Insuficiência cardíaca

CARDIOLOGIA

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DEFINIÇÃO

• Síndrome heterogênea na qual uma anormalidade na função cardíaca é responsável pela inabilidade do coração em bombear o sangue a um volume que atenda às necessidades metabólicas dos tecidos ou quando ele desempenha esta atividade apenas a pressões ou volumes diastólicos anormalmente elevados.

• Contratilidade miocárdica prejudicada.

• Aumento na rigidez diastólica ou relaxamento miocárdico prejudicado

• Variedade de outras anormalidades cardíacas

• Aumento de necessidade do suprimento sanguíneo com o coração incapaz de gerar o debito cardíaco necessário.

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CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA

• Síndrome em que há incapacidade do coração em manter a adequada perfusão tecidual ou faze-la a custa de altas pressões de enchimento ventricular

• Insuficiência miocárdica X insuficiência circulatória

• Incidência aumentando devido aumento da idade da população

• Acarreta autos custos para o SUS

• Evolução inexorável

• Quanto mais insuficiente, maior a morbidade

• HAS, obesidade, cardiopatia isquêmica, doença de chagas, valvopatias

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ETIOPATOGENIA

• Quase todas as cardiopatias resultam em IC

• O comprometimento do miocárdio resulta de diversos fatores

• Necrose

• Apoptose

• Hipertrofia

• Alterações de ultraestrutura

• Do complexo excitacao-contracao

• Da captação energética

• Da capacidade de responder aos estímulos neuro-hormonais

• Atuando sobre a matriz extracelular alterando a concentração e deposição de colágeno.

• Levam a modificações da estrutura miocárdica

• Perda da eficiência mecânica da bomba.

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FISIOPATOLOGIA

• Quando ocorre um comprometimento do debito cardíaco, isso leva a ativação de alguns reflexos, que tem como tentativa, uma resposta benéfica para o organismo, tentando reestabelecer o debito, no entanto, no decorrer da ativação desses mecanismos, irão ocorrer alterações estruturais, que trarão drásticas complicações para o coração, levando assim à IC.

• Os mecanismos que levam a essa alteração, serão discutidos a seguir:

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SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO

• Aumento da contratilidade; da frequência cardíaca; da resistência periférica

• Redistribuído melhor o fluxo sanguíneo.

• Aumento do gasto energético; aumento da pós-carga; sobrecarga ainda maior do ventrículo.

• Hipertrofia e consequente isquemia, podendo levar a arritmias.

• Diminuição do numero e sensibilidade dos receptores ᵦ1-adrenérgicos

• Induz aumento de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6) diminuindo a contratilidade e ajudando no processo de remodelação cardíaca.

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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

• Menor debito cardíaco liberação de renina angiotensina II

• Angiotensina II :

• Vasoconstricção

• Coração, pulmões e endotélio

• Redistribuição do fluxo sanguíneo com aumento da resistência periférica, comprometendo ainda mais a função cardíaca

• Hipertrofia, apoptose e fibrose do miocárdio

• Produção de aldosterona:

• Retenção de sódio e água

• Aumento da volemia(aumento do retorno venoso) aumento da pré-carrega

• Proliferação de fibroblastos, deposição de colágeno

• Reduz a reutilização da epinefrina

• Aumento da volemia aumento do volume ventricular

• Lei de Frank-Starling

• Ventrículo elipsoide ventrículo em esfera

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ENDOTELINA

• Potente ação vasoconstritora

• Produção estimulada pela angiotensina II, norepinefrina, IL-1, e pelo sistema arginina-vasopressina

• Estimula o crescimento vascular colaborando para o remodelamento

• Aumenta ativação dos fibroblastos

• Diretamente relacionada a pressão pulmonar

• Preditores de mau prognostico

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ARGININA-VASOPRESSINA

• [ ] elevadas de norepinefrina e angiotensina II

• Vasoconstrição, retenção de sódio e hiponatremia dilucional

• Elevado em sintomáticos e pacientes com causa secundária de grande destruição miocárdica

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CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS

• Níveis de TNF-alfa e IL-1-ᵦ estão elevados

• Papel importante na gênese da falência miocárdica

• Inflamação no coração e caquexia no sistema

• O TNF-alfa induz a disfunção miocárdica

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PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS

• Peptídeo natriurético atrial (ANP)

• Armazenado no átrio direito

• Liberado em resposta ao aumento de pressão e dilatação do átrio

• Peptídeo natriurético cerebral (BNP)

• Armazenado no ventrículo e liberado no mesmo sistema

• Ambos causam natriurese e vasodilatação

• Peptídeo natriurético C

• Armazenado na vasculatura, mas sem função elucidada.

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QUADRO CLÍNICO

• O paciente pode ser portador de IC, e ser assintomático

• Mecanismo de compensação

• Consequência hemodinâmica básica

• Aumento na resistência periférica ( pós-carga )

• Aumento no retorno venoso ( pós-carga )

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QUADRO CLÍNICO

• IC anterógrada

• Manifestações de pós-carga aumentada

• Cansaço

• diminuição da urina

• Sudorese fria

• PA convergente

• Palidez

• Exacerbação adrenérgica

• Hipotensão arterial sistêmica

• Pele fria e úmida

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QUADRO CLÍNICO

• IC retrógrada

• Predomínio do aumento da pré-carga

• Aumento na pressão venosa

• Pequena circulação (congestão pulmonar)

• e/ou grande circulação (congestão sistêmica)

• Função sistólica normal

• Disfunção diastólica cardíaca

• Disfunção sistólica

• Tipo mais comum de IC

• Com cardiomegalia e fração de ejeção (FE) rebaixada

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QUADRO CLÍNICO

• A clinica da IC anterógrada e retrograda é semelhante

• Desvio da ponta do coração pra baixo e esquerda indica cardiomegalia, associada com terceira bulha indica IC sistólica

• Já a presença de B4 indica IC diastólica

• IC esquerda: congestão pulmonar

• IC direita: congestão sistêmica

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QUADRO CLÍNICO

• IC esquerda

• Dispneia de esforço, progressivamente incapacitante

• Ortopnéia obrigatória

• Dispneia paroxística noturna

• Em fase mais avançada, dispneia de repouso

• Estertores crepitantes e subcrepitantes que vão da base para o ápice

• Doenças do lado esquerdo geralmente levam a esse quadro

• HAS

• Ico

• Cardiomiopatias dilatadas

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QUADRO CLÍNICO

• IC direita

• Causa mais importante é a evolução da IC esquerda

• Doença que causam aumento da pressão no território arterial pulmonar sobrecarregam o coração direito

• Edema de MMII

• Sensação de dolorimento e/ou peso no hipocôndrio direito

• Aumento do volume abdominal

• Estase jugular

• Hepatomegalia dolorosa

• Ascite

• Nem sempre é presente esplenomegalia

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QUADRO CLÍNICO

• Classificação da New York Heart Association (NYHA) quanto a IC funcional

I. Presença de disfunção, sem restrição aos esforços

II. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços visuais

III. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços menores que os usuais

IV. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços mínimos ou mesmo em repouso

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QUADRO CLÍNICO

• Classificação da American College e a American Heart Association incluindo fatores de risco

I. Presença de doença cardíaca com potencial evolução para disfunção

• HAS, Ico, etc.

II. Presença de disfunção sem sintomas

III. Presença de disfunção associada a sintomas

IV. Presença de disfunção associadas a sintomas em repouso

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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES

• Historia clinica e exame físico somado aos exames complementares

• Diagnosticando a síndrome da IC e a possível etiologia

• RADIOGRAFIA DO TORAX

• Aumento da área cardíaca

• Predomínio da vasculatura venosa nos ápices pulmonares

• Congestão pulmonar

• Aumento discreto do coração, desproporcional ao quadro sistêmico

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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES

• ELETROCARDIOGRAMA

• Não diagnostica IC, mas pode apontar a etiologia

• Sobrecarga : coração hipertrofiado/dilatado

• Bloqueio

• Zona eletricamente inativa : isquemia

• Arritmias

• ECG normal não descarta IC, e sugere a investigação mais profunda

• ECOCARDIOGRAFIA SISTEMICA (HOLTER)

• Dx de arritmias não constantes

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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES

• ECOCARDIOGRAMA

• Importante para o Dx em pacientes assintomáticos e no Dx diferencial de pacientes com difícil avaliação clinica.

• Avaliar etiologia

• Avaliar evolução

• Aponta o tamanho das cavidades cardíacas; movimentação global e das paredes; função dos aparelhos valvares

• Índice de função sistólica ( fração de ejeção)

• Associado com testes de stress, como atividade física ou uso de dobutamina, pode evidenciar área isquêmica e área viável em regiões fibrosadas

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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES

• LABORATÓRIO CLINICO

• Hemograma completo

• Ureia e creatina

• Sódio e potássios séricos

• Urina I

• Não diagnostica IC, mas afasta possíveis etiologias e agravantes (anemia e insuficiência renal)

• Exames da tireoide

• BNP na sala de emergência para diferenciar dispneia de origem cardíaca e não cardíaca; usado como marcador de prognostico ( não consensual)

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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES

• AVALIAÇÃO FUNCIONAL

• Redução da capacidade funcional = pior prognostico

• Teste de caminhada 6 minutos ( quantos metros em 6 min )

• Teste cardiopulmonar ( ergoespirometria )

• Exame ergométrico associado a espirometria

• Consumo máximo de O2 no pico do exercício

• Capacidade funcional e prognostico

• Abaixo de 10mL/Kg/min pior prognostico podendo ser usado como indicador para transplante cardíaco

• Acima de 18mL/Kg/min bom prognostico

• Valores intermediários indicam graus variados de risco evolutivo

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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES

• CARDIOLOGIA NUCLEAR

• Angiografia

• Uma das formas mais exatas de expressar a fração de ejeção do VE

• Cintilografia cardíaca

• Diagnostico de área isquêmica em repouso e stress

• ESTUDO HEMODINAMICO E BIOPSIA

• Não diagnosticam IC, mas podem apontar a etiologia

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TRATAMENTO

• TRATAMENTO NÃO FARAMCOLOGICO

• Identificação etiológica e sua correção

• Revascularização e aplastia ou troca de valvas cardíacas por ex.

• Abordagem de condições desencadeantes/agravantes

• Infecções

• Estresse físico e/ou emocional

• Uso abusivo de sal

• Bebidas alcoólicas

• Exagero na ingestão hídrica

• Mudança dietética

• Controle no uso do sal

• Ingestão hídrica controlada

• Exercício físico

• Vacinação contra gripe e pneumonia

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TRATAMENTO

• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

• IECA

• Vasodilatação

• Diminuição da aldosterona

• Diminuição da retenção de sódio e agua

• Diminui resistência periférica e retorno venoso

• Efeito anti neuro-hormonais

• Diminui a remodelação

• Indicado a todos os pacientes com IC ( exceto contraindicação)

• Efeitos colaterais: hipotensão, tosse irritativa (troca de fármaco)

• Em pacientes com níveis elevados de ureia e creatina, suspender uso, e trocar por hidralazina e nitratos.

• Contraindicados na gestação.

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TRATAMENTO

• BLOQUEADORES DE RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II ( BRA )

• Usar como associação com IECA em pacientes que não podem usar B-Bloq.

• Quando tosse pelo IECA, substituir pelo BRA

• Efeitos colaterais semelhantes aos IECAs

• Uso restrito a casos especiais

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TRATAMENTO

• DIGITÁLICOS

• Modulação da atividade neuro-hormonal

• Redução da atividade simpática

• Estimulação vagal

• Diminui a frequência cardíaca

• Aumenta a sensibilidade dos reflexos barorreceptores e pulmonares

• Diminuição no consumo de O2

• Indicada em pacientes com FA

• Indicado em pacientes com IC

• Intoxicação digitálica: fenômenos dispépticos, tontura, perturbações visuais, xantopsia, arritmias; correção com suspensão da droga, correção dos distúrbios eletrolíticos, e tto das arritmias ventriculares com lidocaína e difenilidantoina.

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TRATAMENTO

• DIURÉTICOS

• Medicamentos de excelência nos sintomas congestivos

• Tiazidicos em leve congestão

• Inibe reabsorção de sódio na alça de Henle e TCD.

• Hipopatassemia, hipomagnesia, hipercalemia, hiperglicemia, hipercolesterolemia, hipertrigliciridemia

• Furosemida em congestão mais grave

• Inibição de a reabsorção de sódio, cloro e potássio na alça de Henle

• Desidratação, Insuf. Pre-renal, hipotensao, hipopotassemia,

• Uso crônico pode diminuir ação dos diuréticos

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TRATAMENTO

• ANTAGOSNISTA DA ALDOSTERONA

• Espironolactona

• Evita:

• Ativação de fibroblastos

• Fibrose miocárdica

• Aumento da rigidez e disfunção miocárdica

• Retenção de sódio e agua; perda de potássio e magnésio

• Aumento da pré-carga

• Principal efeito colateral é a ginecomastia.

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TRATAMENTO

• VASODILATADORES DIRETOS

• Associação de hidralazina e nitrato quando não for possível utilizar IECA ou BRA ( por ex. na insf. Renal )

• BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO

• Não é utilizado, mas quando em grande necessidade, pode-se considerar o uso de anlodipina.

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TRATAMENTO

• BETA-BLOQUEADORES

• Bloqueio da atividade exacerbada das catecolaminas circulantes

• metoprolol

• bisoprolol

• Carvedilol

• ᵦ-bloqueador não seletivo ( ᵦ-1 , ᵦ-2) e fraca atividade nos alfa-receptores

• Medicacao indispensável a todos os pacientes com IC, estavel hemodinamicamente

• Exceto em bloqueios atrioventriculares de 1º e 2º graus, broncoespasmos e insuficiencia arterial periférica grave.

• Quando for necessário a utilização de inotrópico positivos, utilizar milrinona.

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TRATAMENTO

• AGENTES INOTROPICOS POSITIVOS NÃO DIGITÁLICOS

• Aumentam a mortalidade quando em uso crônico.

• Devem ser utilizados somente em casos agudos de descompensação

• Dobutamina: estimula os beta-receptores aumentando os níveis de AMPc, elevando o cálcio intracelular e a forca contrátil

• Inibidor da fosfodiesterase ( milrinona ): inibe a enzima que degrada o AMPc, aumentando assim o nível de AMPc, elevando o cálcio intracelular e a forca contrátil

• Em estudos, elevaram a mortalidade

• Um novo medicamento é o levosimendam, cujo medicamento é a sensibilização do cálcio, AINDA NECESSITA DE MAIS ESTUDOS.

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TRATAMENTO

• ANTICOAGULANTES

• Não altera motilidade e ocorrência de eventos cardiovasculares, exceto em FA.

• Indica o uso em :

• Via IV

• Pacientes acamados

• Insuficiencia ventricular direita

• Grande retenção de líquidos

• Via oral

• FA

• Presença de trombo em cavidade visto pelo ECO

• Antecedentes de tromboembolismo

• Grandes áreas acinéticas

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TRATAMENTO

• ANTIARRÍTIMICOS

• Beta-bloqueadores diminuem a morte súbita

• Amiodarona

• Diminui a morte súbita, mas sem efeito sobre a mortalidade global

• Não tem uso profilático

• Uso em casos de FA para reversão para o ritmo sinusal ou profilaxia de novas ocorrências.

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ESQUEMA DE TRATAMENTO

• A – alto risco : IECA (BRA) + beta-bloqueadores

• B – lesão sem sintomas : IECA (BRA) + beta-bloqueadores + espironolactona

• C – sintomas : IECA (BRA) + beta-bloqueadores + diuréticos + espironolactona + digitálicos

• D – IC refratária : idem C + hospitalização + inotrópicos IV + vasodilatadores IV + ressincronizacao cardíaca + transplante cardíaco

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RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA

• Estimulo sincronizado das cavidades cardíacas ventriculares

• Melhora dos sintomas e da tolerância ao exercício, sem grande impacto na mortalidade global

• TRATAMENTO CIRURGICO

• Revascularização miocárdica; ressecção de aneurismas ventriculares; aplastais ou trocas valvares

• Dispositivos de circulação assistida: balão intra-aortico, bomba de fluxo continuo, ventrículo artificial, coração artificial

• Ponte para o tratamento definitivo, o transplante cardíaco.

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PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES PARA O TRANSPLANTE CARDÍACO

• Alcoolismo ou uso de drogas ilícitas

• Falta de cooperação própria ou familiar

• Doença mental crônica sem controle adequado

• Câncer tratado com segmento < 5 anos

• Doenças graves sistêmicas

• Insuficiencia renal grave, não dependente da insuficiencia cardíaca

• Resistencia vascular pulmonar > 6-8 U de Wood que não caia a < 4 c/ vasodilatador

• Tromboembolismo recente

• Ulcera péptica ativa

• Insuficiente hepática significante

• Co-morbidade de pior prognostico

• Quadros infecciosos

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PREDITORES DE MAU PROGNOSTICO EM IC

• idade > 65 anos

• Graus funcionais III/ IV ( NYHA )

• Cardiomegalia acentuada

• Fração de ejeção < 30%

• Dilatação progressiva do ventrículo esquerdo

• DM

• Doença pulmonar associada

• Anemia

• Creatina > 2,5 mg%

• FA

• Arritmias complexas (TVS e TVNS)

• Diminuição acentuada ao exerc. Físico

• Sódio plasmático < 130mEq/L

• Falta de adesão ao tratamento

• Níveis elevados de BNP

• Níveis elevados de IL-6 e TNF-alfa

• Debito cardíaco reduzido

• Elevação de pressões pulmonares

• Níveis elevados de norepinefrina

• Caquexia

• Múltiplas internações

• Co-morbidades

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BIBLIOGRAFIA

OACIR REZENDE

• TRATADO DE CLÍNICA MÉDICA