I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS
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I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM
PACIENTES INTERNADOS
CONSELHO FEDERAL DE MEDICINACREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará
Câmara Técnica de Medicina IntensivaCâmara Técnica de Medicina de Urgência e
Emergência
FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012
21/04/23CT de Medicina de Urgência e Emergência
CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM 1
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CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
CONDUTAS MÉDICA EM COAGULOPATIAS
HEMORRÁGICAS
Dra. Rosangela Ribeiro
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Fisiologia atual
TTPa
TP/INR
TP/TTPa
TT
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TRAUMA
HEMORRAGIA PERIOPERATÓRIO
CIVD
PACIENTE ANTICOAGULADO
COAGUPATIAS HEREDITÁRIAS
Disrurbios Hemorrágicos Disrurbios Hemorrágicos Adquiridos em Situações Adquiridos em Situações
EmergenciaisEmergenciais
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Trauma
Coagulopatia
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Coagulopatia Aguda Trauma -
Induzida
TraumaTrauma
Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008
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REPOSIÇÃO INADEQUADA
-Hipovolemia
MONITORAMENTO LABORATORIAL INADEQUADO
-Testes convencionais
Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008
Coagulopatia Aguda doTrauma
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FASE TARDIA
-Hemodiluição
atividade procoagulante,
anticoagulante, antifibrinolítica e
fibrinólitica.
Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008
Coagulopatia Induzida por Trauma
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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Geração Sistêmica de PCa
Liberação Sistêmica de Trombina
Brohi K, et al. J. Trauma,2003, 2008
Coagulopatia Aguda doTrauma
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15 a 30% do volume sanguíneo- hipotensão leve
> 30%- Choque hipovolemico
Reposição com coloides, dextran
função plaquetaria, polimerização de
fibrina.
Von Willebrand adquirido
Fibrinólise.
HIPOVOLEMIA
Fries, D., et al., 2002. Kozet; Anesthesiology, 2005.Mittermayer; Br. J. Anesth.,2008
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> 10 UCH em 24 h.
> 06 UCH em 6-12h.
> 50 UPS em 24h.
OBS:A gravidade da diluição é proporcional ao
volume infundido em experimentos in vitro,
condição esta, não muito clara in vivo.
Transfusão Maciça
Schols, SE. et al., Transfus .Med. Rev.,2010. Levi,M. et al., Vox
Sang.,2011.
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TP/INR
TTPa
Poucas evidencias da utilidade na avaliação
do sangramento da Coagulopatia do Trauma.
Schols, S.E, et al.Transfus. Med. Rev.,2010. Rossaint, R.,et al. An. Update European Guideline,Crit Care,2010.
Monitoramento Laboratorial da Hemostasia
.
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TROMBOELASTOGRAFIA (TEG)
TROMBOELASTOMETRIA (ROTEM)
- Polimerização da Fibrina na presença de
plaquetas ativadas.
Bolliger, D.,et al. Transfus. Med. Rev., 2012
Monitoramento da Hemostasia
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PFC :CH (1:1)
PFC:CH:CP (1:1:1)
- Protocolos restritos para pacientes muito graves com
lesões não controláveis cirurgicamente, em curto prazo.
Protocolo de Reposição Hemostática em Transfusão
Maciça
Levi, JH. Massive Transfus Coagulopathy, Semin. Hematol. 2006. Kosek, L.,et al., Crit Care,2011.
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Disrurbios Hemorrágicos em Disrurbios Hemorrágicos em Situações EmergenciaisSituações Emergenciais
FIBRINOGÊNIOFIBRINOGÊNIO pd- Fibrinogênio, Crioprecipitadopd- Fibrinogênio, CrioprecipitadoProtrombinaProtrombina PCC, FEIBAPCC, FEIBAFator VFator V Não DisponívelNão DisponívelFator VIIFator VII pd-FVII, r-FVIIa, PCC, FEIBApd-FVII, r-FVIIa, PCC, FEIBAFator VIIIFator VIII pd-FVIII, r-FVIIIpd-FVIII, r-FVIIIFator IXFator IX pd-FIX, r-FIX,FEIBApd-FIX, r-FIX,FEIBAFator XFator X pd-FX,PCC, FEIBApd-FX,PCC, FEIBAFator XIFator XI pd-FXIpd-FXIFator XIIIFator XIII pd-FXIII, r-XIII,Crioprecipitadopd-FXIII, r-XIII,Crioprecipitado
vWFvWF pd-vWF, Crioprecipitado, pd-FVIII/vWFpd-vWF, Crioprecipitado, pd-FVIII/vWFProteína CProteína C pd-proteína C, PCCpd-proteína C, PCCProteína SProteína S PCCPCCAntitrombinaAntitrombina pd-AT, r-ATpd-AT, r-AT
Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)137.Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)137.
Produtos Indicados para ReposiçãoProdutos Indicados para Reposição
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Sepsis Distúrbio da coagulação Insuficiência hepática Terapia anticoagulante Lesões anatômicas Febre Velocidade de queda das plaquetas Idade do paciente Patologia Associada
Fatores que Interferem no Risco Fatores que Interferem no Risco de de
SangramentoSangramento
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Desordem trombo-hemorrágica sistêmica desencadeada por
condições clínicas bem definidas e com evidências laboratoriais
de:ativação procoagulante ativação da fibrinóliseconsumo de fatores coagulantes e dos inibidores evidências bioquímicas de danos a órgãos alvos
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD)
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Ativação da Coagulação
Consumo de plaquetas e fatores da coagulação
Trombose Intravascular Sangramentos
Falência de múltiplos órgãos
CIVD
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SRISLiberação de mediadores pró-
inflamatórios
Fibrina Intravascular
F TF T
inibição progressiva inibição progressiva da fibrinóliseda fibrinólise
geração de trombinageração de trombina
consumo de consumo de plaquetas e fat. plaquetas e fat.
coagul. coagul.
disfunção da disfunção da anticoagulação naturalanticoagulação natural
(TNF, interleucinas)
(( PAI , PAI , FXI)FXI) (( AT; AT; PC/PS) PC/PS)
Patogênese da CIVD
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Condições Clínicas Associadas a CIVD
Sepse/severa infecção
Trauma
Reaçôes tóxicas ou imunológicas severas
Picada de cobra
Reações medicamentosas
Reações transfusionais
Rejeição de Transplante
Condições Clínicas Associadas a CIVD
Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.
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Destruição dos órgãos (p. ex: pancreatite
severa)
Anormalidade Vasculares
Hemagioma gigante
Aneurismas de gdes vasos
Doenças malignas
Tumores sólidos
Doenças hematológicas malignas
Condições Clínicas Associadas a CIVD
Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.
![Page 22: I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS](https://reader035.fdocumentos.com/reader035/viewer/2022062314/56814651550346895db3651c/html5/thumbnails/22.jpg)
Eventos obstétricos
Feto morto retido
Preclampsia
Embolia por líquido amniótico
Deslocamento prematuro de placenta
Condições Clínicas Associadas a CIVD
Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)148.
![Page 23: I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS](https://reader035.fdocumentos.com/reader035/viewer/2022062314/56814651550346895db3651c/html5/thumbnails/23.jpg)
T R O M B O S E T R O M B O S E SNC = Nível de consciênciaSNC = Nível de consciência Pele – isquemia focal, gangrenaPele – isquemia focal, gangrena Rins – Oliguria, AzotemiaRins – Oliguria, Azotemia Ap. Respiratório – SARAAp. Respiratório – SARA GI – Ulceração agudaGI – Ulceração aguda Anemia Hemolítica MicroangiopáticaAnemia Hemolítica Microangiopática
S A N G R A M E N T OS A N G R A M E N T O
Manifestações Clínicas na CIVD
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Os testes laboratoriais expressam um
momento estático de uma situação
altamente dinâmica.
CIVD
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SCREENING TAP, TTPa, TT Fibrinogênio Contagem de plaquetas Esfregaço de sangue periférico
Dosagens plasmáticas AT, PC Fatores de coagulação Plasminogênio
Marcadores de ativação da coagulação FPA, F , TAT, fibrina solúvel
Marcadores de ativação da fibrinólise PDF, D-Dímero, AP, AP
1+21+2
22
Testes Laboratoriais na CIVD
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FASE 1 (ativação compensada)FASE 1 (ativação compensada)
Poucos sintomasPoucos sintomas TTPa, TP, TT: normaisTTPa, TP, TT: normais Fibrinogênio: N ou Fibrinogênio: N ou Plaquetas: normais ou no limite inferiorPlaquetas: normais ou no limite inferior AT: discretaAT: discreta DD,TAT, PDF ,F : DD,TAT, PDF ,F :
1 + 21 + 2
Diagnóstico de CIVD
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FASE 2 (ativação descompensada)FASE 2 (ativação descompensada)
Sangramentos + disfunção de órgãosSangramentos + disfunção de órgãos TTPa, TP, TT:TTPa, TP, TT: Plaquetas:Plaquetas: Fibrinogênio: N ou Fibrinogênio: N ou AT e PC:AT e PC: Fatores da Coagulação:Fatores da Coagulação: DD, PDF, TAT, F : DD, PDF, TAT, F :
1 + 2
Diagnóstico de CIVD
![Page 28: I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS](https://reader035.fdocumentos.com/reader035/viewer/2022062314/56814651550346895db3651c/html5/thumbnails/28.jpg)
FASE 3 (CIVD) em plena manifestação Sangramentos + disfunção de múltiplos órgãos TTPA, TP, TT: Plaquetas, fatores da coagulação: DD, PDF, TAT, F1+2 :
Diagnóstico de CIVD
![Page 29: I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS](https://reader035.fdocumentos.com/reader035/viewer/2022062314/56814651550346895db3651c/html5/thumbnails/29.jpg)
Existe doença de base que pode se associar a CIVD? Sim = Continue Não = Pare C – Plaquetas (>100 = 0; < 100 = 1; < 50 = 2) PDF; D-Dímero (normal = 0; mode aumentado = 2; muito elevado = 3) TAP (< 3 seg = 0; > 3 seg e < 6 seg = 1; > 6 seg = 2) Fibrinogênio (> 100 = 0; < 100 = 1) Cálculo do Score Se 5 compatível com CIVD evidente, repetir
diariamente Se < 5 sugestivo (não afirmativo) para CIVD não
evidente; repetir em 1 – 2 dias
Sistema de Pontuação para o Diagnóstico de CIVD
*Proposto pela SIHT; julho/2001*Proposto pela SIHT; julho/2001
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TRATAMENTO:TRATAMENTO:
-Tratamento da doença de base-Tratamento da doença de base
- Medidas de suporte- Medidas de suporte
- Anticoagulantes- Anticoagulantes
- Transfusão de Plaquetas (plaq. < 50.000/mm3)- Transfusão de Plaquetas (plaq. < 50.000/mm3)
- Transfusão de plasma e crioprecipitado (fase 2)- Transfusão de plasma e crioprecipitado (fase 2) se sangramentose sangramento
se FI < 100 a 150 mg/dlse FI < 100 a 150 mg/dl
- Conc. de inibidores (AT, PC, TF PI)- Conc. de inibidores (AT, PC, TF PI)
-Antifibrinolíticos (contra indicados)-Antifibrinolíticos (contra indicados)
Heparina (dose profilática) Inibidores de trombina Anti TF
CIVD
Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)151.Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)151.
![Page 31: I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS](https://reader035.fdocumentos.com/reader035/viewer/2022062314/56814651550346895db3651c/html5/thumbnails/31.jpg)
Fator Desencadeante
Tratamento
de Suporte
Bloquear a Coagulação
Resposta Inflamatória
Plaquetas
PFC
Crio
Cx Protrombínico*
Antitrombina
Proteína C ativada
Heparina
H B P M
Trombomodulina
CIVDCIVD
*Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)150.*Hematology Education. EHA, 2012; 6(1)150.
![Page 32: I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS](https://reader035.fdocumentos.com/reader035/viewer/2022062314/56814651550346895db3651c/html5/thumbnails/32.jpg)
Em situações de necessidade de intervenção cirúrgica de urgência (em tempo inferior a 12 horas), quando não há disponibilidade do Concentrado de Complexo Protrombínico o PFC (10-15mL/Kg) associado à reposição IM de vitamina K podem ser usados.
Deve-se verificar se houve correção do TAP antes de iniciar o procedimento cirúrgico e proceder nova reposição de PFC
Transfusão De Plasma Fresco CongeladoTransfusão De Plasma Fresco CongeladoReversão de ACOReversão de ACO
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Em pacientes com hemorragia e TP maior do
que 1,5 vezes valor normal e/ou o TTPa maior
do que 1,5 vezes o controle normal.
AM. Farm Physician. Review.p.719-24,2011AM. Farm Physician. Review.p.719-24,2011
Transfusão De Plasma Fresco CongeladoTransfusão De Plasma Fresco CongeladoIndicaçãoIndicação
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Evidência de distúrbio da coagulação em transfusão maciça (> 1 volemia/24H), evitando-se utilização profilática ou indicação a partir de fórmulas pré-determinadas.
É importante seguir os testes laboratoriais de coagulação e iniciar reposição apenas quando se mostrarem alterados em paciente com sangramento (TP e TTPa com R > 1,5).
Transfusão De Plasma Fresco CongeladoTransfusão De Plasma Fresco CongeladoIndicaçãoIndicação
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Considerar a situação clínica e hemodinâmica do paciente, doença de base e meia vida do fator de coagulação que se deseja repor.
A utilização de 10-20 ml/ kg de peso aumenta em 20% a 30% os níveis dos fatores de coagulação.
OBS: 1ml de PFC contém 1U de todos os fatores da coagulação.
Transfusão De Plasma Fresco CongeladoTransfusão De Plasma Fresco CongeladoDose TerapêuticaDose Terapêutica
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A compatibilidade para o sistema ABO deve ser sempre respeitada, embora não seja imprescindível transfusão com componentes de grupo idêntico ao do receptor
Não há necessidade de considerar compatibilidade para o sistema Rh (considerando que as unidades usadas no hospital apresentam uma pequena contaminação com hemácias).
Não há necessidade de realização de provas de compatibilidade
Compatibilidade Sanguínea na Transfusão Compatibilidade Sanguínea na Transfusão De De Plasma Fresco CongeladoPlasma Fresco Congelado
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É a fração de plasma insolúvel a frio, obtida a partir do PFC.
Bolsa de Crio: FVIII, FvW,Fibrinogênio e Fator XIII e Fibronectina.
Portaria MS nº1353/2011Portaria MS nº1353/2011
Crioprecipitado
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Repor fibrinogênio em pacientes com CIVD e graves hipofibrinogenemias (<100 a 150mg/dL) com sangramentos, na indiponibilidade do hemoderivado.
Repor FXIII em pacientes com hemorragia por déficit de FXIII quando não se dispuser do concentrado industrial.
Repor FXIII na hemorragia maciça do Trauma (?)
CrioprecipitadoCrioprecipitadoIndicaçõesIndicações
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Repor FvW em pacientes com doença de von Willebrand que não respondem ao DDAVP ou quando não se dispuser de DDAVP, concentrado de FvW ou concentrado de Fator VIII rico em multímeros de von Wilebrand.
Compor a fórmula da cola de fibrina.
Transfusão Maciça com hemorragia.
Insuficiência hepática grave.
AM. Farm Physician. Review.p.719-24,2011AM. Farm Physician. Review.p.719-24,2011
Crioprecipitado- Indicações
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1 unidade de Crioprecipitado para cada 5-10
kg/peso corporal do paciente.
Transfusão De CrioprecipitadoTransfusão De Crioprecipitado
Dose
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Coagulopatias Hereditárias
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Hemofilia A:– def. fator VIII (70 - 85%)
– 1:10.000 nascimentos masculinos
Hemofilia B:– def. fator IX (15 - 30%)
– 1: 30.000 nascimentos masculinos
gene fator VIII e fator IX - cromossomo X30% casos mutações “de novo”
Hemofilia
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DOENÇAS HEMORRÁGICAS
Congênitas:
D. de von Willebrand
Trombopatias
Adquiridas:
PTI
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Desordens Hemorrágicas Ligadas as Plaquetas
PLAQUETOPENIA : contagem < 150.000/mm³
Manifestações Hemorrágicas não espontâneas entre 50000 - 100.000/mm³
Manifestações Hemorrágicas espontâneas < 50.000/mm³
Manifestações Hemorrágicas espontâneas graves < 20.000/mm³
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Hemograma Normal
Tempo sangria NormalTP/INR NormalTTPa
TTPa 50% Normal
FVIII:C ou FIX:C
FVW e/ou RiCof Normal
Hemofilia
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Complicações AgudasEpisódios Hemorrágicos
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• Episódios hemorrágicos
– Hemartroses em joelho, cotovelo, tornozelo:
• > 80% dos sangramentos
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Complicações AgudasEpisódios Hemorrágicos
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Outros sangramentos
– Retroperitôneo
• Hemorragias maciças
TGI
• Risco de choque hipovolêmico
• Pode estar associado à hipertensão portal
Orofaringe
• Cervical: compressão de vias aéreas superiores
Complicações AgudasEpisódios Hemorrágicos
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Outros sangramentos– Hematúria
• Descartar litíase e infecção
• Evitar obstrução: hidratar vigorosamente• Importância do repouso• Recorrência comum
• Reposição de fator apenas após hidratação vigorosa(48-72h) com persistência de hematúria macroscópica.
Nunca usar antifibinolítico
Complicações AgudasEpisódios Hemorrágicos
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![Page 52: I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS](https://reader035.fdocumentos.com/reader035/viewer/2022062314/56814651550346895db3651c/html5/thumbnails/52.jpg)
Tratamento:• Reposição de fator• Terapêutica auxiliar:
– antifibrinolíticos– DDAVP (Hemofilia A leve)
• Medidas profiláticas:– fisioterapia
– controle odontológico– exercício
Hemofilia -Tratamento
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Imobilização,gelo,
repouso,analgesia
Sangue total
FVIII de pureza
Plasma Crioprecipitado
Concentrado
ConcentradoFVIII de altapureza com
inativação viral
1a geração FVIII
recombinanteintermediária
2a geração FVIIIrecombinante
Vol. (mL)
2000UI > 4000 2000 400 80 20 5 5
Estudos clínicos:novos produtos(ex. PEG-FVIII)
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Reposição de Fator
• FVIII: 1U/kg eleva 2 % fator plasmático
(t1/2: 12h)
• FIX: 1U/kg eleva 1% fator plasmático
(t1/2: 18h)
(1mL plasma fresco = 1UI FVIII e 1UI FIX)
Hemofilia -Tratamento
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Tratamento de Reposição
Formas de tratamento:– de demanda– profilaxia :
• primária• secundária• dose única
• período: limitado ou à longo prazo
Modo de administração:– em bolus– infusão contínua
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Obrigada!Obrigada!
[email protected]@hemoce.ce.gov.br
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