitivity: is there both stimulus and placebo responses in clinical trials? Int J Dent Hyg 2007 Feb;5(1):53-9.
35
(17) Amarasena N, Spencer J, Ou Y, Brennan D. Dentine hypersensitivity - Australian dentists' perspective. Aust Dent J 2010 Jun;55(2):181-7.
(18) Gillam DG, Bulman JS, Eijkman MA, Newman HN. Dentists' perceptions of dentine hypersensitivity and knowledge of its treatment. J Oral Rehabil 2002 Mar;29(3):219-25.
(19) Aranha ACC. Estudo in vivo da efetividade de diferentes métodos de dessensibilização dentinária em lesões cervicais não-cariosas UNICAMP-FOP-Brasil; 2003.
(20) Duran I, Sengun A. The long-term effectiveness of five current desensitizing products on cervical dentine sensitivity. J Oral Rehabil 2004 Apr;31(4):351-6.
(21) Orchardson R, Gillam DG. Managing dentin hypersensitivity. The Journal of the American Dental Association 2006 Jul 1;137(7):990-8.
(22) Al-Sabbagh M, Harrison E, Thomas MV. Patient-Applied Treatment of Dentinal Hypersensitivity. Dental Clinics of North America 2009 Jan;53(1):61-70.
(23) Gillam DG, Orchardson R. Advances in the treatment of root dentine sensitivity: mechanisms and treatment principles. Endodontic Topics 2006;13(1):13-33.
(24) Taani SD, Awartani F. Clinical evaluation of cervical dentin sensitivity (CDS) in patients attending general dental clinics (GDC) and periodontal specialty clinics (PSC). J Clin Periodontol 2002 Feb;29(2):118-22.
(25) Aranha ACC, Pimenta LAF, Marchi GM. Clinical evaluation of desensitizing treatments for cervical dentin hypersensitivity. Brazilian Oral Research 2009 Jul;23(3):333-9.
(26) Consensus-based recommendations for the diagnosis and management of dentin hypersensitivity. J Can Dent Assoc 2003 Apr;69(4):221-6.
(27) Dowell P, Addy M. Dentine hypersensitivity--a review. Aetiology, symptoms and theories of pain production. J Clin Periodontol 1983 Jul;10(4):341-50.
(28) Banfield N, Addy M. Dentine hypersensitivity: development and evaluation ofamodel in situ to study tubulepatency. J Clin Periodontol 2004 May;31(5):325-35.
(29) West NX. Dentine hypersensitivity: preventive and therapeutic approaches to treatment. Periodontol 2000 2008;48:31-41.
(30) Panagakos F, Schiff T, Guignon A. Dentin hypersensitivity: effective treatment with an in-office desensitizing paste containing 8% arginine and calcium carbonate. Am J Dent 2009 Mar;22 Spec No A:3A-7A.
(31) Wolff MS. Dentin hypersensitivity, the biofilm and remineralization: what is the connection? Adv Dent Res 2009;21(1):21-4.
(32) Rosing CK, Fiorini T, Liberman DN, Cavagni J. Dentine hypersensitivity: analysis of self-care products. Braz Oral Res 2009;23 Suppl 1:56-63.
36
(33) Cummins D. The efficacy of a new dentifrice containing 8.0% arginine, calcium carbonate, and 1450 ppm fluoride in delivering instant and lasting relief of dentin hypersensitivity. J Clin Dent 2009;20(4):109-14.
(34) Drisko C. Oral hygiene and periodontal considerations in preventing and managing dentine hypersensitivity. International Dental Journal 2007;57(S6):399-410.
(35) Marquezini Junior L, Sundfeld RH, Briso ALF, Mauro SJ, Okida RC. Hipersensibilidade dentinária em lesões cervicais com ou sem cavitação. JBD 2002;1(3):245-54.
(36) Santamaria MP, da Silva Feitosa D, Nociti FH, Casati MZ, Sallum AW, Sallum EAn. Cervical restoration and the amount of soft tissue coverage achieved by coronally advanced flap: A 2-year follow-up randomized-controlled clinical trial. Journal of Clinical Periodontology 2009 May;36(5):434-41.
(37) Lee WC, Eakle WS. Stress-induced cervical lesions: review of advances in the past 10 years. J Prosthet Dent 1996 May;75(5):487-94.
(38) Magne P, Magne M, Belser UC. Adhesive Restorations, Centric Relation, and the Dahl Principle: Minimally Invasive Approaches to Localized Anterior Tooth Erosion. European Journal of Esthetic Dentistry 2007 Sep;2(3):260-73.
(39) Rees JS, Jin LJ, Lam S, Kudanowska I, Vowles R. The prevalence of dentine hypersensitivity in a hospital clinic population in Hong Kong. Journal of Dentistry 2003 Sep;31(7):453-61.
(40) Chabanski MB, Gillian DG, Bulman JS, Newman HN. Clinical evaluation of cervical dentine sensitivity in a population of patients referred to a specialist periodontology department: a pilot study. J Oral Rehabil 1997 Sep;24(9):666-72.
(41) Amarasena N, Spencer J, Ou Y, Brennan D. Dentine hypersensitivity in a private practice patient population in Australia. J Oral Rehabil 2011 Jan;38(1):52-60.
(42) Clayton DR, McCarthy D, Gillan DG. A study of the prevalence and distribution of dentine sensitivity in a population of 17-year-old serving personnel on an RAF base in the Midlands. Journal of Oral Rehabilitation 2002 Jan;29(1):14-23.
(43) de Assis CA, Antoniazzi RP, Zanatta FB, Rosing CK. Efficacy of Gluma Desensitizer on dentin hypersensitivity in periodontally treated patients. Braz Oral Res 2006 Jul;20(3):252-6.
(44) Gillam DG. Clinical trial designs for testing of products for dentine hypersensitivity--a review. J West Soc Periodontol Periodontal Abstr 1997;45(2):37-46.
(45) Coleman TA, Kinderknecht KE. Cervical dentin hypersensitivity. Part I:The air indexing method. Quintessence International 2000 Jul;31(7):461-5.
(46) Gillian DG, Bulman JS, Eijkman MA, Newman HN. Dentists' perceptions of dentine hypersensitivity and knowledge of its treatment. J Oral Rehabil 2002 Mar;29(3):219-25.
37
(47) Lier BB, Rosing CK, Aass AM, Gjermo P. Treatment of dentin hypersensitivity by Nd:YAG laser. J Clin Periodontol 2002 Jun;29(6):501-6.
(48) West NX. The dentine hypersensitivity patient - a total management package. International Dental Journal 2007;57(S6):411-9.
(49) Erdemir U, Yildiz E, Kilic I, Yucel T, Ozel S. The Efficacy of Three Desensitizing Agents Used to Treat Dentin Hypersensitivity. The Journal of the American Dental Association 2010 Mar;141(3):285-96.
(50) Gillam DG, Newman HN. Iontophoresis in the treatment of cervical dentinal sensitivity--a review. J West Soc Periodontol Periodontal Abstr 1990;38(4):129-33.
(51) Schiff T, Delgado E, Zhang YP, Cummins D, DeVizio W, Mateo LR. Clinical evaluation of the efficacy of an in-office desensitizing paste containing 8% arginine and calcium carbonate in providing instant and lasting relief of dentin hypersensitivity. Am J Dent 2009 Mar;22 Spec No A:8A-15A.
(52) Garcia-Godoy F. Dentin hypersensitivity: beneficial effects of an arginine-calcium carbonate desensitizing paste. Am J Dent 2009 Mar;22 Spec No A:2A.
(53) Garcia-Godoy F. Dentin hypersensitivity: the effects of an arginine-calcium carbonate and fluoride desensitizing dentifrice. Am J Dent 2010 May;23 Spec No A:2A.
(54) Hamlin D, Williams KP, Delgado E, Zhang YP, DeVizio W, Mateo LR. Clinical evaluation of the efficacy of a desensitizing paste containing 8% arginine and calcium carbonate for the in-office relief of dentin hypersensitivity associated with dental prophylaxis. Am J Dent 2009 Mar;22 Spec No A:16A-20A.
(55) Lan WH, Liu HC, Lin CP. The combined occluding effect of sodium fluoride varnish and Nd:YAG laser irradiation on human dentinal tubules. J Endod 1999 Jun;25(6):424-6.
(56) Ciaramicoli MT, Carvalho RC, Eduardo CP. Treatment of cervical dentin hypersensitivity using neodymium: Yttrium-aluminum-garnet laser. Clinical evaluation. Lasers Surg Med 2003;33(5):358-62.
(57) Moritz A, Schoop U, Goharkhay K, Aoid M, Reichenbach P, Lothaller MA, et al. Long-term effects of CO2 laser irradiation on treatment of hypersensitive dental necks: results of an in Vivo study. J Clin Laser Med Surg 1998 Aug;16(4):211-5.
(58) Lindhe J, Lang N, Karring T. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. 5th ed. Wiley-Blackwell; 2008.