Insuficiência cardíaca congestiva: estado fisiológico em que o coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa satisfatória às necessidades dos tecidos, porque uma das cavidades falha como bomba, não sendo capaz de reenviar todo o sangue que recebe.ICC aguda ou crônica: de acordo com o tempo de evolução.ICC aguda: rápida.ICC crônica: evolui lentamente.

Lesão da mitral: insuficiência cardíaca esquerda.Sangue venoso: entra no coração através da veia cava e vai para o pulmão através da artéria pulmonar.

ICC direita: edema nos membros inferiores e ascite (acumulo de liquido no peritônio). O fluxo sanguíneo é mantido pelas pressões coloidosmótica e hidrostática.Hidrostática: empurra o liquido para fora do vaso.Coloidosmótica: puxa para dentro do vaso (albumina).Liquido vai pros vasos linfáticos.

ICC direita: Aumento de pressão hidrostática. Muito liquido para fora do vaso. Essa pressão aumenta. Estenose: diminui volume da artéria e diminui volume de sangue. Sangue acumula nos vasos sanguíneos

dos membros inferiores. Há aumento da pressão interna do vaso sanguíneo. No caso de uma Icc direita, observarmos edema nos membros inferiores e nas cavidades internas. Observa-se um padrão no fígado chamado noz moscada. Adquire esse padrão porque no fígado tem degeneração e necrose, pois há acumulo de sangue venoso e liquido. As células sofrem hipóxia pela falta de oxigênio.

ICC esquerda: lesão da mitral (estenose). Sangue acumula nos vasos e na aorta. A congestão sempre precede os quadros de edema. Apresentará liquido espumoso estável na traqueia. Esse líquido produz uma obstrução mecânica porque também estará nos alvéolos, e não haverá a hematose.Causas de icc: são inúmeras: lesões nas válvulas do coração, lesão da coronária, lesão no miocárdio, lesões. Iccs são consideradas síndromes porque comprometem outros órgãos.

Síndromes coronárias: Causas:hipertensão, hipercolesterolemia, tabagismo, dieta inadequada, diabetes, pobreza, sedentarismo, pré-disposição genética. Isquemia do miocárdio. Área é de isquemia. Infartos podem ser vermelhos ou brancos, dependendo do tempo decorrido. Até 72 horas é vermelho em decorrência da hemorragia. Á medida do tempo, as hemácias são eliminadas do local. Será formado tecido de granulação, formará cicatriz e o tecido perderá sua função.

Acidente vascular cerebral: suspensão no fornecimento do sangue, causando isquemia na região cefálica.Mecanismos:

Bloqueio vascular (determinada região deixa de receber sangue). Menos grave. Ruptura de um vaso sanguíneo: volume de sangue leva aumento da pressão intracraniana. Será

necessário realizar drenagem. Haverá compressão sobre as células do tecido encefálico. Uma das causas mais frequentes são tromboêmbulos que são liberados das carótidas. As carótidas são responsáveis pelo transporte do sangue para o cérebro, caso haja lesão na carótida e formar um trombo, esse pode se deslocar inteiro ou parte dele para o cérebro.

Outra causa é a hipertensão arterial. (aumento da pressão arterial e esse se rompe). Acontece principalmente quando há hipertensão crônica. As paredes dos vasos vão se lesionando, facilitando o seu rompimento. Grande parte das pessoas apresentam sequelas irrersíveis ou reversíveis (depende da área do vaso). O AVC é terceira causa de morte nos EEUU.

Fatores: hipertensão, hipercolesterolemia, tabagismo, diabetes, idade avançada, raça.

Doença reumática cardíaca: Lesão nas válvulas cardíacas que pode afetar até articulações. Começa com amidalite por Streptococus. Aparece cerca de duas a três semanas após a amidalite ou faringite estreptocócica em crianças, adolescentes, mas algumas crises iniciais podem ocorrer no meio da vida ou até mais tarde. Na fase aguda, são encontradas lesões inflamatórias focais. Constituem focos de necrose de colágeno com deposição de fibrina, circundada por linfócitos, macrófagos. Sequelas: - Insuficiência cardíaca direita e esquerda. (estenose mitral e trombose atrial). - AVC embólico: lesão das válvulas cardíacas (aspecto rugoso e avermelhado). Endotélio fica destruído e plaquetas se aderem à superfície do endocárdio, formando trombos. Os fragmentos são carregados na CV e chegam ao encéfalo. Trombos (plaquetas + hemácias + leucócitos + fibrina). - Fibrilação atrial Tratamento por penicilina.

Doenças cardíacas congênitas: anomalias vasculares, valvulares e câmaras cardíacas. Causas: fatores genéticos e agentes teratogênicos (álcool, Talidomida, vafarina, Rubéola no

período pré-natal, baixo nível de folato), casamentos consanguíneos).

Dissecação da aorta: é um termo usado para definir a separação longitudinal e circunferencial da camada média da parede da aorta em extensão variável. O conteúdo de sangue contido nesse espaço recebe o nome de hematoma dissecante e em conseqüência da divisão da parede forma-se o lúmen verdadeiro e o lúmen falso. O verdadeiro está relacionado com a luz aórtica nativa. O falso tem a parede externa constituída pela média com adventícia e a parede interna é formada pela íntima e também por elementos da média. A parede interna da luz falsa forma o "flap" que separa a luz falsa da verdadeira.Aneurisma: é uma saliência na parede da artéria. Complicações: pode levar à ruptura da artéria, óbito, dependendo do local da árteria. No cérebro é grave. Favorece a formação de trombos em decorrência da turbulência. choque hipovolêmico (diminuição no fluxo sanguíneo),

Causas: idade avançada (calcificação da parede das artérias), hipertensão crônica, doenças congênitas, sífilis, arteriosclerose.

Doença arterial vascular periférica: estreitamento das artérias que alimentam os braços e as pernas devido ao acumulo de placas de colesterol, diminuindo o fluxo sanguíneo para os membros. Complicações musculares e acumulo de sangue nos vasos sanguíneos. Causará ulceras venosas (necrose superficial da epiderme de difícil cicatrização), devido a esse baixo fornecimento de oxigênio.

Sintomas: dor ao exercício, perda de pelos nas pernas, dedos enrijecidos, pele cianótica ou vermelha, pele seca ou escamosa, edema nos pés e pernas, pés frios e dificuldade de locomoção.

Trombose venosa profunda e embolia pulmonar: coágulos nos membros inferiores. Podem se deslocar até o coração e pulmões (embolia pulmonar). Fatores: cirurgia, obesidade, neoplasias (células tumorais induzem formação de plaquetas), parto recente, contraceptivo oral, reposição hormonal, longo período de imobilidade, níveis altos de hemocisteína (AA presente na CS), estase (formação de trombo, devido alteração do fluxo laminar).Hipertensão: Pode ser causada pela dieta, aterosclerose, doenças renais ou hepáticas, hipotireoidismo, doenças das adrenais, contraceptivos, fatores hereditários e raça (negra mais propensa), mulheres acima de 75 anos. Caracteriza a hipertensão: pressão sistólica acima de 140 mmHg e/ou diastólica acima de 90 mmHg.Classificação da hipertensão:

1ária : representa 90% dos hipertensos, observado em pessoas de 20 a 40 anos. Complicações surgem de 10 a 20 anos após o inicio (afeta rins e coração). Causará hipertrofia ventricular esquerda e com o tempo as paredes das artérias ficam enrijecidas. Na lesão renal, ocorre danos às paredes das arteríolas e glomérulo, levando à insuficiência renal em ambos os rins. Ocorre aumento do volume sanguíneo, devido à reduzida excreção de sódio e aumento da resistência periférica, devido liberação de agentes vasoconstritores (renina).

2ária : Causará doenças renais (glomerulonefrite aguda e crônica, rim policístico), doenças cardiovasculares, doenças endócrinas (doença de Cushing, hiperplasia), doenças neurológicas (tumores cerebrais, devido ao aumento da pressão craniana.

Também pode ocorrer hipertensão por medicamentos (anticoncepcionais em mulheres jovens, a evolução pode ocorrer em Cinco anos) outros fatores como obesidade, tabagismo e álcool. Pode ainda ocorrer por síndrome da apneia do sono e gestacional (eclampsia) – proteinuria.

Arteriosclerose: endurecimento da parede de uma artéria. Inflamação (linfócitos e macrófagos. Os macrófagos Fagocitam o LDL) Fatores importantes na lesão. nível elevado de hemocisteína tem risco de arteriosclerose. O alto nível de Hemocisteína pode estar ligado a níveis baixos de vitamina B6, B12 e acido fólico. Niveis altos de proteína C reativa (encontrada na inflamação e aumenta o risco de enfarto do miocárdio). Infecção por bateria Chlamydia pneumoniae: importante no desenvolvimento da arteriosclerose.

Estenose: estreitamento da válvula.Insuficiência: sangue retorna ao átrio. Barulho característico: sopro cardíaco.Causas: anomalias congênitas, endocardites, etc. No caso da endocardite a lesão está na valva (enrijecida, contraída, aspecto verrucoso). Podendo ou não ser bacteriana.

Presença de bactérias na lesão.

Edema pulmonar: Acúmulo de liquido nos alvéolos, que prejudica a troca respiratória, levando ao quadro de insuficiência respiratória. Pode levar o individuo a óbito.

Causas: Insuficiência cardíaca congestiva esquerda (mitral) leva a congestão e edema pulmonar; Aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos. Acumulo de liquido dentro dos alvéolos;

Hipoproteinemia: Pode ser causada por uma lesão hepática. Albumina atua na pressão coloidosmotica. Figado não sintetiza albumina e o liquido da corrente sanguínea não puxa o sangue de volta.

Asma: Doença pulmonar obstrutiva crônica. (BPOC). Dificuldade da chegada do ar aos alvéolos. É caracterizada por broncoespasmos (contração). Diminui a parede bronquial dificultando a passagem do ar.

Causas: Alergias (exemplo: exposição ao polen); Stress emocional, Exercícios físicos.

Liberação de histamina pelos mastócitos, que estimula bronco-contração. Essa situação é agravada pela produção de muco.

Complicações: insuficiência respiratória.

Enfisema: Dilatação da parede dos alvéolos (dilatação alveolar). Um pulmão normal possui alvéolos de tamanho pulmonar. Quando se dilatam, ficam alteradas. Essa lesão é provocada pela retenção de ar nos alvéolos. A parede pode se romper, formando uma bolha de ar (junção de vários alvéolos).

Causas: Tabagismo; Deficiência congênita de antitripsina (inativa a tripsina). A tripsina pode promover a lesão nos alvéolos.

Complicações: Insuficiência respiratória.

Glomerulonefrite (glomerulite): Inflamação dos glomérulos. Sangue entra em uma arteríola, passa pelos capilares do glomérulo e é filtrado. Esse filtrado vai para os túbulos.

Causas: Doenças autoimunes; Doenças infecciosas (exemplo AIDS) Lupus eritematoso sistêmico. Mecanismo : São formados complexos antígeno-anticorpos ou ação de anticorpos contra estruturas

glomerulares. No caso do lúpus (doença autoimune), ocorre a produção de anticorpos que atacam as estruturas dos glomérulos. Ocorre a deposição de anticorpos na parede glomerular. A deposição de complexos antígeno-anticorpo estimula a migração de leucócitos para o glomérulo. Os leucócitos liberarão enzimas que promoverão uma lesão na parede do capilar glomerular. Ocorre aumento da parede capilar glomerular. A albumina que está no sangue passará para fora do vaso e sairá na urina. Poderá haver a perda de proteínas na urina, quando em grande quantidade (síndrome nefrótica).

Consequências : proteinúria severa (síndrome nefrótica), anemia, trombose, desiquilíbrio cálcio e fósforo. Desequilíbrio de cálcio e fósforo: perda de Colecalciferol, que é perdido na urina. Colicalciferol influencia na atividade da Vitamina D que regula Ca e P. Há alteração nos níveis de cálcio e fósforo. O cálcio é retirado continuamente do sangue, haverá um estimulo paratireoide (produz paratormônio em quantidades elevadas e esse estimulará a retirada de Ca dos ossos em níveis muito elevados, que leva à ósseo distrofia fibrosa - osteoporose).