Manual de Urologia-03!08!10

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MANUManual de

Urologia



MANUManual de

Urologia



MANUManual de

Urologia

Editores

Archimedes Nardozza JúniorPresidente da SBU - Seccional São Paulo

Rodolfo Borges dos ReisVice-presidente da SBU - Seccional São Paulo

Rodrigo Sousa Madeira CamposCoordenador Científico

2010



© 2010 Planmark Editora Ltda.MANU

Manual de UrologiaArchimedes Nardozza Júnior

Rodolfo Borges dos ReisRodrigo Sousa Madeira Campos

ISBN: 978-85-60566-15-0Proibida a reprodução total ou parcial deste livro

sem a permissão escrita da Planmark Editora Ltda.

Diretora executiva: Marielza RibeiroGerente administrativa: Lilian Romão

Gerente editorial: Karina RibeiroCoordenadora editorial: Sonnini Ruiz

Capa e Projeto gráfico: Carlos Alberto MartinsDiagramação: Yuri Fernandes

Dados Internacionais de Catalogação na publicação (CIP)(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

MANU: Manual de Urologia / editores Archimedes

Nardozza Júnior, Rodolfo Borges dos Reis, Rodrigo Sousa MadeiraCampos;[coordenadora editorial Sonnini Ruiz]. --São Paulo: PlanMark, 2010.

ISBN 978-85-60566-15-0

1. Urologia - Manuais, guias etc. 2. Doenças urológicas - Diagnóstico -Manuais, guias, etc. 3. Doenças urológicas - Terapia - Manuais, guias,etc. 4. Doenças genitais masculinas - Diagnóstico - Manuais, guias, etc.5. Doenças genitais masculinas - Terapia - Manuais, guias, etc.I. Nardozza Júnior, Archimedes. II. Campos, RodriguesSousa Madeira. III. Ruiz, Sonnini.

10-03830 CDD-616.61

Índice para catálogo sistemático1. Urologia: Guias: Medicina 616.61

Rua Basílio da Cunha, 891 - V. Mariana - São Paulo - SP - CEP 01544-001

Tel.: (11) 2061-2797 - E-mail: [email protected]

© 2010 Planmark Editora Ltda. Todos os direitos reservados.

www.editoraplanmark.com.br



Diretoria da SBU-SP - Gestão 2010-2011Presidente

Archimedes Nardozza Júnior Vice-presidente

Rodolo Borges dos Reis

1º SecretárioRogério Simonetti Alves

2º Secretário

Renato Falci Júnior1º Tesoureiro

Fabiano André Simões

2º TesoureiroRodrigo Sousa Madeira Campos

Delegados

Carlos Alberto Ricetto SacomaniHudson de Lima José Carlos Souza Trindade Filho

Miguel Zerati FilhoRoni de Carvalho Fernandes

Walter Antônio Melarato Junior

Suplentes Delegados André Pereira Vanni

Hamilton de Campos ZampolliLeonardo Eiras MessinaMarcelo Langer Wroclawski

Riberto Luiz de Siqueira LiguoriRodrigo Ribeiro Cortez

Fabiano André SimõesHudson de Lima

Marcelo Langer WroclawskiRodrigo Ribeiro Cortez

Rogério Simonetti AlvesRoni de Carvalho Fernandes

Wagner Eduardo Matheus

Editores Associados



Adriano FregonesiDoutor em Cirurgia pela Universidade Estadual de Campinas (Uni-camp). Mestre em Cirurgia pela Universidade Estadual de Campinas(Unicamp).

Adriano Almeida CaladoLivre-docente em Urologia pela Universidade de São Paulo (USP). Che-e da Disciplina de Urologia da Faculdade de Ciências Médicas da Uni-versidade de Pernambuco.

Aguinaldo César NardiTiSBU. Doutor em Urologia pela Unicamp. Diretor da Clínica Integrana cidade de Bauru (SP).

Alcides Mosconi NetoDoutorando em Urologia pela Universidade de São Paulo (USP). Pes-quisador do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Univer-sidade de São Paulo (USP).

Amilcar Martins Giron

Proessor Livre-docente em Urologia do Hospital das Clínicas da Facul-dade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Antônio Antunes Rodrigues JúniorDoutor em Urologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto(USP). Médico Assistente da Divisão de Urologia da Faculdade de Me-dicina de Ribeirão Preto (USP).

Antonio Carlos Lima PompeoLivre-docente pela Universidade de São Paulo (USP). Doutor emUrologia pela Universidade de São Paulo (USP). Mestre em Urologiapela Universidade de São Paulo. Proessor Adjunto da Faculdade deMedicina do ABC.



Archimedes Nardozza JúniorProessor Doutor da Disciplina de Urologia da Uniesp. Chee do Setorde Disunções Sexuais da Uniesp.

Arcílio de Jesus RoqueDocente da Disciplina de Urologia da Uniesp.

Carlos Alberto Ricetto SacomaniDoutor em Urologia pela Faculdade de Medicina da Universidadede São Paulo (USP). Médico Assistente do Departamento de Ci-rurgia Pélvica, Responsável pelo Setor de Urodinâmica e do Am-

bulatório de Disunções Miccionais do Hospital A.C. Camargo.

Carlos Márcio Nóbrega de JesusProessor Assistente Doutor do Departamento de Urologia da Faculdadede Medicina de Botucatu (Unesp).

David Jacques CohenMédico Urologista do Hospital Israelita Albert Einstein.

Fabiano André SimõesDoutor pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Assistenteda Disciplina de Urologia do Hospital Celso Pierro da PUC-Campinas.

Filemon Anastácio Silva CasausTiSBU. Médico Urologista da Clínica Integra.

Flávio Eduardo Trigo Rocha Proessor Livre-docente da Divisão de Clínica Urológica do HC-FMUSP. Médico Urologista do Hospital Sírio Libanês.

Francisco Tibor DénesProessor Livre-docente de Urologia. Chee da Unidade de Uropediatriado Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de

São Paulo (HC-FMUSP).

Herval Penalva GomesMédico Residente do Serviço de Urologia do HSPE-FMO. Mestrandoem Urologia pelo HSPE-FMO.



Homero Gustavo de Campos GuidiMestre em Cirurgia pela Universidade Estadual de Campinas. Médicoda Fundação Faculdade de Medicina.

Hudson de Lima Membro do grupo de Urogeriatria da Uniesp (NEGEP).

Joaquim Francisco de Almeida ClaroLivre-docente pela Universidade Federal de São Paulo (Uniesp). Doutorem Ciências Médicas pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

José Alaor de FigueiredoDoutor em Medicina pela Universidade de São Paulo (USP).

José Carlos Souza Trindade FilhoProessor Assistente Doutor do Departamento de Urologia da Faculdadede Medicina de Botucatu (Unesp).

Juliano Chrystian Mello OerniUrologista Graduado pela Universidade Federal de São Paulo. Pós-gra-duando em urologia da Universidade Federal de São Paulo (Uniesp).

Júlio José Máximo de CarvalhoDoutor em Medicina Cirúrgica pela Faculdade de Ciências Médicas daSanta Casa de São Paulo. Mestre em Medicina Cirúrgica pela Faculdadede Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Especialista em Uro-

logia pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.

Leonardo Eiras Messina Mestre em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo (Uniesp).Médico Urologista do Instituto de Sexualidade e Urologia de Sorocaba.

Leonardo Oliveira ReisMédico Assistente da Divisão de Urologia Oncologica da Unicamp.

Lísias Nogueira CastilhoProessor Livre-docente pela Faculdade de Medicina da Universidade deSão Paulo. Chee do Serviço de Urologia do Hospital Celso Pierro daPUC-Campinas.



Luis Augusto Seabra RiosTiSBU. Doutor em Urologia pela Uniesp-EPM. Responsável pelo setorde Urodinâmica do HSPE-FMO. Fellow em Urologia pela Columbia

University (Nova York).

Marcelo Langer Wroclawski Assistente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do ABC.

Marcelo Vieira TiSBU. Mestre em Cirurgia pela Santa Casa de São Paulo. Andrologistados projetos Ala e Beta. Andrologista do Hospital Pérola Byington.

Marcos Francisco Dall’OglioProessor Doutor pela Faculdade de Medicina da Universidade de SãoPaulo. Chee do Setor de Uro-oncologia do Instituto do Câncer do Estadode São Paulo.

Marcus Vinícius SadiProessor Adjunto e Livre-docente da disciplina de Urologia da EPM-Uniesp.

Miguel Zerati FilhoDoutor em Cirurgia pela Universidade Estadual Paulista (Unesp). Che-e do Serviço de Urologia do Instituto de Urologia e Nerologia de São José do Rio Preto, São Paulo.

Moacyr FucsChee Adjunto da Clínica Urológica da Santa Casa de São Paulo.

Óren Smaletz Oncologista do Hospital Israelita Albert Einstein. Ex-ellow de Oncolo-gia do Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, Nova York.

Renato Katipian Giron

Acadêmico de Medicina da Faculdade de Medicina de Jundiaí.

Riberto Luiz de Siqueira LiguoriUrologista do Departamento de Urologia Pediátrica da Uniesp e doHospital Pérola Byington.



Rodolo Borges dos ReisProessor Doutor da Divisão de Urologia da Faculdade de Medicina deRibeirão Preto (USP). Responsável pelo Ambulatório de Uro-oncologia

da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Fellow in Urology pelaColumbia University (EUA).

Rodrigo Contrera do RioMédico Assistente Inectologista da Santa Casa de São Paulo.Especialista em Inectologia pela Sociedade Brasileira de Inectologia.

Rogério Simonetti Alves

Assistente Doutor da Disciplina de Urologia da Universidade Federalde São Paulo.

Roni de Carvalho FernandesProessor Assistente de Urologia da Faculdade de Ciências Médicas daSanta Casa de São Paulo. Membro Titular da SBU.

Sidney Glina Chee da Clínica Urológica do Hospital Ipiranga. Responsável pelo Se-tor de Andrologia do Projeto Ala.

Ubirajara Ferreira Proessor Titular de Urologia Oncológica da Unicamp.

Valdemar Ortiz

Proessor Titular de Urologia da Escola Paulista de Medicina (Uniesp).

Valéria Maria de Souza FramilProessora Doutora em Ciências da Saúde pela Faculdade de CiênciasMédicas da Santa Casa de São Paulo. Proessora Assistente da Faculdadede Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.

Wagner Eduardo Matheus Assistente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Ciências Médicasda Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Mestre e Doutorem Cirurgia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).



É com grande satisação que apresentamos esse novo projetoda Sociedade Brasileira de Urologia Secional São Paulo. Trata-se doMANU – Manual de Urologia . Este novo livro didático oielaborado com o objetivo de dar suporte teórico à atividade diária

do consultório.Selecionamos os temas mais comuns com os quais nos depa-ramos na nossa rotina de atendimento e convidamos colegas comreconhecida experiência em cada tópico a dividir conosco seus co-nhecimentos. Os capítulos oram elaborados de modo que a consul-ta possa ser eita de orma rápida e objetiva. As controvérsias deramlugar aos consensos sempre que possível. As patologias mais raras

ou de maior complexidade não oram abordadas, pois já tem espaçonos outros programas de educação continuada da nossa Sociedade.

Este livro surge de mãos dadas com outro projeto inédito dessagestão, o ECOLI. Esse é um curso teórico criado com o mesmoobjetivo do MANU: manter atualizado o conhecimento teórico ne-cessário à nossa atividade cotidiana. Todo esse conteúdo é revisado

em um único dia, com aulas rápidas e objetivas.Gostaríamos de agradecer imensamente a todos os proessores

que se dispuseram a compartilhar conosco um pouco da experiên-cia acumulada ao longo dos muitos anos de atividade prossional.

Agradecemos ainda a todos os que colaboraram direta ou indireta-mente com a elaboração deste trabalho.

Boa leitura!

Archimedes Nardozza JúniorRodolo Borges dos Reis

Rodrigo Sousa Madeira Campos



MANU 17

CAPÍTULO 1Hemospermia ........................................................................... 21

CAPÍTULO 2Aspectos básicos do espermograma .......................................... 29

CAPÍTULO 3Fluxograma de avaliação das hematúrias .................................. 33

CAPÍTULO 4Conduta nas massas renais sólidasmenores que quatro centímetros................................................ 39

CAPÍTULO 5Carcinoma renal ....................................................................... 47

CAPÍTULO 6Câncer de bexiga: PTa, PTis e PT1 ............................................. 55

CAPÍTULO 7

PSA: o que realmente importa ................................................... 63CAPÍTULO 8Hiperplasia benigna da próstata ................................................ 69

CAPÍTULO 9Câncer localizado da próstata .................................................. 75

CAPÍTULO 10Câncer de próstata metastático ................................................. 81



18

CAPÍTULO 11Incontinência urinária pós-prostatectomia ................................. 87

CAPÍTULO 12Diagnóstico dierencial das massas testiculares......................... 95

CAPÍTULO 13Orquialgia: diagnóstico e tratamento ........................................ 103

CAPÍTULO 14Varicocele .............................................................................. 111

CAPÍTULO 15Escroto agudo ....................................................................... 117

CAPÍTULO 16Fimose e criptorquidia ............................................................ 123

CAPÍTULO 17Antibióticos em Urologia ........................................................ 129

CAPÍTULO 18Inecção urinária ................................................................... 135

CAPÍTULO 19Prostatite ............................................................................... 141

CAPÍTULO 20Cistite de repetição ................................................................. 151

CAPÍTULO 21Inecção urinária na inância................................................... 157

CAPÍTULO 22

Doenças sexualmente transmissíveise HPV no homem .................................................................... 165



MANU 19

CAPÍTULO 23Diagnóstico dierencial das lesõescutâneas da região genital masculina ...................................... 171

CAPÍTULO 24Refuxo vésico-ureteral ........................................................... 181

CAPÍTULO 25Incontinência urinária eminina ............................................... 185

CAPÍTULO 26Bexiga hiperativa ................................................................... 191

CAPÍTULO 27Litíase urinária....................................................................... 197

CAPÍTULO 28Tratamento clínico da litíase urinária....................................... 201

CAPÍTULO 29Distúrbio androgênico do envelhecimento masculino................ 205

CAPÍTULO 30Disunção erétil ...................................................................... 213

CAPÍTULO 31

Priapismo............................................................................... 219CAPÍTULO 32Ejaculação rápida................................................................... 225

CAPÍTULO 33Doença de Peyronie: mitos e realidade..................................... 233



MANU 21

HEMOSPERMIA

Marcelo Langer Wroclawski

CAPÍTULO 1

IntroduçãoHemospermia ou hematospermia é denida pela presença de

sangue, resco ou não, no ejaculado, e ocorre devido a condiçõespatológicas nos testículos, epidídimos, ductos deerentes, vesículasseminais, glândulas bulbo-uretrais, próstata, bexiga ou uretra. Suaincidência não é bem estabelecida e se estima que represente 1% dasqueixas urológicas.

Apesar de mais de 75% dos casos apresentarem curso autolimi-

tado e etiologia idiopática (30-70%), costuma ser onte de ansieda-de para pacientes e médicos, pois requentemente não há explicaçãosatisatória que a justique, uma vez que história clínica e exameísico podem não trazer inormações signicativas.

EtiologiaDiversas condições estão associadas à hemospermia (Tabela 1). As mais requentes são:



Hemospermia22

Inamação/Inecção: em homens com menos de 40 anos,são historicamente as causas mais requentes, correspondendo a39% dos casos. Processos infamatórios geram irritação da mu-cosa, hiperemia e edema dos ductos e glândulas, ocasionandosangramento. Os principais agentes inecciosos são herpes simplex (42% dos casos), chlamydia trachomatis (33%), enterococcus ae-

calis (17%) e ureaplasma urealyticum (8%). Em áreas endêmicas,tuberculose geniturinária também é relatada.

Trauma/Lesão iatrogênica: a biópsia prostática (BxP) guiada

por ultrassonograa transretal é atualmente a principal causa. Hárelatos de que até 85% dos homens submetidos à BxP apresen-tam tal condição por um período que pode chegar a 3,5 semanas.Dos pacientes submetidos à braquiterapia por câncer de próstata,17% evoluem com hemospermia. O sangramento também podeter origem após instrumentação, presença de corpo estranho ou

migração de stents uretrais. Outras causas são trauma perineal,genital e ratura de bacia.

Obstrução: cistos obstrutivos na linha média, às vezes asso-ciados à redução do volume ejaculado e inertilidade, podem azerpressão na microcirculação e proporcionar pontos ocais de ne-crose. Durante a ejaculação esta pressão é aliviada, ocasionando

dilatação e distensão dos vasos da mucosa, e consequentementesangramento.Tumores: diversas neoplasias benignas podem ser responsá-

veis por hemospermia, como tecido prostático ectópico ou póli-pos na próstata. Tumores malignos de próstata, vesícula seminale testículo são causas raras. Vasos neoormados por angiogênesetumoral são os responsáveis pelo sangramento. Nos pacientes commais de 40 anos, houve associação com neoplasias malignas em3,5% dos casos. Em todos, era contínua ou recorrente e/ou haviasintomas associados.



MANU 23

Anormalidades vasculares: varicosidades em vesículas semi-nais, uretra prostática e colo vesical podem ser onte de sangra-mento. Mal-ormações arteriovenosas, hemangiomas prostáticos,de vesícula seminal ou raramente de cordão espermático tambémpodem ser atores desencadeantes.

Fatores sistêmicos: linoma e outras condições hematológicas,como doença de Von Willebrand e hemolia, bem como estados deanticoagulação adquirida, como hepatopatia ou uso de medicações,podem estar associados à hemospermia. Hipertensão arterial sistê-

mica também pode causar esta aecção.

Tabela 1. Causas de hemospermia

CongênitasCisto de vesícula seminalCisto de ducto ejaculatório

Infamatórias/Inecciosas

Uretrite, prostatite, epididimite

Tuberculose geniturinária

Citomegalovírus, HIV Esquistossomose

Condiloma em uretra e meato

Inecção urinária

Obstrutivas

Cálculo em ducto ejaculatório ou vesículas seminaisCistos de vesículas seminais pós-infamatórios

Divertículo de vesículas seminaisCisto de utrículoHPB

Tumorais

Próstata

Bexiga

Vesícula seminal

Uretra

Testículo e epidídimo

Melanomacontinua



Hemospermia24

Vasculares

Varizes prostáticas

Telangectasias prostáticas

HemangiomasVeias na uretra posterior

Masturbação/Atividade sexual exagerada

Traumáticas/Iatrogênicas

Biópsia prostática guiada por ultrassonograa

Lesão perineal

Lesão testicular

Corpo estranho na uretra

Sistêmicas

Hipertensão arterial sistêmica

Hemolia

Púrpura

Distúrbios de coagulação

Hepatopatia Amiloidose

Linoma/Leucemia

Idiopática

Investigação diagnósticaHistória clínica

Deve-se elucidar a quantidade, coloração, duração, requência ese há sintomas associados à hemospermia.

Histórico de procedimentos cirúrgicos (biópsia, instrumen-

tação uretral) e de uso de drogas (anticoagulantes, antiagregantesplaquetários) deve ser interrogado.

continuação Tabela 1. Causas de hemospermia



MANU 25

Exame ísico Aerição da pressão arterial, avaliação abdominal, genital e pe-

rineal e toque retal são obrigatórios. Após o exame, reavalia-se omeato uretral para descartar descarga hemorrágica.

Investigação e tratamento Em jovens, a hemospermia raramente está associada a con-

dições signicativas e, geralmente, apresenta curso autolimitado,com resolução espontânea em cerca de 60% dos homens abaixo de

40 anos, em até 1 mês.Fatores que determinam investigação minuciosa são idade,

persistência do sangramento e associação com outros sintomas.Investigação inicial deve conter, sempre, pesquisa de doen-

ças sexualmente transmissíveis, urina tipo I com cultura e he-mograma.

A Figura 1 orienta como devem ser conduzidos os casos depacientes que se apresentam com hemospermia.

ConclusãoHemospermia é um sinal que, apesar de provocar ansiedade, ge-

ralmente, é causado por condições infamatórias, inecciosas ou iatro-gênicas. Sua evolução, na maioria das vezes, é benigna e autolimitada.Recorrência ou associação a sintomas, principalmente em homensmais velhos, pode representar ator causal grave, determinando inves-tigação mais minuciosa.



Hemospermia26

História• Inecção• Trauma• Distúrbio de coagulação

Exame ísico

• PA• Palpação abdominal• Exame genital• Toque retal

Uso empírico denasterida

A c i m

a d o s

4 0 a n o s

Citoscopia• Associada a TEF (identicar

varicosidades visíveis apenas durantea ereção)

• Associado à massagem prostática

Citoscopia alterada

Imagem normal e alto risco

Imagem alterada

• Fulguração• Ressecção

transuretral

•Excisão laparoscópica•Aspiração guiada por imagem•Ressecção ou incisão transuretral

Lesõescísticas/Obstrução

Antibioticoterapiaempírica•Metronidazol•Tetraciclina

Tratamentosegundoantibiograma

VaricosidadesPóliposTecido

prostáticoectópicoSuspeita deinecção (culturanegativa)

Inecção

Diagnóstico

H i s t ó r i c o d e s a n g r a m e n t o

o u u s o d e a n t i c o a g u l a n t e s

D o e n ç a c r ô n i c a

Suspeita de TB

M e l a n o m a n a

p r ó s t a t a o u

V V S S ( m e l a n o

s p e r m i a ? )

Ressonância• Padrão-ouro

(imagem em T2)• Contraste

(gadolíneo) e

bobina endorretalmelhoram oresultado

• Identica melhoras áreas dehemorragia empróstata e VVSS

USG TRExcelente

screeningAcurácia: 74 a 95%

Acompanharou alta

> 40 anos ouhemospermia

persistenteou sintomasassociados

< 40 anos emáximo de 2

episódios esem sintomasassociados

PSA

P a r c e i r

a c o m o

p r o v á v

e l c a u s

a ? ( m e

n s t r u ç

ã o )

Coagulograma

Função hepáticae renal

Investigação nosêmen e secreçãoprostática

Cromatograado ejaculado

Teste compreservativo

Exames essenciais• Urina I + Urocultura• Pesquisa de DST• Hemograma

Figura 1. Fluxograma da investigação e tratamento da hemospermia

Sem diagnóstico



MANU 27

Reerências Kumar P, Kapoor S, Nargund V. Hematospermia – a systematic review. Ann R CollSurg Engl. 2006;88(4):339-42.

Leocádio DE, Stein BS. Hematospermia: etiological and management considera-tions. Int Urol Nephrol. 2009;41(1):77-83.

Szlauer R, Jungwirth A. Haematospermia: diagnosis and treatment. Andrologia.2008;40(2):120-4.



MANU 29

ASPECTOS

BÁSICOS DOESPERMOGRAMASidney GlinaMarcelo Vieira

CAPÍTULO 2

IntroduçãoO espermograma ou análise seminal é o exame complementar

inicial na avaliação do homem inértil.O sêmen deve ser coletado por masturbação, analisado por labo-

ratório com experiência na manipulação de gametas e obedecendo aosparâmetros propostos pela Organização Mundial da Saúde (Tabela 1).

Recomenda-se um período de abstinência sexual entre 48 e 72horas, pois as ejaculações requentes causam alterações de volume

ejaculado e abstinência prolongada causa alteração de motilidade evitalidade dos espermatozoides, induzindo a erro na interpretaçãonal do exame. A amostra deve ser coletada em rasco com aber-tura ampla para evitar perda de material durante a ejaculação. O



Aspectos básicos do espermograma30

rasco deve ser eito de material não tóxico aos espermatozoides

para não alterar motilidade e vitalidade. A perda de volume ejacu-lado inicial, mesmo que pequena, pode acarretar em diminuiçãoimportante no número de espermatozoides contados, uma vez quea maior parte dos espermatozoides está nas primeiras porções dovolume ejaculado.

A avaliação deve ser eita com no mínimo duas amostras desêmen, uma vez que a qualidade do sêmen, incluindo o volumeejaculado, depende da excitação sexual e muitas vezes a coleta emambiente desavorável infui negativamente no espermograma.Idealmente, o intervalo de tempo entre as amostras deveria

Tabela 1. Valores de normalidade dos parâmetros seminais segundo o Consen- so Brasileiro sobre Infertilidade Masculina da Sociedade Brasileira de Urologia(SBU) e da Organização Mundial da Saúde (OMS)

Parâmetros seminais Unidade SBU(1999)

OMS(1999)

Volume Mililitro (ml) 1,5-5,0 ≥ 2,0

pH 7,2-8,0 ≥ 7,2

Concentraçãoespermática 106/ml ≥ 20 ≥ 20

Número total deespermatozoides X 106 – ≥ 40

Motilidade % grau A % grau A + B

–≥ 50

≥ 25≥ 50

Morologia oval:convencional/estrita % ≥ 30/ ≥ 14 ≥ 30/ –

Leucócitos 106 /ml < 1,0 < 1,0

Legenda: –: não denida.



MANU 31

respeitar o período de duração do ciclo germinativo que é apro-ximadamente três meses. Mas para eeitos práticos admite-se umintervalo de 15 dias para a coleta de uma nova amostra.

O processamento e avaliação do material devem ser manuais,realizado por pessoal treinado e especializado na análise de sê-men. A utilização de análise computadorizada ainda é reservadaa pesquisa, uma vez que ainda encontra diculdades para sua uti-lização clínica devido à intererência nos resultados dependendoda concentração de espermatozoides na amostra, ao custo do

equipamento e as dierenças entre os sotwares utilizados.O pH do esperma deve ser maior que 7,2. Prostatite e vesiculite

podem aumentar o pH. Disunções de vesículas seminais (agenesiaou obstrução dos ductos ejaculadores) tornam o sêmen ácido.

A diminuição do volume ejaculado (hipospermia) pode sig-nicar perda de material durante a coleta, ejaculação retrógrada,

obstrução dos ductos ejaculadores ou agenesia das vesículas se-minais. O aumento do volume (hiperespermia) pode decorrer porinecção ou infamação das glândulas acessórias.

As alterações na concentração espermática são chamadas deazoospermia quando não se encontra no líquido seminal nenhumespermatozoide, mesmo após centriugação, e oligospermia quan-

do o número de espermatozoides é menor que 20 milhões/ml.Nos casos de azoospermia a amostra deve ser centriugada e oencontro de espermatozoides na amostra congura uma criptozo-

ospermia, que ajuda a dierenciar entre azoospermia obstrutiva ounão obstrutiva e indica que os testículos produzem gametas mas-culinos, que é de importância nos casos de ertilização in vitro.

Astenozoospermia é a denominação quando se encontrammenos de 50% dos espermatozoides móveis.

As alterações de concentração e motilidade espermáticapodem acompanhar todas as causas de inertilidade masculina.



Aspectos básicos do espermograma32

Concentrações abaixo de 5 milhões/ml podem ser sinal de altera-ções endócrinas ou genéticas.

Outro parâmetro importante é a classicação morológica dosespermatozoides. São utilizadas duas padronizações com critériosdierentes, a proposta pela OMS e a estrita de Kruger. A mor-ologia estrita de Kruger é uma análise morométrica dos esper-matozoides, que tem valor prognóstico em ertilização in vitro.Entretanto, este método tem sido desacreditado, pois os padrõesmorológicos têm variado entre os laboratórios, encontrando-se

inúmeros trabalhos que mostram populações de homens érteiscom presença de menos de 14% de células ovais.

A contagem de células redondas deve ser seguida de coloraçãoespecíca e contagem de leucócitos sempre que houver uma con-centração superior a um milhão de células redondas.

É importante lembrar que este exame por si só não é um teste

de ertilidade, mas ornece dados importantes sobre a unção re-produtiva do paciente. A ertilidade depende da unção do casal.

Reerências Cedenho AP, Bortoluzzo C, Vieira M. O que é importante na propedêutica do ho-mem inértil. In: Glina S, Damião R. (eds.). I Consenso Brasileiro Sobre Inertilida-

de Masculina. 1. ed. São Paulo: BG Cultural; 1999. p. 17-26.Esteves S, Nakazato LT. Espermograma e correlações clínicas. In: Neves PA, Netto JrNR. (eds.). Inertilidade masculina. São Paulo: Atheneu; 2002. p. 59-70.

World Health Organization. WHO laboratory manual or the examination o humansemen and sper-cervical muçus interaction. 4. ed. Cambridge: Press Syndicate o theUniversity o Cambridge; 1999.

Glina S. Morologia estrita do espermatozoide: qual o real valor? AHE.

2007;4(2):14-5.



MANU 33

FLUXOGRAMA DE

AVALIAÇÃO DASHEMATÚRIAS José Carlos Souza Trindade FilhoCarlos Márcio Nóbrega de Jesus

CAPÍTULO 3

IntroduçãoHematúria é a presença de três ou mais eritrócitos/campo,

em centriugado de urina em duas amostras (intervalo superior a2 dias), sendo a inecção urinária a causa mais requente. Tambémocorre em tumor de via urinária, tuberculose, glomerulopatia,anemia alciorme, coagulopatia, esorço ísico, atividade sexualetc. Geralmente desaparece em 4 semanas. O grau não indica agravidade da doença.

É classicada em micro-hematúria ou macro-hematúria, as-sintomática ou sintomática; episódica, contínua, intermitente oucíclica (endometriose). A macro-hematúria pode ser inicial (ori-gem uretral), total (origem na bexiga ou trato urinário superior)



Fluxograma de avaliação das hematúrias34

ou terminal (origem na próstata ou colo vesical). Também se podeclassicá-la em pré-renal, renal ou pós-renal.

Na história clínica investiga-se inecções recentes do trato aéreo,uso de medicamentos, tabagismo, sangramentos e antecedentes dedoenças urológicas, renais ou sistêmicas. No exame ísico, avalia-se apressão arterial; a genitália e a uretra; manchas, equimoses, edemase sopros cardíacos. A cor castanho-escura sugere causa glomerular ea vermelho-vivo causa urológica. A alsa hematúria é a presença demioglobina ou porrina na urina.

O objetivo da investigação diagnóstica é identicar doençascom alta morbidade, principalmente tumores. Doença signica-tiva é observada em 4% das micro-hematúrias e 21% da macro-hematúrias.

Testes laboratoriaisO exame urina tipo I identica o grau de hematúria; o as-pecto morológico do eritrócito, a presença de cristais urinários,cilíndros hemáticos (glomerular), coágulos ou agregados eritroci-tários (lesão do trato urinário). Também identica hemoglobina,proteína, nitrito e glicose. Considera-se proteinúria valores acima

de 40 mg/dL.O comprometimento renal tem relação direta ao grau de pro-teinúria e sua ausência não exclui glomerulopatias. Na presençade leucócitos (> 5/campo) e esterase leucocitária indica-se urino-

cultura com antibiograma para descartar inecção urinária. Compiúria e cultura negativa, suspeita-se de tuberculose urinária ounerite intersticial.

Dismorsmo eritrocitário (alteração na superície do eritrócito)conrma hematúria glomerular, quando 80% ou mais dos eritró-citos são dismórcos. Quando há 80% ou mais de eritrócitos iso-



MANU 35

mórcos a lesão é do trato urinário. Abaixo destes valores, o testeé indeterminado.

Inicialmente solicita-se hemograma completo e avaliação daunção renal (ureia e creatinina). Outros estudos urinários, séricos,sorológicos e de coagulação são indicados em unção da suspeitadiagnóstica.

Avaliação urológica completa (tomograa e uretrocistoscopia)está indicada na macro-hematúria não glomerular. Não há neces-sidade de estudo completo em crianças com micro-hematúria as-

sintomática persistente, sem proteinúria, em que a causa provávelé neropatia de membrana basal ou hipercalciúria idiopática, am-bas de evolução avorável.

Realizar a avaliação completa quando há maior risco para tu-mor (Quadro 1). A tomograa computadorizada (TC) é o melhormétodo para diagnosticar lesões renais e ureterais, bem como cál-

culos urinários e lesões inecciosas. A ressonância magnética (RM)apresenta acurácia semelhante a TC na identicação de tumorese pode ser indicada para pacientes com insuciência renal. A pie-lograa ascendente e a ureterorrenoscopia tem indicação no diag-nóstico de tumor de pelve e ureter.

Quadro 1. Fatores indicativos de avaliação urológica completa

TabagismoIdade acima de 40 anos (principalmente sexo masculino)História anterior de hematúria macroscópica Antecedentes de patologias urológicas (cálculos, tumores)Exposição ocupacional a químicos ou coranteUso abusivo de anti-infamatório não hormonal

Sintomas irritativos vesicais Antecedentes de irradiação pélvica Antecedentes de inecção do trato urinário Antecedentes de uso de cicloosamida




A uretrocistoscopia está indicada em todos os indivíduos comrisco de câncer de bexiga (Quadro 1). Nas macro-hematúrias,permite dierenciar a unidade superior acometida. A análise ci-

tológica do lavado vesical permite a suspeição de tumores. Bai-xa sensibilidade para tumores dierenciados e do trato urináriosuperior. A biópsia renal não é utilizada de rotina em casos dehematúria. Apresenta indicação precisa em glomerulopatias.

No acompanhamento da hematúria persistente de causa des-conhecida, recomenda-se avaliação da pressão arterial, exames de

urina e citologia (se risco aumentado para tumor) a cada 6 mesesou anuais até a resolução da hematúria.

Repetir exame de imagem e cistoscopia, se (1) aumento dahematúria ou (2) episódio de macro-hematúria ou (3) sintomasirritativos na ausência de inecção. Acompanha-se o indivíduopor até 3 anos.

Nos casos com hematúria e inecção urinária, realiza-se novoexame de urina 6 semanas após o tratamento, se estiverem nogrupo de risco para tumor.

Pacientes com micro-hematúria, avaliação urológica inicialnegativa e sem evidência de lesão glomerular é considerado comhematúria isolada e embora provavelmente possuam algum grau

de lesão glomerular na maioria das vezes apresentam evoluçãoavorável e não há indicação para biópsia renal.



MANU 37

Figura 1. Fluxograma de avaliação de hematúrias

N o v a

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( 6 s e m a n

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MANU 39

CAPÍTULO 4

CONDUTA NAS

MASSAS RENAISSÓLIDAS MENORESQUE QUATRO

CENTÍMETROSMarcus Vinícius SadiDavid Jacques Cohen

IntroduçãoO carcinoma de células renais (CCR) constitui 85% de todos os

tumores renais no adulto. São duas a três vezes mais requentes noshomens do que nas mulheres e predominam após os 50 anos de idade.

A chance de um indivíduo de 40 anos desenvolver CCR durante o seuperíodo de vida é de 1,3% e o seu risco de morte pelo tumor é de 0,5%.Evidências epidemiológicas sugerem que o cigarro duplica

a chance de desenvolvimento desse tumor e contribui com pelo



Conduta nas massas renais sólidas menores que quatro centímetros40

menos um terço de todos os casos. Cádmio, derivados da gaso-lina e chumbo, irradiações, terapêutica com estrógenos e hiper-tensão arterial são outros atores relacionados com esses tumores.Obesidade tem sido relatada como ator requente em mulheres.O CCR também tem incidência aumentada em pacientes cominsuciência renal crônica, pacientes em diálise com doença re-nal cística adquirida, portadores de esclerose tuberosa e síndro-me de von Hippel-Lindau.

O CCR apresenta uma orma hereditária e outra esporádi-

ca. Estima-se que 4% sejam hereditários. Os CCR hereditárioscostumam ser multiocais, bilaterais e ocorrem em pacientesmais jovens. Quatro subtipos de CCR oram descritos basea-dos nos aspectos morológicos, histopatológicos, citogenéticose moleculares: células claras convencional, papilíero (célulascromóilas), células cromóobas, tumores do ducto coletor

(ducto de Bellini) (Tabela 1). Qualquer um destes subtipospode ter componente sarcomatoso. Quando isto ocorre, oprognóstico é reservado, sendo que mais de 80% dos pacientesnão sobrevivem cinco anos.

Tabela 1. Subtipos de carcinoma de células renais: incidência e lesões genéticas

Subtipos de CCR Incidência Lesão genética

Células claras convencional 75% VHL (3p)

PapilíeroTipo 1Tipo 2

5%10%

c-met (7q31)FH (1q)

Cromóobo 5% BHD (17p11)

Ducto coletor < 1% -

Legenda: BHD: Birt-Hogg-Dubé; FH: umarate hidratase; VHL: von Hippel-Lindau



MANU 41

Não existem marcadores especícos para o CCR. Entre os po-tenciais encontram-se moléculas de prolieração celular (PCNA,Ki67) e de adesão, atores de crescimento, atividade de telomerase,ator indutor de hipóxia (HIF), p53, anidrase carbônica 9 e proteí-na C-reativa (PCR).

A incidência de CCR aumentou 38% nas últimas duas déca-das, provavelmente devido ao uso generalizado do ultrassom e datomograa computadorizada (TC) para rastreamento e diagnósticoprecoce de patologias abdominais. Segundo dados do SEER, nos

EUA, nos últimos 15 anos houve uma diminuição do tamanho mé-dio das massas renais de 6,6 para 5,8 cm sendo que a maioria destestumores incidentais possui diâmetro < 4 cm. Nestes casos, existehoje um grande desao terapêutico, pois estas lesões são benignasem 25% das vezes, percentual que aumenta ainda mais com a di-minuição do tamanho tumoral.

Papel da biópsia renal A biópsia renal voltou a ter seu papel reavaliado devido ao

grande aumento de tumores benignos encontrados nos pacientesoperados com massas renais sólidas < 4 cm. A sua ecácia está ao

redor de 80%. O risco de implante tumoral no trajeto da agulha éde 0,01%. A complicação mais comum é o sangramento, que ocorreem 8% dos casos. Outras complicações inrequentes são pneumo-tórax, inecção e ístula arteriovenosa. Em um estudo com 16.000biópsias a mortalidade oi de 0,031%. No entanto, são relatadastaxas de resultados also-negativos de até 24%, principalmente emtumores < 3 cm.

Está indicada predominantemente quando existir suspeita detumor metastático ou linoma, exames de imagem incaracterísticose para pacientes em que se pretende indicar terapia não cirúrgica.




Nerectomia radical ounerectomia parcial

A cirurgia tradicional indicada para o tratamento do CCR localizado é a nerectomia radical (NR) cujos princípios clássicossão: ligadura precoce do pedículo vascular renal; retirada do rimenvolto pela áscia da Gerota, incluindo a adrenal ipsolateral elinadenectomia retroperitoneal estendida. Pode ser realizada pordiversas vias de acesso sem dierença entre elas. Estudos randomi-zados que compararam a NR realizada pela via aberta com a la-paroscópica mostraram resultados oncológicos similares, mas commenor morbidade nos casos operados por laparoscopia.

Hoje, a NR não deve ser mais considerada o tratamento pa-drão para todos os casos de CCR, como oi no passado. Pacientecom tumor < 4 cm de localização anatômica avorável é melhortratado com nerectomia parcial (NP) pois tem sobrevida especí-

ca de 5 anos ao redor de 90%, semelhante àquela obtida com aNR e há uma menor chance de desenvolvimento de insuciênciarenal após 10 anos de seguimento, o que promove uma maiorsobrevida global (Quadro 1).

Quadro 1. Indicações de nefrectomia parcial nas massas sólidas renais

Absolutas:• Tumor em rim solitário• Tumor bilateral

Relativas:• Tumor renal unilateral na presença de condições clínicas que

comprometem a unção renal (litíase, pielonerite crônica, refuxovésico-ureteral, estenose de artéria renal, hipertensão arterial,diabetes)

• Portadores de síndrome de von Hippel-Lindau (alta probabilidade

de novos tumores)Eletivas:• Tumor renal < 4 cm com rim contralateral normal (T1a)• Tumor renal com 4-7 cm com rim contralateral normal (T1b)



MANU 43

Nerectomia parcial aberta oulaparoscópica

A NP pode ser eita pela via aberta (NPA) ou laparoscópi-ca (NPL). O tratamento padrão é a NPA. Embora a NPL sejaum procedimento oncologicamente similar a NPA, a maioria dosestudos demonstra um maior índice de complicações periopera-tórias com a NPL por se tratar de uma tecnologia em evolução eainda restrita a centros especializados. Com a melhora dos instru-

mentos e disseminação do seu aprendizado técnico deverá tornar-se rotineira.

Papel da terapia minimamenteinvasiva

Pacientes com tumores pequenos que não apresentam con-dição clínica para suportar um procedimento cirúrgico, podemrealizar ablação tumoral por radiorequência ou crioterapia. Estesprocedimentos também podem ser uma alternativa à observaçãoclínica e são realizados por via percutânea com controle de ima-gem. As taxas de recidiva local são diretamente proporcionais ao

tamanho tumoral, sendo mais comum nos tumores maiores que3 cm. Entretanto, por serem tecnologias recentes, a eetividadeoncológica ainda precisa ser melhor avaliada.

Papel da vigilância ativaEstudos iniciais que monitoraram somente com exames de

imagem periódicos pacientes com idade avançada e/ou com máscondições clínicas portadores de tumores pequenos não demons-traram intererência na sobrevida após seguimento mediano de




40 meses. Por causa destas inormações questiona-se se existe pa-pel para a monitoração controlada de tumores renais pequenos deachado incidental, sabendo-se ainda que cerca de 20-25% destasmassas podem ser benignas e que a biópsia percutânea não temboa acurácia para dierenciá-las dos CCR.

Não existem parâmetros prognósticos adequados para se avaliara agressividade biológica dos tumores renais. Uma metanálise de 9estudos contendo 234 lesões sólidas renais com diâmetro medianode 2,5 cm, tratadas de orma expectante, documentou que, após 3

anos de seguimento, o crescimento destas neoplasias variou entre 0a 0,86 cm/ano, com uma média de 0,28 cm/ano, sugerindo que amaior parte destes casos tem uma evolução muito lenta. Não houvedierença de crescimento entre os oncocitomas e os CCR. No en-tanto, cerca de um terço dos casos que eventualmente oram opera-dos eram CCR de alto grau histológico, demonstrando que alguns

destes tumores são muito agressivos mesmo quando pequenos.

ConclusãoMassas renais < 4 cm representam um desao complexo ao

urologista moderno e a decisão terapêutica deve estar baseada nas

características do tumor, na condição clínica e no desejo do paciente(Figura 1).



MANU 45

Figura 1. Conduta para massas renais sólidas incidentais < 4 cm

Exame de imagem commassa sólida < 4 cm

• Suspeita clínicade linoma

• Suspeita clínica

de tumormetastático• Intuito prévio de

realizar terapiaminimamenteinvasiva

• Casosespeciais:imagem com

característicanãoconvencional

Biópsia renalpercutâneaseguida de

tratamentoespecíco

Paciente usual,clinicamente

estável

• Padrão ideal:nerectomiaparcialaberta ou

laparoscópica• Padrão aceito:nerectomiaradical oulaparoscópicaou aberta(principalmentese a localizaçãoor desavorável)

• Alternativa: terapiaminimamenteinvasiva seaceitar riscos(crioterapia ouradiorequência)

• Alternativa:vigilância ativa,

se não aceitarriscos

• Paciente com baixaexpectativa de vida

• Idade avançada,

múltiplascomorbidadese baixa performance status

• Vigilância ativa• Alternativa:

terapiaminimamenteinvasiva (se a

localização foravorável)




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MANU 47

CARCINOMA RENAL Antonio Carlos Lima Pompeo

CAPÍTULO 5

IntroduçãoO carcinoma renal (CR) corresponde a 2-3% das neoplasias

malignas, sendo duas vezes mais requente em homens e mais pre-valente entre os 50 e 70 anos de idade. A etiologia é objeto de con-trovérsias e inclui hereditariedade, tabagismo e obesidade.

Existem dierentes tipos histológicos de CR e o mais comum éo carcinoma de células claras (70-80%), seguido pelos tumores pa-pilares (cromoílicos, 10-15%), os cromóobos (4-5%), os tumores

de ductos coletores (Bellini, 1%) e os sarcomatoides (1%). A apresentação clínica é variável. Os sinais e sintomas mais

comuns são hematúria (40% dos casos), dor lombar ou de fanco(35%) e massa palpável (20%) associados ou não a outros menosespecícos como emagrecimento, ebre, anemia e varicocele. Sín-drome paraneoplásica está presente em 20% dos casos e tem como

principais maniestações: hipertensão arterial, disunção hepática,eritrocitose, hipercalcemia, ginecomastia e síndrome de Cushing. A caracterização do CR (40% acidental) é eita por exames de

imagem entre os quais se destacam a ultrassonograa (US) e a to-



Carcinoma renal48

mograa computadorizada (TC) de abdome. A US é o exame inicialmais empregado pelo baixo custo, simplicidade e por possibilitaro diagnóstico dierencial com massas císticas. A TC é o exame deescolha pois detecta tumores < 2 cm, inartamentos linonodais ecomprometimento de estruturas vizinhas. A ressonância magné-tica (RM) raramente ornece inormações adicionais em tumoreslocalizados, porém tem indicação na suspeita de invasão vascular. Écontroversa a realização de biópsia percutânea pelo risco, ainda queraro, de implantes no trajeto da punção e pelos resultados also-ne-

gativos. O diagnóstico dierencial deve ser estabelecido com lesõesbenignas: cistos renais, adenomas, oncocitomas, angiomiolipomasou, ainda, com lesões malignas de outras linhagens histológicas.

O estagiamento do tumor tem importância undamental noplanejamento terapêutico e na avaliação prognóstica. A classicaçãomais aceita na atualidade é a TNM-2002 (Quadro 1).

Quadro 1. Sistema de estagiamento TNM-2002 do carcinoma de células renais

T Tumor primárioTX Tumor primário não avaliadoT0 Sem evidências de tumor primárioT1 Tumor≤ 7 cm, limitado ao rim

T1a Tumor≤ 4 cm, limitado ao rim

T1b Tumor > 4 cm e ≤ 7 cm, limitado ao rim

T2 Tumor > 7 cm, limitado ao rim

T3Tumor estende-se aos vasos renais principais ou invade a glândulaadrenal ou tecido perirrenal, mas não além da ascia de Gerota

T3aTumor invade a adrenal ou o tecido perirrenal, mas não além daascia de Gerota

T3bTumor se estende pela veia renal ou veia cava, abaixo dodiaragma

T3cTumor se estende pela veia renal ou veia cava, acima do

diagrama ou invade sua paredeT4 Tumor invade além da ascia de GerotaN Linonodos regionais (hilar, paraórtico e paracaval)NX Linonodos regionais não avaliadosNO Sem metástases em linonodos regionais

continua



MANU 49

N Linonodos regionais (hilar, paraórtico e paracaval)N1 Metástases em um linonodo regionalN2 Metástases em mais de um linonodo regionalM Metástase a distância MX Metástases a distância não avaliadasMO Sem metástases a distânciaM1 Com metástases a distânciaClassifcação de Robson para estadiamento do carcinoma de células renaisEstádio I Tumor connado ao rim, sem invasão da cápsula renalEstádio II Invasão da gordura perirrenal

Estádio III Invasão da veia renal (IIIa) ou dos linonodos regionais (IIIb) ouambos (IIIc)

Estádio IV Invasão dos órgãos adjacentes (IVa) ou órgãos a distância (IVb)

TratamentoBaseia-se no estagiamento do tumor e nas condições clínicas do

paciente (Figura 1). A principal modalidade terapêutica é a cirurgia,que tem por objetivo remover completamente a neoplasia. A maio-ria, por ocasião do diagnóstico, encontra-se restrita ao rim (T1-T2)ou localmente avançada (T3-T4), ases em que podem ser curadosou controlados a médio ou longo prazo. Os 10-20% restantes sãometastáticos e a cura é improvável.

Tumores localizados Nerectomia radical: tratamento mais ecaz para os tumores

localizados maiores que 4 cm ou múltiplos, assim como aquelescom doença localmente avançada, pois estes tumores apresentamresistência em grau variável a radioterapia, quimioterapia, imunote-rapia e hormonioterapia.

A realização de linadenectomia, assim como sua extensão porocasião da nerectomia radical, é controversa. Vários tipos de acessoe incisões são possíveis e devem ser adaptados ao tamanho e a loca-lização do tumor, o biotipo do paciente e a experiência da equipe

Quadro 1. Sistema de estagiamento TNM-2002 do carcinoma de células renais continuação



Carcinoma renal50

cirúrgica. A via laparoscópica ganha, na atualidade, um númerocrescente de adeptos.

Nerectomia parcial: com margem de segurança ainda que mi-limétrica, tem indicação nos casos de CCR em rim único, tumoresbilaterais, com unção renal diminuída ou, ainda, para pacientescom potencial de desenvolver insuciência renal (diabetes, rins po-licísticos, urolitíase e estenose da artéria renal etc.).

Na impossibilidade desse procedimento, a enucleação tumoraldeve ser cogitada; porém deve ser evitada como rotina em virtude

dos riscos de recidiva local. Outras opções como ablação tumoral porradiorequência, crioterapia ou ainda embolização arterial seletiva,podem ser utilizadas, porém não existe consenso sobre a eciência esegurança a longo prazo. Outra alternativa, menos indicada em rimúnico ou doença bilateral, é a nerectomia radical seguida de diáli-se. O transplante renal deverá ser adiado por um a dois anos após

a nerectomia, período necessário para observação da ocorrência derecidivas.

Preconiza-se, também, a nerectomia parcial para tumores úni-cos < 4 cm, em pacientes com rim contralateral normal, pois a chan-ce de progressão da doença é semelhante à dos pacientes submetidosà nerectomia radical, com a vantagem da preservação de parênqui-

ma e, consequentemente, da unção renal.Tumor com extensão vascular: os portadores devem ser trata-dos cirurgicamente. Em caso de extensão à veia cava inerior abaixodo nível das veias supra-hepáticas, az-se a retirada do trombo con-comitante à nerectomia radical. Localização em níveis superioresou no átrio requer equipe multidisciplinar e bypass cardiopulmonarcom hipotermia.

Tumor bilateral: o tratamento deve ser individualizado e,sempre que possível, conservador, por meio de procedimentos par-ciais bilaterais, ou radical do lado mais comprometido.



MANU 51

Tumores metastáticos Nos casos de doença metastática, em unção da extensão tumo-

ral, do estado geral do paciente e dos recursos disponíveis existemalgumas opções terapêuticas que podem associar-se ou não à even-tual exérese do rim tumoral (Quadro 2; Figura 1).

Quadro 2. Indicação de nefrectomia em CCR metastático

• Visando à cura, realizada conjuntamente com a ressecção dasmetástases

• Na expectativa da regressão espontânea de metástases, enômeno raro• Como procedimento citorredutor, seguido de tratamentocomplementar• Objetivando paliação de sintomas locais ou sistêmicos

Figura 1. Tratamento do carcinoma renal

Linha contínua = conduta preferencial; linha tracejada = conduta optativa

Estadiamento clínico

Tumor metastáticoT1-4 N1-2 M0T1-4 N0-2 M1

• Imunoterapia• Qtx• Terapia de alvomolecular ±nerectomia

Paliaçãodos

sintomasNerectomiaparcial

• Enucleação• Radiofrequência• Crioterapia• Embolização seletiva• Observação

• Nefrectomiaparcial

• Enucleação• Nefrectomia radical

± linadenectomia

Nerectomia radical• Diálise/transplante

Tumor connadoT1-2 N0 M0

Tumor localmente avançadoT3-4 N0 M0

• Rim solitário• Tumor bilateral• Diminuição

da unção renal•Real•Potencial

Rim oposto normal

Tumor único< 4 cm

Tumor múltiplo≥ 4 cm



Carcinoma renal52

Até recentemente, a imunoterapia com intereron ou interleuci-na-2, empregados isoladamente ou em associação com quimioterá-picos, constituía-se no tratamento de eleição. O prognóstico a longoprazo com estas drogas é reservado, com sobrevida de 5 anos menorque 20%. O uso de poliquimioterapia não mostrou ecácia terapêu-tica no CCR, que é considerado um tumor quimiorresistente.

A tendência atual em pacientes com metástase única e condi-ções clínicas satisatórias é a retirada do rim tumoral seguida pelaexérese cirúrgica ou destruição ísica da mesma com emprego de

radioterapia ou radiorequência.Para metástases múltiplas, após a nerectomia do rim tumo-

ral, introduz-se tratamento sistêmico complementar. Recentementesurgiram evidências cientícas que destacam a eciência de drogasantiangiogênicas como o sunitinibe, o soraenibe, o tensirolimusetc. no controle do CCR metastático.

A associação de nerectomia do rim tumoral com terapia dealvo molecular passou a ser a terapêutica de escolha no CCR me-tastático. O emprego de vacinas antitumorais é ainda consideradoexperimental.

Prognóstico A evolução dessas neoplasias está relacionada a atores tumoraise também às condições clínicas do paciente.

O estádio patológico constitui o ator isolado mais importante e asobrevida média em doença connada aos rins (T1-T2) é de 70-90% emcinco anos, com redução de 15-20% quando existe invasão da gorduraperirrenal. E de 5-10% quando existe comprometimento linonodal.

Pacientes com doença metastática e em condições clínicas sa-tisatórias têm sobrevida média de 10 a 15 meses, enquanto aquelesem mau estado geral sobrevivem menos que seis meses.



MANU 53

SeguimentoO CCR pode, em qualquer estádio e tempo de evolução, apre-

sentar recidiva local ou a distância. Por esta razão, o seguimentoclínico tem importância undamental.

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Motzer RJ, Bukowski RM. Targeted therapy or metastatic renal cell carcinoma. JClin Oncol. 2006;24(35):5601-8.



MANU 55

CÂNCER DE BEXIGA:

PTa, PTis e PT1 Wagner Eduardo Matheus

CAPÍTULO 6

PatologiaNo nosso meio, mais de 90% dos tumores de bexiga são car-

cinomas uroteliais. São menos requentes os carcinomas de célulasescamosas, adenocarcinoma, carcinoma de uraco e tumores não

uroteliais, tais como carcinosarcoma, melanoma, sarcoma, leiomio-sarcoma, rabdomiosarcoma, neurobroma, eocromocitoma, lino-ma e metástases.

Epidemiologia

O câncer de bexiga é a segunda neoplasia maligna mais re-quente do trato geniturinário, sendo mais prevalente na raça branca,mais comum em homens que mulheres (proporção 3:1) e apresen-tando maior taxa de incidência na sexta década de vida.



Câncer de bexiga: PTa, PTis e PT156

EtiologiaO tabagismo é o ator etiológico mais importante, responsável

por quase 50% dos casos.Também são atores de risco: trabalho em indústrias de co-rantes, borracha, tecidos, tintas, solventes, couros, papéis, carvão,produtos de combustão do diesel, alguns metais etc. Além disso,analgésicos contendo enacetina, acetaminoen, citostáticos, ciclo-osamida e radioterapia pélvica, bem como alterações genéticas noP53, assim como de outros genes supressores.

Carcinoma de célulasescamosas (CCE)

Associado à inecção crônica pelo Schistosoma haematobium.

Outras causas são irritação crônica da parede vesical por cálculos,inecção urinária e cateter vesical de demora.

AdenocarcinomaPodem ser classicados em primário (de úraco ou não úraco) e

secundário (ou metastático) com origem em reto, estômago, endo-métrio, mama, próstata e ovário.

Os carcinomas de úraco são extremamente raros, e podem oca-sionar descarga mucoide ou sanguinolenta no umbigo e, eventual-mente, massa abdominal palpável.

Fatores prognósticosOs principais atores relacionados com o prognóstico do tumor

de bexiga são:



MANU 57

• grau histológico;• estadiamento;• carcinoma in situ (cis);• multiocalidade (+ 3 lesões);• tamanho de lesões (> 3 cm);• aspecto endoscópico da lesão tumoral (séssil ou sólido são piores);• tempo de recidiva após tratamento (menos que 1 ano, pior prog-

nóstico).

Tabela 1. Classificação histológica

Antiga Atual

Grau 1: bem dierenciado Carcinoma urotelial papilíero debaixo grau

Grau 2: moderadamente

dierenciado

Carcinoma urotelial papilíero de

alto grauGrau 3: pouco dierenciado

EstadiamentoO estadiamento histopatológico é determinado pela proundi-

dade de invasão tumoral da parede vesical e dependerá do anatomo-patológico da ressecção transuretral (RTU) do tumor.

Tumor primário T Ta: Carcinoma papilar não invasivo (restrito a mucosa).Tis: Carcinoma in situ.

T1: Tumor com invasão subepitelial (invasão da lâminaprópria).T2: Tumor com invasão da muscular:

pT2a: supercial (metade interna);




pT2b: prounda (metade externa).

T3: Tumor invade tecido perivesical:pT3a: microscopicamente;pT3b: macroscopicamente (massa extravesical).

T4: Tumor invade qualquer dos órgãos adjacentes:pT4a: tumor invade a próstata, útero ou vagina;pT4b: tumor invade a parede pélvica – abdominal.

Exames para estadiamento Radiograa de tórax (RX). Em caso de lesões suspeitas, solicitar

tomograa computadorizada (TC) de tórax. Avaliação do trato urinário superior através do exame de uro-

graa excretora ou TC de abdome. Atualmente, essa investigaçãotem sido restrita aos tumores de alto grau.

No caso de tumores invasivos, sempre deverá ser realizada TCabdominal.

TratamentoRTU de bexiga

A ressecção transuretral (RTU) é o procedimento inicial de es-

colha. A re-RTU está indicada em casos de estádio pT1 e na ausênciade camada muscular própria nos ragmentos de ressecção.



MANU 59

Tabela 2. Tratamento complementar intravesical, após ressecção completa da lesão

Risco Defnição

Baixo PTA baixo grau < 3 cm

IntermediárioPTA alto grau, ou > 3 cmPT1 baixo grauRisco baixo multiocais ou recidivados

AltoPT1 alto grauPresença de CisRisco intermediário multiocais ou recidivados

Tratamento complementarOs tumores de baixo risco não necessitam de tratamento com-

plementar, somente acompanhamento com cistoscopia. Já nos in-termediários podem ser utilizados quimioterápicos ou BCG; os de

alto risco devem ser submetidos ao tratamento de BCG.O esquema de ataque mais utilizado é indução semanal: 6 a 8

semanas, e manutenção; mensal ou série de miniciclos de três sema-nas, repetidos aos 3, 6, 12, 18, 24, 30 e 36 meses após o término dociclo de indução (Esquema SWOG).




Figura 1. Algoritmo de conduta

Re-RTU

RTU tumorsupercial

Baixo risco

Observação

3 mesescistoscopia

Mitomicina

dose única

3 mesescistoscopia

Intermediário

Quimioterapia

intravesicalou BCG

3 mesescistoscopia

Exames

normais

BCGmanutenção

eseguimento

Somentecitologia +avaliar TGU alto

e bx vesicais

Tumorpresente

RTU + BCG

RecidivaNovo

ciclo deBCG

Alto risco

T1 alto

grau comou sem Tis

Tumorausente

BCG

RecidivaNovo ciclo

BCG oucistectomia

T1 altograuBCG

RecidivaNovo ciclo

BCG oucistectomia

T2Cistectomia

SomenteTis

BCG eseguimento

RecidivaNovo

ciclo BCG



MANU 61

Reerências Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC. (eds.). Campbell-Walsh Urology. 9. ed.Philadelphia: Saunders; 2007.

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MANU 63

PSA: O QUE

REALMENTE IMPORTARodolo Borges dos Reis

Antônio Antunes Rodrigues Júnior

CAPÍTULO 7

IntroduçãoO antígeno prostático especíco é uma glicoproteína sintetiza-

da nas células epiteliais do tecido prostático.O aumento do nível sérico do PSA ocorre devido à perda da arqui-

tetura celular e liberação das moléculas de PSA na corrente sanguínea.Logo, situações que levam à ruptura celular como trauma, inecções,ejaculação, hiperplasia prostática benigna (HPB), retenção urinária etc.podem ser responsáveis pelo aumento do PSA.

PSA e diagnóstico precocede câncer da próstata A Associação Americana de Urologia (AUA) recomenda so-

mente a utilização do PSA para o rastreamento de homens bem



PSA: o que realmente importa64

inormados e com expectativa de vida superior a dez anos. Todosos homens devem ser obrigatoriamente inormados quanto ao riscode diagnóstico desnecessário que potencialmente pode resultar emtratamento desnecessário.

Epstein et al. deniram tumores potencialmente de baixo riscobaseados nos critérios abaixo:• PSA < 10 ng/ml;• volume tumoral < 0,5 cm3;• ausência dos achados correspondentes aos padrões histológicos 4

e 5 de Gleason na biópsia;• menos de 3 mm do ragmento da biópsia envolvido;• apenas 1 ragmento acometido.

Até hoje não existem critérios seguros pré-tratamento paraidenticarmos tumores indolentes.

PSA e biópsia prostáticaO nível detectado do PSA e o toque retal ainda são os prin-

cipais parâmetros adotados para indicação da biópsia. Entretanto,não devemos adotar um valor de cut o do PSA para indicarmos a

biópsia. Temos que considerar o PSA como uma variável contínuae analisarmos outros atores como: cinética do PSA, etnia, biópsiapregressa, história amiliar, relação entre PSA total e livre (PSAT/PSAL), idade do paciente e comorbidades.

Os principais critérios adotados para a realização da biópsia são:• toque retal alterado;• PSA > 10 ng/ml, independentemente do achado ao toque retal;• pacientes com menos de 60 anos e PSA < 4 ng/ml que apresen-

tam velocidade de aumento do PSA > 0,4 ng/ml/ano;



MANU 65

• pacientes com mais de 60 anos e PSA > 4 ng/ml que apresentamvelocidade de aumento do PSA > 0,75 ng/ml/ano;

• pacientes com mais de 60 anos e PSA entre 4 e 10 ng/ml nosquais a relação PSAT/PSAL seja < 20%;

• pacientes com menos de 60 anos e PSA entre 2,5 e 4 ng/ml nosquais a relação PSAT/PSAL seja < 20%.

PSA e estadiamento clínicoConsidera-se que a probabilidade de apresentar doença con-nada à próstata baseada nos valores de PSA pré-tratamento seja de:• 80% para valores de PSA < 4 ng/ml;• 70% para valores de PSA entre 4 e 10 ng/ml;• 50% para valores de PSA > 10 ng/ml.

A probabilidade de metástase ganglionar, baseada nos valoresde PSA pré-tratamento é de:• 5% para valores de PSA < 10 ng/ml;• 18% para valores de PSA entre 10 e 20 ng/ml;• 36% para valores de PSA > 20 ng/ml.

PSA e estadiamento radiológico A realização de cintilograa óssea é dispensada nos pacientes

que apresentam valores de PSA < 20 ng/ml. Entretanto, existemalgumas situações, listadas a seguir, nas quais devemos realizar cinti-

lograa mesmo com valores de PSA < 10 ng/ml:• presença de doença localmente avançada;• presença de escore de Gleason 8 ou maior;• dor óssea sugerida pela história.




PSA e estraticação de riscoO PSA é utilizado com outros parâmetros para tentar predizer o

comportamento biológico do tumor pré-tratamento. A classicaçãomais utilizada é a de D’Amico:• baixo risco: PSA < 10 ng/ml, escore de Gleason < 7, T1c e T2a;• risco intermediário: PSA entre 10 e 20 ng/ml ou escore de Glea-

son = 7 ou T2b;• alto risco: PSA > 20 ng/ml ou escore de Gleason > 7 ou T2c / T3.

PSA e linadenectomia A realização da linadenectomia não é necessária em casos de

tumores classicados como de baixo risco (PSA < 10 ng/ml e escorede Gleason < 7).

Pacientes que apresentam valores de PSA acima de 10 ou comescore de Gleason > 6 necessitam de linadenectomia obturadora ouestendida para tumores de alto risco.

PSA e risco de recorrência após

tratamento denitivo A probabilidade de recorrência bioquímica em 10 anos baseadonos valores do PSA pré-tratamento é de:• 10% quando valores de PSA < 2,6 ng/ml;• 20% quando valores de PSA entre 2,6 e 10 ng/ml;• 50% quando valores de PSA > 10 ng/ml.

A probabilidade de recorrência bioquímica após o tratamentocirúrgico aumenta duas vezes para cada 2 ng/ml de PSA acima dovalor considerado normal pré-tratamento.



MANU 67

A velocidade do aumento do PSA pré-tratamento está relacio-nada ao prognóstico: pacientes que apresentam aumento maior que2 ng/ml no ano que antecedeu o diagnóstico apresentam mortali-dade câncer especíca 10 vezes maior nos dez anos subsequentes àprostatectomia radical ou tratamento radioterápico.

PSA e recorrência bioquímica

pós-tratamento denitivoO PSA deve atingir níveis praticamente indetectáveis após aprostatectomia radical. Após o tratamento cirúrgico, considera-serecorrência bioquímica quando o PSA atinge o valor de 0,2 ng/ml,conrmado por elevação subsequente.

Não existem valores alvo de PSA a serem atingidos após tra-tamento com radioterapia externa. Entretanto, para braquiterapia,

valores de PSA ineriores a 0,7 ng/ml após 5 anos são desejáveis.O critério que dene recorrência bioquímica pós-radioterapia

externa e braquiterapia é a elevação do PSA em 2 ng/ml em relaçãoao nadir (mínimo PSA atingido) pós-tratamento, independente dautilização de andrógenos.

PSA e tratamento da recorrênciabioquímica

Os pacientes que apresentam recorrência bioquímica após ci-rurgia, nos quais acredita-se tratar de recorrência local, devem ser

encaminhados para radioterapia de resgate antes de atingirem valo-res de PSA > 0,5 ng/ml.Pacientes com tempo de duplicação do PSA (PSA – DT) > 15

meses apresentam baixa mortalidade câncer especíca em 10 anos




e, consequentemente, não precisam de tratamento imediato. Já pa-cientes com PSA-DT < 3 meses apresentam alto risco de morte em2 anos e necessitam de abordagem mais agressiva.

PSA e bloqueio androgênicoOs pacientes com recorrência bioquímica pós-tratamento ci-

rúrgico ou radioterápico que não apresentam evidência radiológicade metástases e utilizam análogos de LH-RH há 8 meses devem

apresentar valores de PSA ineriores a 0,2 ng/ml. Caso contrário, aprobabilidade de morte câncer especíca aumenta 20 vezes.

Pacientes com doença metastática que apresentam valores dePSA < 4 ng/ml após 7 meses em uso de análogos de LH-RH, apre-sentam sobrevida média de 1 ano. Já pacientes com valores de PSA < 0,2 ng/ml apresentam sobrevida média de 6 anos.

Reerências Reis RB, Cologna A, Rodrigues Jr. AA. Antígeno prostático especíco (PSA).proteus: palestras e reuniões organizadas para preparação ao título de especialista emurologia. v. 1. São Paulo: Margra; 2008. p. 67-71.

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MANU 69

HIPERPLASIA

BENIGNA DAPRÓSTATAHudson de Lima

CAPÍTULO 8

A hiperplasia benigna da próstata (HBP) é uma condiçãoclínica requente, acometendo mais de 50% dos homens a par-tir dos 60 anos de idade. Suas maniestações clínicas ocasionamsintomas urinários, piorando a qualidade de vida. Cerca de 30%

dos homens irão tratar os sintomas decorrentes da HBP e 10%submeterão-se à cirurgia.

Uma combinação de envelhecimento e de androgênios testi-culares é necessária para ocorrer HBP. Inicia-se por volta dos 30anos e aumenta com a idade, atingindo 90% dos homens na nonadécada de vida. Idade, I-PSS, volume prostático, PSA, fuxo uri-

nário e volume residual são atores preditivos usados para risco deprogressão.

Inicia-se como uma prolieração do estroma, músculo e epité-lio da região periuretral (zona de transição), que leva a obstrução



Hiperplasia benigna da próstata70

do luxo urinário, elevação da pressão vesical e hipertroia dodetrusor. Em ases tardias, o detrusor pode alir, levando a compli-cações como retenção urinária aguda (RUA: 2 a 20%), insuciên-cia renal aguda (IRA: 1 a 2%) e litíase vesical (2 a 4%).

Os sintomas podem ser divididos em: armazenamento eesvaziamento, conorme a Tabela 1. Essa classicação tem im-plicações práticas. Primeiro, as intervenções cirúrgicas tendema se acompanhar de melhores resultados quando as queixas deesvaziamento predominam. Em segundo lugar, quando o quadro

de armazenamento prepondera, devemos aastar doenças comobexiga hiperativa, inecção urinária, litíase vesical e carcinomain situ vesical.

Outro aspecto clínico importante é que a intensidade e o graude desconorto gerado pelos sintomas não são proporcionais ao vo-lume prostático ou ao fuxo urinário diminuído.

Tabela 1. Sintomas do trato urinário inferior (STUI)

Esvaziamento ou Obstrutivos Armazenamento ouIrritativos

Força para iniciar micção Jato raco Jato intermitenteMicção prolongadaSensação de esvaziamento vesical incompletoGotejamento terminal

Frequência urináriaUrgênciaUrgincontinênciaNictúria

O diagnóstico é clínico, mas é recomendado realizar, além daanamnese, I-PSS e toque retal, uma análise do sedimento urinárioe dosagem do PSA.

Ultrassom, urofuxometria e estudo urodinâmico, devem ser

solicitados em casos duvidosos ou durante uma evolução não usualdo tratamento instituído.O tratamento da HBP visa aliviar os sintomas e melhorar a

qualidade de vida. Pacientes com sintomas leves (I-PSS ≤ 7) devem



MANU 71

ser observados e seguidos anualmente, e os que apresentam sintomasmoderados (I-PSS > 7) ou severos (I-PSS > 19) devem ser tratados.

Tratamento medicamentoso

Alabloqueadores Atuam bloqueando os receptores ala-1 adrenérgicos do mús-

culo liso do estroma prostático e colo vesical. O eeito clínico é

sentido nos primeiros dias de tratamento, não alterando o volumeprostático nem o valor do PSA. Diminuem em 40% o I-PSS emelhoram em 25% o fuxo urinário máximo. Doxazosina, tamsu-losina e a aluzosina são os principais alabloqueadores, e dierementre si na urosseletividade e na armacocinética. Seus eeitos ad-versos são: hipotensão postural, astenia, tontura, cealeia e ejacu-

lação retrógrada.

Inibidores da 5-ala-redutase A inasterida e a dutasterida são os inibidores da 5-AR. A

primeira inibe a enzima tipo 2, enquanto a dutasterida inibeambos subtipos da 5-AR. Dessa orma, diminuem em 70% os

níveis intraprostáticos de DHT, reduzindo o tamanho prostá-tico em cerca de 20%, após 6 a 9 meses de uso. Os principaiseeitos adversos são: diminuição da libido, alteração ejaculatóriae ginecomastia.

Como o seu eeito é dependente do volume prostático, deve serusado em próstatas com volume > 40 g.

Terapia combinada Dois estudos multicêntricos mostram beneícios do uso da te-

rapia combinada sobre o uso da monoterapia. O estudo CombAT,



Hiperplasia benigna da próstata72

associou a dutasterida com a tamsulosina (terapia combinada oimelhor que a monoterapia) e o estudo MTOPS que avaliou a as-sociação de nasterida com a doxazosina (terapia combinada oimelhor do que a monoterapia com nasterida, mas não oi melhordo que a monoterapia com doxazosina). Avaliando-se pacientescom próstata volumosa (> 40 g) e STUI moderados a severos, hábeneícios da terapia combinada.

Tratamento cirúrgicoIncisão transuretral da próstata (ITUP)

Principal indicação: pacientes jovens com I-PSS severo e prós-tatas < 30 g. Apresenta baixa morbidade e taxa de retratamento de15% em 5 anos.

Ressecção transuretral da próstata (RTUP) É o padrão-ouro no tratamento para a HBP. Aplicada a prós-

tatas < 60 g, apresenta melhora em todos os parâmetros analisados:sintomas (85 a 90%), fuxo urinário (150%). Complicações, ao re-dor de 5%, podem ocorrer como hemorragia, síndrome da intoxi-

cação hídrica, disunção erétil (3%), ejaculação retrógrada (75%) eincontinência urinária (1%). A taxa de reintervenção cirúrgica em10 anos é de 25%.

Prostatectomia aberta É a terapia com melhores resultados a longo prazo: sintomas

(95%), fuxo urinário (200%) e menor taxa de reoperação (2%).No entanto, por ser a mais invasiva, acompanha-se de hemorra-gia requente, com necessidade de transusão (3 a 5%). Usada parapróstata > 80 g.



MANU 73

Reerências Roehrborn CG, McConnell JD. Etiology, Pathophisiology, Epidemiology and Natu-ral History o BPH. In: Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA.

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MANU 75

CÂNCER LOCALIZADO

DA PRÓSTATAUbirajara Ferreira

CAPÍTULO 9

A seleção dos pacientes para tratamentos especícos é geral-mente eita por meio da subdivisão em riscos de recidiva, descritapor D’Amico:• Risco baixo: pacientes com T1-T2a, Gleason 2 a 6, PSA menor

que 10.• Risco intermediário: pacientes com T2b-T3a ou Gleason 7 ou

PSA 10 a 20.• Risco alto: pacientes com mais que T3a ou Gleason maior que 7

ou PSA maior que 20.

Detecção precoceRecomenda-se a detecção precoce de neoplasia da próstata com

exame de PSA e toque retal anuais nos homens que procuram aten-



Câncer localizado da próstata76

dimento entre 45 e 80 anos. Nos casos em que houver parentes deprimeiro grau com diagnóstico de câncer de próstata a avaliaçãodeve ser iniciada aos 40 anos.

Diagnóstico A biópsia deve ser considerada nos pacientes com as seguintes

características:

• Toque retal prostático suspeito.

• PSA ≥ 2,5 ng/ml e relação PSA L/T < 18%, nos pacientes até50 anos.

• PSA > 4 ng/ml, nos pacientes com mais de 50 anos.

• Velocidade de PSA > 0,75 ng/ml/ano.

• Densidade de PSA > 0,15 ng/ml.

Recomenda-se rebiópsia nos pacientes com as seguintes carac-terísticas:

• PSA em elevação com velocidade > 0,75 ng/ml/ano.

• Suspeito mas não diagnosticado (prolieração atípica de pequenosácinos – ASAP). Realizar biópsia da área suspeita e sistemática.

•

Salvo situações especiais, limitar ao máximo de quatro biópsiasconsecutivas.

Exames de imagem

Cintilograa óssea

Recomenda-se que pacientes com PSA ≥ 20 ng/ml (qualquerT ou Gleason) e/ou doença localmente avançada (T3 ou T4) e/ouGleason ≥ 7 e/ou dor óssea realizem cintilograa óssea.



MANU 77

Ressonância Magnética com coil endoretal (RMce)

A RMce pode ser considerada opcional nos pacientes com T1-2e Gleason ≤ 7 e PSA > 20 ou T1-2 e Gleason = 8-10 e PSA < 20,e risco intermediário que tiverem níveis mais altos de PSA e maiorvolume de doença determinado pela biópsia. RMce pode ajudar noplanejamento cirúrgico em pacientes T1-2 e Gleason > 7 e PSA ≥ 20 e T3 clínico com invasão de vesícula seminal e bexiga.

Tratamento da doença localizada

Observação/Seguimento vigiado Pacientes com câncer de próstata de baixo risco e doença com

volume mínimo constatada por meio de biópsia adequada podem

ser acompanhados com PSA total trimestral e biópsia anual.Recomenda-se a seleção dos pacientes segundo os seguintes critérios:

• idade superior a 65 anos;• até 0,5 ml de volume;• ausência de Gleason 4 ou 5 na biópsia;• densidade do PSA < 0,1;•

neoplasia no máximo em dois ragmentos estudados;• neoplasia em até 50% da extensão dos ragmentos avaliados.

Elevação no PSA total > 2 ng/ml/ano, tempo de duplicaçãodo PSA menor que três anos, ou piora dos parâmetros da biópsiadenem alência do seguimento vigiado.

Cirurgia A prostatectomia radical é indicada para casos de tumores lo-

calizados (até T2c), com prognóstico de vida superior a 10 anos,




sendo raramente indicada para homens acima dos 75 anos. Nospacientes jovens, com tumores mais avançados (T3), a cirurgiapode ser indicada. Pacientes com PSA < 10 ng/ml e Gleason < 7não necessitam de linadenectomia de rotina.

Radioterapia A radioterapia externa conormacional, na dose de 76 a 80 Gy,

pode ser uma alternativa terapêutica, principalmente nos pacientesmais idosos com doença de maior risco. Outra opção, nos pacientes

mais idosos com doença de menor risco é a braquiterapia com altataxa de dose como monoterapia.

Nos pacientes com margens positivas, invasão extracapsular einvasão de vesícula seminal, pode ser indicada radioterapia externaconormacional com planejamento computadorizado na loja pros-tática com dose nal de 66 Gy.

Hormonioterapia Não se recomenda a terapia hormonal neoadjuvante ou ad-

juvante à prostatectomia pela ausência de evidências de beneíciosclínicos. Recomenda-se a terapia hormonal adjuvante à radioterapianos pacientes com doença localizada com risco moderado a alto, por

um período de dois a três anos.



MANU 79

Figura 1. Câncer de próstata localizado

Avaliaçãoanual

RepetirBTR

Suspeita clínica e/ou

laboratorial

BTR 12ou +

ragmentos

Ausência de TU/PIN

Quadromantido Aumento dasuspeita

ASAP

Imuno-histoquímica

Avaliaçãocom

6 meses

Acompanha-mento vigiado

RepetirBTR em3 meses

TU localizado/Ausência de meta

TU mínimo

PR RTX

PR RTX




Reerências Wilt TJ, Thompson IA. Clinically localized prostate cancer. BMJ. 2006;133:1102-6.

Reis LO, Sasse AD, Matheus WE, Denardi F, Stopiglia RM, da Silva MM, et al. Prostate

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MANU 81

CÂNCER DE PRÓSTATA

METASTÁTICOÓren Smaletz

CAPÍTULO 10

IntroduçãoGraças ao uso de PSA (antígeno especíco da próstata) como

orma de rastreamento, houve uma mudança signicativa no es-tadiamento dos pacientes com câncer de próstata.

Atualmente, poucos são os pacientes que se apresentam aodiagnóstico com doença metastática. Contudo, o câncer de próstata

ainda é a segunda causa de mortalidade por câncer nos homens. Assim, morte por câncer de próstata começa a se tornar uma

possibilidade para aquele paciente que desenvolve metástases e ocorreto tratamento do paciente pode trazer melhora na sobrevidae melhora da qualidade de vida.

Hormônio-sensívelUma vez que o paciente tem doença metastática, é preciso saber

qual o status de castração do paciente: para o paciente que não esteja



Câncer de próstata metastático82

castrado (ou por orquiectomia ou pelo uso de análogos de GnRH) aprimeira medida é a deprivação androgênica. Esta pode ser realizadapor via cirúrgica (orquiectomia bilateral) ou medicamentosa (análo-gos do GnRH ou estrogênio). A ecácia da supressão dos níveis detestosterona, em termos de resposta e tempo livre de progressão, ésimilar entre os análogos GnRH, a orquiectomia e o estrogênio, as-sim como a sobrevida a longo prazo e a via de deprivação androgêni-ca deve ser individualizada considerando o histórico do paciente, asexpectativas deste e a disponibilidade dos tratamentos em questão.

A orquiectomia pode ser a melhor opção para pacientes cujo acessoaos análogos GnRH não é possível ou para pacientes com poucaaderência ao tratamento. É também uma boa opção quando há ne-cessidade de supressão imediata dos níveis séricos de testosterona,como na presença de dor óssea severa, síndrome de compressão me-dular ou obstrução urinária.

Os análogos GnRH são a primeira opção para pacientes querecusem a cirurgia denitiva. Não existe aparente superioridade emtermos de ecácia e toxicidade entre os análogos GnRH disponíveis(preparações mensais: leuprolida 7,5 mg, goserelina 3,6 mg; ou pre-parações bimestrais: busserrelina 6,6 mg; ou trimestrais: goserelina10,8 mg e leuprolida 22,5 mg). Em pacientes com doença metas-

tática extensa, ou em pacientes com doença localmente avançada,com risco de desenvolver sintomas associados à elevação aguda datestosterona após introdução dos análogos GnRH (devido ao enô-meno de fare), a terapia anti-androgênica periérica deve ser inicia-da 2 a 3 semanas antes e continuada por 2 a 4 semanas adicionaisapós o início da administração do análogo GnRH. A m de evitar o

fare , pode-se usar a bicalutamida, futamida, nilutamida e a cipro-terona. Além disso, recomendamos que os pacientes com castraçãomedicamentosa devam ter os seus níveis de testosterona checadosem caso de progressão para haver a certicação da castração.



MANU 83

Uma metánalise de estudos clínicos randomizados que compa-raram bloqueio androgênico máximo versus deprivação androgênicamostrou que o beneício em sobrevida global do bloqueio androgê-nico máximo é de menos de 3%, e se or oerecida ao paciente, nãodeve ser eito com o uso de ciproterona, pois esta combinação teveum aumento na mortalidade.

Em geral, a primeira manipulação hormonal com deprivaçãoandrogênica costuma ter uma taxa de resposta de cerca de 90%,com quedas de PSA, melhoras nos sintomas e nos exames de ima-

gem. Contudo, a duração de reposta é por cerca de 12 a 18 meses,e depois deste período, o paciente apresenta progressão de doençaapesar da castração. Os pacientes nesta ase eram chamados de an-

drogênio-independente ou hormônio-reratário, mas tais termos estãosendo substituídos na literatura atual por resistente à castração.

Resistente à castraçãoQuando o paciente com câncer de próstata metastático apre-

senta resistência à castração, é preciso dierenciar aquele pacienteque evoluirá rapidamente na sua doença daquele paciente que po-derá ter uma evolução mais indolente. Com isto em mente, pode-

mos oerecer ao paciente manipulações hormonais como o bloqueioandrogênico máximo (se este não oi eito na ase de homônio-sen-sível) ou a retirada do antiandrógeno, uma vez que alguns pacientespodem se beneciar de maneira temporária destas manipulações.

Apesar de termos disponíveis algumas ormas de manipulaçãohormonal destes pacientes, como DES (dietilestilbestrol), cetoco-nazol, nilutamida, corticoides, é importante salientar que somentea quimioterapia com docetaxel a cada três semanas comprovou emdois estudos randomizados que há ganho de sobrevida global nes-tes pacientes com melhora da qualidade de vida. A taxa de náusea e



Câncer de próstata metastático84

vômito é muito baixa e a mortalidade por toxicidades de quimiote-rapia é menor que 0,5%.

Para estes pacientes, há outros tratamentos que podem ser utili-zados, como a radioterapia paliativa, o uso de radioármacos (comoo Samarium-153) e o uso de ácido zoledrônico, um bisosonatoque diminue eventos relacionados ao esqueleto.

Novas medicaçõesEm breve, provavelmente, teremos a aprovação de novas dro-

gas para o uso em pacientes com câncer de próstata metastático.Especial atenção merecem novos hormônios como a abiraterona e oMDV3100 e novos quimioterápicos como o cabazitaxel e epotilonas.

Figura 1. Fluxograma

Deprivação androgênica

• Orquitectomia (bloqueioandrogênico máximo tem

pouco beneício)

• Análogos de GnRH

• Quimioterapia comdocetaxel

• Manipulações hormonais

(ver texto)• Radioterapia• Radiofármacos (Sm-153)• Ácido zoledrônico

Câncer de próstata metastático

Hormônio-sensível Resistente à castração



MANU 85

Reerências Loblaw DA, Virgo KS, Nam R, Somereld MR, Ben-Jose E, Mendelson DS, etal. Initial hormonal management o androgen-sensitive metastatic, recurrent,

or progressive prostate cancer: 2007 update o an American Society o ClinicalOncology practice guideline. J Clin Oncolog. 2007;25(12):1596-605.

[No authors listed]. Maximum androgen blockade in advanced prostate cancer: Anoverview o the randomised trials. Prostate Cancer Trialists’ Collaborative Group.Lancet. 2000;355(9214):1491-8.

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MANU 87

INCONTINÊNCIA

URINÁRIA PÓS-PROSTATECTOMIALuis Augusto Seabra RiosHerval Penalva Gomes

CAPÍTULO 11

A incontinência urinária é complicação inrequente das cirur-gias prostáticas para tratamento da hiperplasia prostática (HPB).Com o advento do PSA, houve aumento no diagnóstico do câncer

de próstata localizado. Como consequência do tratamento curati-vo desses tumores (prostatectomia radical), observou-se elevação naincontinência urinária pós-prostatectomia (IUPP), variando de 2 a87% nas dierentes séries.

Na avaliação pré-operatória, além de história clínica, exa-me ísico e exames laboratoriais, é undamental a avaliação da

anatomia uretral e urodinâmica, esta com o objetivo de avaliara isiopatologia da perda urinária e identiicar condições dis-uncionais associadas, como hiper ou hipoatividade detrusorae obstrução uretral.



Incontinência urinária pós-prostatectomia88

Diversos procedimentos oram propostos com o intuito de serestituir a unção esncteriana na IUPP. Dentre os mais utilizadosestão injeção periuretral de substâncias de preenchimento, aixas su-buretrais (ou slings ) e esíncter articial.

Slings perineaisDiversas opções não invasivas de tratamento para IUPP têm

sido investigadas, com dierentes taxas de sucesso. Baseado no su-

cesso em mulheres, terapêutica com slings oi proposta para homenscom IUPP. Desde a introdução de uma prótese de acrílico por Berry et al. com 45% de sucesso em acompanhamento de 22 meses, váriastécnicas de slings masculinos vêm sendo desenvolvidas. Dierentesmateriais e técnicas já oram propostos. As vantagens desta modali-dade são: baixo custo, simplicidade do procedimento, possibilidade

de tratamento em pacientes com limitações motoras e/ou cognitivase manutenção de micção de maneira siológica. Atualmente, apenas resultados a curto prazo estão disponíveis (Ta-

bela 1) e os slings perineais têm sido utilizados para casos leves e mode-rados e para pacientes que preerem procedimentos menos invasivos.

Tabela 1. Resultados de slings perineais em homens com IUPP

Autor N Seguimento(meses)

Tipo dosling

Cura (%)

Melhora (%)

Falha (%)

Thuro et al. 22 10,3 Orgânico 63,6 9 27,3

Madjar et al. 16 12Sintético/orgânico

86 14 0

Dikranian et al.3620

1212

OrgânicoSintético

5687

3113

130

Ullrich eComiter

36 25 Sintético 67 25 8

continua



MANU 89

Autor NSeguimento

(meses)Tipo do

sling Cura (%)

Melhora (%)

Falha (%)

Onur et al. 46 18Sintético/orgânico

41 35 24

Rajpurkar et al. 46 24Sintético/orgânico

37 37 26

Comiter (2005) 48 48 Sintético 65 20 15

Castle et al. 42 18 Sintético 16 24 60

Migliari et al. 9 14 Sintético 55,6 22,2 22,2

Cespedes e Jacoby

9 13 Sintético 66,7 11,1 22,2

Gallagher et al. 24 15 Sintético 38 37 25

Sousa-Escandon

et al. 6 18 Sintético 83,3 16,7 -

Moreno Sierraet al.

48 7,5 Sintético 73 10 17

Romano et al. 51 32 Sintético 64,7 19,6 15,7

Fischer et al. 62 15 Sintético 34 24 42

Giberti et al. 36 41 Sintético/orgânico 62 8 30

Injeções periuretraisVárias substâncias têm sido utilizadas como agentes de

preenchimento (tefon, colágeno, silicone, gordura autóloga,copolímero de dextranomero/ácido hialurônico). Devido ao ris-co de migração, comprometimento de outros órgãos e reaçãoanalática, as substâncias utilizadas, atualmente, são copolíme-

Tabela 1. Resultados de slings perineais em homens com IUPP continuação




ros de dextranomero/ácido hialurônico (Defux®), partículas decarbono pirolítico revestido (Durasphere®) e polidimetilsiloxano(Macroplastique®).

Trata-se de procedimento de baixo risco, bem tolerado e geral-mente realizado sob anestesia local, utilizando-se agulha apropriadaatravés do canal de trabalho de um cistoscópio. Eeitos a longo pra-zo são modestos e a manutenção de resultados satisatórios em geralrequer múltiplas injeções.

Esíncter articialO conceito moderno de esíncter articial (EA) oi introduzi-

do, em 1973, por Scott et al. (1973) com sucesso inicial em 60 a70% dos pacientes. Em 1983, após mudanças técnicas, oi lançadoo modelo AMS 800 que tem sido largamente utilizado ao redor domundo desde então.

O EA é considerado hoje o melhor tratamento para a IUPP.Diversos estudos demonstram que promove resultados positivos em60 a 80% dos pacientes (Tabela 2).

Tabela 2. Índices de cura da incontinência após implante do esfíncter artificial

Autor N Seguimento0-1 pad

dia

Montague 66 3,2 75%

Perez e Webster 49 3,7 85%

Martins e Boyd 28 2 85%

Fleshner e Herschorn 30 3 87%

Mottet 96 1 86%

Madjar 71 7,7 59%Klijn 27 3 81%

Haab 36 7,2 80%

Goldwasser 42 1,2 82%



MANU 91

Figura 1. Fluxograma de conduta

Obstrução

Desobstrução

estabilização uretra

UretrocistograamiccionalSe suspeita de

obstrução uretral

* Os resultados disponíveis são a curto prazo** Os resultados a longo prazo são pobres. Necessita múltiplas injeções

Caso leveSling perineal*

Injeção periuretral**Esíncter articial

Caso moderado/severoEsíncter articial

Tratamento cirúrgico

Incontinência urináriapós-prostatectomia

História clínica/exame ísico

Avaliação urodinâmica

Insuciênciaesncteriana

Disunção vesicalpredominantes

TratamentoshabituaisReeducaçãoReabilitaçãoFisioterapia pélvicaAnticolinérgicosBotoxNeuromoduladoresNormal




Riscos e complicações Alterações da complacência vesical devem ser avaliados com

cautela, pois além de pior resultado no controle da incontinência,tem ainda o risco de deterioração do trato urinário superior peloaumento da resistência uretral.

A radioterapia dos tecidos pélvicos representa ator de preocu-pação quanto aos resultados e também quanto à maior possibilidadede complicações, especialmente erosões uretrais. Embora haja dadosdiscrepantes, não se pode considerar a radioterapia como um ator

impeditivo para o implante do EA. As inecções ocorrem por alha na assepsia ou por coloniza-

ção posterior devido à bacteremia. Pacientes com sinais de inecçãodevem ser tratados com antibióticos de largo espectro por longoperíodo, e caso não haja controle o esíncter deve ser retirado. A recolocação é possível, após remissão completa da inecção (aproxi-

madamente três meses). Erosões uretrais podem ocorrer a qualquermomento, e são acompanhadas de inecção do esíncter e recor-rência da incontinência urinária. As precoces em geral se devem aproblemas na dissecção uretral enquanto que as tardias são secun-dárias a trauma por sondagem uretral ou por isquemia gerada pelocu . A incidência de erosão pelo cu diminuiu com a introdução da

ativação tardia do esíncter. Dentre os problemas mecânicos, o maiscomum é o vazamento do líquido das conexões do sistema. Outrasituação relativamente comum é a atroa bulbar uretral com arou-xamento do cu e piora da continência urinária.

Os índices de alhas mecânicas variam de 0 a 52,5%, com valo-res médios de 14%. Em relação à atroa bulbar, há valores entre 3 e9,3% e o risco de inecção e erosão uretral varia de 0 a 24,6%. Nãohá dúvida, entretanto, que o esíncter articial oerece as melhoreschances de controle da IUPP e promove altos índices de satisaçãonesses pacientes.



MANU 93

Reerências Scott FB, Bradley WE, Timm GW. Treatment o urinary incontinence by implantableprosthetic sphincter. Urology. 1973;1:252-5

Gomha MA, Boone T. Articial urinary sphincter or post-prostatectomy incontinence in men who had prior radiotherapy: a risk and outcome analysis. JUrol. 2002;167(2 Pt 1):591-6.

Bauer RM, Bastian PJ, Gozzi C, Stie CG. Postprostatectomy incontinence: all aboutdiagnosis and management. Eur Urol. 2009;55(2):322-33.

Comiter C. The male perineal sling: intermediate-term results. Neurourol Urodyn.2005;24:648-51.

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MANU 95

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIALDAS MASSASTESTICULARES

Marcos Francisco Dall’Oglio

CAPÍTULO 12

IntroduçãoO diagnóstico presuntivo das massas testiculares é inicialmente

realizado através do exame ísico e história clínica. É conrmadopor exame de imagem, habitualmente através da ultrassonograaescrotal. As alterações testiculares podem ser de etiologia benignaou maligna conorme descrição a seguir.

Traumatismo escrotalTraumatismos echados leves são os mais comuns em crianças,

provocam dor de pouca ou moderada intensidade com aumento



Diagnóstico diferencial das massas testiculares96

de volume escrotal e que repouso e analgésicos-anti-infamatóriosconseguem resolver. A ultrassonograa dene a extensão do traumae apenas nos casos de grandes hematomas subvaginais (hematoceles)a exploração cirúrgica é necessária.

Hérnias inguinais As hérnias inguinais não complicadas têm habitualmente a ca-

racterística da redutibilidade, o que acilita a denição diagnóstica.

São indolores e apresentam imagem complexa ao ultrassom. Emcrianças, devem ser corrigidas precocemente. Quando o diagnósticoda hérnia se zer na vigência de um encarceramento, deve-se tentarmanobras clínicas para a sua redução, caso a hérnia não possa serreduzida, ou haja suspeita de sorimento importante de tecidos en-carcerados, a cirurgia deve ser eita de imediato.

HidroceleCom crescimento lento, causa preocupação quando surge

abruptamente. O diagnóstico se az com relativa acilidade por serindolor, sensação cística à palpação e da transiluminação escrotal. A ultrassonograa conrma o diagnóstico. Em crianças, se estiverem

associadas a conduto peritôneo-vaginal, provavelmente precisarãode correção cirúrgica (nestes casos, através de incisão inguinal). Emadultos a abordagem poderá ser escrotal.

Varicocele

Consiste na dilatação das veias do plexo pampiniorme, sendomais requente do lado esquerdo. O aspecto ultrassonográco apre-senta numerosas ormações císticas tubulares e o Doppler torna odiagnóstico inequívoco.



MANU 97

Epididimite aguda As epididimites constituem a orma mais requente de in-

ecção intraescrotal e constituem doença de indivíduos adultose raramente ocorrem antes da primeira década de vida. Micro-organismos patogênicos são identicados em apenas 32 a 50% dasepididimites agudas.

Diversos agentes estão relacionados com as epididimites,merecendo destaque, pela maior requência, as inecções porclamídia, coliormes (E. coli, Klesbsiella, Proteus, Pseudomonas )e gonococos.

Aumento de volume do epidídimio com dor local intensa,ebre baixa (em geral menos de 38,5 °C) e sinais infamatóriosna parede escrotal constitui a maniestação mais requente des-sa aecção. Essa orma clínica costuma surgir em pacientes comuretrites, manipulação uretral ou cirurgia prostática. As epididi-

mites agudas devem ser distinguidas clinicamente dos casos detorção de testículo ou torção de apêndices e dos casos de tumoresdo testículo. Esse cuidado deve ser sempre tomado em crianças,nas quais a torção de testículo constitui mais de 90% das causasde escroto agudo, e a epididimite aguda representa apenas 6%desses casos.

Convém lembrar, contudo, que a tuberculose genital, inec-ções urinárias associadas e aparecimento de abscessos locais podemser responsáveis pela persistência das maniestações em casos deepididimite.

Epididimite congestivaOcorrem após traumatismos do epidídimo e após manipula-ções do cordão espermático ou canal deerente (herniorraa, vasec-tomia, variocelectomia, orquipexia etc.).




Abscesso testicularConstitui uma complicação indesejada das orquiepididimites

bacterianas e deve ser cogitada em todos os pacientes com inecçãolocal que não cede após duas ou três semanas de tratamento adequa-do com antibióticos.

Os abscessos testiculares aparecem mais requentemente emadultos idosos, acompanhando a incidência etária das epididimitesbacterianas por bacilos gram-negativos. As maniestações locais sãosempre exuberantes, com aumento de volume e dor testicular inten-sa, perda dos limites entre testículo e epidídimo, hidrocele aguda,ebre e sinais infamatórios locais. Os casos não tratados tendem adesenvolver ístula purulenta escrotal. Os abscessos testiculares de-vem ser tratados por meio de orquiectomia.

Torção do cordão espermáticoTrata-se de quadro testicular de início agudo e doloroso cujodiagnóstico de certeza é undamental, pois o tratamento cirúrgicodeve ser imediato. O exame ísico mostra o testículo mais cranial aocanal inguinal e disposto horizontalmente. O diagnóstico denitivodeve ser realizado pelo ultrassom Doppler.

TumoresOs tumores malignos do testículo adquirem grande relevância

clínica por acometerem indivíduos jovens. Ademais, constituemdoença consistentemente curável e representam o câncer mais re-

quente em indivíduos com idade entre 15 e 35 anos.Os tumores germinativos do testículo são divididos em doisgrupos, de acordo com o comportamento biológico da lesão: semi-nomas e não seminomas. Os seminomas, responsáveis por aproxi-



MANU 99

madamente 45% dos casos, apresentam-se como lesões sólidas decontornos regulares e bem denidos ao exame ultrassonográco.Os tumores não seminomatosos, que incluem o carcinoma em-brionário, os teratocarcinomas, os teratomas e os coriocarcinomasapresentam-se ao ultrassom de orma menos homogênea que osseminomas, com áreas císticas, necrose, com calcicações numero-sas e irregulares associados à textura bastante heterogênea à ultras-sonograa. Os tumores do estroma gonadal são habitualmente be-nignos e correspondem aos tumores de células de Leydig e Sertoli.

Os tumores testiculares costumam ter evolução insidiosa e rara-mente são dolorosos. No entanto, em um terço dos casos são trata-dos inicialmente como orquiepididimite, retardando o tratamentoadequado. Em crianças, muitas vezes estão associados às torções tes-ticulares. Cerca de 25 a 30% dos tumores nas crianças são benignos.Dentre os malignos, o tumor do saco vitelino é o mais comum.

Doenças linoprolierativasO linoma testicular aeta requentemente indivíduos com mais

de 50 anos. Uma característica comum é a bilateralidade, que ocorreem metade dos casos.

Quadros de leucemia também podem apresentar maniestaçãotesticular uni ou bilateral, determinando aumento global dos tes-tículos com hipoecogenicidade diusa ao ultrassom. A orma inl-trativa ocal, isolada ou multicêntrica é indistinguível do linomanão-Hodgkin.

Tumores paratesticulares A identicação de lesões sólidas no cordão espermático reveste-

se de importância clínica porque na maioria das vezes trata-se de




um sarcoma, cujo prognóstico está nitidamente relacionado ao pla-nejamento cirúrgico, undamentalmente já que somente a ressecçãocompleta poderá ser curativa.

Figura 1. Fluxograma de diagnóstico diferencial das massas testiculares

Alteração escrotal

Tratamentoclínico

Cirurgia

CirurgiaTratamentoclínico oucirurgia

Ultrassom

Abscesso

Cirurgia

Orquiepididimite

Tratamentoclínico

Persistênciado quadro

HidroceleCisto decordão

Varicocele

Hérniainguinalescrotal

Ultrassom

Tumor

Torção doapêndice

testicular

Trauma(hematocele)

Torção docordão

espermático

Tumor

UltrassomUltrassom

História e exame ísico

Dor

Febre Aebril

Indolor



MANU 101

Reerências Carkaci S, Ozkan E, Lane D, Yang WT. Scrotal sonography revisited. J ClinUltrasound. 2010;38(1):21-37.

Hawtrey CE. Assessment o acute scrotal symptoms and ndings: a clinician’sdilema. Urol Clin North Am. 1998;25:715-23.

Skoog SJ, Conlin MJ. Pediatric hernias and hydroceles. The urologist’s perspective.Urol Clin North Am. 1995;22(1):119-30.



MANU 103

ORQUIALGIA:

DIAGNÓSTICO ETRATAMENTOMoacyr Fucs

CAPÍTULO 13

As dores testiculares podem ser classicadas, do ponto de vistadidático, como originadas de patologias testiculares ou extratesticu-lares (Quadros 1 e 2).

Quadro 1. Origem testicular

OrquiteEpididimiteVaricoceleHidroceleTumorTorção aguda de cordão espermáticoTrauma testicular

Quadro 2. Origem extratesticular Hérnia inguinalCalculose urináriaHérnia de disco intervertebral



Orquialgia: diagnóstico e tratamento104

O diagnóstico deve ser baseado na história clínica apurada e noexame ísico. Exames complementares, quando solicitados, apenasconrmam o diagnóstico clínico.

Orquite A orquite aguda apresenta um início súbito, caracterizado por

dor de orte intensidade e aumento de volume. Pode ser secundáriaà inecção urinária ou à uretrite.

O termo orquite crônica é utilizado para descrever um quadrodoloroso, com duração superior a 6 meses, sem aumento de volume.Frequentemente é rotulada como idiopática ou orquialgia crônica.

A orquite bacteriana aguda pode apresentar como agentes etio-lógicos a E. coli e Pseudomonas SP. Também a N. gonorrhoeae e aC. trachomatis são agentes etiológicos requentes. Podem apresentar

também origem viral (parotidite epidêmica).O diagnóstico é realizado pelo exame clínico, que mostra um

testículo edemaciado, aderido ao escroto e muito dolorido.Os exames laboratoriais incluem urina I, urocultura e eventual-

mente exame bacterioscópico do esregaço uretral.O tratamento da orquite aguda, quando bacteriana, é basea-

do na antibioticoterapia especíca e analgésico. A orquite deetiologia viral é tratada com repouso e analgésicos. Eventual-mente, quando a dor é muito intensa, pode-se inltrar o cordãocom analgésico local.

EpididimiteDa mesma orma que a orquite, também pode ser aguda ou

crônica. O processo infamatório inicia-se na cauda do epidídimo eprogride por todo o órgão.



MANU 105

Em crianças, está associada à inecção urinária e até a balano-postite secundária à mose. Em adultos jovens é, geralmente, simul-tâneo a doenças sexualmente transmissíveis, e no idoso pode estarassociada à HPB e manipulação urológica.

A epididimite crônica pode ser secundária a surtos da aguda. A epididimoalgia, da mesma orma que a orquialgia crônica, é geral-mente idiopática.

O diagnóstico, além das análises laboratoriais, inclui uma ul-trassonograa escrotal com Doppler para aastar uma torção aguda.

O tratamento é baseado em medidas especícas (antibioticote-rapia). Eventualmente, em caso de dores persistentes, pode ser rea-lizada a epididimectomia.

VaricoceleÉ a dilatação do plexo pampiniorme do testículo, que pode em

casos mais acentuados provocar dor localizada, que melhora com orepouso.

O diagnóstico é realizado com o paciente em pé e executando amanobra de Valsalva. A palpação do plexo varicoso é característica.

A ultrassonograa Doppler demonstra veias com diâmetro su-

perior a 3,5 mm, com fuxo venoso retrógrado, durante a manobrade Valsalva.O tratamento cirúrgico da varicocele está indicado em situações

excepcionais quando o paciente apresenta dor persistente. Contudo,a principal indicação da cirurgia é o tratamento da oligoastenosper-mia secundária, presente em 25,4% dos homens com varicocele.

HidroceleHidrocele é o acúmulo de líquido no interior da túnica vaginal.




A dor, geralmente, é secundária ao aumento do testículo e de ormacaracterística ocorre durante a deambulação.

O diagnóstico é realizado pelo exame ísico e conrmado pelatransiluminação, que consiste em direcionar onte de luz (pode-seutilizar um cabo de bra ótica) em direção ao testículo suspeito.

Ocasionalmente pode ocorrer hidrocele comunicante. Nessespacientes, quando em decúbito dorsal, ocorrerá diminuição do vo-lume da hidrocele.

Eventualmente, solicita-se ultrassonograa para conrmar o

diagnóstico e estabelecer o diagnóstico dierencial, principalmentecom hérnia inguinoescrotal.

O tratamento é cirúrgico e o acesso é preerencialmente escro-tal, desde que a ultrassonograa tenha excluído nódulo testicular. A cirurgia consiste na ressecção da túnica vaginal.

TumorGeralmente assintomático. Pode maniestar-se com dor cons-

tante em aproximadamente 10% dos pacientes.O exame ísico é conclusivo. Qualquer nódulo duro ou área

xa ao epidídimo deverá ser considerada suspeita. Pode ocorrer uma

hidrocele secundária e dicultar o diagnóstico. A ultrassonograa do escroto é o método mais rápido e precisopara excluir hidrocele ou epididimite.

O tratamento é sempre cirúrgico (orquiepididimectomia porvia inguinal).

Torção aguda do cordão espermático A maniestação mais requente é de dor aguda unilateral. Em

certos pacientes a dor instala-se gradualmente. Pode existir também



MANU 107

reerência de episódios anteriores, que representariam episódios pré-vios de torção intermitente.

O exame ísico mostra um encurtamento do cordão e à palpa-ção, dor de orte intensidade. Quando o diagnóstico é estabelecidoapós muitas horas da instalação da dor, pode surgir hidrocele agudaou edema escrotal acentuado.

A ultrassonograa com Doppler colorido é o exame atualmenteutilizado no diagnóstico dierencial. Este exame poderá inclusive con-rmar o diagnóstico de torção do apêndice testicular ou epididimário.

O tratamento é sempre cirúrgico e consiste na distorção do cor-dão, desde que o testículo seja viável. Decidindo-se pela conserva-ção do órgão, deverá ser criada uma bolsa no dartos, onde o órgãoserá xado. No caso de inviabilidade do testículo, o mesmo deveráser extraído.

Constatando-se a torção do cordão espermático, o testículo

contralateral deverá ser xado para prevenir utura torção no ladosaudável.

Trauma testicular A avaliação é realizada pela ultrassonograa, executada princi-

palmente para avaliar trauma não penetrante. O exame pode revelarruptura da túnica vaginal, o que indica cirurgia imediata.Em muitas ocasiões a ultrassonograa é inconclusiva pelo gran-

de hematoma presente. Nestes casos a exploração cirúrgica tambémestá indicada.

A conduta preerencial é a conservadora, porém muitas vezes podeocorrer verdadeira explosão testicular, que indicará a orquiectomia.

Quando não ocorrer solução de continuidade, o tratamentodeverá ser clínico (gelo local, elevação testicular com suspensórioescrotal e analgésico).




Hérnia inguinal A queixa é de dor na região escrotal, principalmente aos esor-

ços, que desaparece com o decúbito dorsal.O exame clínico deve ser realizado com o paciente em pée executando a manobra de Valsalva. O dedo indicador, pal-pando o anel inguinal externo, pode estabelecer o diagnóstico.Eventualmente, em pacientes obesos, esta manobra é impossívelde ser realizada.

Em situações excepcionais, a ultrassonograa com paciente empé poderá ajudar na conclusão do diagnóstico. O tratamento é aherniorraa.

Calculose urináriaUsualmente um cálculo localizado no ureter distal pode apre-

sentar como maniestação clínica mais importante a dor testicular.O exame que poderá acilmente estabelecer o diagnóstico é a ultras-sonograa.

Hérnia de disco intervertebralÉ diagnóstico de exclusão e deve ser conrmado quando todas

as outras possibilidades oram aastadas. Geralmente ocorre hérniadiscal entre L4 e L5. Outras discopatias também podem ocorrer,ocasionando dor lombar com irradiação testicular.

O diagnóstico é estabelecido preerencialmente por ressonânciamagnética de coluna lombossacra.



MANU 109

ConclusãoEm resumo, na maioria dos quadros dolorosos pode se estabe-

lecer um diagnóstico etiológico.No entanto, existem pacientes que mesmo submetidos a todosos exames não apresentam causa especíca e são consideradas comoorquialgia crônica ou idiopática.

Estes podem ser tratados com medicação antidepressiva ou an-siolíticos (imipramina ou eventualmente paroxetina), com resulta-dos pouco satisatórios.

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MANU 111

VARICOCELE

Roni de Carvalho Fernandes

CAPÍTULO 14

IntroduçãoExiste uma associação entre varicocele e inertilidade masculi-

na, muito embora 70% dos portadores de varicocele sejam érteis. A varicocele é a causa tratável mais comum de inertilidade masculina.

A varicocele é a dilatação, alongamento e tortuosidade da veiaespermática interna (plexo pampiniorme), mais comum à esquer-da. Ela incide em cerca de 10 a 20 % dos homens, podendo serdiagnosticada em qualquer ase da vida. Seu surgimento na puber-

dade está, provavelmente, relacionado com as mudanças siológicasque ocorrem, sendo raro observar em meninos com menos de noveanos de idade.

A provável causa da varicocele é a estase e ou refuxo de sanguepara as veias gonadais transmitindo-se para os testículos. As teoriasmais aceitas são a incompetência ou ausência das válvulas da veia

testicular e o dierencial de pressão durante a drenagem das veiasgonadais para a cava e a veia renal. As evidências indicam que a varicocele pode alterar a produção

de espermatozoides, muitas vezes resultando em inertilidade. A -



Varicocele112

siopatologia da inertilidade causada pela varicocele é controversae não existe um consenso. Das várias hipóteses descritas as maisaceitas são a elevação da temperatura testicular causada pela estasedo sangue no plexo pampiniorme que alteraria a unção das célulasgerminativas; esta mesma estase levaria a um edema intersticial queprovocaria uma hipoxia testicular com subsequente dano ao tecidotesticular; o refuxo de sangue da veia renal para a gonadal trariametabólicos renais e adrenais (esteroides e catecolaminas) para den-tro do testículo causando eeitos deletérios para a espermatogênese

e as outras teorias com ênase imunológica, hormonal e mesmo deaumento de atores oxidativos podem ser citadas.

Sinais e sintomas A maioria dos indivíduos portadores de varicocele é assinto-

mática. Alguns deles ocasionalmente apresentam sensação de peso,dor intermitente que pioram com abstinência sexual e outros comqueixas de aumento do volume escrotal ou alteração da posição deum dos testículos. Cada vez mais aumenta a procura de homens oucasais com história de inertilidade conjugal.

DiagnósticoO exame ísico é undamental para o diagnóstico e deve ser

realizado primeiro com o paciente em pé e depois deitado, em am-biente tranquilo e temperatura não rerigerada, o que avorece o re-laxamento da musculatura escrotal. A manobra de Valsalva durantea realização da inspeção e a palpação acilita a identicação das veiasdilatadas. A assimetria dos testículos deve ser observada e o canalinguinal tocado para avaliar e dierenciar de outras condições quepodem ser tratadas em conjunto com a varicocele (hérnias).



MANU 113

A dilatação venosa é clinicamente classicada em 3 graus:• grau I (pequena): palpáveis apenas com a manobra de Valsalva;• grau II (moderada): palpáveis acilmente sem essa manobra de

Valsalva;• grau III (grandes): detectadas visualmente e palpadas com aci-

lidade.

Varicocele subclínica É aquela que não pode ser detectada pelo exame ísico, mas

apenas por exames subsidiários. Não há, até o momento, argumen-tos consistentes para a indicação de tratamento invasivo nos casosde varicoceles subclínicas.

Exames complementares como Doppler estetoscópio; termo-graa escrotal; cintilograa testicular e venograa espermática apre-sentam índices elevados de also-positivo, elevam os custos do diag-

nóstico e não tem uma aplicabilidade clínica, portanto não devemser utilizados. O exame empregado para a conrmação diagnósticade varicocele clínica e subclínica é o ultrassom Doppler, com im-portância no planejamento cirúrgico, pois existem evidências que otratamento bilateral deve ser indicado. A análise seminal não deveser considerada como método de diagnóstico da varicocele, porém é

muito útil para indicação terapêutica e posterior acompanhamentodos resultados. A constatação de um espermograma alterado nãoindica inertilidade masculina, é preciso no mínimo dois ou trêsexames para estabelecer o perl do indivíduo.

Tratamento Em homens adultos casados com inertilidade e alterações se-

minais ou solteiros com alterações seminais. A varicocele sem alte-rações seminais não é suciente para indicação de correção cirúrgicaem casos de inertilidade conjugal.



Varicocele114

Adolescentes com assimetria ou hipotroa testicular, varicoceleGIII, alterações seminais (quando avaliável).

Existe uma tendência em se corrigir a varicocele de pacientesazoospérmicos não obstrutivos, aastadas as causas genéticas de in-ertilidade masculina. Estudos recentes mostram a possibilidade deaparecimento de espermatozoides móveis no sêmen ejaculado. A utilização de espermatozoide do ejaculado tem taxas superiores desucesso nas técnicas de reprodução assistida ao emprego de gametasobtidos diretamente dos testículos.

Como a varicocele tem um caráter progressivo, recomenda-se acorreção cirúrgica em homens solteiros com espermogramas alterados.

Técnica: os princípios básicos são de interromper o fuxo pelasveias dilatadas, evitando lesões dos vasos lináticos e artérias. Comrápida recuperação e baixo custo.

Escrotal: por envolver múltiplas ligaduras e muita manipula-

ção aumentam os índices de complicações como hidrocele, atroatesticular e alta recidiva.

Inguinal (Ivanissevitch): permite a ligadura venosa ao nível doanel inguinal interno e de vasos cremastéricos (responsáveis pela reci-diva), porém necessita da abertura de áscias, músculo e aponeurose.

Retroperitoneal (Palomo): a técnica original descreve a liga-

dura em bloco (venosa, linática e arterial), porém os estudos recen-tes mostram melhores resultados com menores complicações com adissecção e ligadura somente da veia. Também secciona músculo eaponeurose aumentando o período de recuperação e de dores.

Subinguinal: é realizada com uma pequena incisão logo abai-xo no anel inguinal externo. A musculatura e a áscia local não sãoincisadas. Permite a identicação e ligadura de vasos cremastéricosresponsáveis pela drenagem venosa do plexo pampiniorme super-cial. O uso de magnicação ótica (lupa ou microscópio), preco-nizada por vários autores, permite uma boa visão das veias, artérias



MANU 115

e lináticos. Como é um procedimento supercial a recuperação émais rápida com menos dor no pós-operatório, pode ser eita comanestesia local, além de deter os melhores resultados com menos

recidivas e complicações.Laparoscópica: transorma um ato operatório de pequenoporte extraperitoneal em intraperitoneal, necessitando de anestesiageral e, portanto, com maior potencial de morbidade. Destacam-seainda os seus altos custos operacionais.

Embolização percutânea da veia espermática: seu empregodeve ser reservado para recidivas das cirurgias convencionais, tam-bém tem elevados custos.


Adultos

Inertilidadeconjugal

Espermogramas

normais (no mínimo 2)

Reproduçãoassistida

Solteiros

Espermograma

alteradoOligoastenospermiaTeratozoospermia

Doppler

Unilateral

Cirurgiaunilateral

BilateralSubclínica à direita

Cirurgiabilateral

Testículos

Assimetriavaricocele grau III

Normais

Espermogramacom 18 anos

Espermograma

normal

SeguimentoEspermograma 1 ano

Adolescentes



Varicocele116

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117MANU

ESCROTO AGUDO

Riberto Luiz de Siqueira Liguori

CAPÍTULO 15

IntroduçãoO aumento do volume escrotal, endurecimento, edema e dor

em criança ou adolescente necessitam investigação rápida e precisa.O objetivo é descartar torção do cordão espermático, que necessitaintervenção urgente, evitando complicações uturas. O retardo notratamento pode levar a perda da unção do testículo após algumashoras de torção.

Torção do cordão espermáticoO diagnóstico é suspeitado após anamnese e exame ísico, em

que podemos encontrar ausência de refexo cremastérico ou posicio-namento não habitual, como elevação testicular. Apesar de poder serdesencadeada por trauma e atividade ísica, ocorre com requência

em repouso, iniciando com dor escrotal aguda de orte intensida-de. Alguns destes pacientes já apresentaram, no passado, quadrosemelhante e autolimitado, caracterizando torção com resoluçãoespontânea. Adolescentes e adultos jovens, grupos em que a torção



Escroto agudo118

usualmente ocorre, têm uma tendência a desvalorizar os sintomas,o que leva a procura tardia pelos serviços de urgência. Exploraçãoem até 8 horas permite manutenção do testículo; sob o ponto devista da espermatogênese, no entanto, após 4 horas de torção apenas50% dos pacientes apresentam contagem normal de espermatozoi-des. O ultrassom com Doppler colorido pode ser utilizado, porém éoperador-dependente, apresentando alhas.

A abordagem cirúrgica deve ser realizada prontamente, por viatesticular, para explorar os dois lados. Testículos viáveis devem ser

preservados; os marginalmente viáveis podem ser preservados. Testí-culos necróticos, que não apresentam fuxo após a destorção, devemser retirados. Deve-se xar o testículo contralateral.

Torção intermitente do cordão

espermáticoEm adolescentes com episódios de dor testicular aguda de orte

intensidade com melhora espontânea, deve ser considerada a pos-sibilidade de torção intermitente do cordão espermático, devido àmá xação do testículo e estruturas adjacentes. Com esta suspeitaclínica, indica-se a xação de orma eletiva, com objetivo de preve-

nir a torção testicular.

Torção de apêndice testicular eepididimário

Apêndices testiculares e epididimários, que são remanescentesembriológicos, são sensíveis à torção em adolescentes em unção doaumento de massa por estímulo hormonal, girando sobre seu pedí-culo e levando a dor variável, de leve até similar a torção testicular.



119MANU

O refexo cremastérico está presente, e o testículo é móvel. Quandodiagnosticada, pode ser conduzida de orma clínica, por meio douso de analgésicos e anti-infamatórios.

Se na exploração cirúrgica devido a suspeita de torção de tes-tículo or identicada torção do apêndice, sua extração é sucientepara tratamento.

Epididimite Apesar da infamação ou inecção do epidídimo ser um impor-

tante diagnóstico dierencial do escroto agudo, ela é pouco requentena prática clínica em crianças e adolescentes. Geralmente se instalade modo mais lento em relação à torção de unículo, e se apresentacom disúria, piúria, ebre, antecedente de atividade sexual, instru-mentação uretral, cirurgia, disunção miccional ou secreção uretral.

A bacteriúria é importante evidência de epididimite, porémpode não estar presente em 40 a 90% dos pacientes. Exames deimagem, como ultrassom com doppler e radioisótopos, demons-tram aumento da atividade infamatória com aumento do fuxo desangue, dierenciando da torção.

Quando há quadro bacteriano, com culturas positivas, em crianças

menores é recomendável estudo do trato urinário superior e, eventual-mente, uretrocistograa para descartar anormalidades. O tratamento ébaseado na tríade repouso, uso de suspensório escrotal e anti-infamató-rios, além de antibióticos quando inecção urinária presente.

Outras causas de edema escrotal agudoEdema escrotal agudo de origem idiopática é processo que podeestar associado a prurido, sem ebre e endurecimento escrotal. Rea-ções alérgicas a produtos químicos ou picadas de insetos, e trauma,



Escroto agudo120

podem ser a origem do edema. O exame deve avaliar toda a regiãoperineal, com objetivo de descartar acometimento de órgãos contí-guos (p. ex.: abscesso perirretal).

Púrpura de Henoch-Schönlein é uma vasculite sistêmica quepode levar a edema escrotal e epididimário. Responde bem ao usode corticosteroides.

Torção de cordão espermático perinatalNesta situação, temos que dierenciar duas patologias distintas:

a torção pré-natal, em que o neonato nasce com o testículo xo aoescroto e com pouco prognóstico de viabilidade, não sendo necessá-ria xação contralateral; e a torção testicular pós-natal, que se obser-va edema e endurecimento escrotal imediatamente após o trabalhode parto. Neste caso, está indicada a exploração cirúrgica (se houver

condições anestésicas).

Quadro 1. Diagnóstico diferencial de escroto agudo/subagudo

Torção do cordão espermático-testiularTorção do apêndice testisTorção do apêndice epididimárioEpididimite

Epidídimo-orquiteHérnia inguinalHidrocele não comunicanteHidrocele comunicanteHidrocele de cordãoTrauma e picada de insetoLesões dermatológicasVasculitesEdema escrotal idiopático

TumorEspermatoceleVaricocelePatologia não urologia (p. ex.: tendinite do adutor da coxa)



121MANU

Figura 1. Dor escrotal, edema e endurecimento

Orquiectomia

Recém-nascido

Suspeitade torçãopré-natal

Semcondições

cirúrgicas = tratamento

clínico

Suspeitade torçãopós-natal

Condiçõesclínicas e deinraestrutura

para abordagemde paciente

neonato

Cirurgia exploratória

Testículo viável

Destorção cirúrgica e xação

Fixação contralateral noato da cirurgia ou, se nãohouver condições clínicas,

eletivamente

Inância e puberdade

Instalação súbita eausência de sinal

cremastério

Tentativa dedestorção

Fracasso Sucesso

Testículo necrótico

Presençade sinal

cremastérico

Torção deapêndice

EpididimiteCausas

infamatóriasIdiopáticasTratamento

clínico

Dúvidaclínica



Escroto agudo122

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MANU 123

FIMOSE E

CRIPTORQUIDIAMiguel Zerati Filho

Adriano Almeida Calado

CAPÍTULO 16

FimoseFimose é a incapacidade de retração do prepúcio impedindo

a exposição da glande. Ao nascimento a maioria das crianças apre-senta mose devido às aderências existentes entre o prepúcio e aglande. Nos primeiros três anos de vida, com o crescimento pe-niano e a crescente produção de esmegma que se acumula abaixodo prepúcio, ocorre a separação gradual da glande e do prepúcio,de modo que com 6 meses de vida o prepúcio é completamenteretrátil em 20% dos pacientes e após os 3 anos, somente 10% dosmeninos ainda terão prepúcio não retrátil.

Há controvérsias relacionando mose com inúmeras doenças,

entre as quais estão as doenças sexualmente transmissíveis, o câncerde pênis e a inecção do trato urinário.



Fimose e criptorquidia124

Diagnóstico e tratamento A circuncisão rotineira ainda permanece controversa apesar de

ser realizada em alguns países por questões culturais e/ou religiosas.É o procedimento cirúrgico mais realizado nos Estados Unidos eapresenta uma taxa de complicação entre 0,2 e 3%.

Vários estudos recentes têm demonstrado a ecácia do trata-mento da mose com o uso de esteroides tópicos. A duração dotratamento varia de 4 a 8 semanas, com sucesso entre 85 e 90%,e um custo 75% menor que a cirurgia convencional. Portanto sua

utilização tem se tornado uma opção bastante atraente.

Criptorquidia A criptorquidia é uma das anomalias genitais mais comuns no

sexo masculino. É a ausência do testículo no escroto, como conse-

quência da alha da migração normal a partir da sua posição intra-abdominal.

Apresenta incidência de aproximadamente 3% em recém-nas-cidos a termo, em prematuros pode chegar a 30%. É bilateral em10% dos meninos e em 3,5% dos casos os testículos estão ausentes.

Após o nascimento, ainda pode ocorrer a descida testicular,

entretanto os estudos têm demonstrado que a incidência de crip-torquidia nas crianças com 1 ano é a mesma dos adultos, portanto,não há motivos para esperar a descida espontânea do testículo apósesta idade.

Diagnóstico O exame ísico ainda é o melhor método diagnóstico, e os exa-

mes de imagem apresentam pouca utilidade. A tomograa compu-tadorizada, mais tradicionalmente, e a ressonância nuclear, que éum exame recentemente incorporado a esta investigação, são méto-



MANU 125

dos conáveis na localização de testículos intra-abdominais, porémnecessitam sedação e nos casos negativos, não excluem a exploraçãocirúrgica.

Para os casos unilaterais ou bilaterais com hipospádia proxi-mal associada, existe a necessidade de investigar intersexo. Outrasituação que precisa avaliação é o diagnóstico dierencial entre acriptorquidia bilateral e a anorquia. Nestes casos está preconizadaa realização de dosagem de LH, FSH e testosterona antes e após arealização de estímulo hormonal com gonadotrona coriônica hu-

mana (hCG). Quando o LH e FSH basais apresentam-se elevadose não ocorre alteração da testosterona após o teste de estímulo, apossibilidade de anorquia bilateral é elevada.

Tratamento A melhora da ertilidade, prevenção da malignização, correção

da hérnia, prevenção da torção, do trauma e dos eeitos psicológicosresultantes zeram com que se procurasse corrigir a criptorquidiaantes dos dois anos de idade.

Tratamento clínico A época apropriada para o tratamento clínico é aos seis meses

de idade, pois a descida testicular espontânea raramente ocorre apósesta idade. Está baseado na estimulação hormonal através da utiliza-ção da hCG ou do hormônio liberador da gonadotrona (GnRH).

A hCG deve ser utilizada em injeções intramuscularesna dose de 50 UI/kg/dose por seis semanas consecutivas, nãoultrapassando 10.000 UI. Há outros esquemas propostos, sendodierenciados principalmente pela duração do tratamento e peladosagem administrada.

Os casos que parecem responder melhor ao tratamento são osbilaterais, entretanto, os resultados obtidos não são muito animado-




res. As taxas de sucesso variam de 25 a 55% em estudos não contro-lados e de 6 a 21% em estudos cegos. Alguns estudos o contraindi-cam em qualquer situação.

Outra possibilidade é o uso intranasal de GnRH que estimula asecreção endógena do LH e FSH.

Tratamento cirúrgico Quando não houver resposta clínica, recorremos ao tratamento

cirúrgico. A cirurgia deve ser eita antes do segundo ano de vida, já

que após esta data são descritas alterações irreversíveis da esperma-togênese em testículos criptorquídicos.

Testículo palpável Realiza-se a incisão sobre o anel inguinal e procede-se a mo-

bilização do testículo, a correção da hérnia e a xação testicular à

bolsa escrotal.Quando o cordão é curto e a orquidopexia é impossível, como

nos testículos muito altos ou intra-abdominais, pode-se recorrerà técnica da secção do cordão espermático (cando o testículo ir-rigado apenas pela artéria deerencial, conhecida como técnica deFowler-Stephens), ao autotransplante com microcirurgia ou a uma

cirurgia em dois tempos.

Testículo não palpável A exploração cirúrgica do testículo não palpável pode ser rea-

lizada através de uma incisão inguinal estendida, de uma incisãoabdominal ou através da laparoscopia.

A laparoscopia é o método de escolha para o diagnóstico e tra-tamento dos testículos impalpáveis; pois permite avaliar o aspectomacroscópico do testículo, planejando uma orquidopexia imediataou em dois estágios.



MANU 127

Outras possibilidades incluem a orquidopexia abdominal aber-ta através de incisão estendida, a orquidopexia em dois tempos dis-tintos e o transplante microvascular.


Criptorquidia

Unilateral

Testículo nãopalpável

Tratamentoclínico

(opcional)

Nãomigração

Laparoscopia(padrão-ouro) oucirurgia aberta

até 1 ano

Testículopalpável

Tratamentoclínico

(opcional)

Seguimento

Bilateral

Testículospalpáveis

Tratamentoclínico

Cirurgia abertaaté 1 ano

Seguimento

Testículos nãopalpáveis

Dosagenshormonais

Dosagenshormonais

Nãomigração testicular

Laparoscopia(padrão-ouro) oucirurgia aberta até

1 ano

Migração

Seguimento

Outrasanomaliasgenitais

Migração Nãomigração

Migração testicular

Administraçãode hCG

Pesquisaralterações,

dierenciaçãosexual




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129MANU

ANTIBIÓTICOS

EM UROLOGIARodrigo Contrera do Rio

CAPÍTULO 17

Introdução A escolha de um antimicrobiano para o tratamento das inec-

ções urológicas, nos últimos anos, deu aos médicos a alsa impressãoda existência de um único padrão: inecção urinária é igual a trata-mento com quinolonas, salvo contraindicações.

Embora as quinolonas açam parte da primeira escolha em

muitos tratamentos das principais inecções que acometem o tratourinário, o entendimento de que tais inecções possam exigir te-rapêuticas e investigações mais abrangentes é undamental, assimcomo a compreensão de que os princípios de armacocinética earmacodinâmica dos antibióticos são tão ou mais importantes doque acertar a droga baseada no espectro de ação ou perl de sensi-

bilidade dos agentes microbianos.



Antibióticos em urologia130

Principais patologias inecciosasdo trato urinário

Não há dúvida que as inecções urinárias (baixa e alta), asprostatites e as inecções relacionadas a procedimentos cirúrgi-cos constituem juntas mais de 90% das indicações de antibio-ticoterapia.

Quando comunitárias, as inecções do trato urinário baixo(cistites), em sua maioria, são causadas por enterobactérias, so-

bretudo Escherichia coli. Embora em sua maioria sensível às qui-nolonas, o contexto do uso prévio de antimicrobianos, presençaou não de sonda vesical de demora, comorbidades como diabetes

mellitus e histórico de inecções urinárias de repetição recentes de-vem suscitar o aproundamento da investigação microbiológica,com urocultura e antibiograma, e atentar para o risco de bactériasmultirresistentes e candidúria (Quadro 1).

Quadro 1. Indicações para o tratamento de candidúria

Pacientes sintomáticos

Neutropênicos

Recém-nascidos de baixo peso

Transplantados renais

Manipulação urológica

As inecções urinárias altas (pielonerites) e complicadas exi-gem internação prolongada e antibioticoterapia intravenosa, além

de intervenção cirúrgica em muitos casos, dada a diculdade depenetração dos antibióticos em coleções echadas. O mesmo racio-cínio é válido para as prostatites, devido a diculdade dos antibió-ticos atingirem concentração tecidual eetiva na próstata, embora



131MANU

nestes casos a indicação de uma intervenção cirúrgica seja maisrestrita.

Quanto às inecções relacionadas a procedimentos cirúrgi-cos, é undamental o conhecimento do perl dos agentes noso-comiais de cada serviço, reiterando a importância de inecçõespor germes multirresistentes, como os MRSA (Staphylococcus

aureus resistentes à meticilina) e os bacilos gram-negativos nãoermentadores ( Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aerugino-

sa, entre outros).

Farmacocinética, armacodinâmicae indicacões dos antimicrobianos

Devido às elevadas concentrações que atingem no trato uri-nário, as quinolonas constituem a principal classe de drogas uti-

lizadas no tratamento destas inecções. O norfoxacino tem boaação nas cistites, ao passo que o uso do ciprofoxacino tem boa açãonas pielonerites. São drogas que uncionam por concentração, ouseja, mantém um eeito pós-antibiótico, que é a capacidade que adroga tem de manter ação ainda que bacteriostática em concentra-ções ineriores à sua concentração inibitória mínima.

As sulonamidas, das quais o sulametoxazol em associação como trimetoprim é a mais utilizada, também são conhecidas pela boaconcentração tecidual no trato urinário incluindo a próstata. Sãodrogas clássicas, que ainda tem grande utilidade no tratamento dasinecções urinárias não complicadas, sobretudo causadas por E.coli

multissensíveis.

A macrodantina é um antimicrobiano há muito utilizado parao tratamento de inecções urinárias. Atualmente, tem seu uso indi-cado principalmente como prolaxia em pacientes com inecçõesurinárias crônicas ou de repetição.



Antibióticos em urologia132

As espécies de Candida, sobretudo Candida albicans tambémsão responsáveis por um terço a um quarto das inecções de urina.Em geral, são ungos sensíveis ao fuconazol, mas é cada vez maior aprevalência de espécies não albicans resistentes.

Drogas mais recentes, como a tigeciclina e a linezulida, bemcomo os carbapenêmicos, embora apresentem boas concentraçõesteciduais no trato urinário, cam com seu uso mais restrito quandohá inecções por germes multirresistentes, baseado em urocultura,ou nas inecções de sítio cirúrgico.

Resistência microbianae terapias alternativas

Discute-se muito a questão da resistência bacteriana, sobretudoo aumento de cepas de E. coli resistentes às quinolonas e às sulas.

Muito disto se deve ao uso indiscriminado e por tempo excessivodestas drogas. Nem todo sintoma de disúria equivale a uma cistiteou pielonerite, o que já limitaria bastante as indicações, tambémnão há sentido utilizarmos tais drogas por 10-14 dias em inecçõesbaixas e não complicadas quando cinco dias de antimicrobianosbastariam.

Terapias alternativas como o uso de lactobacillus via oral, vi-tamina C via oral, vacinas orais contra E. coli e o uso de sucos decranberry têm sido preconizados objetivando a acidicação da uri-na, a melhora da imunidade e a introdução de microbiota benignacompetitiva, com o objetivo da redução dos agentes patogênicos.Seus resultados ainda são objetivos de muita discussão, mas pare-

cem promissores, sobretudo em inecções recorrentes por germesmultirresistentes.



133MANU

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MANU 135

INFECÇÃO URINÁRIA

José Alaor de Figueiredo

CAPÍTULO 18

A inecção urinária é uma patologia com grande prevalência

na população, atingindo ambos os sexos, em todas aixas etárias,sendo sempre consequente à contaminação de agentes agressores,exteriorizando-se com quadros clínicos simples e isolados, com pe-quena ou nenhuma repercussão clínica até quadros complexos, deextrema gravidade, associados a outras patologias, principalmenteaquelas ligadas ao sistema urinário.

O seu conhecimento começa pela epidemiologia, o que é resu-mido na Figura 1.

Este nos orientará na condução de cada caso em particular,no sentido diagnóstico, terapêutico e acompanhamento a médio elongo prazo. Ao lado da epidemiologia, torna-se importante o co-nhecimento das eventuais patologias associadas, desde as simplesaecções vaginais na mulher, passando por alterações metabólicas

como o diabetes, até a presença de alterações anatômicas e un-cionais do sistema urinário, quando as inecções urinárias podemadquirir gravidade.



Infecção urinária136

0 5 10 15 20 25 30 60 70

Figura 1. Epidemiologia da infecção urinária

Em relação a bacteriologia, vericamos predominância daEscherichia Coli em 80%, e algumas bactérias podem signicar apresença de patologia especíca, como o

Proteus Mirabilis,ligado à

presença de cálculo. As inecções urinárias simples, denominadas cistites, atingem o

trato urinário inerior (uretra e bexiga) com pouca repercussão clíni-ca. Porém quando acompanhadas de ebre e ou dor lombar, indicamcomprometimento do trato urinário superior, com queda do estadogeral, sinalizando maior gravidade da inecção, em alguns pacientes

com quadro séptico de diícil tratamento. A contaminação ocorre na sua quase totalidade, por via as-

cendente (do meio externo para o interior do sistema urinário),

Inecção sintomática Prostatismo

Inância

Pré-escola

Vida sexual Gravidez

Cateter

Bacteriúria assintomática10%

8%

6%

4%

2%

Idade

(Modicado do conceito original de Jewetz)



MANU 137

complementada ou não por patologias próprias do sistema urináriocomo estase urinária, presença de cálculos e alterações anatômicas euncionais. Não devemos esquecer a possibilidade de instalação dainecção após manipulação instrumental do sistema urinário comosondagens, exames especícos e procedimentos cirúrgicos, princi-palmente quando realizados em pacientes já portadores de patolo-gias urológicas.

O tratamento da inecção urinária objetiva a erradicação das bac-térias presentes na urina, o que é eito com a utilização de agentes bac-

tericidas, associada à correção dos possíveis atores predisponentes dainvasão bacteriana, desde o simples tratamento dos processos vaginaisna mulher, normalização de quadros metabólicos alterados até a reali-zação de cirurgias complexas para a correção de anomalias do sistemaurinário. A escolha do agente bactericida varia principalmente coma gravidade do processo ineccioso, preerências individuais da classe

médica e características necessárias a cada paciente, como o tempoe intensidade do tratamento. Atualmente, as drogas mais utilizadassão as quinolonas e recentemente passou-se a novamente valorizar oemprego da macrodantina, pela sua alta sensibilidade contra agentesbacterianos associada a grande acilidade de tratamento.

Pela sua alta requência, a inecção urinária apresenta alta inci-

dência de repetição, sendo recomendado em pacientes selecionadoso emprego de substâncias com características protetoras. Dentre es-tas destacam-se as vacinas e sucos de rutas vermelhas, sendo o maisconhecido o cranberry que já apresenta respaldo cientíco mostran-do alguma eetividade e a diculdade de seu uso reside na tolerânciaa médio e longo prazo.

Por último, existem determinadas situações especícas que ape-sar de encontrarmos a presença de bactérias na urina, não há neces-sidade de medicação especíca. A este quadro clínico damos o nomede bacteriúria assintomática.



Infecção urinária138

A Figura 2 mostra as alternativas diagnósticas e terapêuticas dasinecções urinárias.

Controle

Figura 2. Diagnóstico e tratamento

Cura Persistesintomas

Controle laboratorialexploração

Controle Tratamento

Persistesintomas

Reinecção/resistente

Prevenção (vacina, cranberry )

Cura

Urina Tipo lCultura/

Antibiograma

CISTITE(disúria, polaciúria)

PIELONEFRITE(disúria, polaciúria, ebre, dor lombar)

Urina Tipo ICultura/Antibiograma

Urina Tipo ICultura/Antibiograma

Imagem

Tratamento 3 dias, 7dias Tratamento Hidratação, parenteral

Tratamento



MANU 139

Reerências Kunin CM. Detection, prevention and management o urinary tract inections. 4.ed. Philadelphia: Lea & Febiger Publishers; 1987.

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MANU 141

CAPÍTULO 19

PROSTATITE

Arcílio de Jesus Roque Juliano Chrystian Mello Oerni

Introdução A prostatite é a terceira doença urológica em homens com mais

de 50 anos, porém tem sua maior incidência em pessoas mais jo-vens, sendo prevalente, debilitante e complexa, tanto pela etiopato-genia como pelo diagnóstico e tratamento.

Classicação Assentada no quadro clínico e exames laboratoriais.O melhor método laboratorial é o clássico de Meares-Stamey,

sendo algumas vezes substituído pelo método dos dois rascos (co-lheita de urina pré e pós-massagem prostática).

A seguir, na Tabela 1 a classicação:

Tabela 1. Tipos e critérios para as síndromes prostáticas Classifcação Critério

Tipo I: prostatite bacterianaaguda

Quadro clínico agudo e uroculturapositiva

continua



Prostatite142

Classifcação CritérioTipo II: prostatite bacterianacrônica Inecção prostática recorrente

Tipo III: síndrome da dor pélvica crônica

III A: infamatório Leucócitos no fuido prostático (> 10/campo)

III B: não infamatório Leucócitos no fuido prostático (< 10/campo)

Tipo IV: infamatóriaassintomática

Ausência de sintomas; detectada nabiópsia ou no exame do sêmen de

modo incidental.Fonte: National Institutes o Health

Prostatite bacteriana aguda (PBA)Causada pelos mesmos patógenos da inecção urinária, gram-

negativos aeróbios (Escherichia coli, 80% casos).Sintomatologia: início súbito de ebre, calarios, mal-estar geral

acompanhado de mialgia, artralgia, dor lombossacral e perineal, po-laciúria e urgência miccional, nictúria, disúria e diculdade miccional.

O toque retal pode ser realizado, porém com cautela e delicada-mente. A massagem prostática deve ser evitada, pois há a possibilidadede bacteremia. A próstata poderá estar edemaciada, de consistênciaamolecida ou endurecida e irregular, dolorosa e quente.

A urocultura poderá mostrar o patógeno inectante e sua sensi-bilidade ao antibiótico, o que guiará o tratamento. O PSA em geralpoderá estar elevado.

Exames de imagem como ultrassom (US) e ressonância magnética(RNM) deverão ser solicitados quando houver suspeita de complicaçãolocal, como abscesso, e na alta de resposta ao tratamento. O trata-mento deverá ser eito conorme a Figura 1, contendo medidas gerais,como repouso, hidratação, medicação analgésica e anti-infamatória emedidas especícas por meio de antibioticoterapia, se possível, conor-me antibiograma. Os antibióticos a serem utilizados estão na Tabela 2.

continuação Tabela 1. Tipos e critérios para as síndromes prostáticas



MANU 143

A n t i b i ó t i c o

V i a d e

a d m i n i s -

t r a ç ã o

V a n t a g e n s

D e s v a n t a g e n s

T

i p o d e p r o s t a t i t e

T

e m p o d e

t r

a t a m e n t o

F l u o r q u i n o l o n a

( c i p r o f o x a c i n

o /

l e v o f o x a c i n o /

O f o x a c i n o )

E n d o v e -

n o s o ( E V )

e o r a l

a r m a c o c i n é t i c a a v o r á v e l

e x c e l e

n t e p e n e t r a ç ã o

n a p r ó s t a t a b o a

b i o d i s p o n i b i l i d a d e e

e q u i v a l ê n c i a d a o r a l e

p a r e n t e r a l a m p l a a t i v i d a d e

c o n t r a p a t ó g e n o s t í p i c o s e

a t í p i c o s

i n t e r a ç ã o c o m o u t r a s

d r o g a s a d e q u a ç ã o d a

d o s e p a r a I R C

o t o t o x i c i d a d e

a t i v i d a d e n o

S N C e n t r a l

T o d o s o s t i p o s

2 a 8 s e m a n a s

S u l a m e t o x a z o l +

T r i m e t o p r i m

( S M X + T M P

)

E V e o r a l

b o a p e n e t r a ç ã o n a p r ó s t a t a

d i s p o n í v e l o r a l e E V c o b e r t u r a

c o n t r a m a i o r i a d o s p a t ó g e n o s

a u m e n t o d a

r e s i s t ê n c i a b a c t e r i a n a

n ã o t e m a ç ã o e m

P s e u d o m o n a s e

a l g u n s e n t e r o c o c o s

T i p o s I , I I e I I I ( n ã o

d e v e s e r a p r i m e i r a

e s

c o l h a e m c a s o s

a g

u d o s d e m o d e r a d a e

s e

v e r a g r a v i d a d e )

2 s e m a n a s a 3

m e s e s

C e a l o s p o r i n a

s 2 ª

o u 3 ª g e r a ç ã o

E V e o r a l

b o a c o n c e n t r a ç ã o n o s t e c i d o s

p r o s t á

t i c o s a m p l a a t i v i d a d e

c o n t r a a m a i o r i a d a s b a c t é r i a s

b o a o p ç ã o n a i m p o s s i b i l i d a d e

d o s d o i s a n t e r i o r e s

i n t e r a ç ã o c o m o u t r a s

d r o g a s

b a i x a p e n e t r a ç ã o

t ú b u l o - a c i n a r

T i p o I

3 a 7 d i a s

e n

d o v e n o s o e

d e

p o i s o r a l 2 a

4 s e m a n a s

M a c r o l í d i o s

E V e o r a l

a ç ã o c

o n t r a g r a m - p o s i t i v o s

a ç ã o c

o n t r a c l a m í d i a b o a

p e n e t r a ç ã o n a p r ó s t a t a

n ã o a g e c o n t r a g r a m -

n e g a t i v o s

T i p o I I e I I I A

( C

o n d i ç õ e s o n d e p o s s a

h a v e r i n e c ç ã o p o r

c l a m í d i a )

2 a 8 s e m a n a s

T e t r a c i c l i n a s

E V e o r a l

b o a a ç ã o c o n t r a c l a m í d i a e

m i c o p

l a s m a

n ã o a g e c o n t r a

a m a i o r i a d o s

p a t ó g e n o s

c o n t r a i n d i c a d o e m

p a c i e n t e s c o m I R C

T i p o I I e I I I A

( C

o n d i ç õ e s o n d e p o s s a

h a v e r i n e c ç ã o p o r

c l a m í d i a e m i c o p l a s m a )

2 a 8 s e m a n a s

T a b e l a

2 .

G u i a

d e a n t i m i c r o b i a n o s



Prostatite144


• Exame de urinaI e cultura com

antibiograma• Antibioticoterapia

hospitalarendovenosaempírica

• 1ª opção:fuorquinolona

• 2ª opção:cealosporinas

• Medidas gerais• Cistostomia se

retenção urinária• Exame de imagem

se não houverresposta em48 horas

• Após estabilizaçãodo quadro,

antibiótico oral poraté 4 semanas

• Exame de urinaI e cultura com

antibiograma• Exame de

Meares-Stamey• 1ª opção:

fuorquinolona (4 a6 semanas)

• 2ª opção: SMX +TMP (3 meses)

• ATB intermitente se

sintomas agudosde cistite

• Terapia desupressão comATB em baixasdoses

• RTU próstatase não houvermelhora

• Exame dos 4 ou2 rascos

• USG das viasurinárias epróstata transretal

• Se Tipo III A – ATBempírico (reavaliar2 semanas esuspender se nãohouver melhora)

• 1ª opção:

fuorquinolona (2 a6 semanas)

• 2ª opção: SMX +TMP (2 semanas a3 meses)

• 3ª opção: doxiciclina(quando há suspeitade inecção porclamídia)

• No insucesso, asequência é dealta complexidadediagnóstica e

terapêutica (ver texto)

Evolução clínica da prostatite

Sintomatologia aguda Sintomatologia crônica

Tipo IIITipo IITipo I



MANU 145

Importante lembrar que estes pacientes poderão apresentarsinais de sepses e, portanto, deverão ser submetidos à internaçãohospitalar com antibioticoterapia endovenosa empírica, citada naTabela 2.

Nos casos de retenção urinária aguda, a melhor opção é a dre-nagem suprapúbica evitando a manipulação uretral. Outra compli-cação possível é a ormação de abscesso prostático que necessita serdrenado.

Prostatite bacterianacrônica (PBC)

Em geral a PBC é causada pelos mesmos patógenos causado-res da PBA, sendo, portanto, muito requente o quadro de inec-ção urinária de repetição com sintomas clássicos de cistite.

Estudos demonstram que, devido o quadro de inecção crô-nica, ocorreria a ormação de um biolme nos ácinos prostáticos,levando a um nicho que proporcionaria a permanência bacterianae a menor penetração antimicrobiana. Há também outras teoriascomo a presença de cálculos prostáticos com colonização bacte-riana levando ao quadro de PBC ou a mais aceita que seria a de

refuxo urinário para os ácinos, causando prostatite química. A real causa das prostatites crônicas ainda é desconhecida e acredita-se que seja de origem multiatorial.

Os sintomas são variáveis e perduram por período superior a3 meses: disúria, polaciúria, urgência miccional, nictúria, ardorou desconorto hipogástrio ou perineal. Outros sinais ocasionais:

hematúria, hemospermia e secreção uretral. Avaliação laboratorial: exame dos 4 rascos de Meares-Stamey,

porém se aceita, com boa especicidade e sensibilidade, o examedos 2 rascos apenas, sendo realizada a cultura da secreção prostá-



Prostatite146

tica e da urina após a massagem prostática. A utilização da esper-mocultura é controversa.

Exames radiológicos podem ser solicitados, quando houver asuspeita clínica de algum ator complicador na PBC, tais como cál-culos, divertículos urinários e estenose de uretra entre outros.

O tratamento é longo, diícil e requentemente rustrante, poisa cura denitiva varia de 30 a 80% na literatura. Deve-se seguir aFigura 1. Os antibióticos estão descritos na Tabela 2.

Casos que, apesar do tratamento prolongado com antibiótico,

apresentem insucesso e/ou complicações persistentes, poderão ne-cessitar de um tratamento cirúrgico, como a ressecção endoscópicatransuretral associada à antibioticoterapia por 6-8 semanas.

Síndrome da dor

pélvica crônica (SDPC) A SDPC pode representar o tipo III das prostatites e engloba as

conhecidas prostatite crônica não bacteriana e prostatodinia. Essestermos estão em desuso devido à nova classicação que respectiva-mente subdivide-se em categoria III A, que são as infamatórias, eIII B as não infamatórias. Elas correspondem a cerca de 90-95%

dos casos de prostatite, são as ormas com tratamento diícil e repre-sentam um desao para o urologista.

A etiopatogenia é ainda desconhecida. Acredita-se que seja mul-tiatorial e que existam também atores psicossomáticos associados.

As pesquisas realizadas em busca de possíveis causas tentamidenticar DNA, RNA, anticorpos contra alguns micro-organis-

mos, atores imunológicos, alérgicos e até neurológicos, mas aindanão se conseguiu determinar uma causa para estes casos. O refuxovésico-ureteral poderia ser a origem dessas prostatites ou talvez, umainecção crônica por bactérias de diícil detecção.



MANU 147

Os sintomas estão presentes por pelo menos três meses e po-dem ser conrmados pelo questionário padrão-Chronic ProstatitisSymptom Index (NIH-CPSI), ainda pouco usado.

A presença da dor pode ser no períneo, área suprapúbica, pênis,reto e, em alguns casos, nos testículos e na região lombar. Pode ha-ver ainda dor durante ou após a ejaculação.

Esses pacientes podem evoluir com disunção erétil, seja porator direto ou pela qualidade de vida requentemente prejudicada.

O diagnóstico não é possível apenas pelo quadro clínico, pois

a dierença entre os tipos III A e III B é a quantidade de leucócitosno sêmen ou fuido prostático ou na urina pós-massagem. Até 5%dos casos tidos como SDPC apresentam cultura positiva no fuidoprostático ou na urina pós-massagem, mostrando mais um beneí-cio do teste de Meares-Stamey. Este ato caracteriza reinecção a sertratada com antibiótico.

Exames subsidiários como estudo urodinâmico, US, TC ouRM podem ser solicitados quando se suspeita de um ator causal,como doenças que aetam a micção, ou quando se deseja excluirpatologias associadas.

Quanto ao tratamento recomenda-se a utilização da Figura 1.Mesmo na ausência de bactérias, o consenso europeu sugeriu que

a antibioticoterapia empírica poderia ser útil pelo período de duassemanas e, caso não haja beneícios identicados, o antibiótico de-verá ser suspenso. A utilização de anti-infamatórios, toterápicose relaxantes musculares pode aliviar a sintomatologia. Recomen-da-se o uso de alabloqueador pelo período de seis semanas paraobtenção de melhora clínica, em casos que o diagnóstico tenhasido precoce.

Quanto à massagem prostática, não há um consenso sobreos reais beneícios e há questionamento se a ejaculação poderiasubstituí-la.



Prostatite148

A utilização de exercícios de relaxamento pélvico, técnicas debioeedback e banhos quentes poderiam proporcionar equilíbriotensional do assoalho pélvico e redução dos sintomas. A acupun-tura vem demonstrando resultados promissores, porém tambémnecessita de comprovação mais evidente, assim como a utilizaçãode tratamento cirúrgico minimamente invasivo tal como a ablaçãotransuretral por agulha (TUNA) e hipertermia por micro-ondas(TUMT).

Pode-se lançar mão de antidepressivos de orma isolada ou as-

sociada à tranquilizantes, principalmente nos casos de maior ansie-dade e depressão, assim como indicar a psicoterapia.

Como complicação, a SDPC pode levar a uma importante al-teração na qualidade de vida dos pacientes.

Prostatite infamatóriaassintomática (PIA)Na prostatite assintomática, a infamação da próstata é detectá-

vel, porém o paciente não apresenta sinais nem sintomas. Os níveisséricos de PSA estão elevados durante a infamação.

A PIA costuma ser diagnosticada incidentalmente durante a

investigação de inertilidade ou carcinoma da próstata. O diagnós-tico histológico é identicado em material de biópsia ou ressecçãoda próstata e atualmente entende-se que não há necessidade deterapia.

Há duas situações clínicas em que se pode realizar o tratamento:• PIA com aumento do PSA; a terapia com antibióticos pode ser

utilizada. Solicitar biópsia para excluir adenocarcinoma de prós-tata, caso o PSA persista elevado após quatro semanas.

• PIA nos pacientes inérteis; a antibioticoterapia poderia melho-rar a qualidade do ejaculado.



MANU 149

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MANU 151

CISTITE DE

REPETIÇÃOCarlos Alberto Ricetto Sacomani

CAPÍTULO 20

IntroduçãoInecções do trato urinário (ITU) são comuns em indivíduos

do sexo eminino com trato urinário normal. Considera-se que 50a 80% das mulheres apresentarão, no mínimo, um episódio deITU em sua vida e 15% terão uma por ano. Estima-se, ainda, que

ITU recorrente ocorra em 20 a 50%. Caracteriza-se por recorrên-cia quando a paciente relata três episódios de ITU em um ano oudois em seis meses. O novo quadro de ITU poderá ser uma rein-ecção (quando causada por nova bactéria) ou recidiva (quando oro mesmo micro-organismo).

Etiopatogenia e atores de riscoGeralmente, a ITU de repetição não se deve a alterações un-

cionais e anatômicas do trato urinário e resulta da interação entre



Cistite de repetição152

germe e hospedeiro. Os uropatógenos mais requentes são habituaisdo trato gastrintestinal e acabam por colonizar a região perineal,vaginal e uretral.

Fatores relacionados ao hospedeiro Após o primeiro episódio de ITU, a paciente se torna mais

suscetível a novos eventos. A maioria das mulheres descreve o pri-meiro diagnóstico de ITU quando jovens e no período de ati-vidade sexual (AS). É também comum, o relato de histórico

amiliar de cistite de repetição. Fatores genéticos e ambientaisestão envolvidos. Sheineld et al. descreveram, assim como outrosautores, que antígenos relacionados aos grupos sanguíneos pode-riam determinar maior ou menor adesão bacteriana na superíciedo urotélio. Nesse clássico estudo, demonstrou-se que mulheresnão secretoras do antígeno Lewis cursavam com maior risco de

apresentar ITU recorrente por Escherichia coli. Outros atores ge-néticos continuam em investigação.

AS está ortemente relacionada ao surgimento de ITU. Mu-lheres que inormaram AS no último mês possuem seis vezesmais chance de desenvolver ITU. O intercurso sexual acilita aascensão de bactérias existentes na região periuretral para a be-

xiga. Em uma avaliação com 913 mulheres após a menopausa,evidenciou-se uma elevação no risco de ITU nos primeiros doisdias após AS. Outro estudo também revelou que AS é o maiorator de risco para ITU na análise multivariada. O uso de es-permicidas durante AS aumenta o risco de ITU. O pH vaginalnormalmente é baixo. A elevação do pH avorece a aderênciabacteriana. Mulheres jovens que utilizam espermicidas apresen-tam cinco vezes mais chance de ITU.

Especial atenção deve se dar às pacientes no período pós-me-nopausa. Além dos atores acima descritos, a redução dos níveis



MANU 153

de estrógenos parece contribuir para aumentar a possibilidade deITU. Estudo conduzido avaliando mulheres que receberam estró-geno intravaginal demonstrou normalização da fora bacterianahabitual da vagina e redução da prevalência e do número de epi-sódios de ITU relatados.

Outros itens de risco são diabetes, presença de cistocele, re-síduo pós-miccional elevado e incontinência. Esses, contudo, sãoconsiderados casos de ITU complicada.

Fatores relacionados ao micro-organismo Cerca de 80 a 85% das ITU são causadas pela Escherichia coli .

A presença de determinadas adesinas (mH), que acilitam a xa-ção dessa bactéria na superície tecidual, leva a maior virulênciadesse agente. As E. coli com mbrias P tem maior capacidade deproduzir pielonerite. O desenvolvimento de resistência bacteria-

na a certos antimicrobianos também corrobora para a ocorrênciade cistite de repetição. Atualmente, 30 a 50% das cepas de E. coli .são resistentes à ampicilina, 20 a 30%, a cealosporinas e 10 a20%, a sulametoxazol-trimetoprim (SMZ-TRM). Há uma me-nor, porém crescente, resistência às quinolonas.

TratamentoO principal ponto no tratamento e na prevenção das ITU

de repetição é administrar o antibiótico necessário pronta eadequadamente. Embora a coleta de cultura de urina possa me-lhor orientar a escolha do antimicrobiano, requentemente, épreciso introduzi-lo de maneira empírica. SMZ-TRM, nitro-urantoína e as quinolonas são os mais recomendados, consi-derando-se a prevalência de ITU por E. coli e outros germesgram-negativos.




Antibioticoterapia prolática A ecácia da antibioticoterapia prolática é reconhecida de

longa data, conseguindo-se reduzir os episódios de ITU em 95%dos casos. Deve-se, contudo, ressaltar que a maioria dos estudosnessa área preconiza o emprego de antimicrobianos por um perío-do mínimo de seis meses (podendo permanecer por dois a cincoanos). Quando há orte correlação entre o episódio de ITU e o atosexual, pode-se optar por administrar apenas pós-coital. As subs-tâncias e dosagens utilizadas estão descritas na Tabela 1.

Tabela 1. Antibioticoterapia profilática

Antibiótico Dosagem proflaxia Pós-coital

SMZ + TRM 200/40 mg diariamenteou dias alternados 200/40 mg

nitrourantoína 50-100 mg diariamente 50 mg

norfoxacino 200 mg dias alternados 200 mg

ciprofoxacino 125 mg diariamente 125 mg

cealexina* 500 mg diariamente 250 mg* mulheres grávidas

Suco de cranberry Durante anos, o suco de cranberry tem sido considerado na

prolaxia da ITU recorrente. A eliminação na urina de determi-nados metabólitos (antocianidinas ou pro-antocianidinas) reduzi-riam a aderência bacteriana. A dose habitual é de 200 ml, duas ve-zes por dia. Em uma comparação com placebo, houve redução em

42% na presença de bactérias na urina e leucocitúria. Em outrasanálises, evidenciou-se diminuição em 30% nos casos de cistite re-petida. Estudo prospectivo mais recente, no entanto, não reveloubeneícios com o uso do suco de cranberry. Revisão da Cochrane



MANU 155

realizada em 2004 sugere algum eeito na prevenção da ITU recor-rente, porém a dose e a orma de administração ainda não estão es-tabelecidas. Alguns pacientes, ainda, descontinuam seu uso devidoa problemas gastrintestinais e interação com a vararina (apenascom a administração de cápsulas de cranberry ).

Probióticos O emprego de probióticos com lactobacilos tem como base

a reconstituição da fora habitual da vagina e manutenção do pH

ácido do meio. Contudo, ensaios clínicos alharam em demonstrarecácia com esse método.

Extrato de E.coli (vacina) Composto com rações de 18 cepas de E. coli. tem sido ana-

lisado no tratamento da cistite de repetição. O produto é admi-

nistrado sob a orma de cápsulas ingeridas diariamente, em jejum,por um período de 3 meses. Estudos na ase 2 reduziram em 50%os casos de ITU recorrente versus 25% no grupo que utilizou pla-cebo. Outras avaliações subsequentes demonstraram diminuiçãono consumo de antibióticos, de bacteriúria e leucocitúria e de epi-sódios de ITU em indivíduos tratados com extrato de E. coli. Sua

ação, contudo, parece perdurar por 6 meses. Quando doses dereorço por 10 dias oram administradas no 7° e 9° mês, tal eeitopermaneceu por 12 meses.

Figura 1. Fluxograma de tratamento

Vacina*ITU repetição não

complicada

Antibioticoterapia

prolática (mínimode 6 meses)

Cranberry **

*recomendável **opcional (sem evidências clínicas consistentes)




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MANU 157

INFECÇÃO URINÁRIA

NA INFÂNCIA Amilcar Martins GironRenato Katipian Giron

CAPÍTULO 21

Introdução A inecção urinária é evento muito comum na população pe-

diátrica sendo suplantada apenas pela inecção das vias respirató-rias; em lactentes (até dois anos de idade) tem sido associada com

sequelas uturas como hipertensão arterial, lesão e perda da unçãorenal. Na inância, a inecção urinária deve ser sempre consideradacomplicada e prontamente avaliada no sentido de identicar ano-malias orgânicas e/ou uncionais do trato urinário.

A idade e o sexo têm infuência em sua incidência: nos pri-meiros meses e até um ano de vida, a prevalência é maior no sexo

masculino, predominantemente por Escherichia coli , Enterococcus e Estalococcus , com incidência de 2,7% da população; meninosnão circuncidados aumentam 10 vezes a probabilidade de adquiririnecção. Nas meninas, a incidência é de 3% no período escolar.



Infecção urinária na infância158

Nos primeiros 7 anos de idade, 1,7% dos meninos e 7,8% dasmeninas tem uma inecção urinária.

Os atores de risco mais requentes e predisponentes na in-ecção: sexo, idade, colonização vaginal e prepucial, atores imu-nológicos intrínsecos e anomalias congênitas do trato urinário. Orefuxo vesicureteral, estimado em 1 a 2% das crianças, é conside-rado um dos mais importantes atores de risco; no rastreamento daprimeira inecção, um terço das crianças tem refuxo.

Patogênese As bactérias que acometem o trato urinário na inância são

as enterobactérias gram-negativas, e a mais comum é a E. coli ,em 85% dos casos. A bactéria possui estruturas na parede celulardenominada pilli ou ímbrias que acilitam a adesão no uroté-

lio; além desse ator podem promover aglutinização de hemá-cias (bloqueadas por determinados açúcares). Certas cepas debactérias impedem essa hemaglutinização sendo denominadasMRHA (manose resistentes); determinado glicolípide do gruposanguíneo P constitui receptor para a E.coli mbriada (bactériaP-ímbria).

Dessa orma, esses dois marcadores de virulência carac-terizam bactérias distintas que causam inecções com padrãoclínico de pielonerite ou cistite na inância; dosagens dessesmarcadores são maiores na pielonerite, diminuindo progres-sivamente na cistite, em bacteriúria assintomática e nas ezes.Clinicamente, as bactérias P-mbria estão associadas com in-ecções ebris cujos receptores são as células uroepiteliais e tú-bulos renais.

A Tabela 1 mostra as principais bactérias relacionadas com aidade.



MANU 159

Tabela 1. Principais bactérias identificadas na 1ª infecção (%)

RN 1 mês-1 ano 10-16 anosMasculino Feminino Masculino Feminino

E. coli 75 85 83 33 60Klebsiella 11 2 < 1 2 0Proteus 0 5 3 33 0Enterococo 3 0 2 2 0Estalococo 1 0 < 1 12 30

São descritos eventos acilitadores da ascensão bacteriana pela viauretral até mesmo instalação de lesão renal irreversível (Figura 1).

Figura 1. Possíveis eventos na evolução da infecção do trato urinário

Hóspede (urotélio)

Idade

Sexo

Colonização

Imunidade

Anomalias

Uropatias

Refuxo

Litíase

Dissinergia vesical

Cateteres

Traumas

Bacteriúria

Cistite

Pielonerite

Hipertensão arterialInsufciência renal

Hospedeiro (bactéria)Virulência

Tratamento inadequado/ retardado




ClassicaçãoÉ importante distinguir a 1ª inecção, inecção recidivante

(mesma bactéria) ou reinecção (nova bactéria); clinicamente podeser sintomática (disúria, dor lombar, ebre) ou assintomática (iden-ticadas por acaso).

Avaliação clínica/diagnósticoO ideal seria diagnosticar precocemente a inecção, instituindo

tratamento imediato (nas primeiras 24 a 48 horas) antes de ocorrera lesão renal; evidências mostram que o parênquima renal do lacten-te (0 a 2 anos) é muito sensível à toxina bacteriana.

Recém-nascidos (RN): até 10 semanas com ebre, deve-se in-cluir ITU no diagnóstico, mesmo sem testes de laboratório.

Lactentes até 2 anos: ebre alta (38-39 ºC), não aceitação oral,

irritabilidade, perda de peso, vômitos, toxemia, desidratação, diar-reia ou constipação intestinal.

Crianças maiores: já com controle esncteriano, têm queixaslocalizadas como dor suprapúbica ou no fanco, disúria, perdas e/ouincontinência urinária, além de ebre.

Adolescentes: requentemente têm disúria e vale lembrar

doenças sexualmente transmissíveis (pesquisar Chlamydia).O diagnóstico é eito por meio da cultura de urina colhida de di-

erentes maneiras de acordo com idade, sexo e controle esncteriano dacriança: saco coletor, jato médio, punção suprapúbica e cateter vesical.

A análise laboratorial deve ser cotejada com o quadro clínico. Diantede inecção aguda ebril (pielonerite) as lesões do parênquima renal

são detectadas por meio de ultrassom (aumento do rim por edema einfamação, áreas com hipocaptação do radioisótopo, dilatação de sis-tema coletor e excreção urinária retardada); o uso associado de Dopplercolorido pode ajudar na denição de áreas com perusão diminuída.



MANU 161

A cistouretrograa (CUM) deve ser realizada após esteriliza-ção da urina; trata-se do mais importante exame diante da gran-de associação de ITU e refuxo vesicureteral. A cistograa comradioisótopo é sensível para detectar refuxo, mas não serve paragraduar refuxo e/ou demais alterações do sistema coletor. Cinti-

lograa renal com DMSA é mais especíca para avaliar as altera-ções renais observadas no ultrassom e tardiamente essas imagensrenais alteradas podem se transormar em cicatrizes/retrações dacortical renal.

Tratamento A abordagem da inecção urinária depende da idade e gravidade

da doença:0 a 2 meses: deve ser usado antimicrobiano inclusive com co-

bertura para gram-positivos. Ampicilina e gentamicina estão reco-mendada nesse grupo.

Lactentes: com inecção ebril, toxemia e diculdade de inges-tão de líquidos devem ser hospitalizados e receber antibióticos porvia parenteral, de preerência cealosporinas de 3ª geração. Após 3dias, se a cultura negativar, o tratamento pode ser eito em domicílio

com medicação parenteral (IM) 1 vez por dia ou por via oral.Crianças em idade escolar: geralmente são inecções nãocomplicadas: antibióticos de largo espectro são suicientes:amoxacilina/clavulanato, quinolonas, cealosporinas 3ª geraçãoe trimetoprim-sulametoxazol (SXZ+TM), via oral. Tratamen-to durante 7 a 10 dias mostrou ser mais eicaz que tratamentosmais curtos.

Determinadas bactérias como Enterococus , Enterobacter e Pseu-

domonas tornam-se resistentes e podem ser tratadas com cealospo-rinas de 3ª e 4ª geração (Cetazidime, Ceepima).




Considerações sobre o tratamento Se criança com suspeita de ITU apresentar sinais de toxemia,

desidratação ou se mostrar incapaz de manter ingestão por via oral,antibioticoterapia deve ser administrada por via parenteral e hospi-talização deve ser considerada.

Se o estado geral da criança or bom, mas a urocultura conrmarITU, antibioticoterapia deve ser iniciada, por via oral ou parenteral.

O tempo total de tratamento deve ser de 7-14 dias, dependendoda gravidade da apresentação; crianças com tratamento inicial pa-

renteral podem nalizá-lo por via oral. Após o término do tratamento e a esterilização da urina, deve

ser iniciado antimicrobiano prolático até nalização dos estudosde imagem (Qt).

Figura 2. ITU – Fluxograma de conduta

0-2 anosLactentes

Cultura Amicacina (7,5 mg/kg/dia a cada 12 horas)

Ultrassom Ampicilina (50-100 mg/kg/dia a cada8 horas)

CUM Cealosporina 3ª (Cetriaxone50-75 mg/kg/dia)

(DMSA) (Qt até diagnóstico nal)

Idadeescolar (7a 10 dias)

Amoxilina/Clavulinato (20-40 mg/kg a cada 12 horas)

Quinolonas (ciprofoxacino 10-15 mg/kg a cada12 horas)

Cealosporina de 3ª

SXZ + TM (4-5 mg/kg/dia a cada 12 horas)

Recidivas Reinvestigar



MANU 163

Pseudomonas a.; MR Ceuroxima (20-30 mg/kg/dia a cada 12 horas)

Enterococus Cetazidima (20-100 mg/kg/dose Ev 2x)

Enterobactérias Ceepima (50 mg/kg EV ou IM 8 a 12 horas)

Prolaxia (Qt)

Nitrourantoína (1-2 mg/kg/dia)

SXZ + TM (1-2 mg/kg/dia)

Cealexina (2-3 mg/kg/dia)

Reerências Shupp Byrne DE, Sedor JF, Soroush M, McCue PA, Mulholland SG.Interaction o bladder glycoprotein GP51 with uropathogenic bacteria. J Urol.2001;165(4):1342-6.

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MANU 165

DOENÇAS

SEXUALMENTETRANSMISSÍVEISE HPV NO HOMEM

Júlio José Máximo de CarvalhoHomero Gustavo de Campos Guidi

CAPÍTULO 22

Abordagem etiológicaConsiste no diagnóstico etiológico preciso da inecção e trata-

mento.

Tabela 1. Exames específicos e tratamento

Doença Exame Tratamento

HPV genitoscopia e biópsia (histologia e/ouPCR/Captura híbrida) ver fuxograma

Moluscocontagioso biópsia e histologia ver fuxograma

continua



Doenças sexualmente transmissíveis e HPV no homem166

Doença Exame Tratamento

Sílis

(1) pesquisa do treponema – exsudato

de lesão (campo escuro); (2) sorologia:anticorpos indiretos – osolípides(reagina) VDRL e Rapid Plasma Reagin(RPR) – positivo > 1/16; uso após 15dias; útil no seguimento terapêutico.

Anticorpos diretos – Treponema: FTA- ABS, Micro-hemaglutinação (MHA-TP) e ELISA. Conrmam os testesindiretos e não servem ao seguimentoterapêutico (cicatriz imunológica)

penicilina benzatínica(IM). Primária2.400.000 UI;Secundária 4.800.000UI; Terciária7.200.000 UI

Herpes sorologia IgM e IgG, pesquisa direta/lesão recente (swab e citologia)

aciclovir, valaciclovire anciclovir (VO: 7 a10 dias)

Cancro mole pesquisa no exsudato (gram) doHaemophilus ducreyi

azitromicina 1 g VOúnica

Donovanose biópsia/pesquisa dos corpúsculos deDonovan (colorações especícas)

doxiciclina,sulametoxazol/trimetropin (VO: atédesaparecer a lesão, no

mínimo 3 semanas)

Linogranulomaisolamento da Chlamydia trachomatis (grupo III) de material aspirado doslinonodos/bubão*

oxiciclina eeritromicina (VO:21 dias)

Gonococo cultura de secreção uretral. Antibiograma se necessário

ciprofoxacino 1 g VOúnica

Clamídia pesquisa por PCR no 1° jato urinário** azitromicina 1 g VOúnica

Micoplasma eUreaplasma

cultura e antibiograma do 1° jato urinárioou pesquisa por biologia molecular

azitromicina 1 g VOúnica

Tricomonaspesquisa direta no 1° jato urinário;cultura (ideal, mas disponibilidade érara)

metronidazol,tinidazol ousecnidazol, 2 g VOúnica

Hepatites sorologias hepatite A, B e C (ver textosespecícos)

sintomáticos para A eB e intereron para C.Prolaxia: vacina parahepatite B

HIV sorologia (normatização do MS).Considerar a janela sorológica*** coquetel

* Chlamydia trachomatis – grupo I – tracoma; grupo II – vulvovaginites, uretrites e proctites; grupo III– linogranuloma venéreo. Grupos I/II – PCR é padronizado; no III só isolamento em cultura células;** Ou pesquisa direta no raspado uretral; *** 90 ou 30 dias se testes de 4ª geração

continuação Tabela 1. Exames específicos e tratamento



MANU 167

Abordagem sindrômicaMétodo racional para o diagnóstico e tratamento das DSTs, pres-

cindindo de exames especícos, que são utilizados nos casos raros dealha do esquema, pacientes com imunossupressão, portadores assinto-máticos e quadros inconclusivos. Taxa de eetividade superior a 90%.

Síndrome uretral

Sintomas: corrimento uretral, prurido, polaciúria, disúria,odor étido.Sinais: edema glande, corrimento uretral purulento abundante

ou escasso e claro.

Figura 1. Fluxograma das Uretrites

Paciente com queixa de corrimento uretral

Anamnese e exame ísico

Bacteriosopia disponível no momento da consulta

NãoSim

Sim

Diplococos gram-negativosintracelulares presentes?

Tratar clamídia e gonorreia Tratar apenas clamídia

Aconselhar, oerecer anti-HIV, VDRL, sorologia para hepatite B e C.Vacinar contra hepatite B, enfatizar a adesão ao tratamento, noticar,

convocar e tratar parceiros e agendar retorno

Não

Fonte: Adaptado do Manual de Controle das DST. Brasília: Ministério da Saúde; 2006




Etiologia: gonococo, clamídia, tricomonas, micoplasma, urea-plasma, bactérias.

Síndrome ulcerosa Sintomas: ulceração genital única ou múltipla.Sinais: úlcera, edema, secreção, odor étido, adenomegalia inguinal.Etiologia: sílis, cancro mole, herpes genital, donovanose.

Figura 2. Fluxograma das úlceras genitais

Síndrome verrucosa Sintomas: ausente ou prurido, sangramento uretral, sangra-

mento e dor ao toque.

Aconselhar, oerecer anti-HIV, VDRL,sorologia para hepatite B e C. Vacinar

contra hepatite B, enfatizar a adesão ao tratamento, noticar, convocar e tratar

parceiros e agendar retorno

Paciente com queixa de úlcera genital

Anamnese e exame ísico

História ou evidência de lesões vesiculosas?

Sim

SimTratar herpes

genitalTratar sílis ecancro mole

Lesões com maisde 4 semanas

Não

Tratar sílis e cancromole. Fazer biópsia einiciar tratamento para

donovanose

Não

Fonte: Adaptado do Manual de Controle das DST. Brasília: Ministério da Saúde; 2006



MANU 169

Sinais: pápulas/verrugas.Etiologia: molusco contagioso e HPV.

Figura 3. Fluxograma da síndrome verrucosa

Tratamento:1. Cauterização:• química (5FU, ATA,

Podolina ePodolotoxina);

• eletrocauterização;• laser;• criocauterização.2. Imunoterapia:• imiquimod;• timomodulina;• outros.

1. Autolimitada2. Curretagem3. Cauterização:• química (5FU,

ATA, Podolina ePodolotoxina);

• eletrocauterização;•

laser;• criocauterização;• outros

Orientarde acordocom odiagnóstico

Verrugas sensíveis

Peniscopia/colposcopia com biópsia disponível

• Mapeamento das lesões (genitoscopia)• Histologia e/ou biologia molecular

Programar tratamento

Sim

HPV Molusco Outras causas

Não

Tratar como síndrome verrucosa




Ação do urologistaPostectomia é altamente recomendada em todos os pacientes

que apresentaram DST. Prolaxia comprovada na transmissão doHIV e HPV.Vacina contra a hepatite B deve ser incentivada.Vacina contra HPV no homem deverá ser rotineira no uturo

de acordo com estudos de longa duração e larga base de pacientes(término 2010/13).

Reerências Workowski KA, Berman SM. Centers or Disease Control and Prevention sexually transmitted diseases treatment guidelines. Clin Inect Dis. 2007;44(Suppl 3):S73-6.

Brasil. Ministério da Saúde. Manual de Controle das Doenças SexualmenteTransmissíveis. Brasília: Ministério da Saúde; 2006.



MANU 171

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL DASLESÕES CUTÂNEASDA REGIÃO GENITAL

MASCULINAValéria Maria de Souza Framil

CAPÍTULO 23

IntroduçãoUma variedade de lesões cutâneas pode acometer o genital

masculino, entre estas lesões estão as lesões infamatórias, inec-ciosas e neoplásicas. O diagnóstico dierencial é necessário paraestabelecer a terapêutica correta. A anamnese e o aspecto clínico

das lesões cutâneas devem ser considerados para o diagnóstico. A histopatologia deve ser realizada nas lesões cutâneas com maisde quatro semanas de evolução. Nas lesões cutâneas inecciosas oagente etiológico deve ser investigado.



Diagnóstico diferencial das lesões cutâneas da região genital masculina172

INFLAMATÓRIASBalanite de Zoon ou Balanitis circumscripta plasmacellu-

laris: dermatose caracterizada pela presença de eritema úmido,brilhante na região da glande e sulco balanoprepucial (Figura 1).Diagnóstico dierencial: eritroplasia de Queyrat, líquen plano ero-sivo e eritema xo por droga.

Dermatite de contato: dermatose infamatória aguda ou crô-nica. Caracteriza-se na ase aguda por eritema, descamação, edemae vesículas (Figura 2). Diagnóstico dierencial: dermatite seborrei-ca e psoríase.

Dermatite seborreica: dermatose caracterizada pela presençade eritema e descamação. Acomete a região de glande, corpo dopênis, região escrotal e inguinal. Diagnóstico dierencial: psoríase,candidíase.

Figura 1. Balanite de Zoon



MANU 173

Figura 2. Dermatite de contato

Figura 3. Erupção fixa a medicamento




Eritema fxo por droga: dermatose infamatória que podeacometer glande ou corpo do pênis (Figura 3). Caracteriza-se porplaca eritematosa arredondada, presença de vesícula ou bolha. A recidiva da lesão cutânea ocorre com a reexposição à medicaçãoutilizada e a lesão cutânea reaparece no mesmo local. Diagnósticodierencial: dermatite de contato.

Líquen escleroso atrófco ou Balanite xerótica obliterans:dermatose infamatória brosante de etiologia desconhecida (Fi-gura 4). Caracteriza-se pela presença de placas esbranquiçadas

atrócas, com presença de ssuras. Diagnóstico dierencial: vitili-go, dermatite de contato hipocrômica.

Líquen plano: dermatose infamatória de etiologia desconhe-cida. Carateriza-se por pápulas eritemato-violáceas pruriginosas.

Acomete glande, corpo do pênis e outros locais do corpo (Figura5). Diagnóstico dierencial: dermatite de contato, líquen simplescrônico, sarcoma de Kaposi.

Figura 4. Líquen escleroso e atrófico



MANU 175

Psoríase: dermatose infamatória que pode acometer glande,corpo do pênis e/ou região inguinal. Caracteriza-se pela presença de

eritema e discreta descamação. Diagnóstico dierencial: dermatite se-borreica, dermatite de contato, líquen plano e eritroplasia de Queyrat.

InecciosasBalanite e balanopostite: dermatose caracterizada por reação

infamatória que pode acometer apenas glande e/ou prepúcio. Ca-

racteriza-se por eritema e maceração. Diagnóstico dierencial: can-didíase, dermatite seborreica, psoríase e eritropasia de Queyrat.Candidíase: dermatose inecciosa causada, geralmente, pela

Candida albicans . Caracteriza-se por eritema úmido e lesões papu-losas satélites. Diagnóstico dierencial: dermatite seborreica.

Cancro mole ou cancroide: dermatose inecciosa causadapelo Haemophilus ducrey. Caracteriza-se pela presença com maisde uma lesão ulcerada de aspecto úmido, undo purulento e do-lorosa (Figura 6). Diagnóstico dierencial: sílis primária (cancroduro) e herpes simples.

Figura 5. Líquen plano




Condiloma acuminado: dermatose inecciosa causada pelo

HPV (Human Papiloma virus ) com vários tipos 16, 18, 31, 33, 35,39, 45, 51, 52, 56. Caracteriza-se por pápulas vegetantes róseas ecorneicadas (Figura 7). Diagnóstico dierencial: molusco conta-gioso, condiloma plano, papulose perolada do pênis.

Figura 6. Cancro mole

Figura 7. Condiloma acuminado



MANU 177

Escabiose: dermatose inecciosa causada pelo Sarcoptes scabiei

var hominis . Apresenta pápulas, escoriações e presença da ormaçãode túnel. Acomete corpo do pênis, região pubiana e outros locais docorpo. Diagnóstico dierencial: dermatite atópica, eczema asteatótico.

Herpes simples: dermatose inecciosa causada pelo Herpessimples vírus tipo 2 (HSV-2 ). Carateriza-se pela presença de ve-sículas em arranjo de buquê de fores com conteúdo translúcido,exulceração e crostas, mais comumente, no corpo do pênis. Diag-nóstico dierencial: doença de Behçet, pêngo vulgar.

Molusco contagioso: dermatose inecciosa causada pelopoxvírus, DNA vírus. Caracteriza-se por pápula umbilicada comconteúdo esbranquiçado na região pubiana e corpo do pênis (Fi-gura 8). Diagnóstico dierencial: condiloma acuminado.

Figura 8. Molusco contagioso

Síflis primária: dermatose inecciosa provocada pelo Tre- ponema pallidum. Caracteriza-se pela presença de úlcera, bordaselevadas, undo limpo e indolor. Na região da glande, prepúcio ecorpo do pênis. Diagnóstico dierencial: cancro mole.




Síflis secundária: dermatose inecciosa provocada pelo Tre-

ponema pallidum. Caracteriza-se por pápulas eritematosas e/oupápulas vegetantes (condiloma plano). Acomete glande, prepúcioe corpo do pênis. Diagnóstico dierencial: condiloma acuminado.

Vitiligo: caracteriza-se pela presença de lesões acrômicas naregião da glande e corpo do pênis. Diagnóstico dierencial: líquenescleroso atróco.

NeoplasiasEritroplasia de Queyrat - carcinoma espinocelular in situ da mucosa do pênis: dermatose neoplásica que acomete glande e/ou prepúcio. Caracteriza-se por uma placa eritematosa, geralmen-te, única (Figura 9). Diagnóstico dierencial: balanite de Zoon,balanospostite, psoríase e líquen plano.

Figura 9. Eritroplasia de Queyrat

Papulose Bowenóide: dermatose neoplásica caraterizada porlesões papulosas, planas de coloração que varia do vermelho aocastanho-escuro (Figura 10). Localiza-se na glande, prepúcio ecorpo do pênis. Diagnóstico dierencial: condiloma acuminado.



MANU 179

Figura 10. Papulose Bowenóide

Figura 11. Fluxograma do diagnóstico diferencial das principais doenças der- matológicas da região genital masculina

Inflamatórias

• Balanite de Zoon: eritroplasiade Queyrat, líquen plano,eritema fixo por droga.

• Dermatite de contato:dermatite seborreica,candidíase, psoríase.

• Dermatite seborreica:dermatite de contato,candidíase, psoríase.

• Eritema fixo por droga:

dermatite de contato, dermatiteseborreica, candidíase,psoríase.

• Líquen escleroso atrófico:dermatite de contatohipocromiante, vitiligo.

• Líquen plano: dermatitede contato, líquen simplescrônico, sarcoma de Kaposi,eritroplasia de Queyrat.

• Psoríase: dermatite de contato,

dermatite seborreica, líquenplano.• Vitiligo: líquen escleroso

atrófico, dermatite de contatohipocromiante.

Neoplasiasmaligna

• Eritroplasia deQueyrat: bala-nite de Zoon,balanopostite,líquen plano,psoríase.

• PapuloseBowenóide:

condilomaacuminado.

Infecciosas

• Balanite, balanopostite:candidíase, dermatiteseborreica, eritroplasia deQueyrat, psoríase.

• Candidíase: dermatiteseborreica, dermatite decontato.

• Cancro mole: sífilisprimária, herpes simples.

•

Condiloma acuminado:molusco contagioso,papulose perolada dopênis, sífilis secundária.

• Escabiose: dermatiteatópica, eczemaasteatósico.

• Herpes simples: doençade Behçet, pênfigo vulgar.

• Molusco contagioso:condiloma acuminado.

• Sífilis primária: cancromole.

• Sífilis secundária:condiloma acuminado.




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MANU 181

REFLUXO

VÉSICO-URETERALFrancisco Tibor Dénes

CAPÍTULO 24

O fuxo retrógrado de urina da bexiga para o trato urinário su-perior (TUS) é um evento anormal, conhecido como refuxo vésico-ureteral (RVU). Ocorre em 10-37% dos neonatos com hidroneroseantenatal e em 29-50% das crianças com inecção urinária (ITU).É mais requente em irmãos e lhos de pacientes com RVU. Cer-ca de 80% dos recém-nascidos com RVU são meninos, porém em

crianças maiores a incidência é quatro vezes maior nas meninas. Opico de detecção situa-se entre os 3 e 6 anos de idade. O RVUprimário existe por deciência intrínseca da junção uretero-vesical(JUV), com redução do segmento ureteral intramural, associada àlateralização e aumento do meato. O RVU secundário decorre deelevação da pressão intravesical por obstrução inravesical mecânica

ou uncional.Na presença de ITU, o RVU contamina o rim, causando pie-lonerite (PN). Esta pode ser diusa ou ocal, ocorrendo principal-mente nos polos renais, propensos ao refuxo intrarrenal (RIR).



Refluxo vésico-ureteral182

Se não tratados, os ocos de PN evoluem para cicatrizes, com retra-ção e alamento cortical, associadas à distorção calicial. Macros-copicamente, os rins adquirem superície irregular e diminuem detamanho. Entre 30 e 70% das crianças com RVU têm cicatrizes,cuja ocorrência é proporcional ao grau de RVU e requência dasITU, particularmente quando a PN ocorre no primeiro ano de vida.Se orem tratadas imediatamente, as alterações infamatórias da PNrevertem sem sequelas. Neonatos com RVU maciço também têmcicatrizes causadas pelo RIR intrauterino que altera a perusão cor-

tical causando isquemia cortical. A neropatia de refuxo, como sãoconhecidas essas anormalidades, é a principal causadora da hiper-tensão arterial e de insuciência renal em crianças, além de provocarproteinúria e alteração no crescimento somático.

O RVU é suspeitado quando há dilatação do TUS etal. Lac-tentes e crianças pequenas têm sintomas inespecícos (ebre, letar-

gia, anorexia, náusea, vômito e retardo do crescimento), enquantoas mais velhas reerem sintomas miccionais, dor abdominal ou lom-bar e ebre. No RVU secundário, esses sintomas estão associadosàqueles da obstrução inravesical.

O diagnóstico é eito pela cistouretrograa miccional (CUM),que caracteriza o lado e a intensidade do RVU, além de eviden-

ciar anormalidades vésico-uretrais associadas. O RVU é classicadoconorme a intensidade e grau de dilatação ureteral (Figura 1). Édenominado ativo quando ocorre durante a ase miccional e passivo quando detectado durante o enchimento vesical, com pressões vesi-cais menores. A cistograa radioisotópica tem maior sensibilidade,embora com menos detalhes anatômicos que a CUM, sendo indi-cada para controle do tratamento. A cintilograa renal identicaáreas hipocaptantes de PN na ase aguda, bem como de cicatrizesnos controles tardios. A urograa excretora, de rara indicação, ca-racteriza mal-ormações associadas do TUS. Na suspeita de micção



MANU 183

disuncional ou bexiga neurogênica, deve-se realizar o exame uro-dinâmico.

Figura 1. Classificação internacional do refluxo vésico-ureteral

O RVU primário regride com o crescimento da criança, devi-do ao alongamento do ureter intramural e à melhora uncional da

bexiga, que diminui as pressões intravesicais. A resolução é maisrequente nos primeiros anos de vida, nos RVU de baixo grau eunilaterais, não se observando dierenças entre meninos e meninas.

O tratamento deve ser individualizado, objetivando a preven-ção do dano renal. O tratamento clínico baseia-se nos atos de que oRVU estéril não causa PN e que a prevenção da ITU diminui o riscode PN e de cicatriz, permitindo que se aguarde a resolução do RVUcom o crescimento. O tratamento consiste na eventual prolaxiaantibacteriana, associada ao controle da disunção vesical e a medi-das higiênico-dietéticas que estabilizam a fora bacteriana intestinal,prepucial ou introital. Em crianças maiores, nas quais a ITU não écontrolada ou não há aderência ao tratamento clínico, ou se o RVUé de alto grau, com cicatrizes renais, recomenda-se o tratamento ci-

rúrgico. Também é indicado nos casos associados a anormalidadesda JUV, como sácula paraureteral ou duplicidade pieloureteral. A cirurgia é eita pela reconstrução da JUV, através de técnicas abertas



Refluxo vésico-ureteral184

ou laparoscópicas, extra (Gregoir) ou intravesicais (Cohen). O trata-

mento endoscópico com injeção subureteral de substâncias ormado-ras de volume que reorçam a JUV, é a opção minimamente invasivaque substitui com vantagens o tratamento clínico e a cirurgia, combons resultados na maioria dos casos.

No RVU secundário é importante identicar e eliminar os a-tores anatômicos ou uncionais que causam o aumento da pressãointravesical, com o que ocorre a regressão do RVU.

Figura 2. Fluxograma simplificado para tratamento do RVU

Reerências Cendron M. Refux nephropathy. J Pediatr Urol. 2008;4(6):414-21.

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RVU baixo grauRVU unilateralAusência de cicatriz renalIdade < 2 anos

RVU alto grauRVU bilateralPresença de cicatrizes renaisIdade > 4 anos

Anormalidades da JUV(duplicidade, sácula)

Tratamento clínico

Tratamento endoscópico




MANU 185

INCONTINÊNCIA

URINÁRIA FEMININAFlávio Eduardo Trigo Rocha

CAPÍTULO 25

Incontinência urinária é denida como qualquer perda de uri-na. A incontinência urinária é mais requente no sexo eminino etambém aumenta com o decorrer da idade. Embora não leve a umadiminuição da sobrevida, a incontinência urinária compromete deorma signicativa a qualidade de vida resultando em isolamento

social, restrição ao trabalho e alteração do humor.Mulheres geralmente apresentam perdas urinárias decorrentes

de esorço (IUE), de urgência (IUU) ou por uma associação destasduas condições denominada incontinência urinária mista (IUM).

A incontinência urinária de esorço (IUE) consiste na perda in-voluntária de urina durante situações em que ocorram aumentos da

pressão abdominal (tosse, espirro, mudanças abruptas de posição,esorços ísicos) na ausência de desejo miccional prévio. A incon-tinência urinária de urgência (IUU) consiste num súbito desejo deurinar sem que a paciente possa chegar ao toalete resultando em per-



Incontinência urinária feminina186

das urinárias. Em cerca de 30% dos pacientes ocorre uma associaçãodos sintomas de IUE com IUU caracterizando a incontinência uri-nária mista (IUM). Os sintomas desta condição incluem urgência,requência, incontinência de urgência e de esorço.

Abordagem da mulher incontinenteDeve-se caracterizar o tipo de perda (por esorço, urgência ou

ambas), doenças concomitantes, hábito intestinal e mobilidade. No

exame ísico devem-se pesquisar sinais de vaginite atróca, a presençade cistocele ou retocele e hipermotilidade do colo vesical. Podem-serealizar testes de esorço visando comprovar a presença de IUE. A ela-boração de um diário miccional permite caracterizar as queixas da pa-ciente e o volume urinário diário. Exames laboratoriais simples comourina tipo I permitem suspeitar da presença de condições associadas.

Nos casos em que permanecerem dúvidas quanto ao tipo de inconti-nência ou quando alha o tratamento inicial, o estudo urodinâmicopermitirá a correta caracterização da queixa do paciente. Exames deimagem ou endoscopia cam reservados aos casos em que se suspeitade patologia anatômica ou tumoral concomitante.

Tratamento da mulher incontinenteTratamento da IUM: deve-se abordar inicialmente a queixa

que mais incomoda a paciente, isto é, perdas por esorço, urgênciaou ambos.

Tratamento da IUE: em casos leves, o tratamento da IUE podeser medicamentoso e se baseia no uso de medicamentos que aumen-tam a atividade do esíncter estriado externo (Duloxetina). Em outroscasos, especialmente em pacientes idosas, o tratamento da IUE podeser realizado por meio de diversas técnicas de reabilitação do assoa-



MANU 187

lho pélvico visando ortalecer a musculatura perineal e melhorandosuporte vesical. Contudo, a principal orma de tratamento da IUEé o tratamento cirúrgico. Ele se baseia na melhora do suporte uretro-vesical restringindo sua hipermotilidade, melhorando sua coaptaçãodurante os esorços e evitando as perdas urinárias. Diversas técnicasoram desenvolvidas neste sentido tanto via abdominal (Burch) comovia vaginal (Slings ). Estudos recentes controlados demonstraram umaecácia superior dos slings aponeuróticos quando comparados à cirur-gia de Burch (66% vs 49%). Contudo, os slings apresentaram maiores

índices de complicações. Outros estudos sugeriram uma equivalênciaentre os slings aponeuróticos e os slings sintéticos e uma equivalênciaentre a via suprapúbica e a via transobturatória.

Tratamento da IUU: é medicamentoso na maioria dos casosOs anticolinérgicos constituem o grupo de drogas de primeira es-colha segundo a Agência Americana de Política de Saúde e Pesquisa

(AHCPR). Seu mecanismo de ação se baseia no bloqueio dos recep-tores muscarínicos envolvidos na contração vesical.

O cloridrato de oxibutinina apresenta ecácia de 67-86%.Contudo, a presença de eeitos colaterais comuns aos anticolinér-gicos, principalmente a inibição da secreção parotídea, levam mui-tos pacientes a abandonar o tratamento. Estes eeitos colaterais

oram minimizados com as ormas de liberação lenta da oxibuti-nina ou pelo uso de novos anticolinérgicos com anidade maiorpelos receptores vesicais em relação aos protídeos. Drogas como atolterodina, a darienacina, um antagonista M3 especíco, a soli-enacina e o trospium também já tiveram sua ecácia e tolerabili-dade comprovada no tratamento da IUU em estudos controladosde boa qualidade.

A reabilitação pélvica também está indicada no tratamento daIUU. O mecanismo de ação baseia-se na capacidade da contraçãodo assoalho pélvico de inibir a contratilidade vesical. Vários estudos



Incontinência urinária feminina188

já demonstraram a ecácia desta orma de tratamento especialmenteem idosos.

Nos casos onde ocorre alha do tratamento medicamentoso e/ou da reabilitação pélvica, o uso de toxina botulínica tipo A temse revelado encorajador. A dose habitual em portadores de bexigahiperativa idiopática é de 150 UI aplicados em toda a musculaturadetrusora. Apresenta ecácia superior a 80% e o principal eeitoadverso é a retenção urinária que ocorre em 10 a 15% dos pacientes.

Conclusões Atualmente, o tratamento da IUU eminina se baseia no uso de

reabilitação pélvica tanto para a IUE como para a IUU e IUM. Otratamento armacológico está indicado principalmente nos casosde IUU. Quando ocorre alha do tratamento oral, o uso de toxina

botulínica intravesical pode ser uma boa alternativa. Nos casos deIUE, predomina o tratamento cirúrgico. Dentre as técnicas maisecazes destacam-se os slings aponeuróticos ou sintéticos tanto pelavia suprapúbica como pela via transobturatória.

Figura 1. Fluxograma da incontinência urinária feminina (IUF)

HistóriaExame ísico

Diário miccional

Diagnósticopresuntivo: IUE,

IUU, IUM

Avaliaçãourodinâmica

Tratamentocirúrgico: IUE

Injeçãode toxina

botulínica: IUU

Falha Sucesso

Tratamentomedicamentoso

Reabilitação pélvica



MANU 189

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191MANU

BEXIGA HIPERATIVA

Rogério Simonetti Alves

CAPÍTULO 26

Denição A bexiga hiperativa (BH) é denida pela Sociedade Internacio-

nal de Continência como a presença de urgência miccional, geral-mente acompanhada de polaciúria e nictúria. Pode estar acompa-nhada ou não de incontinência urinária de urgência. O diagnósticoé clínico e se assenta na presença desses sintomas sem a identicaçãode uma causa evidente.

Epidemiologia A BH pode aetar ambos os sexos e qualquer aixa etária. A

incidência cresce com o aumento da idade. Estima-se que a pre-valência atinja mais de 30% dos indivíduos com mais de 75 anos.

Em adultos com mais de 40 anos a prevalência é em torno de16% em ambos os sexos. A presença de incontinência urinária deurgência é observada em mais de um terço dos casos, predomi-nando nas mulheres. No Brasil, um levantamento na cidade de



Bexiga hiperativa192

Porto Alegre mostrou prevalência de 14% nos homens e 23,2%nas mulheres.

DiagnósticoOs sintomas típicos são urgência, requência aumentada de

micções e nictúria. A incontinência de urgência pode acompanharo quadro.

O registro de um diário miccional de três dias auxilia o diag-nóstico e serve de comparação no sentido de avaliar o resultadodo tratamento.

O exame ísico deve dar ênase à palpação do abdome, exa-me ginecológico, toque digital da próstata, exame neurológicosimplicado com observação da marcha, sensibilidade e orça dosmembros ineriores, tônus anal e refexo bulbo cavernoso. Essas

medidas ajudam a avaliar o assoalho pélvico, a identicar prolap-sos genitais, bexiga distendida, aumento da próstata e alteraçõesdo sistema nervoso.

Exames subsidiários Análise do sedimento urinário e urocultura devem ser solici-

tadas para todos os pacientes. A ultrassonograa deve ser realizada nos pacientes em que

existir dúvida no diagnóstico. Pode mostrar litíase urinária, tu-mores, volume prostático, resíduo pós-miccional e alterações naespessura da parede vesical.

O estudo urodinâmico não é obrigatório, mas é recomendável

em situações como doença neurológica, suspeita de obstrução in-ravesical, incontinência urinária e alha no tratamento instituído.Os principais achados são hiperatividade do detrusor em até 50%dos casos, aumento da sensibilidade e urgência sensitiva. Pacien-



193MANU

tes com sintomas de BH podem apresentar estudo urodinâmiconormal.

EtiologiaHá várias teorias para explicar a BH e em muitos casos podem

coexistir vários atores: Alterações do epitélio: aumento da resposta das bras sensiti-

vas na submucosa provocaria estímulos aerentes exacerbados.

Alterações da musculatura vesical: hipertroa e hipoxia causa-riam hipersensibilidade à acetilcolina e resposta contrátil exagerada.

Alterações no sistema inibitório: os centros neurológicos su-periores corticais são inibidores do arco refexo da micção. Doençasque alterem a unção desses centros podem diminuir a inibição doarco refexo.

Ativação das fbras C: após lesão medular ocorre ativação denovas bras neurológicas (bras C desmielinizadas) ormando arcorefexo “aberrante”.

Tratamento

O tratamento conservador é a primeira linha de conduta na BHe se divide em medição oral, reabilitação do assoalho pélvico e terapiacomportamental. A associação desses tratamentos parece ser mais ee-tiva que cada um isoladamente, principalmente em mulheres.

Terapia comportamental Conjunto de ações que incluem mudança de hábitos da dieta

e de comportamento rente aos sintomas de BH. As evidências dainfuência da dieta na BH são racas, mas muitos especialistas orien-tam evitar bebidas alcoólicas, gaseicadas ou com caeína. Diminuir




a quantidade de líquidos à noite pode ajudar no controle da nictú-ria. Evitar a obesidade, o sedentarismo e o tabagismo.

O chamado “treinamento vesical” é uma técnica de micçãoprogramada, ou seja, tentar urinar antes de atingir o volume vesicalque desencadeia a urgência. Também é útil tentar inibir a urgênciacom mudanças de posição antes de procurar o banheiro. O objetivoé aumentar progressivamente o intervalo entre as micções.

Reabilitação do assoalho pélvico

A contração do assoalho pélvico inibe de modo refexo a con-tração do detrusor. As técnicas mais usadas são exercícios pélvicos,eletroestimulação, bioeedback e cones vaginais.

Tratamento medicamentoso O estímulo dos receptores muscarínicos pós-ganglionares do

detrusor pela acetilcolina é, em última análise, o responsável pelacontração vesical. Os agentes anticolinérgicos atuam nos receptoresmuscarínicos inibindo a contratilidade do detrusor e são os medi-camentos mais usados na BH. Cinco tipos de receptores muscarí-nicos são bem conhecidos (M1 a M5), e na bexiga encontramos ostipos M2 e M3, sendo o último o mais importante na contração do

detrusor. Outros sítios ricos e receptores muscarínicos são glândulassalivares, lacrimais, sudoríparas, sistema digestivo, cardiovascular esistema nervoso central.

Os eeitos adversos de medicação anticolinérgica derivam desua ação pouco especíca sobre os receptores muscanínicos e desta-cam-se boca-seca, obstipação intestinal e conusão mental.

Os principais medicamentos anticolinérgicos são:Oxibutinina: a primeira medicação a ser usada em grande escala,

tornou-se reerência para a comparação de outros medicamentos. Agenos receptores M1, M3 e M4, e também tem propriedades anestésicas



195MANU

e antiespasmódicas. O principal eeito adverso é a xerostomia e podeprovocar alterações cognitivas devido à passagem pela barreira hema-toencaálica, o que restringe sua utilização em idosos. A dose deve sertitulada e aumentada progressivamente. A apresentação de liberaçãolenta reduz os picos plasmáticos e diminui os eeitos adversos.

Tolterodina: ação mais intensa no detrusor do que nas glân-dulas salivares. Ainda assim o eeito adverso mais comum é a bocaseca. Existe na orma de liberação imediata ou lenta e os resultadosna BH são comparáveis à oxibutinina.

Darienacina: medicação de uso recente em nosso meio queatua nos receptores M3. Penetra pouco a barreira hematoenceálica,aspecto útil especialmente nos idosos.

Solienacina: medicação que mostrou boa ecácia em estudosclínicos e que deverá em breve estar disponível no Brasil.

Trospium: medicação que não atravessa a barreira hematoen-

ceálica. Não está disponível em nosso meio.Fesoterodina: alguns estudos mostraram eeito superior a tol-

terodina. Não disponível no Brasil.

Qual medicamento escolher?

Os estudos comparativos não mostraram grande dierença deeeito na BH entre todos os anticolinérgicos. As ormas de liberaçãolenta apresentaram menor índice de eeitos adversos.

Ao escolher a medicação, deve-se analisar as características dopaciente. Em idosos, as melhores opções são drogas que não atraves-sem a barreira hematoenceálica.

Toxina botulínica do tipo A: medicação recentemente apro-vada para uso intravesical, é considerada a segunda linha de condutano tratamento da BH e deve ser indicada na alha do tratamento deprimeira linha. São aplicados de 100 a 300 unidades de TBA atra-




vés de cistoscopia e injeções em 30 pontos, evitando-se o trígono. A resposta costuma ser satisatória, porém os eeitos são reversíveisem torno de seis meses. A reaplicação pode ser eita com segurança.

A complicação mais comum é a hipotonia do detrusor e retençãourinária. Todos os pacientes devem ser alertados da eventual neces-sidade de cateterismo intermitente.

Neuromodulação: método que consiste da estimulação de raí-zes nervosas com eletrodos colocados por punção percutânea no o-rame de S3 e ligados a gerador instalado no subcutâneo. O resultado

é pouco previsível e a princípio se instala um gerador externo comoase de teste. O custo elevado limita o uso em nosso meio.

Cirurgia: tratamento de última escolha na BH reratária. Astécnicas procuram ampliar a capacidade vesical. A mais utilizada é acistoplastia com segmento intestinal de íleo detubolizado. Os resul-tados são razoáveis, mas podem surgir complicações como excesso

de muco na urina, ormação de cálculos no reservatório e retençãourinária.

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MANU 197

LITÍASE URINÁRIA

Fabiano André SimõesLísias Nogueira Castilho

CAPÍTULO 27

A incidência de urolitíase na população é de 1 a 15% em áreas

tropicais. O pico de incidência se dá entre a 3a e 5a décadas de vida,sendo os homens aetados duas a três vezes mais que as mulheres. A obesidade é ator de risco isolado para a litíase urinária.

A supersaturação da urina é undamental para o aparecimen-to de cálculos. Há ormação de cristais, com posterior nucleação eagregação de novas partículas. As principais causas incluem:

• desidratação;• inecção por bactérias desdobradoras de ureia (Proteus, Klebsiella,

Pseudomonas e Staphylococcus );• excesso de purinas ou oxalato na dieta;• sedentarismo ou imobilização prolongada;• doenças hereditárias (acidose tubular renal, cistinúria, oxalúria);•

hipercalcemia (hiperparatireoidismo, uso de corticoides);• uso de medicações (tiazídicos, indinavir).

Há atores que protegem contra a ormação de cálculos, comoa concentração adequada de citrato urinário (> 320 mg/dia), já hi-



Litíase urinária198

peruricosúria (> 600 mg/dia), hiperoxalúria (> 40 mg/dia) e hiper-calciúria (> 200 mg/dia) são atores causadores para a ormação decálculos, bem como de anormalidades anatômicas (p. ex.: rim emerradura e estenose de transição pieloureteral).

Os cálculos mais comuns são os de oxalato de cálcio (80-85%),ácido úrico (7-10%), estruvita (ou osato amônio-magnesiano) eosato de cálcio (5-10% cada) e cistina (1-3%).

A chance de se ormar outro cálculo, após um primeiro episó-dio de litíase urinária, é de 26-50%. Os pacientes com maior chance

de recorrência podem ser identicados pela avaliação metabólica.Quem deve azê-la? Crianças, pacientes com recorrência re-

quente, orte história amiliar, gota, osteoporose, doenças intestinaisou inecções urinárias, portadores de rim único e pacientes com al-gum grau de insuciência renal.

A avaliação metabólica completa inclui: dosagens séricas de

PTH, cálcio e ácido úrico, e dosagens urinárias de sódio, oxalato ecitrato, bem como avaliação do pH urinário e do volume urinado.

Medidas clínicas para diminuir arecorrência

Algumas orientações independem do tipo de cálculo e dimi-nuem em até 90% a chance de recorrência:• aumentar a ingesta de líquidos, visando volume urinário de 2 l/dia;• sucos cítricos (especialmente limonada);• diminuir a ingesta de sódio;• diminuir a ingesta de proteínas animais.

Intervenção medicamentosaOs critérios para intervenção em cálculos são: dor clinicamente



MANU 199

intratável, inecção concomitante, baixa probabilidade de elimina-ção espontânea e obstrução signicativa. Quando intervir?

Cálculos caliciais: 40 a 70% deles, durante o seguimento,apresentarão aumento de tamanho, dor ou necessidade de algumprocedimento invasivo. Pacientes com cálculos assintomáticos, nãoobstrutivos e menores que 5-6 mm podem ser acompanhados, sa-bendo que há possibilidade de intervenção caso necessário.

Cálculos coraliormes: evoluem com perda da unção renalou inecção com risco de vida. Devem ser tratados cirurgicamente e

apenas sua remoção completa poderá diminuir a recorrência.Cálculos de cálice inerior: têm baixa chance de eliminação

espontânea. Quando necessitarem de tratamento, podem ser abor-dados por litotripsia extracorpórea (LEOC) quando menor que1 cm ou por meio de nerolitotripsia percutânea (NPC) quandomaior que 2 cm. Entre 1 e 2 cm, são válidas estas duas opções e a

ureteroscopia fexível com laser.Cálculos ureterais: os principais atores preditivos para a eli-

minação espontânea são dois: o tamanho do cálculo (< 4 mm =80%, entre 4 e 6 mm = 59%, e maior que 6 mm = 21%) e sua po-sição (ureter superior = 22%, médio = 46%, inerior = 71%). A ad-ministração de niedipina (10 mg/dia) ou tamsulosina (0,4 mg/dia)

associada a corticoide (defazacort 30 mg/dia ou metilprednisolona500 mg/dia) aumenta a chance de eliminação, com baixa incidênciade eeitos colaterais (4 a 15%).


Quando a observação e o tratamento medicamentoso alharam,a ureteroscopia é o padrão-ouro na abordagem dos cálculos urete-rais. Alternativamente, pode ser utilizada a LEOC, que apesar de sermenos invasiva tem menor índice de sucesso para cálculos ureterais



Litíase urinária200

em qualquer nível. Também pode ser utilizada a ureterolitotomia,laparoscópica ou convencional, por cirurgia “aberta”.

Para cálculos renais, o tamanho é o ator mais importante nadecisão terapêutica. Para cálculos coraliormes, o tratamento de es-colha é a NPC. Esta também é a melhor opção nos pacientes comcálculos menores que 2 cm e cujo tratamento inicial de eleição, aLEOC, se mostrou inecaz. Cirurgia aberta e laparoscópica são em-pregadas em situações especiais.

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MANU 201

TRATAMENTO CLÍNICO

DA LITÍASE URINÁRIAValdemar Ortiz

CAPÍTULO 28

A litíase urinária é uma doença altamente prevalente, atingindo5 a 10% da população, ocorrendo igualmente em ambos os sexose atingindo qualquer idade. É mais requente em adultos jovens, ebastante recorrente.

O risco de uma nova recorrência em 10 anos é de 50% e, entreaqueles que apresentam a doença recorrente, 85% deles terão no

máximo três episódios ao longo da vida.Há vários atores de risco associados à litíase: clima, dieta, ocu-

pação, obesidade, sedentarismo, hereditariedade, gota e alguns me-dicamentos.

A siopatologia da litíase é complexa envolvendo genética emeio ambiente, alterações anatômicas e uncionais do trato uriná-

rio, alterações celulares e moleculares, alterações sicoquímicas naurina e alterações metabólicas sistêmicas.É importante ressaltar que 85% dos pacientes portadores de

litíase apresentam uma ou mais alterações metabólicas sistêmicas



Tratamento clínico da litíase urinária202

que podem ser responsáveis pela recorrência da doença. As maisrequentes são hipercalciúria, hiperuricosúria, hipocitratúria e hipe-roxalúria que isoladas ou juntas representam mais de 90% dos casos.

Nem todo paciente portador de litíase urinária necessita seravaliado metabolicamente, mas apenas aqueles com risco maior derecorrência e aqueles em que a doença represente risco de perdada unção renal. Recomenda-se azer avaliação metabólica nos pa-cientes que tiveram mais de três episódios de litíase, naqueles comlitíase múltipla e bilateral, em portadores de rim único com litíase,

em crianças, nos portadores de cálculo coraliorme e na presença deanomalias renais.

A avaliação metabólica mínima recomendada consta de cálcio, áci-do úrico e creatinina plasmáticos e, em duas amostras de urina de 24horas, avaliar volume urinário, oxalato, cálcio, ácido úrico, citrato e pH.Outras avaliações poderão ser eitas baseadas nos achados iniciais, por

exemplo, dosagem do PTH se houver hipercalcemia e hipercalciúria.O tratamento clínico da litíase urinária visa reduzir o risco de

recorrência da doença, para tanto existem duas condutas: para pa-cientes com risco menor de recorrência e para pacientes com riscomaior de recorrência.

Aqueles que não necessitam de avaliação metabólica e que apre-

sentam risco menor de recorrência deve-se recomendar apenas Me-didas Gerais como aumentar a ingestão hídrica e reduzir a ingestãode proteína animal e de cloreto de sódio na alimentação, além docontrole de peso e a realização de atividade ísica com regularidade.

O aumento da ingestão hídrica é capaz de reduzir em 60% orisco de recorrência e deverá ser eita à custa de água e, se possível,sucos cítricos, sobretudo com laranja. O suco de laranja é superiorao de limão para elevação do citrato urinário.

Aqueles que necessitam de avaliação metabólica, por apresen-tarem risco maior de recorrência, além das Medidas gerais , poderão



MANU 203

se beneciar de medicamentos especícos ( Medidas especícas ). Paracorreção da hipercalciúria utiliza-se diuréticos tiazídicos (hidroclor-tiazida 12,5 mg/dia). A hiperuricosúria pode ser corrigida com alo-purinol (100 a 300 mg/dia). A hipocitratúria é tratada com citratode potássio (40 a 60 mEq/dia) e a hiperoxalúria com a redução daingestão de alimentos ricos em oxalato.

Pacientes em uso crônico de tiazícos necessitam de monitora-mento do sódio, potássio, ácido úrico, glicemia e lipídios.

Figura 1. Fluxograma do tratamento clínico da litíase urinária

Litíases urinárias

Fatores de risco

Ausentes

Medidas gerais Medidas gerais eMedidas especícas

Presentes



Tratamento clínico da litíase urinária204

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MANU 205

DISTÚRBIO

ANDROGÊNICO DOENVELHECIMENTOMASCULINO

Aguinaldo César NardiFilemon Anastácio Silva Casaus

CAPÍTULO 29

IntroduçãoO envelhecimento populacional é um enômeno universal. Se-

gundo o IBGE, em 2020, os idosos no Brasil chegarão a 25 milhõesde pessoa numa população de aproximadamente 219 milhões. Elesrepresentarão 11,4% da população, raticando a irreversibilidadedo envelhecimento da população brasileira.

Por outro lado, o envelhecimento é concomitante à diminuiçãoda capacidade uncional que limita a autonomia e aeta prounda-mente a qualidade de vida do indivíduo idoso.



Distúrbio androgênico do envelhecimento masculino206

Durante o envelhecimento, a orça muscular, a densidade ósseae as unções siológicas declinam gradualmente sendo que uma partedesse processo está relacionada a modicações hormonais, incluindoa diminuição progressiva da testosterona plasmática. Portanto, paraum envelhecimento saudável e manutenção da capacidade uncional,é necessário níveis adequados de testosterona plasmática.

Epidemiologia A testosterona sérica apresenta um declínio gradual e progressi-

vo com o envelhecimento. Aproximadamente 8% dos homens entre40 e 49 anos têm níveis de testosterona abaixo do normal, aumen-tando para 12% entre 50 e 59 anos, 19% entre 60 e 69 anos, 26%entre 70 e 79 anos e 49% dos homens acima de 80 anos.

Quadro clínicoO distúrbio androgênico do envelhecimento masculino

(DAEM) tem início insidioso e progressão lenta e, muitas vezes,as maniestações clínicas são atribuídas ao processo natural de en-velhecimento. Os sinais e sintomas decorrentes do hipogonadismo

são considerados inespecícos e podem estar presente em outrascondições clínicas como as síndromes depressivas e algumas doen-ças neurológicas.

O hipogonadismo está associado a um conjunto de sinais e sin-tomas como diminuição da libido, disunção erétil, diminuição dadensidade mineral óssea, aumento da gordura visceral, diminuiçãoda vitalidade e alterações humorais e cognitivas. O exame ísico re-quentemente é normal; raramente são encontrados diminuição dovolume testicular, anemia, diminuição de massa muscular e altera-ções de textura da pele e diminuição da pilicação.



MANU 207

DiagnósticoO diagnóstico de DAEM deve basear-se na presença de sintomas

e/ou sinais acompanhado por níveis diminuídos de testosterona séri-ca. Os questionários desenvolvidos para classicar e/ou diagnosticaro DAEM têm baixa especicidade e pouca aplicabilidade clínica esão mais úteis como instrumento de triagem e não são recomendadoscomo método diagnóstico.

Apenas 1 a 2% da testosterona sérica encontra-se na orma livre.Sessenta por cento está ligada ortemente à globulina transportado-ra de hormônio sexual (SHBG, na sigla em inglês), responsável pelaligação de 60% da testosterona sérica, e a albumina, que se liga aaproximadamente 38% da testosterona circulante. As rações consi-deradas biodisponíveis são as testosteronas livre e a ligada à albumina,pois a orte ligação da testosterona à SHBG não permite dissociaçãoe portanto inativos.

Não há um consenso universal sobre o valor de corte para diag-nóstico laboratorial de DAEM. Consideram-se normais os valores detestosterona total maior que 320 ng/dL (11,1 nmol/l) e diminuídosquando a dosagem é inerior a 200 ng/dL (6,9 nmol/l).

Na presença de valores limítroes e presença de sintomas e/ousinais sugestivos de hipogonadismo, o resultado deve ser conr-

mado através de uma segunda dosagem de testosterona total e uti-lizado os valores de testosterona livre e a biodisponível calculadasatravés da órmula de Vermeulen disponível no site www.issam.ch/reetesto.htm.

Essa órmula usa a testosterona total e a SHBG pelo método deradioimunoensaio e os resultados correlacionam-se signicativamente

com os valores obtidos pelo método dialítico, considerados padrão-ouro para a dosagem de testosterona livre. Assim, o diagnóstico laboratorial do DAEM exige medida de

testosterona total e SHBG para calcular o índice de testosterona livre.




Atualmente, recomenda-se dosar a testosterona total em indi-víduos com maniestações clínicas de DAEM e usar os valores cal-culados de testosterona livre e biodisponível em casos duvidosos.

Na prática, em alguns casos, não é possível echar o diagnósticolaboratorial de hipogonadismo. Assim sugere-se que na presença desintomas e/ou sinais sugestivos de DAEM e valores de testosteronaslimítroes sejam realizados testes terapêuticos.

Figura 1

História e/ou exame ísicosugestivos de DAEM

Testosterona limítroe(entre 211 e 320 ng/dL)

Repetir dosagem hormonal

Testosterona limítroe

Teste terapêutico com testosterona por três meses

Resposta positivaao tratamento

Consideraroutras causas

Ausência deresposta

Reposição de testosterona

Seguimento trimestral por 1 anoe anualmente depois

Testosterona matinal total

Testosteronanormal

(> 320 ng/dL)

Testosteronabaixa

(< 211 ng/dL)



MANU 209

Tratamento A reposição de testosterona está indicada em pacientes que

apresentem quadro clínico e laboratorial sugestivos de DAEM eque não tenham contraindicação absoluta (câncer de próstata ede mama).

A reposição androgênica deve prover uma quantidade sio-lógica de testosterona, mantendo os níveis séricos de testosteronadentro dos limites da normalidade, com um padrão circadiano se-melhante a indivíduos jovens saudáveis. Deve ter um perl seguro,sem eeitos adversos, e ser de ácil administração e com posologiaprática.

A testosterona e seus derivados estão disponíveis comercialmen-te em preparações orais, transmucosas, transdérmicas e injetáveis.

Formas orais

As ormas alquiladas de testosterona apresentaram índicesinaceitáveis de hepatoxicidade e oram excluídas das alternativasterapêuticas.

A órmula oral estericada, o undecilato de testosterona, ab-sorvido principalmente pelo sistema linático e metabolizado emtestosterona, mostrou-se uma opção viável na reposição androgê-

nica. No entanto, tem absorção variável, necessita de várias toma-das diárias e tem alto custo.

Formas transmucosas A orma bucal de reposição androgênica utiliza um compri-

mido mucoadesivo que contém 30 mg de testosterona biodegra-

dável e alta solubilidade que deve ser aplicado na gengiva duasvezes por dia, acima dos dentes incisivos, alternando-se o lado. A testosterona plasmática deve ser avaliada 4 a 12 semanas após oinício do tratamento.




Formas injetáveis Incluem as ormas injetáveis e os implantes.

As injeções intramusculares de testosterona de curta ação (ci-pionato, enantato e propionato) apresentam futuação dos níveishormonais chegando a valores suprasiológicos de 1400 ng/dL noquarto dia após aplicação, o que pode avorecer a presença de eeitoscolaterais. As ormas de curta ação devem ser aplicadas a cada 2 a 4semanas, dependendo do nível de testosterona plasmática atingidae, principalmente, do resultado terapêutico.

A testosterona de longa duração (undecilato de testosterona)tem a vantagem de não atingir picos plasmáticos suprasiológicose, consequentemente, os eeitos colaterais da reposição hormonalcomo policitemia, apoptose de células neuronais e ginecomastia sãomenos requentes. A primeira e a segunda injeção de testosteronade longa ação devem ser realizadas num intervalo de seis semanas e,

após, a cada quatro meses.

Contraindicações para a reposiçãocom testosterona

As contraindicações absolutas à reposição hormonal são os cân-

ceres de próstata e de mama ativos. As contraindicações relativasincluem a policitemia, apneia do sono não tratada, insuciência car-díaca grave e sintomas obstrutivos severos do trato urinário inerior.

Seguimento

A avaliação de sintomas do trato inerior, presença de apneiado sono, exame digital da próstata, dosagem de PSA, testosterona,hemoglobina e hematócrito são mandatórios antes de iniciar a repo-sição androgênica e devem ser repetidos trimestralmente até 12 me-



MANU 211

ses de tratamento, e depois anualmente. Se houver elevação de PSA maior que 1,0 ng/dL nos primeiros seis meses de reposição ou 0,4ng/dL por ano após o primeiro semestre de tratamento, a biópsiaprostática deve ser considerada. Caso haja aumento do hematócritoou hemoglobina, deve-se reduzir a dose hormonal ou suspender areposição temporariamente.

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MANU 213

DISFUNÇÃO ERÉTIL

Adriano FregonesiLeonardo Oliveira Reis

CAPÍTULO 30

Disunção erétil é a incapacidade de ter e ou manter ereção

suciente para uma relação sexual satisatória.Outras disunções sexuais podem estar correlacionadas à dis-

unção erétil, tais como:• ejaculação precoce;• diminuição da libido;• até mesmo a doença de Peyronie.

O paciente, de maneira geral, desconhece sua própria sexuali-dade e conunde as disunções sexuais, rotulando todas elas como“impotência”.

Cerca de 50% dos homens acima dos 40 anos apresentam dis-unção erétil de intensidade leve a severa. Quanto mais idoso o ho-

mem, maior a probabilidade de apresentar o problema, seja pelaidade avançada ou pela maior prevalência de determinadas doençasnesta aixa etária que são atores predisponentes ou que perpetuamo distúrbio de ereção.



Disfunção erétil214

A ereção está diretamente relacionada à dinâmica da muscula-tura lisa dos corpos cavernosos; havendo relaxamento desta muscu-latura tem se a ereção e a contração da mesma leva à detumescência.

Doenças ou quaisquer atores que desequilibrem esta homeostasede relaxamento da musculatura e consequente diminuição do fuxosanguíneo para os corpos cavernosos podem causar distúrbio erétil.

O sistema cardiovascular desempenha papel undamental para a ere-ção. Pacientes que apresentam disunção erétil tem mais probabilidade deapresentar insuciência coronariana assim como pacientes que tem insu-

ciência coronariana apresentam maior prevalência de disunção erétil.Diversas doenças metabólicas estão correlacionadas com a dis-

unção erétil, principalmente por intererir nos mecanismos de rela-xamento da musculatura lisa e aumentar a incidência de aterosclerose.

Diabetes mellitus tipo 1 e 2, hiperlipidemias, obesidade, hiper-tensão arterial, sedentarismo, tabagismo, ou seja, doenças e condi-

ções que são atores de risco para a doença coronariana, também sãoatores para a disunção erétil.

Outras causas de disunção erétil são:

Doenças neurológicas:• acidente vascular enceálico (AVE);• doença de Parkinson;• trauma raquimedular;• neuropatias periéricas;• esclerose múltipla.

Doenças endócrinas:• hipogonadismo;• hiperprolactinemia;• hipo e hipertireoidismo.

Iatrogênica:• induzido por medicamentos;



MANU 215

• pós-cirúrgico (p. ex.: prostatectomia radical);• pós-radioterapia de próstata.

Outras doenças:• sintomas do trato urinário inerior;• insuciência hepática;• doenças respiratórias e apneia do sono;• insuciência renal;• insuciência cardíaca.

Psicogênica:• estresse emocional;• coerção sexual;• problemas de relacionamento (p. ex.: confitos conjugais, separação);• problemas com o emprego (p. ex.: desemprego, diminuição de renda);• depressão;•

insatisação com a vida;• atitude pessimista.

Diagnóstico e examescomplementares

O diagnóstico da disunção erétil é realizado de acordo comdados da história pregressa da moléstia atual e do exame ísico.

É muito importante avaliar todos os atores de risco listadosanteriormente no interrogatório complementar e antecedentes pes-soais. A história psicossocial e sexual é de suma importância.

A avaliação laboratorial básica do paciente, segundo o consenso

brasileiro de disunção sexual, são medidas séricas de:• testosterona;• glicemia de jejum;• perl lipídico.




O índice de testosterona livre calculado segundo Vermeullen é aorma mais adequada para avaliar o perl hormonal. Não havendo pos-sibilidade de realizar este exame, a testosterona total deve ser utilizada.

Encontrando-se níveis abaixo do normal no perl hormonal,deve se repetir o exame para conrmar o achado e solicitar tambéma prolactina e o LH. Havendo prolactinemia signicativa, investigara hipóse com ressonância magnética da sela túrcica.

Conrmando-se distúrbio androgênico do envelhecimentomasculino, deve-se instituir a reposição hormonal quando não hou-

ver contraindicações.

TratamentoO tratamento visa restaurar não apenas a ereção, mas também cui-

dar do paciente e sua parceira como um todo, inclusive dos aspectospsicossociais. Se o urologista não se sente conortável para tal unção, oterapeuta sexual deve azer parte dos prossionais que cuidam do casal.

Não havendo melhora com a orientação sexual e psicoterapiado casal, medicamentos por via oral devem ser prescritos.

Os inibidores da osodiesterase já oram consagrados pela e-cácia, baixo índice de eeitos colaterais importantes e segurança,quando bem indicados.

Atualmente, existem quatro ármacos no mercado:• sildenal;• tadalal;• vardenal;• lodenala.

O uso de nitratos, sob qualquer via, contraindica o uso dos

inibidores de osodiesterase. Não havendo ereção com o uso destesmedicamentos ou houver contraindicação, as injeções intracaverno-sas devem ser utilizadas. O alprostadil é a droga utilizada para estesns, em doses que variam de 5 a 20 microgramas.



MANU 217

Quando o paciente não tolera as injeções intracavernosas ounão houve ereção com este método, indica-se a colocação de próte-ses penianas. São dois tipos de próteses: maleáveis e infáveis.

As maleáveis são mais simples e mais baratas. As infáveis maiscomplexas e mais caras, no entanto, muito ecazes. A grande maio-ria das próteses colocadas no Brasil é maleável.


História completa e exame físico

Testosterona, glicemia de jejum e perfil lipídico

DAEM

Reposição hormonal

Cavernosometria, cavernosografia, US Doppler

Apenas em situações especiais

Orientação sexual e psicoterapia

Medicamentos via oral (inibidores da PDE5)

Injeção intracavernosa (alprostadil)

Prótese peniana (maleável ou inflável)

Se testosterona baixa, repetir testosterona, prolactina e LH




Reerências Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB. Impotenceand its medical and psychosocial correlates: results o the Massachusetts Male Aging

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MANU 219

PRIAPISMO

Archimedes Nardozza Júnior

CAPÍTULO 31

IntroduçãoPriapismo é uma patologia denida como uma ereção persis-

tente, requentemente dolorosa e não associada a estímulo sexual. A incidência global é 1,5 por 100.000 pessoas/ano, no entanto,

estudos com população portadora de anemia alciorme demons-tram incidência entre 29 e 42%.

ClassicaçãoPriapismo de baixo fuxo ou isquêmico

É o tipo mais requente, usualmente doloroso devido à isque-mia tecidual. O sangue quando aspirado dos corpos cavernosos temcoloração escura. O priapismo de baixo fuxo é causado, com mais

requência, por vasodilatadores intracavernosos, anemia alciorme,leucemia, psicoármacos, agentes anestésicos, abscesso de corpo ca-vernoso, tumores inltrativos do pênis, uso de nutrição parenteral,drogas ilícitas e de causa idiopática.



Priapismo220

Priapismo de alto fuxo É menos requente e caracteriza-se pelo aumento do fuxo arte-

rial, na presença de retorno venoso normal, com elevação da pressãoparcial de O2. É indolor. O sangue quando aspirado é de coloraçãovermelho-vivo. O priapismo de alto fuxo é causado por trauma pe-rineal ou peniano, embora em raras ocasiões possa ser idiopático.

Priapismo recorrente É uma situação rara, requentemente são de baixo fuxo prin-

cipalmente devido à anemia alciorme. Esta ereção, de início indo-lor, torna-se dolorosa em aproximadamente uma hora, se iniciamdurante a noite e a detumescência não ocorre imediatamente apóso paciente levantar. Exercícios leves como a caminhada até exercí-cios aeróbicos mais intensos, são indicados para ajudar na regressãodestes quadros.

Diagnóstico

Os dados de história clínica, exame ísico, avaliação metabólicae estudo hemodinâmico do pênis possibilitam a dierenciação en-tre o priapismo de baixo e alto fuxo. A gasometria cavernosa compressão parcial de O2 abaixo de 40 mmHg é indicativa de priapis-

mo de baixo fuxo, enquanto valores acima de 80 mmHg sugerempriapismo de alto fuxo.Na suspeita de priapismo de baixo fuxo, devem ser realizados

hemograma, teste de alcização e eletroorese de hemoglobina. Noscasos de priapismo de baixo fuxo, quando houver suspeita de dro-gas ilícitas, recomenda-se a dosagem de metabólitos na urina.

Na avaliação hemodinâmica, quando se pensa em priapismo dealto fuxo, pode-se utilizar a ultrassonograa com Doppler do pênise a arteriograa seletiva.



MANU 221

Tratamento

O tratamento medicamentoso deve sempre preceder aos proce-dimentos cirúrgicos. O paciente deve ser esclarecido sobre os riscosde evoluir para disunção erétil.

Priapismo de baixo fuxo A primeira conduta de tratamento é a punção e aspiração do san-

gue do corpo cavernoso. Esta medida alivia a dor, conrma o diagnós-tico do tipo de priapismo e reduz a pressão intracavernosa permitindo

a reoxigenção do músculo cavernoso. Se o pênis não permanecer pormais de 10 minutos em detumescência, partimos para a injeção deum agonista ala-adrenérgico. A nossa preerência tem sido a utiliza-ção de solução de eedrina diluída na dose de 1:100.000. Realiza-selentamente a aspiração do sangue do corpo cavernoso e injeta-se 1ml desta solução. Este procedimento é repetido por até 3 vezes até

a regressão do quadro. Se após 1 hora não houver resolução deve-seconsiderar o tratamento cirúrgico. Caso a gasometria mostre acidose,não se deve injetar agonistas ala-adrenérgicos. Em casos de anemiaalciorme, além dos procedimentos assinalados, deve-se instituir tra-tamento especíco (hiper-hidratação, oxigenação, alcalinização meta-bólica e transusão de sangue).


O objetivo básico do tratamento cirúrgico é estabelecer ístulasentre o corpo cavernoso e o corpo esponjoso. As técnicas podem serdistais (Chester Winter e El Ghorab) e proximais (ístula esponjo-ca-vernosa perineal e stula saeno-cavernosa). Preerencialmente devemser utilizadas as ístulas de localização distal. A nossa preerência é pelatécnica de Winter. No pós-operatório, orientamos a compressão dopênis, com auxílio de um manguito pediátrico, a cada 2 horas a mde mantermos a ístula uncionante. Se houver recidiva do quadro nas



Priapismo222

próximas 12 horas o procedimento pode ser repetido. Caso haja novarecidiva devemos optar pela ístula esponjo-cavernosa perineal e ístu-la saeno-cavernosa. Alguns autores em casos de priapismos de longaduração preconizam biópsia do corpo cavernoso seguida de implantede prótese peniana como opção de tratamento.

Priapismo de alto fuxo Este tipo de priapismo não requer tratamento imediato, pois

pode ocorrer resolução espontânea. Em estágios precoces, o trata-

mento com bolsa de gelo pode contribuir para equacionar o proble-ma, uma vez que provoca vasoespasmo e trombose da artéria lesada.O tratamento de escolha é a embolização seletiva temporária daartéria lacerada.

Priapismo recorrente

É de diícil tratamento, pois podem ocorrer episódios de altofuxo e baixo fuxo em um mesmo paciente. Se o diagnóstico deanemia alciorme or conrmado é necessário se tomar medidashematológicas especícas. Algumas medidas terapêuticas podem serutilizadas para controlar os episódios de priapismo recorrente comoa utilização de prociciclina, clonazepam, terbutalina, etilerina, es-

tilbestrol, análogos do LHRH, bacloen e implante de enilerina. Alguns pacientes podem ser treinados para a autoinjeção intracaver-nosa de agonistas ala-adrenérgicos (enilerina). Estudos recentestêm demonstrado que o uso contínuo e a longo prazo do sildenal5 mg/dia têm papel terapêutico e preventivo em casos de priapismorecorrente.



MANU 223

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Figura 1. Tratamento do priapismo

História clínica

Exame ísico

Aspiração e gasometria dos corpos cavernosos

Baixo fuxo pO2 abaixo de 40 mmHg Alto fuxo pO2 acima de 80 mmHG

Irrigação comagonistas adrenérgicos

Doppler penianoArteriograa seletiva

Resoluçãoespontânea

Shunts Embolização



MANU 225

EJACULAÇÃO RÁPIDALeonardo Eiras Messina

CAPÍTULO 32

Denição A ejaculação rápida (ER) é aquela que ocorre após a mínima es-

timulação sexual, antes, durante ou logo após a penetração, devidoà incapacidade de controle do refexo ejaculatório.

Devido às várias classicações encontradas na literatura, aSociedade Internacional de Medicina Sexual (ISSM) decidiu, em2008, padronizar a denição, levando em conta o tempo entre oinício da penetração vaginal e a ejaculação, chamado de intervalo de

latência ejaculatório intravaginal (ILEI-IELT). Assim, a ER oi denida como uma disunção sexual masculina

caracterizada pela ejaculação que ocorre sempre ou quase sempreantes de um minuto da penetração vaginal; incapacidade de retar-dar a ejaculação em todas ou quase todas as penetrações vaginais;consequências negativas na vida pessoal, como angústia, incômodo,

rustração ou perda da intimidade sexual. A ER é a mais requente das disunções sexuais, acometendoentre 25 a 40% dos homens em algum período da vida, segundovários autores.



Ejaculação rápida226

DiagnósticoO diagnóstico da ER é baseado na história sexual do pa-

ciente que deve ser detalhada. Devem ser obtidas inormaçõesquanto ao início, requência e duração do quadro. Também éimportante saber se a ER teve origem desde o início da vidasexual do paciente ou se começou recentemente, após algumasituação relevante. A presença da ER em todas as relações sexuaisou apenas com determinada parceira pode ajudar a conhecera origem do distúrbio. Perguntas sobre a qualidade de vida dopaciente e parceira rente ao descontrole ejaculatório são neces-sárias na abordagem global da ER. A presença da parceira naconsulta pode ajudar a esclarecer aspectos do relacionamentodo casal e do impacto negativo sobre o relacionamento.

Como, na maioria dos casos, determinar o tempo ejacula-tório é muito subjetivo, várias abordagens devem ser eitas para

conrmar a ER, pois muitas vezes a percepção do paciente podeestar equivocada.

O exame ísico é importante para aastar uma doençaaguda ou crônica e identicar lesões ou cirurgias que podemintererir no desempenho sexual satisatório. O exame devedescartar quaisquer sinais ísicos de disunção neurológica,

endócrina ou doença sistêmica crônica. Inecções na uretra,próstata ou epidídimo devem ser aastados. O uso de medica-ções que podem infuenciar o uncionamento sexual deve serpesquisado. Exames laboratoriais são de pouco proveito, po-dendo ajudar apenas para identicar uso de álcool ou drogasilícitas, como os opiáceos.

O diagnóstico dierencial com a disunção erétil (DE)deve ser estabelecido para acilitar o tratamento. A ER podepreceder ou ser secundária a DE. O nível de comorbidadeentre esses distúrbios sexuais pode atingir de 25 a 30% dos



MANU 227

homens. Em contraste com a ER, que acomete homens detodas as idades, a DE aumenta com a idade. Além disso, amaioria dos homens com DE perdem a ereção antes de eja-cular, mas uma parcela ejacula rapidamente antes de perdera ereção. Nesses casos, a ER é secundária a DE, que deve sertratada antes.

Podemos classicar a ER em primária ou secundária. Nocaso da primária, o paciente apresenta ER desde o início de suavida sexual. Já na secundária, o problema ocorre em alguma ase

da vida, por motivos circunstanciais.

Tratamento

Terapia psicológica

A terapia sexual é considerada o tratamento mais apropriadoe tem como objetivo dar inormações básicas sobre a sexualida-de para o paciente e parceira; diminuir os ocos de ansiedade epropor mudanças no comportamento sexual do indivíduo ou docasal.

É uma terapia breve ocada na ejaculação, com duração de

até três meses.O terapeuta sugere técnicas para o paciente melhorar o au-

toconhecimento, para reconhecer os sinais iniciais da emissão es-permática e do orgasmo, sendo capaz de retardá-los

Entre as técnicas, temos:•

Stop-start: desenvolvida a mais de 50 anos pelo Dr. Se-mans, que consiste em prolongar o refexo neuromuscular,responsável pela ejaculação. O homem permanece com opênis no interior da vagina e pede para a companheira pa-




rar a estimulação genital até que a sensação subjetiva de altaexcitação desapareça. A estimulação é restabelecida e o ciclose repete, desde que necessário.

• Squeeze : consiste em uma compressão digital da glande ouda base do pênis por cerca de 5 segundos, desviando o ocodo indivíduo na ejaculação.

• Reabilitação do soalho pélvico: com a realização de exer-cícios semelhantes aos usados para tratamento da inconti-nência urinária e ecal.

Terapia medicamentosa oral A medicação padrão para o tratamento oral da ER são os

antidepressivos. Inicialmente oi utilizado a clomipramina, emdoses de 10 a 50 mg, mas que apresentava eeitos colaterais

importantes.Com o advento dos inibidores seletivos da recaptação da

serotonina (ISRS), houve um grande desenvolvimento no tra-tamento da ER, tanto pela melhora observada nos sintomascomo pela diminuição dos eeitos colaterais. Os mais utiliza-dos, segundo a ordem de eetividade são: paroxetina (20 a 40

mg), fuoxetina (20 a 40 mg), sertralina (50 a100 mg) e citalo-pram (20 a 40 mg). Essas doses podem ser individualizadas edevemos usar a menor quantidade possível para atingir o eeitodesejado.

O início de ação dos ISRS varia entre 5 e 10 dias após oinício da terapia e os eeitos colaterais (adiga, náuseas, diarreia,sonolência, boca seca, diminuição da libido e moderada dimi-nuição da rigidez peniana – que é reversível) são mais intensosna primeira semana de tratamento, diminuindo após 2 a 3 se-manas de uso.



MANU 229

A suspensão abrupta dos ISRS pode causar náuseas, vô-mitos, vertigem, dor de cabeça, letargia, agitação, ansiedadee insônia.

Esses sintomas começam a partir de 1 a 3 dias após a in-terrupção da medicação e podem durar mais de 1 semana. Oseeitos secundários geralmente são revertidos com a reintro-dução dos ISRS. Quando or indicada a descontinuação des-ses medicamentos, a retirada deve ser gradual durante 3 a 4semanas.

Uma nova medicação, a dapoxetina, está sendo desenvolvi-da para ser usada em demanda. Trata-se de um ISRS estrutural-mente relacionado com a fuoxetina, mas com rápido início deação (uma hora) e eliminação em 24 horas. É a primeira medi-cação desenvolvida exclusivamente para a ER. Até o momentonão está disponível no mercado.

A terapia combinada oral/psicoterapia apresenta bons re-sultados e pode garantir que após a retirada da medicação ossintomas não regressem.

Terapia medicamentosa tópica

A utilização de medicação tópica a base de lidocaína, naormulação de creme, gel ou aerossol já oi muito estudada e asua ecácia não oi comprovada. Além disso, pode causar eeitoscolaterais como redução da sensibilidade da glande, anestesiagenital eminina e reações cutâneas.

A ejaculação é um refexo que compreende áreas e recep-tores sensoriais, vias aerentes, áreas sensoriais cerebrais, centromotor cerebral, centro motor espinhal e via aerente.





Tratar causaprimária

Sim

Tratamento

medicamentosoTerapia compor tamental

Stop/start Squeeze

ER adquirida

Terapia compor tamental

Stop/start Squeeze

Tratamentomedicamentoso

Não

Ejaculação rápida (ER)História: paciente/parceira

• queixa atual• grau de descontrole ejaculatório• tempo de latência intravaginal• início e duração da ER• histórico psicossocial• histórico médico

• exame ísico

ER primária

ER secundária à disunção erétilou outra disunção sexual



MANU 231

Tálamo

Nervossimpáticos

Córtex sensorial

Hipotálamo

Tronco cerebral

Nervo pudendo

Nervo dorsal

Estímulo tátil

Glande

Ejaculação

Medula espinhallombossacral

Genitália

Figura 2. Ejaculação




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MANU 233

DOENÇA DE

PEYRONIE: MITOSE REALIDADE Joaquim Francisco de Almeida Claro Alcides Mosconi Neto

CAPÍTULO 33

Introdução A doença de Peyronie se caracteriza pela ormação lenta e

requentemente dolorosa de uma placa brosa, que envolve o

tecido cavernoso levando a uma deormidade peniana e algumgrau de disunção erétil. Esse diagnóstico tem se tornado muitomais requente recentemente. Sua incidência aumenta de acordocom a idade, de 4,3 por 100.000 homens entre 20 e 29 anos atéo pico de incidência de 66 por 100.00 homens entre 50 e 59anos. Cerca de dois terços dos pacientes se encontram entre os

40 e 60 anos de idade.Os sintomas da doença de Peyronie são presença de placa oubrose, curvatura peniana durante a ereção, dor peniana e disun-ção erétil.



Doença de Peyronie: mitos e realidade234

EtiologiaEmbora a exata etiologia da doença de Peyronie ainda seja des-

conhecida, microtraumas repetidos durante a relação sexual são acei-tos como a causa mais provável. Contudo, há ortes evidências deuma predisposição genética para a doença de Peyronie. Em cercade 2% dos pacientes existe história amiliar da doença, associaçãocom síndrome de Dupuytren (bromatose palmar) em até 20% ouassociação com doenças autoimunes.

DiagnósticoNa maioria dos pacientes o diagnóstico é clínico, com uma cur-

vatura que pode ser tão grave que impede ou diculta muito a pene-tração. Muitas vezes, a dor peniana também é importante e intererena ereção.


Técnicas de encurtamento do pênis Cirurgia de Nesbit: consiste na correção da curvatura peniana

com o encurtamento do lado oposto à curvatura do pênis. Esseencurtamento é obtido através da excisão de elipses ou da plicaturada túnica albugínea do pênis. A cirurgia deve ser realizada somenteapós a estabilização da curvatura, e tem apresentado cerca de 80%de sucesso.

Múltiplas plicaturas paralelas: recentemente, temos realizado

uma variação técnica da cirurgia de Nesbit, conhecida como múlti-plas plicaturas paralelas. Esse procedimento consiste na realizaçãode uma série de três a cinco plicaturas paralelas na túnica albugíneacontralateral ao ponto de maior curvatura do pênis, sem a excisão de



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uma elipse da túnica albugínea. Como não existe remoção de elipsesda túnica albugínea, nessa técnica também é obrigatória a utilizaçãode o inabsorvível, preerencialmente prolene 2-0. Para permitirmaior conorto para o paciente e melhorar o resultado cosmético dacirurgia, a aplicação dos pontos de cada sutura deve ser invertida,sepultando-se os nós sob a túnica albugínea plicada.

Essa técnica tem permitido um encurtamento menor do pênis,com índice de sucesso em torno de 95%.

Técnicas de manutenção do comprimentodo pênis

A grande vantagem dessas técnicas é que teoricamente não leva-riam a um encurtamento do pênis.

Excisão e substituição da placa de Peyronie: esse procedi-mento consiste na remoção completa da placa de Peyronie e sua

substituição por enxertos autólogos ou sintéticos. Embora o prin-cipal objetivo dessa técnica seja a manutenção do comprimento dopênis, a remoção completa da placa de Peyronie apresenta o riscopotencial de levar a retração cicatricial e os resultados obtidos aindasão bastante controversos.

Incisão da placa e enxerto de veia saena: para tornar a ci-

rurgia menos agressiva, criando uma área cruenta menor que aquelacriada com a excisão completa da placa oram desenvolvidas váriastécnicas de preservação da placa de Peyronie.

Nossos melhores resultados têm sido obtidos com a incisão daplaca de Peyronie em orma da letra “H”. Essa técnica proporcionaum alongamento do pênis na região da placa, levando ao restabele-cimento do comprimento original do pênis em todos os casos.

O resultado cosmético imediato dessa cirurgia é ótimo, o compri-mento original e a completa reticação do pênis são obtidos, porémos seguimentos a médio e longo prazo não têm sido encorajadores.




Implante de prótese peniana: atualmente, as próteses fexí-veis apresentam um desenho e composição que as mantêm xas,em fexão ou ereção, modelando adequadamente o pênis na posiçãodesejada. Dessa orma, o paciente reassume sua vida sexual normal,sem perda da espontaneidade e de suas atividades cotidianas. Poroutro lado, dispomos de dois tipos de próteses infáveis, de doisou três volumes. As próteses de dois volumes são compostas peloscilindros e um reservatório que também unciona como bomba paraencher os cilindros; nas próteses de três volumes o reservatório e a

bomba se constituem em compartimentos distintos. A decisão do tipo de prótese a ser utilizado em cada paciente deve

ser baseada, ao lado do aspecto econômico, nos seguintes atores:• condição clínica do paciente;• anatomia peniana;• hábitos do paciente;•

expectativas do paciente e de sua companheira em relação à ci-rurgia;

• experiência do urologista.

Tratamentos alternativos

Muitas vezes, apesar dos ótimos resultados das cirurgias para o tra-tamento da doença de Peyronie, o paciente se recusa a se submeter aqualquer tipo de cirurgia. Até recentemente, não havia nenhum tipo detratamento alternativo com resultados comprovados e aceitáveis. Con-tudo, há cerca de dez anos a terapia extracorpórea por ondas de choquetem sido utilizada com sucesso.

Terapia extracorpórea por ondas de choque Semelhante a litotripsia extracorpórea por ondas de choque

utilizada no tratamento dos cálculos renais, essa técnica tem de-



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monstrado alto índice de sucesso no tratamento da doença dePeyronie.

O método é ambulatorial, não invasivo, realizado sem qualquertipo de anestesia ou analgesia, porém exige um litotripdor que per-mite a localização da placa de Peyronie por ultrassom.

Na nossa experiência, a maioria dos pacientes relata uma me-lhora importante, com regressão média de 50% da curvatura penia-na, na primeira sessão da terapia de ondas de choque. Contudo, aterapia até o momento deve incluir três sessões. Cada sessão dura

cerca de 40 minutos, é indolor e o paciente recebe em média 3.000ondas de choque na placa.

Embora o método seja recente e o seguimento ainda curto, osresultados subjetivos são muito bons, com todos os pacientes ree-rindo resolução completa ou melhora importante da curvatura pe-niana e restabelecimento da vida sexual normal. Da mesma orma,

os resultados objetivos, avaliados pela medida do ângulo da curvatu-ra peniana e pelo ultrassom dos corpos cavernosos são muito bons.

Assim, apesar da pequena experiência com a terapia extracorpóreapor ondas de choque na doença de Peyronie, devido às suas caracte-rísticas não invasivas, à inexistência de complicações importantes eaos ótimos resultados precoces, o método merece atenção especial,

devendo ser lembrado no tratamento de pacientes que não desejamrealizar cirurgia.

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Anotações




Anotações



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Anotações



Anotações

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