Medicina Intensiva

3ª Edição - 2006

CoordenadoresMilton Caldeira FilhoGlauco Adrieno Westphal

Manual Prático de

III

Manual prático de medicina intensiva / coordenadores

Milton Caldeira Filho, Glauco Adrieno Westphal. -- -São Paulo: Editora Segmento, 2006.

Vários autoresBibliografia.ISBN 85-89636-10-0

1. Diagnóstico 2. Medicina de urgência 3. Medicina intensiva I. Caldeira Filho, Milton. II. Westphal, Glauco Adrieno.

CDD-616.075NLM-WB 141

Manual Prático de Medicina IntensivaCopyright@ 2006 - Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal

Proibida a reprodução total ou parcial desta obra por qualquermeio ou sistema sem prévio consentimento da ALTANA Pharma Ltda.,

ficando os infratores sujeitos às penas previstas em lei. Todos os direitos desta edição reservados a ALTANA Pharma Ltda

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Índices para catálogo sistemático 1 Diagnósticos e tratamento Medicina 616.075

IMPRESSO NO BRASIL 2006

IV

Mensagem dos autores

Foi com grata satisfação que assistimos à receptividade do Manual Prático de Medicina Intensiva.

A nossa intenção foi, não a de esgotar os assuntos discutidos, mas contribuir com a prática da Medicina Intensiva, com um material atualizado e de consulta prática.

Este é um Manual elaborado de forma aberta, no qual todos os interessados podem participar. Pedimos a colaboração com o envio de tópicos que ainda não foram discutidos, atentando para a estrutura editorial de tabelas e fluxogramas, a fim de serem acrescentados à próxima edição.

Agradecemos a todos os autores que contribuíram, à Altana Pharma, por acreditar neste projeto, viabilizando-o financeiramente, e à dedicação da Segmento Farma Editores, pelo incentivo para a realização deste Manual.

Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal miltoncaldeira@brturbo.com.br glauco.w@brturbo.com.br

V

Autores e colaboradores

Alexandre Luiz Longo• Especialista em Neurologia pela Sociedade Brasileira de Neurologia; profes-

sor da Faculdade de Medicina da Univille.

Amilton Carniel Guimarães• Graduação em Medicina pela Universidade Federal de Santa Catarina;

médico do Programa de Residência Médica em Clínica Médica no Hospital Municipal São José de Joinville – SC.

Anderson Ricardo Roman Gonçalves• Doutor em Nefrologia pela FMUSP; Médico intensivista pela AMIB;

Professor das disciplinas de fisiologia e Nefrologia no curso de Medicina da Univille.

André Kiss• Especialista em Neurocirurgia pelo MEC.

Andréa Ribeiro Cavalcanti• Mestre em Medicina Interna pela Faculdade de Medicina da Universidade

Federal da Bahia

Anna Lecticia Ribeiro Pinto• Mestre pela UFPR; doutorada em Neurologia pela USP; professora da

Faculdade de Medicina da Univille; membro da Child Neurology Society.

Eduardo Hochmüller• Residente do Serviço Pré-Natal de alto risco da Maternidade Darcy Vargas,

Joinville – SC.

Eliézer Silva• Doutor em Medicina – Unifesp; supervisor do CTI - Hospital Albert Einstein;

professor da Faculdade de Medicina – Unisa; médico pesquisador da Disciplina de Fisiologia Cardiopulmonar Aplicada; presidente da Sociedade Brasileira de Choque.

Fabiano Schwingel• Especialista em Pneumologia pela Sociedade Brasileira de Pneumologia;

professor da disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Univille; preceptor do Programa de Residência em Clínica Médica do HMSJ e Hospital Regional Hans Dieter Schmidt.

Fernando Wagner• Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia;

especialista em Ecocardiografia pelo departamento de Ecocardiografia da Sociedade Brasileira de Cardiologia; especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira.

Glauce Lippi de Oliveira• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva do

Hospital Municipal São José de Joinville – SC e pela AMIB; fellow em Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein.

Carlito Moreira Filho• Médico obstetra responsável pelo Serviço de alto risco da Mater-

nidade Darcy Vargas, Joinville – SC; professor da Faculdade de Medicina da Univille.

Christiani Decker Batista• Fisioterapeuta do Centro Hospitalar Unimed; especialista em Fisioterapia

Aplicada à Terapia Intensiva.

Cláudio Celestino Zolinger• Especialista em Terapia Intensiva, Cirurgia Geral e Nutrologia

Coordenador Técnico das Unidades de Terapia Intensiva da Secretaria de Saúde do Estado da Bahia Vice Coordenador da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português

Conrado Roberto Hoffmann Filho• Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia;

especialista em Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira; preceptor de Cardiologia da Residência Médica do Hospital Regional Hans Dieter Schmidt.

Durval Gonçalves Rosa Neto• Responsável pelo Serviço de Endoscopia do do Hospital Português,

Salvador-BA

Daniela Toss• Especialista em pneumologia pela Sociedade Brasileira de Pneumologia em

Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva do Hospital Municipal São José de Joinville – SE.

Glauco Adrieno Westphal• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva do

Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; coordenador da UTI do Centro Hospitalar Unimed de Joinville – SC; professor da disciplina de Medicina Intensiva da Faculdade de Medicina da Univille.

João Natel Machado• Professor de Neurologia da Universidade Regional de Blumenau; mestre em

Medicina Interna pela UFSC.

Joel de Andrade• Especialista em Terapia Intensiva pelo PRM em TI HU UFSC e pela AMIB;

médico chefe da UTI do Hospital Universitário da UFSC; mestre em Ciên-cias Médicas – Universidade Federal de Santa Catarina; vice-presidente da Socati.

Josiane Colvero• Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia;

rotineira da UTI Coronariana do Hospital Regional Hans Dieter Schmidt.

Luiz Eduardo Faria Coura• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva do

Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; preceptor do Pro-grama de Residência em Clínica Médica do Hospital Regional Hans Dieter Schmidt.

Luiz Henrique Melo• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB; médico infectologista; pro-

fessor da disciplina de infectologia da Faculdade de Medicina da Univille.

VI

Patrícia Silva de Andrade• Médica residente do programa de residência em medicina intensiva do

Hospital Municipal São José de Joinville – SC.

Marcelo de Paiva Castro• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB; intensivista dos hospitais

Dona Helena e Centro Hospitalar Unimed.

Marcelo Guimarães da Fonseca• Especialista em suporte nutricional pela Sociedade Brasileira de Nutrição

Parenteral e Enteral; especialista em medicina intensiva pela AMIB; espe-cialista em clínica médica pela SBCM.

Marcus Vinícius Roman de Alencar Barbosa• Médico residente do programa de residência em medicina intensiva do

Hospital Municipal São José de Joinville – SC.

Margaret Grando• Farmacêutica Bioquímica; mestre em Ciência dos Alimentos; professora da

Disciplina de Toxicologia da Universidade de Joinville – SC.

Marlene Zannin• Farmacêutica Bioquímica; doutora em Ciências Médicas pela Escola

Paulista de Medicina – Unifesp/EPM; professora adjunta da Disciplina de Toxicologia da UFSC; coordenadora do Centro de Informações Toxicológicas de Santa Catarina.

Autores e colaboradores

Paulo Lisboa Bittencourt• Doutor em Gastroenterologia pela Faculdade de Medicina da Universidade

de São Paulo Coordenador da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Português

Pierry Otaviano Barbosa• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM; em Medicina Intensiva do

Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; intensivista dos hospitais Dona Helena e Municipal São José de Joinville – SC.

Rachel Duarte Moritz• Professora do Departamento de Clínica Médica – UFSC; mestra em

Ciências Médicas - UFSC; doutora em Engenharia de Produção - UFSC.

Raquel Wanzuita• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM em Medicina Intensiva

do Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; professora da disciplina de Medicina de Urgência da Faculdade de Medicina da Univille.

Renate Beims• Enfermeira especialista em Terapia Intensiva pela AMIB; enfermeira-chefe

da UTI do Hospital Dona Helena – Joinville – SC.

Ricardo Cláudio Koch• Responsável Técnico e Coordenador do Programa de Reabilitação Pulmonar

da Clinicenter (Joinville – SC); fisioterapeuta da Unidade de Terapia Inten-siva do Centro Hospitalar Unimed (Joinville – SC).

Maria Alice Pires Soares• Médica Gastroenterologista da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia

do Hospital Português, Salvador-BA

Maura Milano Cucco• Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB; intensivista do Hospital Santa

Catarina (Blumenau-SC).

Milton Caldeira Filho• Especialista em Medicina Intensiva pela Amib; coordenador da UTI do

Hospital Dona Helena de Joinville – SC; coordenador da UTI do Hospital Municipal São José (HMSJ) de Joinville – SC; coordenador do Programa de Residência Médica em Medicina Intensiva do HMSJ; presidente da Sociedade Catarinense de Terapia Intensiva.

Norberto Luiz Cabral• Especialista em Neurologia pela Sociedade Brasileira de Neurologia; mes-

tre em Medicina Interna pela UFPR; professor da Faculdade de Medicina da Univille.

Sérgio Alberto Wolf• Especialista em Neurocirurgia pela Sociedade Brasileira de Neurocirurgia;

professor colaborador das disciplinas de Neuroanatomia e Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da Univille.

Tomio Tomita• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB; especialista em Aneste-

siologia pela SBA; coordenador da equipe de Anestesiologia do Hospital Municipal São José de Joinville – SC.

Vilto Michels Júnior• Especialista em Medicina Intensiva pelo PRM; em Medicina Intensiva do

Hospital Municipal São José de Joinville e pela AMIB; fellow em Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein; médico da disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas.

VII

Sumário

28 Choque cardiogênicoJosiane Colvero, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho

29 SepseEliézer Silva e Vilto Michels Júnior

31 Drogas vasoativasVilto Michels Júnior e Eliézer Silva

Respiratório

33 Ventilação mecânica não-invasiva (VNI)Ricardo Cláudio Koch e Glauco Adrieno Westphal

34 Broncoespasmo em paciente críticoFabiano Schwingel e Milton Caldeira Filho

36 Ventilação mecânica no pulmão inflamadoMilton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal

39 Desmame ventilatórioChristiane Decker Batista e Glauco Adrieno Westphal

40 Abordagem diagnóstica e terapêutica do tromboembolismo pulmonarGlauco Adrieno Westphal e Daniela Toss

14 Morte encefálicaRaquel Wanzuita

16 Manutenção do potencial doador de órgãosRaquel Wanzuita

Cardiovascular

17 Ressuscitação cardiorrespiratóriaJoel de Andrade, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho

20 Hipotermia após ressuscitação cardiopulmonar (RCP)Glauce Lippi de Oliveira e Milton Caldeira Filho

21 Síndrome isquêmica aguda (SIA) sem supra do segmento STConrado Roberto Hoffmann Filho

23 Abordagem inicial de IAM com supra do segmento STFernando Wagner

24 Emergência hipertensivaMaura Milano Cucco

25 Abordagem inicial do choqueGlauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho

27 Choque hipovolêmicoLuiz Eduardo Faria Coura, Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal

Informações Gerais – UTI

1 Informações mínimas para apresentação de casos em UTIGlauco Adrieno Westphal e Raquel Wanzuita

Neurológico

2 ComaJoão Natel Machado

4 Trauma crânio-encefálico (TCE)Raquel Wanzuita

6 Acidente vascular cerebral isquêmico(AVCi)Alexandre Luiz Longo

9 Hemorragia meníngea (HM)André Kiss e Sérgio Alberto Wolf

11 Delírio em unidade de terapia intensivaNorberto Luiz Cabral

13 Estado de mal-epiléticoAnna Lecticia Ribeiro Pinto e Glauco Adrieno Westphal

Gastroenterológico

42 Síndrome compartimental intra-abdominalPierry Otaviano Barbosa

43 Hemorragia digestiva alta não-varicosaPaulo Lisboa Bittencourt

45 Hemorragia digestiva alta varicosaPaulo Lisboa Bittencourt

46 Pancreatite agudaCláudio Celestino Zolinger e Paulo Lisboa Bittencourt

49 Hepatite fulminanteAndréa Ribeiro Cavalcanti e Paulo Lisboa Bittencourt

52 Hemorragia digestiva baixaMaria Alice Pires Soares e Paulo Lisboa Bittencourt

53 Encefalopatia hepáticaGlauco Adrieno Westphal

Infecção

54 Avaliação do paciente febril na UTIGlauco Adrieno Westphal

VIII

Anexos

90 Anexo I FórmulasMilton Caldeira Filho e Marcelo de Paiva Castro

95 Anexo II MedicamentosGlauco Adrieno Westphal e Raquel Wanzuita

Miscelânea

79 Intoxicações agudasMarlene Zannin, Magaret Grando

81 Doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG)Milton Caldeira Filho, Eduardo Hochmüller e Carlito Moreira Filho

83 Atendimento ao paciente grande queimadoPierry Otaviano Barbosa

84 Manuseio de úlceras de pressão baseado em evidênciasMarcus Vinícius Roman de Alencar Barbosa, Patrícia Silva de Andrade e Glauco Adrieno Westphal

87 Profilaxia da trombose venosa profunda (TVP)Glauco Adrieno Westphal

88 Profilaxia da lesão aguda de mucosa gástrica (LAMG)Glauce Lippi de Oliveira e Paulo Lisboa Bittencourt

89 Dosagem de medicamentos no paciente obesoMilton Caldeira Filho

67 Distúrbios ácido-baseGlauco Adrieno Westphal

69 Controle glicêmico no paciente críticoMilton Caldeira Filho

71 Cetoacidose diabética (CAD)Amilton Carniel Guimarães

72 Insuficiência adrenal secundária em UTIGlauco Adrieno Westphal

73 Avaliação nutricional do paciente críticoMarcelo Guimarães da Fonseca

75 Posicionamento pós-pilórico de cateter enteralRenate Beims

Sedação e analgesia

76 Sedação e analgesia dos pacientes internados em UTIRachel Duarte Moritz

78 Prevenção e manuseio da abstinência do uso de opióide no desmame ventilatórioTomio Tomita, Glauco Adrieno Westphal

55 Infecções relacionadas a cateteres venosos centraisAmilton Carniel Guimarães, Luiz Henrique Melo

56 Pneumonia comunitáriaAmilton Carniel Guimarães, Luiz Henrique Melo

59 Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)Milton Caldeira Filho, Glauco Adrieno Westphal

62 Mini-lavado bronco-alveolar às cegas (Mini-LBA) no diagnóstico da pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)Daniela Toss, Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal

Metabólico e suporte nutricional

63 Requerimento básico de hidratação e eletrólitosAnderson Ricardo Roman Gonçalves

65 Distúrbios do sódioAnderson Ricardo Roman Gonçalves

66 Distúrbios do potássioAnderson Ricardo Roman Gonçalves

Sumário

1

Informações geraisUTI

Informações mínimas para apresentação de casos em UTI

A Avaliação subjetiva e objetiva

1. IdentificaçãoData de internação hospitalar. Data de internação UTI.

2. Lista de problemasHistória mórbida pregressa (dados relevan-tes), hábitos e costumes, diagnóstico de entrada, problemas ocorridos desde o início da internação.

3. Eventos significantes ocorridos nas últimas 24 horas

4. NeurológicoNível de consciência; pupilas; escala de coma de Glasgow; déficit motor; PIC, PPC, SjO2; sedação (escalas de Ramsay/Coock), doses de sedativos; resultados de exames.

9. EndócrinoHiperglicemias? Administração de insulina; ne-cessita de dosagem de hormônios tireoidianos ou cortisol? Diabetes insipidus? SIADH?

10. InfecçãoCurva térmica, leucograma; culturas; uso de antibióticos (quantos, quais, quanto tempo).

11. HematológicoHematócrito, coagulograma; medicamentos que alteram a crase sangüínea.

12. NutricionalEnteral ou parenteral; ingesta calórica; ingesta protéica, lipídica e de carboidratos; balanço nitrogenado, albumina, pré-albumina.

13. PsicossocialDepressão, delirium? Os familiares estão inteirados da situação? Há como viabilizar acompanhamento psicológico e/ou de tera-pia ocupacional?

5. CardiovascularRitmo, freqüência cardíaca e bulhas cardí-acas; PAM; uso de drogas vasoativas e suas doses; PVC, Swan-Ganz; oxigenação tissular (pH, BE, lactato, CO2 gap, Ca-vO2/CO2 gap, SvO2, DO2, VO2).

6. RespiratórioSinais e sintomas; parâmetros ventilatórios; última gasometria arterial; radiografia de tórax (pneumotórax, atelectasia, infiltrado novo); pres-são do cuff e localização da cânula traqueal.

7. GastrointestinalExame do abdome; ingesta oral ou por cateter enteral; débito do cateter nasogástrico; diarréia ou obstipação; resultados de exames.

8. Metabólico e renalDiurese (kg/hora e total em 24 horas); balanço hídrico; diálise; creatinina, eletrólitos, estado ácido-base, função hepática).

Referência bibliográfica1. Varon J, Fromm Jr RE; Aproach to the intensive care unit. Handbook of Practical Critical Care Medicine. Springer-Verlag 2002:185-188.

14. Tubos, drenos, cateteres e medicamentosPosicionamento de tubos, drenos e cateteres; posição, fixação, data e presença de sinais de infecção na inserção de cateteres venosos e ar-teriais; checar ritmo de gotejamento das drogas e funcionamento das bombas de infusão.

B Lista de problemas relevantes

C Análise sistemática buscando estabelecer conexões entre os problemas encontrados a partir de justificativas fisiopatológicas

D Propor condutas diagnósticas e/ou terapêuticas baseadas na análise

2

NeurológicoComa

Tabela 2. Avaliação clínica do coma3

Exame geral

• Pele (exemplo: rash, icterícia, cianose)

• Temperatura

• Cardiovascular

• Hálito (cetônico, urêmico, hepático)

• Abdome

Função do tronco cerebral

• Respostas pupilares

• Movimentos espontâneos dos olhos (roving eyes, bobbing ocular)

• Resposta oculocefálica ou manobra do “olho da boneca”

• Resposta oculocalórica

• Reflexo córneo palpebral

• Reflexo da tosse

Padrão respiratório

• Cheyne Stokes: lesões hemisféricas-diencéfalo

• Hiperventilação: Neurogênica Central: mesencéfalo

• Apnêustica: ponte inferior

Exame neurológico geral

• Cabeça, pescoço, ouvidos (otorragia, sinal de Battle, olhos de guaxinim)

• Meningismo (hemorragia subaracnóidea; meningite)

• Fundoscopia (papiledema, hemorragia sub-hialóidea)

• Resposta motora, tônus, reflexos tendinosos, reflexo cutâneo-plantar

DefiniçãoAlteração patológica da consciência, resultante da disfunção ou lesão aguda do sistema reticular ativador ascendente e/ou do tálamo e/ou de hemisférico bilateral; o paciente mantém os olhos fechados e não pode ser despertado por quaisquer estímulos exógenos ou endógenos1.

DiagnósticoNo exame do paciente em coma são importantes:

Tabela 1. Escala de coma de Glasgow2

Resposta motora (M) Resposta verbal (V) Abertura ocular (O)

Obedece a comandos 6 Orientado 5 Espontânea 4

Localiza dor 5 Confuso 4 Estímulos verbais 3

Retirada inespecífica 4 Inapropriada 3 À dor 2

Padrão flexor 3 Incompreensível 2 Ausente 1

Padrão extensor 2 Ausente 1

Ausente 1

Pontue a melhor resposta verbal e motora.Anote como: (M) 6; (V) 5; (0) 4 = 15 (melhor escore)Traqueotomia/Entubação Endotraqueal/Trauma facial invalidam (V)Pacientes considerados em coma se (M) 4; (V) 2; (O) 2 ou menos

3

NeurológicoComa

Referências bibliográfi cas1. Plum F, Posner JB, in The diagnosis of stupor and coma. 3a ed. Philadelphia: FA Davis; 1980.2. Teasdale G, Jennet B. Assessment of coma and impaired conciusness: a pratical scale. Lancet. 1974; 13: 81-4.3. Bateman DE. Neurological assessment of coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71 (supp I) i; 13-7.4. Ropper AH. In Neurological and Neurosurgical Intensive Care 3a ed. New York: Raven Press; 1993.5. Bates D. The prognosis of medical coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71 (supp I) i; 20-3.6. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH et al. Predicting outcome from hypoxic ischemic coma. JAMA 1985; 253: 1420-6.

Fator prognóstico Favorável Desfavorável

• Etiologia • Metabólico • Estrutural• Glasgow • > 8 • < 8• Duração (dias) • < 3 • > 3• Refl exo tronco-cerebral • Presente • Ausente• Resposta motora • Retirada/localiza dor • Ausente/fl exora/extensora• Potencial Evocado (72h) • Presente • Ausente

COMA

TCE grave ou Glasgow < 8 • ABC• História clínica• Glasgow • Avaliação Clínica do Coma• Tiamina 100 mg EV + • Glicose hipertônica 50% 50 mL EV

• Entubação endotraqueal• Cabeceira elevada a 30o

• Cabeça em posição neutra• Manitol (0,25 a 1 g/kg)• Sedação

Exame neurológico alterado Exame neurológico normal

TAC DE CRÂNIOSEM CONTRASTE*

• Coma metabólico?• Na+, K+, Ca++, Mg++

• Glicemia• Gasometria arterial• Função hepática, renal,• Hormônios tireoidianos.• Suspeita de intoxicação? • Exame toxicológico

Eletroencefalograma5

* Repetir em 24 horas a TAC de crânio sem contraste quando há sinais focais novos ao exame neurológico e TAC inicial foi normal

• UTI• Tratamento da causa do coma• Cabeceira elevada a 30º• Cabeça em posição neutra• Sedação• Profi laxia de crises convulsivas• Medidas suportivas gerais

PUNÇÃO LOMBAR

Hemorrágico ou infecção

normal

normal

anormal

anormal

• Controle glicemia, eletrólitos• PaO2 ~ 100 mmHg• Normoventilar• Hiperventilar se sinais de herniação: PaCO2 27-30 mmHg• Se ↑ da pressão intracraniana –

monitoração da PIC e tratamento

Meningismo Sinais focais

Diagnóstico e tratamento4

Prognóstico5,6

4

NeurológicoTrauma crânio-encefálico (TCE)

Evitar lesão neurológica secundária:

• Hipóxia• Hipotensão• Hipocapnia• Hipercapnia• Hipoglicemia• Hiperglicemia• Hiponatremia• Hipernatremia• Hipomagnesemia• Febre• Anemia• Convulsões

Profi laxia da convulsão pós-traumática (hidantal) em paciente de alto risco:

• Glasgow < 10• Contusão cortical• Hematomas intracranianos• Afundamento craniano • Lesão penetrante • Convulsão 1as 24h

do trauma

TCE GRAVEGLASGOW ≤ 8

Avaliação pelo ATLSProcedimentos diagnósticos ou terapêuticos necessários

Deterioração?Herniação?

Hiperventilação emanitol (0,25 a 1g/kg)

Tomografi a de crânio

UTI

Centro cirúrgico

Monitorizar PIC

Tratar hipertensão intracraniana

Lesão cirúrgica?

• Entubação Traqueal • Pré-oxigenação

• Fenilanila 2 mL + midazolam

15 mg + succinilcolina 1 mg/kg

• Ressuscitação volêmica (cristalóides)

• Ventilação (PaCO2 ~ 35 mmHg)• 0xigenação • Sedação• Bloqueador neuromuscular

(curta ação)

5

NeurológicoTrauma crânio-encefálico (TCE)

Referências bibliográfi cas1. Brain Trauma Foundation, Inc.,American Association of Neurological Surgeons. Part I: guidelines for the management of severe traumatic brain injury.New York (NY): Brain Trauma

Foundation, Inc.; 2000.2. Cruz J. Hemometabolismo Cerebral: Modulações Terapêuticas Otimizadas,in: Neurointensivismo. São Paulo, Editora Atheneu, 2002, pp.25-35.3. Clifton GL, Miller E, Choi SC et al. Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001, 344:556-63.4. Fortune JB, Feostel PJ, Graça L, et al: Effect of hyperventilation, mannitol and ventriculostomy drainage on cerebral blood fl ow after head injury, in : J Traumma.1995,39 pp. 1091-1099.5. Haltiner AM, Newell DW, Temkin NR, et al: Side effects and mortality associated with use of phenytoin for early post-traumatic seizure prophylaxis, in: J Neurosurg. 1999, 91, pp. 588-592.6. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF: Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia,in: N Engl Med. 1997,336, pp. 540-546.7. Ramalho Júnior A. et al.Protocolos de Conduta do Hospital Israelita Albert Einstein.São Paulo, Editora Atheneu, 2003, pp. 451-457.8. Polderman KH, Joe RTJ, Peerdeman SM et al. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe head injury. Intensive Care Med

2002, 28:1563-73.9. Valet R, Albanese J Thomachot L et al. Isovolemic hypertonic solutes (sodium chloride or manitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 ml/kg

7,5% saline is more effective than 2 ml/kg 20% manitol. Crit Care Med 2003, 31:1683-7.

PPC Pressão de perfusão cerebralPAM Pressão arterial médiaPIC Pressão intracranianaSjO2 Saturação de oxigênio no bulbo jugular

Manter PPC > 70*

Drenagem Ventricular(se possível)

SjO2 > 75% Medir SjO2 SjO2 < 55%

Sedação,doppler transcraniano para

confi rmar hiperemiaSjO2 55% - 75%

Manitol 20%0,25 a 1g/Kg

Retirada cuidadosa do tratamento

PIC > 20 + de 10 min.

• Hiperventilação aguda (se SjO2 > 55%) • Repetir manitol (se paciente euvo lê mico e

osmolaridade sérica < 320 mOsm/L)• Sedação• Bloqueio neuromuscular• Tomografi a de Crânio

Lesão cirúrgica?

UTI

Centro cirúrgico

• Manter PPC >70 (infusão volêmica + inotrópicos)

• Considerar: • Coma barbitúrico • Hipotermia • Salina hipertônica

* PPC =PAM - PIC

Não

Não

Sim

PIC > 20 + de 10 min.

PIC > 20 + de 10 min.

Sim

Sim

Sim

Não

Não

6

NeurológicoAcidente vascular cerebral isquêmico(AVCi)

• Hemograma• Glicemia • Eletrólitos• Função renal• Coagulograma • ECG • Utilizar escala clínica de

AVC do NIH (Tab. 4)

Suspeita de AVC

TC de CRÂNIO

Normal ou área hipodensaterritório vascular

Mais de 180 min. do início dos sintomas ou não candidato a trombólise

AAS 160 – 325mg/diaMedidas de tratamento geral (Tab. 1)

Menos de 180 min. do início dos sinto-mas candidato a trombólise EV (Tab. 3)

r-TPA - (Actilyser) 0,9mg/kg - EV (dose máxima 90 mg) sendo 10% em

bolus e o restante em infusão durante 1 hora (Tab. 2)

Medidas de tratamento geral (Tab. 1)

Tabela 2. Cuidados após trombolítico EV (nível IV)1. Não utilizar antitrombóticos, antiagregantes e heparina

nas próximas 24 horas pós-trombolítico. 2. Não inserir cateter venoso central, arterial

ou enteral nas primeiras 24 horas pós-trombólise.

Suspeita de sangramento no SNC

1. Descontinuar r-TPA 2. TC crânio + Coagulograma + Neurocirurgia

Tratamento das complicações hemorrágicas:• Crioprecipitado: 10U EV

(manter fi brinogênio sérico > 100 mg%) • Plasma fresco congelado: 2 a 6U • Se TS > 9min: plaquetas 10U EV • Manter hemoglobina > 10 mg% • Ipisilon: 5 g EV 30 – 60 min.

Tabela 3. Uso de trombolítico EV (nível I) Critérios de inclusão:

1. AVCi de território vértebro basilar ou circulação anterior.2. Início dos sintomas menor do que 3 horas. Se dúvida

quanto ao Δt contra-indicado.3. À TAC de crânio: ausência de sinais de infarto recente

“major”: edema, efeito de massa, sangramento. 4. Acima de 18 anos de idade.

Critérios de exclusão:

1. AVCi com pouca sintomatologia (< 4 pontos na escala NIH)

2. AVCi com rápida melhora neurológica.3. Uso de anticoagulantes orais ou RNI acima de 1,7.4. Uso de heparina nas últimas 48 horas.5. Plaquetas abaixo de 100.000/mm3.6. AVC ou TCE grave nos últimos 3 meses.7. Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias. 8. PAS > 185 e PAD > 110 mmHg, não-controlável9. Glicemia < 50mg% ou > 400mg% .10. Crise convulsiva no início dos sintomas.11. Sangramento gastrointestinal ou urinário

nos últimos 21 dias.12. Infarto do miocárdio recente (controverso).

Tabela 1. Recomendações gerais (nível IV) 1. Só reduzir PA se: PAS >

200 – 220 ou PAD > 120

2. Hipertenso prévio: manter PA ~ 180 – 100

3. Sem HAS prévia: manter PAS ~ 160 – 180

4. As drogas anti-hipertensivas recomendadas são: nitroprussiato, nitroglicerina, labetalol, captopril

5. Evitar nifedipina ou diminuição drástica da PA

6. Evitar e tratar hipotensão

7. Manter glicemia normal

8. Evitar soluções glicosadas e/ou soluções hipotônicas

9. Manter equilíbrio hidro-eletrolítico. Hemodiluição não é recomendada (nível I)

10. Não se recomenda drogas neuroprotetoras (nível I)

Hemorragia, hematoma subdural, neopla-sia: tratamento específi co

7

Neurológico

Tabela 4. NIH STROKE SCALE

0= Normal

1= Paralisia parcial

2= Desvio do olhar conjugado, ou paralisia total não modificada com manobra oculocefálica

0= Normal

1= Hemianopsia parcial

2= Hemianopsia completa

3= Hemianopsia bilateral (cegueira cortical, ou cegueira por outra causa)

0= Normal

1= Leve (assimetria no sorrir, apagamento sulco nasolabial)

2= Parcial (paralisia total ou quase total da porção inferior da face)

3= Completa (de um ou dois dos lados)

0= Sem queda a 45º (90º) por 10 seg

1= Queda (não total) antes de completar 10 seg

2= Queda (até a cama) antes de 10 seg, com dificuldade de vencer a gravidade

3= Discreto movimento, mas sem vencer a gravidade

4= Sem movimento

9= Amputação/fusão articular

explicação:.................................................................................

5a. MSE

5b. MSD

0= Sem queda a 30º por 5 seg

1= Queda (não total) antes de completar 5 seg

2= Queda (até a cama) antes de completar 5 seg com dificuldade de vencer a gravidade

3= Discreto movimento, mas sem vencer a gravidade

4= Sem movimento

9= Amputação/fusão articular

explicação:.................................................................................

6a. MIE

6b. MSD

0= Ausente

1= Presente em um membro

2= Presente em dois membros

0= Normal

1= Leve a moderado déficit da sensibilidade do lado afetado, mas o paciente tem consciência de estar sendo tocado

2= Severo ou total déficit da sensibilidade (face/ MS/MI)

1b. NC questões

1c. NC comandos

1a. Nível de consciência (NC)

0= Realiza dois comandos

1= Realiza um comando

2= Não realiza nenhum comando

2. Olhar conjugado

3. Campo visual 4. Paralisia facial

5. Resposta motora (MMSS) 6. Resposta motora (MMII)

7. Ataxia apendicular 8. Sensibilidade

Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi)

0= Responde as duas questões corretamente

1= Responde uma questão corretamente

2= Não responde a nenhuma questão corretamente

0= Alerta

1= Não alerta, mas acorda aos pequenos estímulos, com resposta adequada

2= Não alerta, responde somente com estímulos repetidos, ou com estímulos vigorosos (dor) para realizar movimentos (não esteriotipados)

3= Responde somente com reflexo motor ou autonômico, ou totalmente irresponsivo, flácido ou arreflexo

8

Neurológico

0= Normal

1= Afasia leve a moderada, perda da fluência ou facilidade da compreensão, sem significante limitação nas idéias expressas. Redução na fala ou compreensão

2= Afasia severa, toda a comunicação é através de expressões fragmentadas. Grande necessidade de inferir, adivinhar e questionar por parte do examinador

3= Mutismo, afasia global

9. Linguagem

0= Ausente

1= Leve a moderada (paciente pode ser compreendido com certa dificuldade)

2= Severa / Mutismo / Anartria

9= Entubado ou outra barreira à comunicação

Especifique a barreira:...............................................................

10. Disartria

0= Normal

2= Visual, tátil, auditiva, espacial ou extinção aos estímulos simultâneos sensoriais, em uma das modalidades sensoriais

3= Hemi-inatenção severa ou em mais de uma modalidade

11. Extinção/Inatenção

Stroke. 1994:2220-26 N Engl J Med. 1995:333:1581-87

Tabela 4. NIH STROKE SCALE

Referências bibliográficas1. Recommendations For Stroke Management EUSI 2003; European Stroke Initiative on behalf of European stroke Council (ESC), the European Neurological Society (ENS) and the

European Federation of Neurological Societies (EFNS)2. Guidelines for Trombolytic Therapy for Acute Stroke: A Supplement to the Guidelines for the Manegement of Patients with Acute Ischemic Stroke. Circulation 1996;94:1167-74

Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi)

9

Neurológico

Deve-se considerar que qualquer cefaléia de início súbito, associada ou não à perda de consciência, náuseas ou vômitos, rigidez de nuca ou qualquer sinal neurológico focal, pode ser manifestação de Hemorragia meníngea (HM). Se houver suspeita clínica, realizar a tomografia (TAC) de crânio nas primeiras 24 horas. A TAC de crânio é anormal em 90% dos casos de HM. Se a TAC é negativa e a suspeita clínica é grande, deve-se realizar a punção lombar, tomando-se o cuidado de diferenciar uma punção traumática da verdadeira HM (prova dos 3 tubos; xantocromia).

Hemorragia meníngea(HM)

Sintomas Grau• Aneurisma assintomático 0• Cefaléia moderada ou assintomática 1• Cefaléia moderada a intensa, rigidez de nuca, com ou sem paralisia de nervo craniano 2• Confusão mental, letargia ou sinais focais moderados 3• Estupor e/ou hemiplegia 4• Coma 5

Escala clínica de Hunt e Hess

OBS.: deve-se adicionar um ponto em casos de patologia sistêmica, como hipertensão arterial ou diabetes mellitus.

Tomografia Grau

• Não há sangue na TAC 1

• Extensão focal do sangue no espaço subaracnóideo, sem coágulos e menor que 1 mm de espessura 2

• Grande quantidade de sangue no espaço subaracnóideo (maior do que 1 mm de espessura), hematomas pequenos 3

• Presença de sangue intracerebral e intraventricular, com grande quantidade de sangue no espaço subaracnóideo 4

Escala Tomográfica de Fisher

Avaliação inicial do paciente com HM• Bioquímica sangüínea completa

• Coagulograma

• Hemograma

• Arteriografia cerebral

Causas de HM• Ruptura de aneurisma (75% a 80%)• Coagulopatia• Traumática• Trombose de seio dural• Vasculites do SNC• MAV cerebral e espinhal• Tumor cerebral (raramente)• Drogas (cocaína)• Dissecção arterial• Apoplexia pituitária• Causa indefinida (até 22% dos casos)

10

Neurológico

Referências bibliográficas1. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery; Mark S. Greenberg, 5ª ed., 2001, Thieme, pp. 754-66.2. Souza SEM. Tratamento das Doenças Neurológicas, 2000, Guanabara Koogan, pp. 118-23.3. Stavale MA. Bases da Terapêutica Intensiva Neurológica, Ed. Santos, 1996, pp. 221-48.

Tratamento (medidas gerais)

1. Internação em UTI com monitorização neurológica

2. Hidratação adequada com monitorização rigorosa do sódio

3. Sedação

4. Controle da dor

5. Profilaxia de crises convulsivas

6. Profilaxia do vasoespasmo (nimodipina 60 mg VO a cada 4h)

7. Doppler transcraniano diário

Tratamento do vasoespasmo

1. Bloqueadores de canais de cálcio (nimodipina)

2. Indução de hipertensão arterial e expansão do volu-me intravascular

3. Hemodiluição (hemoglobina entre 10 e 12 g/dL)

4. Angioplastia transluminal percutânea

Complicações mais freqüentes da HM

1. Hipovolemia e hiponatremia

2. Arritmias cardíacas

3. Ressangramento. Ocorre com mais freqüência nas primeiras 24h

4. Hidrocefalia. Deve ser tratada com ventriculostomia nos casos com deterioração do nível de consciência

5. Vasoespasmo. Ocorre em 30% dos casos de HM, iniciando entre o quarto e 12o dia da HM; tem como manifestações clínicas: confusão mental, deterio-ração do nível de consciência com ou sem sinais focais. Na suspeita diagnóstica, a confirmação deve ser feita pelo Doppler Transcraniano (DTC)

Hemorragia meníngea(HM)

Indicação cirúrgicaNos casos de HM por ruptura de aneurisma cerebral, indica-se tratamento cirúrgico precoce, até o tercei-ro dia de HM desde que o paciente esteja em con-dições neurológicas adequadas (Hunt e Hess ≤ 3). Deve-se evitar a cirurgia entre o quarto e o 12o dia, pelo maior risco de ocorrência de vasoespasmo.

11

NeurológicoDelírio em unidade de terapia intensiva

ConceitoEstado confusional agudo, causado por uma disfunção mental global, com comprometimento da consciência, da percepção do ambiente e desa-tenção. Prevalente, potencialmente reversível e com significante morbimortalidade.

DiagnósticoDiferenciar de psicose, depressão, demência e trans-tornos conversivos. Pontos chaves: início súbito, curso flutuante, alteração do nível de consciência (hipo/hiperativo), ciclo sono/vigília alterado, origem multicausal. Utilizar critérios do DSM-III-R e CAM.

Tabela 1. Critérios diagnósticos para Delírio - DSM-III-R

Tabela 2. Método de avaliação de confusão (CAM-ICU)

Achado Um Início agudo e curso flutuante do estado mental

1. Há evidência de mudança aguda no estado mental em comparação ao estado basal do paciente? 2. Este comportamento (anormal) flutua nas 24h? 3. A escala de sedação ou a escala de coma de Glasgow variam muito nas últimas 24h?

Achado Dois Inatenção

1. O paciente tem dificuldade em focar a atenção? 2. A capacidade de manter a atenção está reduzida? 3. Como está o escore no Exame de Atenção? O paciente tem habilidade em prestar atenção em 10 gravuras?

Achado Três Pensamento desorganizado

1. Paciente extubado: conversação lógica?

2. No ventilador, pode responder às seguintes quatro questões? a) Uma pedra irá flutuar na água? b) Existem peixes no mar? c) 1 kg pesa mais que 2 kg? d) Você pode usar um martelo para bater um prego?

3. O paciente pode obedecer as seguintes questões e comandos?

a) Você tem algum pensamento confuso? b) Apresentar dois dedos do examinador na frente do paciente e solicitar que ele repita a ação.

Achado Quatro Alteração do nível de consciência

De um modo geral, em qual estado está o nível de consciência? Alerta (normal), hiperalerta (vigilante, ligado), letárgico ou em coma?

Diagnósto de delírio: CAM-ICU Achado Um + Achado Dois + Achado (Três ou Quatro)

Diagnósto: A+B+C+D+E

A Redução da capacidade de manter atenção aos estímulos externos

B Pensamento desorganizado, confabulatório, irrelevante. Pronúncia incoerente

C No mínimo dois dos critérios que se seguem:

1. Redução do nível de consciência 2. Percepção alterada: delusões, alucinações 3. Ciclo sono/vigília alterado com insônia ou

sonolência diurna 4. Hipo ou hiperatividade motora 5. Desorientacão tempo-espaço ou pessoa 6. Prejuízo da memória

D Início abrupto, curso flutuante

E Um dos critérios abaixo: 1. Evidência pela história, exame físico

ou laboratorial de fator etiológico específico 2. Excluir causa mental não-orgânica

12

Neurológico

Tabela 3. Fatores de risco para delírio

Tabela 4. Medicamentos associados com delírio

Abordagem inicial1. História clínica: a. Procurar abstinência alcoólica, geralmente

precedida por convulsão. Delírio de padrão hiperativo com descarga simpática

b. Descartar quadro infeccioso

2. Verificar o estado cognitivo basal com o cuidador

3. Exame físico: normalmente não há déficits focais. Utilizar o CAM com o cuidador do paciente ou enfermagem (tabela 2)

4. Suspender todos os medicamentos psicoativos

5. Exames: hemograma, gasometria arterial, eletrólitos, urinálise, uréia, creatinina, TAP, AST, ALT, glicemia, radiografia de tórax, ECG

6. Causas menos comuns: hipotireoidismo, hipertireoidismo, encefalite, estado de mal epiléptico

Tratamento1. Tratar a causa de base

2. Reduzir estímulos ambientais (ruídos, luminosidade)

3. Trazer objetos familiares (fotos, objetos pessoais)

4. Orientar o paciente quanto aos equipamentos da UTI

5. Evitar contenção física

Haloperidol 3 a 5 mg EV de ½ em ½ hora até sedação leve (acordado, porém, controlável). Em casos mais graves, uso prévio de neurolépticos, utilizar 10 mg EV em bolus, manter 5 mg /h EV contínuo até 60 mg/dia. Manutenção de 4/4 h a 8/8 h. Lembrar que o pico plasmático ocorre após 4h; muito idosos, usar metade da dose. Considere neurolépticos novos em pacientes com sintomas extrapiramidais.

Referências bibliográficas1. Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized elderly patients. N Engl J Med 1999. 340: 669.2. McNicoll L. Delirium in intensive care unit: occurrence and clinical course in older patients. J Med Geriatr Soc. 2003; 51(5): 591-8.3. Taylor D, Lewis S. Delirium. J.Neurol, Neuros and Psych. 1993 ; 56: 742-751.

• Idade maior do que 65 anos, muito comum acima de 80

• Uso de quatro ou mais medicamentos

• Lesão neurológica prévia

• Comorbidades clínicas (ICC, DPOC, fratura de fêmur etc.)

• Alteração de temperatura (infecções urinária e respiratória)

• História de quedas

• Dor não reconhecida

• Depleção de volume, alterações metabólicas/eletrolíticas

Delírio em unidade de terapia intensiva

• Benzodiazepínicos • Inibidor de bomba de prótons • Antiinflamatórios

• Opióides • Digitálicos • Antidepressivos

• Anticolinérgicos • Antiarritmicos • Anticonvulsivantes

• Biperideno • Antieméticos • Antiparkinsonianos

• Anti-histamínicos

13

NeurológicoEstado de mal-epilético

Defi niçãoTradicionalmente defi ne-se Estado de Mal-Epiléptico (EME) como 30 minutos de convulção contínua ou série de crises sem retormar a consciência entre os episódios. Entretanto estudos indicam preocupação com convulsões que durem mais que cinco minutos.

Convulsão

Suporte básico:

• Sinais vitais• Manter vias aéreas pérvias• Garantir ventilação• Acesso venoso/exames

• Diazepam 10 mg EV em 2’ (0,2 mg/kg) máx. 30 mg

• Hemoglicoteste• Tiamina 100 mg IM• Se hipoglicemia: glicose 50% 50 ml EV

Crise cessou

Sem condições de acesso venoso:

Midazolam 15 mg IM

0 a 5’

5’ do inícioCrise não cessou

História clínica e exame físico

Interrupção da medicação é o dado mais freqüente na história clínicaO tipo de crise mais comum é a generalizada tônico-clônicaAtentar para a possibilidade de pseudocrise

Exames laboratoriais a. Hemoglicoteste, glicemia, Na+, K+, Ca++, Mg++, uréia, creatinina,

gasometria arterial, CPK, hemogramab. Exame toxicológico e nível sérico da medicação

anticonvulsivante em usoc. Punção lombar se suspeitar de meningite

Exames específi cos a. TAC de crânio em especial nos casos sem etiologia

ou de difícil controleb. Ressonância magnética fornece mais detalhes c. O EEG está indicado nos casos refratários. Importante no

diagnóstico de pseudoeventos e para avaliar o término das crises.

Fenitoína 20 mg/kg EV(15 mg/kg em idosos) diluído em

SF 0,9% 250 mL. Infundir a 50 mg/min.

Crise não cessou 7 a 8’ do início

Crise cessou

Repetir diazepam (máx. 40 mg) Crise cessou

Fenitoína 10 mg/kg EV diluído emSF 0,9% 250 mL.

Infundir a 100 mg/min.

Crise cessou

Fenobarbital 20 mg/kg EV diluído em SF 0,9% 250 mL.

infundir a 100 mg/min.

Fenobarbital 5 a 10 mg/kg EV

Referências bibliográfi cas1. Bleck Tp. Management approaches to prolonged seizures and status eplepticus. Epilepsia 40 (1), S59-66, 1999.2. Lowenstein BH, Alldredge BK. Status epilepticus. N Eng J Med 1998, 338 (14) pp. 970-6.3. Matos EP. Protocolos da unidade de emergência / Hospital São Rafael – 10a Ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2002, pp. 123-5.4. Willmore LJ: Epilepsy emergencies: the fi rst seizure and status epilepticus. Neurology 51: 5, S34-8, 1998.

Crise não cessou

Crise cessou

Crise cessou

Crise não cessou 10’ do início

Crise não cessou 60’ do início

Crise não cessou

Crise não cessou 30 a 60’ do início

Outras opções:Lidocaína• Ataque: 1 a 2 mg/kg em bolus• Infusão contínua: 1,5 a 3 mg/kg/horaHalotanoIsofl uranoPropofol

Crise cessou

Tiopental sódico:• Ataque: 3 a 4 mg/kg• Infusão contínua: 0,2 mg/kg/min (em salina )• ↑ infusão em 0,1 mg/kg/min de 5/5’ até controle

Crise cessou

Crise não cessou

Midazolam ou propofol em infusão contínua Crise cessou

Crise não cessou

14

Neurológico

Observação por tempo adequadoe repetição de exame clínico(Resolução CFM no 1.480/97)

Preencher termo de declaração de morte encefálica e comunicar ao

órgão controlador estadual(Lei no 9.434/97, art. 13)

Ausência de atividade ou perfusão cerebral? Confi rmada morte encefálica?

Manter o tratamento

Sim

Sim

Não Não

Morte encefálica

Exames:•Doppler transcraniano ou

•Angiografi a cerebral ou •EEG

Defi niçãoPerda defi nitiva da consciência e da capacidade de respirar, devido ao processo irreversível e de causa conhecida.

Diagnóstico de morte encefálica

Paciente em coma aperceptivocom ausência de atividade motora

supra-espinhal

Investigação diagnósticaEtiologia conhecida?

Sim

Conclusiva

InconclusivaNão

Manter tratamento clínicoe corrigir tais distúrbios

Distúrbios corrigidos? Manter o tratamento

Interromper o protocolo

Há condições de exceção?Choque, hipotermia,

drogas depressoras do SNC,distúrbios metabólicos

Exame neurológico:ausência de funções corticais

e do tronco cerebral?

Manter o tratamento

Sim

Sim Não

NãoSim

Não

15

NeurológicoMorte encefálica

Referências bibliográficas1. Lei número 9.434, de 04 de fevereiro de 1997.2. Decreto número 2.268, de 30 de junho de 1997.3. Resolução do CFM número 1.480, de 08 de agosto de 1997.4. Matos EP. Protocolo para diagnóstico de morte encefálica, in Protocolos da Unidade de Emergência. Brasília, Editora MS, 2002 pp. 138-140.5. Sardinha LAC, Dantas Filho VP. Morte encefálica, in Neurointensivismo. São Paulo, Editora Atheneu, 2002 pp. 285-314.6. Silvado CES. Determinação da morte encefálica, in Condutas em Emergências Neurológicas. São Paulo,Lemos Editorial, 2001 pp. 183-200.7. Termo de Declaração de Morte Encefálica - Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos de Santa Catarina.

Termo de declaração de morte encefálicaIdentificação: nome completo, nome do pai, nome da mãe, data de nascimento, sexo, registro hospitalar.

A. Causa do coma1 Causa do coma: ...............................................................

2 Causas do coma que devem ser excluídas durante o exame: a) Hipotermia ( ) SIM ( ) NÃO b) Uso de drogas depressoras do SNC ( ) SIM ( ) NÃO

Se a resposta for sim a qualquer um dos itens, interrompe-se o protocolo.

B. Exame neurológico

Atenção: verificar o intervalo mínimo exigível entre as avaliações clínicas constantes da tabela abaixo:Idade Intervalo

7 dias a 2 meses incompletos 48 horas2 meses a 1 ano incompleto 24 horas1 ano a 2 anos incompletos 12 horasAcima de 2 anos 06 horas

C. Assinaturas dos exames clínicosOs exames clínicos devem ser realizados por profissionais diferentes, que não poderão ser integrantes da equipe de transplante. Nome completo, CRM, endereço, telefone, data e hora do exame.

D. Exame Complementar

Indicar o exame realizado e anexar laudo com identificação do médico responsável.

E. Observações3. Teste da ApnéiaNo paciente em coma, o nível sensorial de estímulo para desencadear a respiração é alto, necessitando-se da PaCO2 de até 55 mmHg, fenômeno que pode determinar um tempo de vários minutos entre a desconexão do ventilador e o aparecimento dos movimentos respiratórios, caso a região ponto-bulbar ainda esteja íntegra. A prova da apnéia é realizada de acordo com o seguinte protocolo:

3.1. Ventilar o paciente com FiO2 100% por 10 min. 3.2. Desconectar o ventilador 3.3. Instalar cateter traqueal de O2 com fluxo de 6 L /min. 3.4. Observar se aparecem movimentos respiratórios por 10 min. ou até PaCO2 = 55 mmHg

1. A presença de sinais de reatividade infraespinhal (atividade reflexa medular) não afasta o diagnóstico de ME. Reflexos medulares são: reflexos osteotendinosos, cutâneo-abdominais, cutâneo plantar em flexão ou extensão, cremastérico superficial ou profundo, ereção peniana reflexa, arrepio, reflexo tônico cervical.

2. Prova Calórica

2.1. Certificar-se de que não há obstrução do canal auditivo 2.2. Usar 50 mL de liquído próximo de 0ºC em cada ouvido 2.3. Manter a cabeça elevada em 30º durante a prova 2.4. Constatar a ausência de movimentos oculares.

Elementos do exame neurológico – Resultados 1o exame 2o exame Coma aperceptivo ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) NãoPupilas fixas e arreativas ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) NãoAusência de reflexo córneo-palpebral ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) NãoAusência de reflexos oculoencefálicos ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) NãoAusência de resposta à prova calórica ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) NãoAusência de reflexo de tosse ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) NãoApnéia ( ) Sim ( ) Não ( ) Sim ( ) Não

16

NeurológicoManutenção do potencial doador de órgãos

• Hemoglobina > 10 g/dL

• Pressão arterial sistólica > 100 mmHg

Os familiares do paciente com suspeita de morte encefálica deverão ser esclarecidos sobre a situação crítica do paciente, o significado de morte encefálica e como é realizado o diagnóstico. Uma equipe trei-

nada, independente do médico intensivista, deverá discutir com a família sobre a doação de órgãos, explicando os seus benefícios e os cuidados que serão dados ao corpo do paciente.

Manutenção do potencial doadorO objetivo básico na manutenção do potencial doador pode ser resumido na regra dos 10/100:

Referências bibliográficas1. Robertson KM, Cook OR. Perioperative management of the multiorgan donor. Anesth Analg, 1990; 70: p. 546.2. Sardinha LAC, Dantas Filho VP. Morte encefálica, In Neurointensivismo. São Paulo, Editora Atheneu, 2002, pp. 306-8.3. Soifer BE, Gelb AW. The multiple organ donor: identification and management. Ann Intern Med, 1989; 110: p. 814.

Alterações Manuseio

Descarga simpática: hipertensão arterial e taquicardia Expectante, nitroprussiato de sódio, esmolol

Hipotensão e/ou hipovolemia, perda da função do Reposição volêmica: ringer lactato, soluções hipotônicas centro vasomotor, depressão da função miocárdica, (aquecidas), evitar colóides. Vasopressores: dopamina falência endócrina < 10 µg/kg/min.

Arritmias/bradicardia Resistente à atropina. Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básico. Drogas beta-adrenérgicas/marcapasso

Ventilação mecânica PaO2 > 100 mmHg PaCO2: 35-40 mmHg , FiO2 < 40%

Hiperglicemia Insulina IV contínua

Diabetes insipidus Reposição volêmica hiposmótica DDAVP 0,03-0,15U/kg, intranasal 8/8h

Coagulopatia Plasma fresco/plaquetas/crioprecipitado

Anemia Concentrado de hemácias (Hb > 10 g/dL)

Hipotermia/perda da regulação central Manter temperatura central > 35°C Soluções IV aquecidas, cobertor térmico

• Dopamina < 10 mg/kg/min.

• PaO2 > 100 mmHg

• PVC > 10 mmHg

• Débito urinário > 100 mL/hora

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CardiovascularRessuscitação cardiorrespiratória

Defi niçãoConjunto de manobras que objetivam reverter a cessação súbita e inesperada das funções cardíacas e respiratórias em indivíduos nos quais a morte não constitui um fato esperado.

Diagnóstico diferencialA parada cardiorrespiratória pode manifestar-se de três diferentes formas, a saber: fi brilação ventricu-lar/taquicardia ventricular sem pulso, assistolia, atividade elétrica sem pulso.

FundamentoFibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso são ritmos ressuscitáveis e a efetividade das manobras está diretamente ligada a brevidade do seu início. Devemos literalmente caçar este ritmo para poder tratá-lo do modo mais adequado: apli-cando a desfi brilação.

Figura 1. Algoritmo universal para suporte avançado da vida em adultos

Durante PCR

• Checar posição e contato dos eletrodos/pás• Obtenha / verifi que via aérea segura• Pacientes com FV/TV refratária aos “choques” iniciais: - Adrenalina 1 mg EV de 3/3’a 5/5’ ou - Vasopressina 40 U EV (dose única)

• Pacientes com ritmo diferente de FV/TV: - Adrenalina 1 mg EV de 3/3’a 5/5’

• Considerar: tampões, antiarrítmicos, marcapasso• Identifi que e corrija causas reversíveis

• Hipovolemia• Hipóxia• Acidose• ↑ K+,↓ K+, outro distúrbio• Hipotermia

• Intoxicação exógena• Tamponamento cardíaco• Pneumotórax hipertensivo• Isquemia cardíaca• TEP

Tabela 1. Causas potencialmente reversíveis

FV/TV

Desfi brilar 3x se necessário

PCR 1 minuto

Assistolia ou dissociação eletromecânica

Tempo de PCR > 3 min.

Parada cardíaca Soco pré-cordial se apropriado

Conecte desfi brilador/cardioversor

Rítmo

Checar pulso +/-

18

Cardiovascular

Fibrilação Ventricular (FV) ou Taquicardia Ventricular

sem pulso (TVSP)

ABCD inicial

• Checar responsividade do paciente

• Ativar equipe

• Pedir pelo desfi brilador

A: Abrir vias aéreas

B: Ventilação por pressão positiva (ambu®)

C: Compressões torácicas

D: Desfi brilação: mais de 3 vezes (200 J, 200 a 300 J, 360 J) se necessário

FV ou TVSP persistente

ABCD secundárioA: Cânula traqueal assim que possívelB: Checar posição e fi xar o tuboB: Ventilação por pressão positivaB: Confi rmar oxigenação e ventilaçãoC: Acesso venoso C: Identifi car o ritmo (monitor)C: Administrar drogas apropriadasD: Diagnóstico diferencial. Procurar por

causas reversíveis (Tabela 1)

• Adrenalina 1 mg EV. Repetir de 3/3 min. a 5/5 min. ou• Vasopressina 40 U EV, dose única.

Desfi brilar 1x 360 J em 30 a 60 s

• Considerar antiarrítmicos: Amiodarona, lidocaína, magnésio, procainamida.• Considerar tampão

Desfi brilar 1x 360 J em 30 a 60 s

Ressuscitação cardiorrespiratória

19

Cardiovascular

Referências bibliográfi cas1. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation: 2000; 102: 1862. Varon J, Fromm RE: Handbook of Pratical Critical Care Medicine. 2002; pp. 20-24

Assistolia e atividade elétrica

sem pulso

ABCD inicial• Checar responsividade do paciente• Ativar equipe • Pedir pelo desfi brilador

A: Abrir vias aéreasB: Ventilação por pressão positiva

(ambu®)C: Compressões torácicasD: Desfi brilação: mais de 3 vezes (200 J, 200 a 300 J, 360 J) se necessário

Atividade elétrica sem pulso Assistolia

Adrenalina 1 mg EV

(Repetir de 3/3 min. a 5/5 min.)

Atropina 1 mg EV

(Repetir de 3/3 min. a 5/5 min.), até dose total

de 0,04 mg/kg

Marcapasso transcutâneo:Se considerado, utilizar imediatamente

Adrenalina 1 mg EV (Repetir de 3/3 min. a 5/5 min.)

Atropina 1 mg EV (Repetir de 3/3 min. a 5/5 min.), até dose total de 0,04 mg/kg

Ressuscitação cardiorrespiratória

ABCD secundário

A: Cânula traqueal assim que possível

B: Checar posição e fi xar o tubo

B: Ventilação por pressão positiva

B: Confi rmar oxigenação e ventilação

C: Acesso venoso

C: Identifi car o ritmo (monitor)

C: Administrar drogas apropriadas

D: Diagnóstico diferencial. Procurar por causas reversíveis (Tabela 1)

20

Cardiovascular

Mesmo com uma ressuscitação cardiopulmonar (RCP) bem-sucedida, a recuperação é muito freqüente-mente limitada pela encefalopatia anóxica. Muitos pacientes irão desenvolver lesão neurológica grave e somente 10% a 20% deles obterão alta hospitalar sem déficits neurológicos significativos.A hipotermia oferece efeito neuroprotetor por lentificar, modificar ou reverter o metabolismo cerebral, a produção de radicais livres, a permeabilidade da barreira hematoencefálica e a formação de edema, a cascata de excitoxicidade e a resposta imune e inflamatória.Em 2002, o International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) fez a seguinte recomendação baseada em evidências publicadas:• Pacientes adultos comatosos, com estabilidade hemodinâmica depois de PCR, em fibrilação ventricular fora do ambiente hospitalar, deverão ser resfriados entre 32°C e 34°C por 12 a 24 horas.

Hipotermia após ressuscitação cardiopulmonar (RCP)

Indicação (recomendação grau A)Adultos

• PCR, fora do ambiente hospitalar, documentada em FV ou TV

• Intervalo de 5 a 15 minutos entre a PCR e o primeiro atendimento

• RCP dentro de 60 minutos

• Ausência de choque refratário (PAM ≤ 60 mmHg por mais de 30 minutos) ou hipóxia persistente pós-RCP

• Escala de coma de Glasgow 3 (sem sedação/drogas depressoras do SNC) pós-RCP

• Ausência de hipotermia (temperatura da membrana timpânica ou vesical ou esofagiana < 30°C) na admissão

Indução da hipotermia

• Admissão em unidade de terapia intensiva

• Sedação e analgesia

• Bloqueio neuromuscular (para evitar calafrios)

• Induzir o mais rapidamente possível; se necessário, realizar a infusão EV de 30 mL/kg de SF ou RL a 3º C

• Reduzir e manter a temperatura central entre 32°C e 34°C (timpânica, esofagiana ou vesical) por 12 a 24 horas

• Resfriamento com colchão térmico, gelo em todo o corpo ou bolsas de gelo envoltas por compressas em axilas e virilha aplicadas na pele, com revezamento das bolsas para evitar queimadura pelo frio

• Após 24 horas, iniciar o reaquecimento passivamente dentro de, no mínimo, oito horas (1° C a cada quatro horas)

• Suspender a curarização e a sedação analgésica somente após o reaquecimento total

Referências bibliográficas1. Hein OV, Friese ST, Spies C. Controlled therapeutic hypothermia: when is it indicated? Yearbook of Intensive Care and Emergengy Medicine, 2004:823-7.2. Polderman KH. Use of hypothermia for neuroprotection. Yearbook of Intensive Care and Emergengy Medicine, 2004:830-41.3. Dietrich WD, Kuluz JW. New research in the field of stroke: therapeutic hypotermia after cardiac arrest. Stroke, 2003;34:1051-3.4. The Hypothermia after Cardi�

21

Cardiovascular

Defi niçãoConstelação de sintomas clínicos compatíveis com isquemia miocárdica aguda.

Diagnóstico diferencialPericardite; dissecção de aorta; TEP; problemas esofágicos.

Síndrome isquêmica aguda (SIA) sem supra do segmento ST

Sintomas sugestivos de síndrome isquêmia aguda (SIA)

SIA possívelECG não-diagnosticado

Marcadores cardíacos iniciais normaisSem elevação ST SIA confi rmada

Elevação STSem dor recorrenteSeguimento negativo

Observar 4-8h com ECG+ enzimas cardíacas

Estudos provocativosde isquemia

Negativo Diagnósticos potenciaisDor não-isquêmica ou

SIA baixo risco

Dor isquêmica recorrente ouseguimento positivo

diagnóstico SIA confi rmado

Positivo diagnóstico SIA confi rmado

Alteração ST ou S, dor persistente, marcadores

cardíacos (+), anormalidade hemodinâmica.

Via isquêmica aguda

Avaliar terapia de reperfusão. (ver página 23)

Aspirina, betabloqueador, nitratos, Regime antitrombótico (inibidor IIB/IIIA) Monitoração cardíaca (ver página 22)

Estratégiainvasiva precoce

Estratégiaconservadora

precoce

Angiografi a 12-24h

Angiografi aimediata

FE<40

FE>40

Ecocardiograma

Médio/alto risco

Seguimento ambulatorial

Baixo risco

Teste de esforço

Paciente estável

Sintomas recorrentes(isquemia,

insufi ciência cardíaca, arritmias graves)

22

Cardiovascular

Referências bibliográficas1. AAC/ AHA 1999. Guideline Update for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction. Circulation 1999, 100: pp. 1016-30.2. ACC/AHA 2002. Guideline Update for Management of Patients with Unstable Angina and Non-st Segment Elevation Myocardial Infarction JAM Coll Cardiol 2002; 40: pp. 366-74.3. Myocardial Infarction Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. JAM Coll Cardiol, 2000; 36: pp. 956-69.4. Myocardial Infarction Redefined - A Consensus Document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial

Infarction. JAM Coll Cardiol, 2000, 36: pp. 956-69.5. Antmann EM, Louwerenburg HW, Baars HF et al. Enoxaparin the ENTIRE-Thombolysis in myocardial infarction (TIMI) 23 Trial. Circulation 2002; 105: pp.1642-9.6. The ASSENT-2 Investigators. Single-bólus tenecteplase in combination with frontloaded alteplase in acute myocardial infarction: the ASSENT-2 double-blind randomised trial.

Lancet 1999, 354: pp. 716-22.7. The ASSENT-3 investigators. Efficacy and safety of tenecteplease combinaton witth enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT-2 double-blind randomised trial

in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 358: pp. 605-13.8. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Vol. 77, Suplemento II, Outubro 2001.

Medicação

Síndrome isquêmica aguda (SIA) sem supra do segmento ST

1 Oxigenoterapia: recomendação A, nível de evidência 3

2 Diazepínicos, recomendação B, nível de evidência 3

3 Nitratos. Inicialmente via sublingual, 1 cp ou nitroglicerina EV na dose de 10 mg/min. com incrementos de 10 mg a cada 5 min, até melhora da dor ou se PAS < 110 mmHg, recomendação A, nível de evidência 3

4 Betabloqueadores

• Metoprolol 5 mg EV (em 1-2 min.) a cada 5 min até dose máxima de 15 mg, recomendação A, nível de evidência 2

5 AAS 200 mg VO (mastigado), recomendação A, nível de evidência 1

6 Clopidogrel dose inicial de 300 mg VO, recomendação A, nível de evidência 1

7 Antagonistas de receptores II b/III a

• Tirofiban, dose 0,4 mg/kg/min. Durante 30 minutos seguido de manutenção de 0,1 mg/kg/min, recomendação A, nível de evidência 1 ou

• Abciximab, dose 0,25 mg/kg em bolus seguida de administração de 0,125 mg/ kg por 12 horas (sugerido quando intervenção coronária percutâncea está planejada), recomendação A, nível de evidência 1

8 Inibidores da ECA em pacientes com risco, para disfunção ventricular esquerda, recomendação A, nível de evidência 1

9 Antitrombínicos

• Enoxaparina 1 mg/kg 2x/dia, recomendação A, nível de evidência 1 ou

• Heparina não-fracionada bolus 5000 UI EV seguido de 1000 UI EV/h, recomendação A, nível de evidência 1

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Cardiovascular

Providenciar em 10 min.

• Acesso venoso • Nitrato/ nitroglicerina SL ou spray• Monitorar (SaO2 + ECG + PA) • AAS 200 mg (mastigados)• Radiografi a de tórax • Analgesia com morfi na • Eletrólitos + coagulograma • Betabloqueador: metoprolol 5 mg IV 5/5 min. para• Marcadores (troponina, mioglobina e CK MB massa) FC ≤ 60 (até 15 mg)• O2 4 L/min

≥ 12 h evolução ≤ 12 h evolução

Sintomas persistentes?

sim

não

Tratamento clínico REPERFUSÃO MIOCÁRDICA

ANGIOPLASTIA COM STENT SE:• Δt porta balão ≤ 90 min. (em centro apto é a escolha preferencial) ou• Contra-indicação para fi brinolítico ou • Choque cardiogênico

TERAPIA TROMBOLÍTICA• na ausência de contra-indicação de fi brinolítico objetivar Δ t ≤ 30 min • usar uma das drogas:• Tenecteplase (TNK) 30 a 50 mg (conforme peso) IV in bolus • tpA 15 mg in bolus + 50 mg em 30’ + 35 mg em 1h IV Estreptoquinase: 1.500.000 UI em 1h IV • Associar anticoagulação plena com heparina por 48h após tpA ou TNK Enoxaparina (preferencialmente) 1 mg/kg SC 2x ao dia

ENCAMINHAR À UTI

• Iniciar IECA após 6h (se não houver hipotensão); manter indefi nidamente.• Iniciar vastatina precocemente e manter dosagem para LDL ≤ 100, indefi nidamente.• Recomendado uso de nitrato IV por 24-48h.• Manter O2 por aproximadamente ou se houver queda da SaO2. Manter até correção da SaO2.• Manter betabloqueador indefi nidamente.• Manter AAS 200 mg/dia indefi nidamente.• Usar clopidogrel nos implantes de stent por pelo menos um mês.

Pacientes alto risco:Isquemia recorrente ouIVE ouIAM ou ACTP* ou cirurgia prévios

ECG c/ supra ST ≥ 1 mm em 2 ou + derivações ouBRE novo ou presumivelmente novo

CATETERISMO CARDÍACO:Conforme anatomia coronariana Optar por ACTP* ou cirurgia de revascularização

Abordagem inicial de IAM com supra do segmento ST

*ACTP - Angioplastia coronariana transluminal percutânea

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CardiovascularEmergência hipertensiva

Referências Bibliográfi cas1. Almeida FA; Hypertensive emergencies: pathophysiological basis for treatment. Brazilian Journal of Hypertension 2002;9: pp. 346-52.2. Blumenfeld JD, Laragh JH. Manegement of hypertensive crises: The scientifi c basis for treatment decisions. Am J Hypertens 2001;14: pp.1154-67.3. Rodrigues CS; Treatment of hypertensive emergencies. Brazilian Journal of Hypertension 2002;9: pp. 353-8.

Dissecçãoaórtica

Vasos

Ver página 81

Metoprolol 5 mg IV 10/10 min (até 20 mg)Esmolol 200-500 µg/kg/4 min. (bolus) e 50-300 mg/kg/min.NPS 0,25-10 µg/kg/min.Reduzir PA ao máximo, mantendo perfusão tissular

Eclâmpsia

Crise (adrenérgica)

Feocromocitomadrogas ilícitas

Alfabloqueadores IVFentolaminaBetabloqueador IVNPS 0,25 a 10 µg/kg/min.

Hipertensão maligna

NPS 0,25-10 µg/kg/min.

NPS 0,25-10 µg/kg/min. ouNitroglicerina (NTG) 10-200 µg/min. +Furosemida 20 a 40 mg IV

CoraçãoEdema agudo

de pulmão

TAC de crânio

Aumento abrupto e sintomático da PA

• Internação na UTI• Monitoração rigorosa da PA• Exames complementares• Tratamento específi co por patologia

Cérebro

Défi cit neurológico ouhemorragia retiniana oupapiledema ouvisão turva

*Nitroprussiato(NPS)

0,25-10 µg/kg/min.

AVCi / AVCH: manter PAD ~ 120HSA: HAS crônica – PAS ~ 180 HAS aguda – PAS ~ 160Encefalopatia hipertensiva:↓ 10% a 15% da PAM em 3 horas

Defi niçãoQuebra dos mecanismos de auto-regulação do fl uxo sangüíneo (cérebro, coração, grandes vasos, rins, retina), cursando com sinais e sintomas de disfunção dos mesmos, normalmente com PAS > 180 mmHg e/ou PAD > 110 mmHg.

Obs.: iniciar medicamentos anti-hipertensivos orais assim que possível

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CardiovascularAbordagem inicial do choque

Se TOT + VM: sedar

Considerar

Não

Sim

A: Via aérea pérvia (avaliar TOT)B: Ventilação (avaliar VM)C: Acesso venoso periférico, monitor, exames

RL 1000 mL

< 45 anos semHMP de cardiopatia

> 45 anos ouHMP de cardiopatia

RL 1000 mLRL 500 mL

Cateteres vesical,venoso central, arterial.

Hb, gasoarterial egasovenosa central

Sinais sugestivos de hipóxia tissular?

SvO2 < 65% ou >75% e/ouCO2 gap** > 6 e/ouCa-vO2/CO2 gap**** > 1,4 e/ouBE < -3 e/ouLactato > 2 e/ouDU < 0,5 mL/kg/h e/ouPAM < 65

Dúvida etiológica

Nova queda da PAM

Choque hipovolêmico revertido?

RL 1000 mLObservar,

abordar causa básica

Se hipertenso prévioutilizar 80% da PAM

habitual como objetivo

SvO2 < 65%ΔPP > 13%*

Δ neg PVC** > 1 mmHgVariação da PVC < 4 mmHg após

prova de volume

Provavelmentecardiogênico

SvO2 < 65%ΔPP < 13%*

Δ neg PVC** < 1 mmHgVariação da PVC > 4 mmHg após

prova de volume

Provavelmentehipovolêmico

SvO2 > 75%ΔPP > 13%*

Δ neg PVC** > 1 mmHgVariação da PVC < 4 mmHg após

prova de volume

Provavelmentehiperdinâmico

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CardiovascularAbordagem inicial do choque

Referências bibliográficas1. LeDoux D, Astiz ME, Carpat CM. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med 2000; 28;2729-27322. Michard F, Teboul Jl. Predicting fluid responsiveness in ICU patiens. Chest 2002; 121, 2000-20083. Rivers E, Nguyen B, Havztad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. NEJM

2001; 345:1368-13774. Shoemaker WC, resuscitation Algorithms in acute emrgency conditions, in: Shoemaker WC et al, Textbook of Critical Care Medicine. 4rd ed. – Philadelphia: W.B. Saunders

Company 2000; 5:47-59.

* Utilizável em pacientes em ventilação mecânica. Melhor que POAP para detecção de hipovolemia.(Valor preditivo positivo - VPP = 94%; e valor preditivo negativo - VPN = 96%).** Útil em pacientes em ventilação espontânea ou que sejam desconectados do ventilador mecânico. (VPP = 84%; VPN = 93%).*** Indicador de fluxo tecidual.**** Boa correlação com lactato.

Objetivo

PAM Pressão arterial média > 65 mmHg

SvO2 Saturação venosa obtida por cateter central > 65%-70%

Δ Pp* Variação respiratória da amplitude da pressão de pulso < 13%

Δ neg PVC** Oscilação negativa da PVC durante a inspiração < 1 mmHg

CO2 gap*** CO2 venoso - CO2 arterial < 6 mmHg

Ca-vO2/CO2 gap**** [(SaO2 x Hb x 1,34) - (SvO2 x Hb x 1,34)] / CO2 gap < 1,4

ΔPP = Variação respiratória da amplitude da pressão de pulso

Inspiração

Expiração

PP mín

PP máx

PP = pressão de pulso = Psist - Pdia

ΔPP(%) = {(PP máx - PP mín) / [(PP máx + PP mín) / 2]} x 100

Paciente em ventilação mecânica

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CardiovascularChoque hipovolêmico

Defi niçãoQueda da oferta de O2 abaixo do ponto crítico de-corrente da diminuição da volemia.

CausasSangramento digestivo, lesões viscerais, aneuris ma roto, gravidez ectópica, diarréia, vômitos, ferimen-tos exsanguinantes.

Referências bibliográfi cas1. Matos EP. Protocolos da unidade de emergência / Hospital São Rafael – 10a Ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2002, p. 21.2. Marino PL. Distúrbios do fl uxo circulatório, in: Marino PL; Compêndio de UTI. 2a ed. – Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999;7: pp.177-202.

Classifi cação de hemorragia baseada na extensão da perda sangüínea

Parâmetro Classe I Classe II Classe III Classe IV

Perda sangüínea (%) < 15% 15% a 30% 30% a 40% > 40%

FC < 100 > 100 > 120 > 140

PA Normal Normal ↓ ↓

D.U. (mL/h) > 30 20 a 30 5 a 15 < 5

Estado mental Ansioso Agitado Confuso Letárgico

Tratamento Classe I Classe II Classe III Classe IV

Cristalóide Sim Sim Sim Sim

Colóide Não Não Controverso Controverso

C de hemáceas Não Não Possível Provável

Reversão?

Quadro clínico↑ FC, ↑ FR, PAM < 65 mmHgDU < 0,5 mL/kg/h↓ Perfusão tissular↓ Nível de consciência

Manter Hb > 7 g/dLSe ICO: manter Hb > 10 g/dL

Suporte básico• Manter vias aéreas pérvias• Garantir ventilação• Dois acessos PERIFÉRICOS• Exames laboratoriais

RL ou SF 0,9% 1000 mL EV rápido.Repetir três vezes caso não estabilize.Hemorragia? Avaliar hemoderivados

Parar infusãoSim

Sim

Não

Não

Acesso venoso central

Variação da PVC > 4 mmHg após prova de volume

Infundir alíquotas de cristalóide

Parar infusãoReavaliar em 10 min.

Correção da causaSuporte ventilatório

Correção bioquímica edistúrbios de coagulação

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Cardiovascular

Referências bibliográfi cas1. Menon V, Fincke R. Cardiogenic Shock: Sumary of the randomised SHOCK Trial, in Congest Heart Fail. 2003,9 (1) pp. 35-9.2. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, et al. Temporal trends in cardiogênico shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1999; 340: pp. 1162-68.3. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock com pli ca tio ting acute myocardial infaction- etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial

Registry. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: pp. 1063-70.

Defi niçãoIncapacidade do coração, com sua pré-carga otimizada, em manter fl uxo sangüíneo adequado aos tecidos, resultando em defi ciência metabólica, mesmo em repouso e hipóxia tissular.

CausasIAM anterior, complicações mecânicas pós-IAM, cardiomiopatias terminais, arritmias cardíacas.

HistóriaHMP de doença cardíacaHDA compatível com descompensação cardíaca aguda (Palpitação, dispnéia, DPN, ortopnéia, dor torácica, síncope)

Exame clínicoPAS ≤ 90 ou PAM ≤ 65 mmHg,↑ FR, ↑ FC, Diurese < 0,5 mL/kg/h,↓ Nível de consciência

A: ventilação mecânica sempre (↓ pré e pós-carga de VE, ↓ VO2 de músculo respiratório)

B: acesso venoso periférico, monitor, exames

Monitoração inicialMonitor cardíaco, oximetria, sinais vitais, ECG de 12 derivações,

cateter urinário, acesso venoso central e arterial, gasometria arterial e venosa central, perfi l metabólico, enzimas cardíacas

Taquiarritmia Bradiarritmia IAM agudo?

Angioplastia primá-ria ou revasculari-zação cirúrgica de urgência (quando

indicado) diminui a mortalidade

(nível I) Trombolí-ticos têm menor

efi cácia

Suporte mecânicoBalão de contrapulsação

intra-aórtico deve ser usado (redução de mortalidade

de 9% em 6 meses)

Terapia de suporte

PAS < 70 mmHg:noradrenalina, dopamina,

PAS 70 – 100 mmHg:dopamina, dobutamina

PAS > 100 mmHg:dobutamina, nitroglicerina,

nitroprussiato

Objetivo:SvO2 ~ 65% - 70%PAM ≥ 65 mmHge/ou PAS ≥ 90 mmHgDiurese ~ 0,5 mL/kg

Monitoração invasiva: cateter de artéria pulmonar

IC < 2,2 / POAP < 18 mmHg expansão de volume

IC > 2,2 / POAP > 18 mmHgdiuréticos, vasodilatadores,

inibidores da ECA IC < 2,2 / POAP > 18 mmHg inotrópicos, suporte mecânico

Drogas, eletrólitos, doença isquêmica,

hipertireoidismo

Drogas, eletrólitos, doença isquêmica,

hipotireoidismo

ReperfusãoCardioversão

elétricaimediata

Avaliar marca-passo

provisório

Choque cardiogênico

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CardiovascularSepse

Sepse é definida como resposta inflamatória sistê-mica (SIRS) secundária a um processo infeccioso estabelecido. SIRS pode ser diagnosticada pela presença de, no mínimo, dois dos sinais apresenta-

dos na Tabela 1. A presença de disfunção orgânica secundária à sepse define sepse grave e, por fim, instabilidade cardiovascular, requerendo vasopres-sores, define choque séptico.

Tabela 1. Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica

1 Temperatura > 38,5oC ou < 36oC

2 FC > 90 bpm

3 FR > 20 mrm ou PaCO2 < 32 mmHg

4 Leucócitos > 12000 cel/μL ou < 4000 cel/μL ou >10% bastões

FC, freqüência cardíaca; bpm, batimentos por minuto; FR, freqüência respiratória; mrm, movimentos respiratórios por minuto; VM – ventilação mecânica

EpidemiologiaA incidência de sepse grave chega a 27% em pa-cientes de terapia intensiva com mortalidade que varia entre 20% e 60%.

periférica alteradas: lactato arterial aumentado,↓ base excess. Diminuição da diferença arteriovenosa de O2 e elevação da diferença venoarterial de CO2 e hipercarbia da mucosa gástrica (tonometria).

Diagnóstico diferencialGrande queimados, pancreatite necrotizante, politraumatizados, intoxicação por monóxido de carbono, nitrogênio ou cianeto, hipotensão prolon-gada (choque hipovolêmico, choque hemorrágico ou bypass cardiopulmonar), infarto agudo do mio-cárdio, choque cardiogênico prolongado, intoxica-ção por metformin, algumas doenças mitocondriais, anafilaxia, insuficiência hepática, insuficiência adrenal e, em alguns casos, parada cardíaca com atividade elétrica sem pulso.

DiagnósticoPresença de SIRS secundária à infecção. Algumas das disfunções orgânicas possíveis são: alteração do nível de consciência, lesão pulmonar aguda ou síndrome do desconforto respiratório agudo, insuficiência renal, disfunção miocárdica, acidose láctica, alteração da função hepática, coagulação intravascular disseminada e choque.

Diagnóstico hemodinâmico básicoApós reposição volêmica vigorosa, saturação veno-sa e índice cardíaco estão elevados e a resistência vascular sistêmica está baixa. Variáveis de perfusão

Tratamento O tratamento (ver Figura 1) precoce melhora o prognóstico. Antibioticoterapia empírica precoce e posterior correção de acordo com culturas. Controle do foco infeccioso como a drenagem de abcessos. Ventilação mecânica, quando indicada. Reposição volêmica. Vasoconstrictores como dopamina ou noradrenalina após reposição volêmica adequada. Dobutamina quando houver depressão miocárdica ou sinais de má perfusão tecidual a despeito de adequada reposição volêmica. Corticóides podem ser utilizados na presença de insuficiência adrenal. O controle glicêmico estrito (80 a 110 mg/dL) deve ser buscado. A proteína C ativada é o primeiro tratamento que se mostrou eficaz no controle da cascata de coagulação/inflamação desencadeada pela síndrome, reduzindo a mortalidade principal-mente em pacientes com sepse severa associada a duas ou mais disfunções orgânicas. Pacientes com alto risco de sangramento não devem receber este medicamento.

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Cardiovascular

Fluxograma para o manejo do choque séptico. (modifi cado de Dellinger RP 4)

Sepse

Referências bibliográfi cas1. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Consensus Conference: Defi nitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative

therapies in sepsis. Crit Care Med 2002; 20:864.2. http://www.einstein.br/sepse (link para o Consenso Brasileiro de Sepse)3. Vincent JL, Abraham E, Annane D, et al. Reducing mortality in sepsis: new directions. Critical Care 2002, 6(Suppl 3): S1-S18.4. Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003, 31(3): 946-55.

Hipotensão induzida pela sepse

Início da ressuscitação volêmica o mais precocemente possível

(dar preferência aos cristalóides)

PAS ≥ 90 mmHgou PAM ≥ 65 mmHg

Considerar PVC ou PAPO Reavaliação periódica

SimNão

Continuar a ressuscitação volêmica até que haja evidência de perfusão tecidual

adequada; ou PVC entre8-14 mmHg; ou PAPO entre 14-18; ou PAS ≥ 90 mmHg; ou PAM ≥ 65 mmHg

Considerar tratamento com drotreco-gina alfa ativada; e corticoesteróide

(hidrocortisona 50 mg EV a cada 6h) e garantir controle glicêmico adequado

(80-110 mg/dL)

Iniciar drogas vasoativas, dopamina ou noradrenalina, com o objetivo de atingir

PAS ≥ 90 mmHg ou PAM ≥ 65 mmHg

Índice cardíaco ≥ 3?PAS ≥ 90 mmHg

ou PAM ≥ 65 mmHg

NãoSim

Reavaliação periódicaPAS ≥ 90 mmHg

ou PAM ≥ 65 mmHg

Dobutamina com o objetivo de atingir índice cardíaco ≥ 3

• Reavaliar infusão hídrica• Adicionar 2ª droga vasoativa (conside-

rar vasopressina 0,01 a 0,04 UL/min.)

Reavaliação periódica e insistência no desmame a droga vasoativa

NãoSim

NãoSim

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CardiovascularDrogas vasoativas

I CatecolaminasAs catecolaminas têm seus efeitos mediados por sua ação em diferentes receptores. A Tabela 1 faz um resumo das ações dos receptores e a Tabela 2 resume a atividade de cada catecolamina nos diferentes receptores. As doses, diluições e apresentações das catecolaminas estão resumidas na Tabela 3.

a NoradrenalinaPode ser utilizada como vasopressor inicial no choque séptico. Comparada à dopamina, a noradrenalina aumenta mais consistentemente a pressão arterial com menor efeito sobre o índice cardíaco. Apresenta perfil semelhante sobre a perfusão esplâncnica e não apresenta riscos sobre a perfusão renal em pacien-tes vasodilatados (aumenta a pressão de filtração glomerular). Ao contrário da dopamina, não tem efeito no eixo hipotálamo-hipófise. A dopamina suprime a concentração de todos os hormônios da hipófise anterior, com exceção do cortisol.

b DopaminaAssim como a noradrenalina, pode ser utilizada como vasopressor inicial no choque séptico. Por aumentar menos a pressão arterial e mais o débito cardíaco, pode ser utilizada também no choque cardiogênico. Seu uso pode ser limitado em pacientes taquicárdicos ou com taquiarritmias.

c AdrenalinaAumenta a PAM em pacientes que não respondem a outras catecolaminas, mas diminui de maneira importante o fluxo esplâncnico e tem tendência de aumentar os níveis de lactato. Seu uso deve ser limitado aos pacientes que não respondem às terapias convencionais. Doses moderadas ou elevadas levam freqüentemente a arritmias.

d DobutaminaAumenta consistentemente o débito cardíaco em diversas condições clínicas, melhorando a perfusão periférica. Aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio, o que pode limitar seu uso em pacientes com insuficiência coronariana. Apesar de melhorar agudamente o débito cardíaco, não aumenta a sobrevida em pacientes com choque cardiogênico. Deve ser sempre utilizada após reposição volêmica (assim como a outras catecolaminas), evitando assim taquicardia e hipotensão arterial.

II VasopressinaHormônio antidiurético, arginina vasopressina: Por agir também em receptores V1, exerce importante ação vasopressora. Tem sido testada em pacientes com choque séptico refratário às catecolaminas. A administração é contínua na dose de 2,4 a 6 UI/h. Como limitante de seu uso, destaca-se a possibilidade de induzir isquemia tecidual.

III VasodilatadoresNormalmente indicados para pacientes com emergência/urgência hipertensiva, estes medicamentos têm a vantagem de um início de ação rápida quando administrados por via endovenosa e uma meia-vida de poucos minutos quando suspensos. Os medicamentos mais utilizados são nitroprussiato de sódio, um vasodilatador balanceado, arterial e venoso, e nitroglicerina, vasodilatador principalmente venoso. Os principais efeitos colaterais são hipotensão arterial e, no caso específico do nitroprussiato, intoxicação por cianeto.

IV Inibidores da fosfodiesteraseAmrinona e milrinona são inotrópicos positivos e vasodilatadores. Aumentam o débito cardíaco e diminuem a resistência vascular sistêmica. Utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca grave. Cuidado especial deve-se ter quanto à pressão arterial. As doses utilizadas e a apresentação estão resumidas na Tabela 4.

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CardiovascularDrogas vasoativas

Referências bibliográficas1. http://www.einstein.br/sepse (link para o Consenso Brasileiro de Sepse).2. Knobel E. Condutas no Paciente Grave. 2ª ed. Ed. Atheneu, São Paulo, 1998.

Tabela 1. Receptores de catecolaminas e suas ações

DA, receptor dopaminérgico

Tabela 3. Catecolaminas

Início da ação Meia-vida Dose habitual Diluição (minutos) (minutos) (µg/kg/min.) (SF 0,9% ou SG 5%)

Noradrenalina 1 a 2 2 0,05-1 16 mg / 234 mL

Adrenalina 3 a 10 2 0,1-1 2 mg / 250 mL

Dopamina 5 10 10-20 250 mg / 200 mL

Dobutamina 2 a 3 2 2-20 250 mg / 230 mL

*As catecolaminas devem ser administradas em bomba de infusão contínua

Tabela 2. Receptores ativados pelas catecolaminas α1 β1 β2 DA1 DA2

Noradrenalina + + + + – – –

Adrenalina + + + + + + + + + + + + + +

Dopamina + + + + + + + + + + + +

Dobutamina + + + + + – –

Dopexamina – + + + + + + + +

DA, receptor dopaminérgico; +, atividade baixa; + +, atividade moderada; + + +, atividade alta

Receptor Ação do receptor

α1 Vasoconstrição arterial. Aumento da contratilidade miocárdica.

α2 Constrição dos vasos venosos de capacitância. Inibição do feedback da noradrenalina liberada nas fibras simpáticas.

β1 Aumento da contratilidade miocárdica.

Receptor Ação do receptor

β2 Relaxamento da musculatura lisa brônquica. Relaxamento da musculatura lisa vascular (músculos esqueléticos)

DA1 Relaxamento da musculatura lisa vascular (esplâncnica e renal). Inibe recaptação de sódio no túbulo proximal renal

DA2 Inibição da captação da noradrenalina nas fibras simpáticas

Tabela 4. Inibidores da fosfodiesterase

Bolus Manutenção* Apresentação (µg/kg/min) (ampola)

Amrinona 0,75 a 3 mg/kg em 2 a 3 min 4 a 10 100 mg / 20 mL

Milrinona 50 µg/kg em 10 min 0,375 a 0,75 20 mL /20 mg

*Administradas em bomba de infusão

33

RespiratórioVentilação mecânica não-invasiva(VNI)

Defi niçãoImplica a colocação de dispositivos, como más caras nasais ou faciais, suportes orais, prongs-nasais, selos bucais, para o fornecimento da ventilação mecânica, de modo intermitente ou contínuo.

Referências bibliográfi cas1. Sinuff T, et al. Evaluation of a Practice Guideline for Noninvasive Positive-Pressure Ventilation for Acute Respiratory Failure. Chest 2003;123: pp. 2062-73.2. Society AT, et al. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilationin Acute Respiartory Failure. Am J Respir Crit Care

Med 2001;163: pp. 283-91.3. Mehta S, et al. Effects of Continuous Positive Airway Pressure on Cardiac Volumes in Patients with Ischemic and Dilated Cardiomyopathy. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:

pp. 128-34.4. Popnick JM et al. Use of a Support Ventilatory System (BIPAP) for Acute Respiartory Failure in the Emergency Department. Chest 1999;116: pp.166-71.5. Duarte A, Schettino G, Oliveira PH et al. II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica: Suporte ventilatório não-invasivo com pressão positiva e suporte ventilatório mecânico

domiciliar. J Pneumol 2000; 26(2): pp. 60-3.

Indicações da VNI

Insufi ciênciarespiratória aguda

• Auxílio fi sioterápico• Pós-extubação

Hipercápnica• Broncoespasmo• Doença neuromuscular• Alteração caixa torácica• Pós-extubação• Fibrose cística• Pacientes terminais

Hipoxêmica• Edema pulmonar cardiogênico (EAP)• Lesão pulmonar aguda• Pós-operatório• Pós-broncoscopia• Pacientes terminais

• Ventilador apropriado• Máscara adequada• Explicar a técnica ao paciente• Fixação inicial da máscara: manual

até a completa adaptação do paciente• Ajuste da pressão expiratória (PEEP)

• Ajuste da pressão inspiratória (IPAP/PSV)

• Colocar as tiras de fi xação da máscara

• Reavaliação freqüente• Utilizar o maior tempo possível

Contra-indicações da VNI

Absolutas Relativas

• O não consentimento do paciente

• Instabilidade hemodinâmica • Angina instável• Pneumotórax não-tratado• Trauma de face• Necessidade de proteção de

vias aéreas (ex.: Glasgow < 9)• Critérios indiscutíveis para TOT

• Infarto agudo do miocárdio• Vômitos/hemoptise durante a

VNI• Paciente não-cooperativo• Agitação psicomotora• Gestação• Cirurgia de trato digestivo alto• Má adaptação à prótese• Necessidade de sedação• Obesidade mórbida• Necessidade de FiO2 elevada

Falência da VNI• FiO2 > 60%• ↓ pH e/ou ↑ PaCO2• FR > 35 mpm• ↓ consciência ou agitação• Instabilidade hemodinâmica• Arritmias• Isquemia miocárdica• Distensão abdominal• Intolerância à máscara

Complicações• Necrose facial• Distensão abdominal• Broncoaspiração• Hipoxemia transitória• Ressecamento nasal, oral e de conjuntiva• Barotrauma

PEEP/CPAP/EPAP• Menor PEEP para SaO2 > 92% com FiO2 < 60%• PEEP mínima de 5 cmH2O• DPOC: PEEP de 5 a 8 ou 85% do auto-PEEP• EAP: atingir PEEP de até 10 cmH2O

Ajuste da Pressão Inspiratória (IPAP/PSV)• Iniciar VNI com PSV 2 cmH2O acima do PEEP• Elevar PSV de 2/2 cmH2O até Vt adequado• Evitar PSV > 25 cmH2O • Fixação manual até atingir parâmetros adequados

34

RespiratórioBroncoespasmo em paciente crítico

Tratamento farmacológico*

III. Xantinas (recomendação grau D)Reserva-se seu uso somente para casos não-responsivos. Abaixo doses de aminofilina.

Dose ataque Dose manutenção DPOC Hepatopatas

2,5–5 mg/kg IV 30 min. 0,5 mg/kg/h 0,4 mg/kg/h 0,2–0,3 mg/kg/h

I. Betaagonistas e anticolinérgicos (recomendação grau A)É essencial a utilização de beta-agonistas em pacientes com broncoespasmo. Sua via de utilização prefe-rencialmente é a inalatória, independentemente do paciente estar em ventilação espontânea ou mecânica. A aplicação concomitante de brometo de ipratrópio deve ser sempre adicionada em pacientes com asma ou DPOC que apresentem VEF1 abaixo de 30%.

Dose Dose Intervalo Resposta Droga Via (min) (máx) (min) (min)

Adrenalina SC 0,3 mg 0,5 mg 20 5

Terbutalina SC/EV 0,25 1 mg/hora 20 5

Fenoterol spray 800 mg 1600 μg 20 3–5

Fenoterol 250 μg/gota 5–7 gotas 10–12 gotas 20 3–5

Salbutamol spray 400 μg 800-1000 μg 20 3–5

Ipratrópio inalado 500 μg 1500 μg 60 5–10

II. Corticosteróide (recomendação grau A)Todo paciente com broncoespasmo severo deve utilizar corticosteróide endovenoso ou via oral, com equivalência de eficácia. O tempo total de tratamento deve ser de 10 a 14 dias.

Droga Equivalência Dose

Hidrocortisona 25 1–6 mg/kg 6/6h

Prednisona 5 30–60 mg/dia

Prednisolona 5 30–60 mg/dia

Metilprednisolona 4 1–4 mg/kg 6/6h

IV. Oxigenoterapia (recomendação grau A)Todos os pacientes com saturação de oxigênio abaixo de 92% devem utilizar suplementação de oxigênio, administrado por cateter nasal, máscara facial ou de Venturi, dependendo da necessidade. Observar depres-são respiratória nos retentores crônicos. Em caso de dessaturação, optar por ventilação não-invasiva.

35

Respiratório

VENTILAÇÃO INVASIVA**

Alteração neurológica ou instabilidade hemodinâmica

Broncoespasmo em paciente crítico

Referências bibliográfi cas1. Samuel V. Spagnolo MD Status Asthmaticus and Hospital Management of Asthma. Immunology and Allergy Clinics of North America. Volume 21, Number 3, August 2001.2. Fernandes, A; J. Munos, B de la Calle; I. Alia, et al, Comparison of one versus two bronchodilatators in ventilated COPD patients. Intensive Care Medi cine, 20: pp. 199-202.3- Brit�

Ventilação mecânica invasiva no broncoespasmo severo**

Avaliar estados neurológico e hemodinâmico

VNI – ver pág. 33 Sem resposta

Normal

ASMA1. Peak fl ow < 30% do previsto2. VEF1 < 15% previsto3- Sem melhora com medidas farmacológicas intensas*4. Internações e entubações prévias5. Distúrbios psiquiátricos6. PaCO2 > 45 + hipoxemia

DPOC1. Com desnutrição severa2. DPOC classe II ou III3. Cor pulmonale4. Internações prévias em UTI5. Acidose respiratória6. Hipoxemia severa

Parâmetro Ventilação invasiva Ventilação não-invasiva

Modo ventilatório Volume ou pressão controlados Espontâneo – sensibilidade máxima

Volume corrente 5-8 ml/kg Variável

Freqüência respiratória 8-12/min 12-15

Fluxo inspiratório 5-6 x volume/min

Pressão de pico < 50 cmH2O < 50 cmH2O

Pressão de platô < 30 cmH2O Não mensurável

Auto – PEEP < 15 cmH2O Não mensurável

PEEP 85% do valor do auto-PEEP EPAP 4-6 cmH2O

Pressão de suporte (PS) IPAP 12-15 cmH2O

PaCO2 > 40 e < 90 mmHg

pH > 7,2 > 7,2

PaO2 > 80 e < 120 mmHg 80-120

A ventilação não-invasiva está contra-indicada em algumas circunstâncias: paciente em coma, com trauma ou com queimadura facial recente, com obstruções fi xas de via aérea superior (neoplasia), vômitos e secreções em grande quantidade.Alguns fatores relacionados com sucesso da terapia são pCO2 alto com gradiente alvéolo-arterial baixo, pH entre 7,25 e 7,35 e bom nível de consciência do paciente.

36

Respiratório

ObjetivoCausar o mínimo estresse mecânico com a ventilação mecânica. Nunca Pplatô > 35 cmH20; nunca Vt > 8 mL/kg; sempre PEEP suficiente para manter os pulmões abertos, evitando efeitos deletérios do “abre-e-fecha” alveolar.

DiagnósticoALI (Lesão pulmonar aguda) • PaO2/FiO2 < 300

• Infiltrado pulmonar bilateral

• PAPO <18 ou sem sinal sugestivo de ICC

SDRA (Sindrome do desconforto • PaO2/FiO2 < 200

respiratório agudo) • Infiltrado pulmonar bilateral

• PAPO <18 ou sem sinal sugestivo de ICC

Escore de lesão pulmonar (LIS)Pontos Infiltrado ao RX PaO2/FiO2 Compl. estática PEEP

0 Sem > 300 > 80 <5

1 1 quadrante 225 – 299 60 – 79 6 – 8

2 2 quadrantes 175 – 224 40 – 59 9 – 11

3 3 quadrantes 100 – 174 29 – 39 12 – 14

4 4 quadrantes < 100 < 20 > 15

Como ventilar?

1 Dar preferência a modos ventilatórios que “minimizem” as pressões em vias aéreas: pressão controlada, volume controlado com fluxo descendente

2 Vt de 4 a 7 mL/kg. Se Pplatô > 35 cmH2O, reduzir Vt até 4 mL/kg

3 FR entre 12 e 20 ciclos/min. FR menor → menos “abre-e-fecha” alveolar

4 Tolerar níveis de PaCO2 até 80-90 mmHg, tentando-se manter o pH >7,2. Considerar TGI Cuidados com: hipertensão intracraniana, coronariopatias e cardiomiopatias

5 A melhor maneira de se determinar a PEEP é controversa

Ventilação mecânica no pulmão inflamado

Escore final (LIS)Sem lesão pulmonar Lesão pulmonar moderada Lesão pulmonar severa (SDRA)

– 0,1 – 2,5 > 2,5

Cálcula do LIS= soma dos pontos dos componentes utilizados

número de componentes utilizados

37

RespiratórioVentilação mecânica no pulmão inflamado

Maneiras para determinar a melhor PEEP

C. PEEP x FiO2: Ajustar a PEEP conforme a FiO2 necessária para SaO2 > 90%

FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0

PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20–24

B. PEEP que proporciona a maior complacência

1 Volume controlado com Vt 4 mL/kg

2 FR ≤ 12 com pausa inspiratória de 1 a 1,5 s

3 FiO2 = 100% e ZEEP

4 Manobra de recrutamento alveolar

5 Aumentar progressivamente a PEEP de 2/2 cm H2O

6 Aguardar 1 minuto em cada patamar de PEEP

7 Verificar e anotar Pplatô no último ciclo de cada patamar durante a pausa inspiratória

8 Calcular complacência estática para cada nível de PEEP

9 Parar o processo quando a Pplatô > 45 cm H2O

10 A PEEP correspondente à maior complacência é a “melhor PEEP”

A. Curva P x V volumes aleatórios

1 Volume controlado com Vt 4 mL/kg e ZEEP; FR ≤ 10 ciclos/min.; FiO2 = 100%

2 Escolher 20 diferentes volumes-teste (em mL): 50, 1000, 100, 900, 80, 850, 120, 700, 180, 600, 250, 550, 300, 500, 750, 150, 450, 200, 800, 350

3 Manobra de recrutamento alveolar. (ver página 38)

4 Verificar e anotar Pplatô para cada volume-teste durante a pausa inspiratória

5 Plotar os pontos em um gráfico: y = volume e x = pressão de platô

6 Verificar na curva resultante o primeiro ponto de inflexão (Pflex) em que se verifica maior variação volumétrica para a menor variação de pressão entre dois pontos

7 A melhor PEEP estará a 2 cmH2O acima do Pflex

Complacência estática: Cst = Vt/(Pplatô – PEEP)

38

Respiratório

Referências bibliográfi cas1 Kacmarek, RM Lung Recruitment and the Setting of PEEP, http://www.imhotep.net/kacmarekr.html2 ARDSnet. http://www.ardsnet.org3 Amato MBP et al. Suporte Ventilatório na Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, in: II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. Jornal de Pneumologia 2000; 26:S38-S41. 4 Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR, An expanded defi nition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1988;138(3): pp. 720-3.5 Bernard GR et al, The American-European Consensus Conference on ARDS. Defi nitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care

Med. 1994, 149: pp. 818-24.6 Marini, J J.; Gattinoni, L Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: A consensus of two. Crit Care Med. 2004; 32(1):250-255

Ventilação mecânica no pulmão infl amado

D. PEEP descendenteUma alternativa fi siológica, porém, sem experi men tação clínica, seria realizar manobras de recrutamento alveolar (MRA) para “abrir” os alvéolos e utilizar PEEP de maneira decrescente, até haver piora da oxige-nação (que corresponderia ao colabamento alveolar), como descrito abaixo:

Se houver dessaturação após 30 ou 45 minutos com a PEEP de 20 cmH2O

1. FiO2 = 100% por 5 a 10 min. antes de iniciar a MRA2. Sedar profundamente o paciente3. CPAP de 30 cmH2O durante 30 a 40s 4. Se não houver ganho na oxigenação (PaO2/FiO2 < 300), coloque em CPAP

de 35 a 40 cmH2O durante 40s após 15 a 20 min.

1. Pressão controlada de 20 cmH2O2. PEEP de 30 cmH2O3. FR=104. Tempo inspiratório de 3s por 2 min5. Repetir 2 a 3 vezes

Repetir manobra anterior com: CPAP de 40 cmH2O

Repetir manobra anterior com: PEEP de 40 cmH2O

Após haver recrutamento alveolar adequado (PaO2/FiO2 >300)

1. PEEP de 20 cmH2O

2. Reduzir a FiO2 até níveis seguros (em torno de 0,6), mantendo-se a SpO2 entre 90% e 95%

3. Reduzir a PEEP de 2 em 2 cmH2O a cada 30 ou 45 minutos até SpO2 < 90%

4. Nova MRA e colocar a PEEP no nível exatamente antes de ter ocorrido a ↓ SpO2

Repetir manobra anterior com: PEEP de 25 cmH2O

Pa02/Fi02 > 300

Pa02/Fi02 > 300

Objetivo atingido

PaO2/FiO2 < 300

PaO2/FiO2 < 300

PaO2/FiO2 < 300?

Etapas de MRA

Sem melhora na oxigenação tecidual

Considerar posição pronaManter o paciente

em prona por várias horas

39

Respiratório

Referências bibliográfi cas1. Oliveira e cols. RBTI 2002;14: pp. 22-32.2. Goldwasser R, Messeder O, Gomes do Amaral JL et al. II Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica: Suporte ventilatório não-invasivo com pressão positiva e suporte ventilatório

mecânico domiciliar. J Pneumol 2000; 26(2): S54-S60.3. Alía I, Esteban A. Weaning from mechanical ventilation. Crit Care 2000; 4:72–80.

Desmame ventilatório

Sim

NãoSim

Não Sim

O paciente está pronto para iniciar desmame?Avaliar diariamente

Reversão do processo que provocou a IRpAEstabilidade hemodinâmicaSem ou mínimos fármacos vasoativosEstabilidade neurológica (Glasgow > 8)Sem ou mínimos fármacos sedativos Sem programação cirúrgicaSem distúrbio eletrolítico grave7,30 < pH < 7,50 PaO2 > 60 c/ FiO2 ≤ 0,4 e PEEP ≤ 5 cmH2OPaO2/FiO2 > 200PImáx < -25 cmH2O

Teste de autonomia ventilatória por 30 min.Tubo T ou PSV = 7 cmH2O+PEEP ≤ 5 cmH2O

Desmame difícilReabilitação pulmonarTreinamento muscularNovas estratégias?

Desmame gradual

Repouso em VM por 24hCorreção de distúrbios clínicosFisioterapia respiratóriaRever estratégia

Extubação

Há sinais de intolerância?FR > 35, SaO2 > 90%, f/Vt < 106FC >140, PAS > 180 mmHg ou < 90 mmHgou: agitação, sudorese, ↓ nível de consciência, respiração paradoxal, instabilidade hemodinâmica

Tubo T:Tubo T 1 vez

ao dia (30 min.)

PSV + CPAP:PSV para FR < 30 ciclos/min. e Vt > 5 mL/kg↓ PSV de 2/2h Mantendo f/Vt < 106

Tubo T progressivo:

• Alternar VM controlada c/ V espontânea.

• Aumentar progressivamente (5/5 min.) o tempo de ventilação espontânea até atingir 30 min.

Sucesso?

40

RespiratórioAbordagem diagnóstica e terapêutica do tromboembolismo pulmonar

Quadro clínicoDor pleurítica, hemoptise, taquipnéia, dispnéia, taquiarriti-mias, hipoxemia e eventual instabilidade hemodinâmica.

Diagnóstico diferencialPneumotórax, pneumonia, hérnia hiatal, DPOC, asma, insufi ciência coronariana, IVE.

Terapia trombolítica• Indicada no TEP maciço com instabilidade hemodinâ-

mica, hipoxemia refratária; hipocinesia VD no ecocar-diograma, hipertensão pulmonar grave;

• Não há indicação de trombolítico na ausência de sobre-carga ventricular direita;

• Dose de trombolítico: • t-PA → 100 mg em 2h •Estreptoquinase → 250.000 UI/30 min. seguido

de infusão. 100.000 UI/h duranre 24 horas.

Probabilidade clínicaBaixa < 2Intermediária 2–6Alta > 6

Fatores n° dede Risco pontos

Sinais clínicos e sintomas de TVP 3

Diagnóstico alternativo menos 3provável que TEP

Freqüência cardíaca > 100 bpm 1,5

Imobilização ou cirurgia nas 4 semanas 1,5

TVP ou TEP prévios 1,5

Hemoptise 1

Câncer 1

Tabela 1

Sim

NãoNãoSim

1ª escolha

TransesofágicaLocaliza trombos em AP direita e eventualmente em AP esquerda.Identifi ca bem êmbolos maciços.

Suspeita Clínica

Eletrocardiograma: S1,Q3,T3

BRD P. pulmonale (TEP maciço) Desvio do eixo p/ à direita(Só em 32% dos casos)

Radiografi a de tórax:A. Afastar ou constatar Pneumotórax Pneumonia Fratura costalB. Não comprova nem afasta TEP

Gasometria arterial:A. ↑ da DA-aO2 em 20 mmHg (86% dos pacientes com TEP)B. Pacientes < 40 anos com TEP: (PaO2 > 80 em 29%)C. Pacientes > 40 anos com TEP: (PaO2 > 80 em 3%)

Mantém a suspeita de TEP

Cintilografi a V/Q ou só Q- DPOC, PNM, atelectasia: ↓ especi-fi cidade do exameSe Cintilografi a V/Q de:• Alta prob (VPP = 96%)• Baixa prob (VPP = 40%)Se Cintilografi a Q de:• Alta prob (VPP = 93%)

Ecocardiografi a(Só estudos nível II)

TranstorácicaHipocinesia de VD e dilatação de

VD são sugestivosTrombo em AD, VD ou AP = forte

evidência de TEP

Doppler seriado ou venografi a

TC helicoidal ou RNM(Só estudos nível II)

Maior acurácia para TEP central ou lobar.

(TC helicoidal normal não afasta TEP)

Mantém dúvida diagnóstica

Tratar TEP

Hipotensão e/ouHipóxia severa?

Doppler MMIITVP

SimArteriografi a (padrão ouro)TEP

Altaprobabilidade clínica (Tabela 1)

Baixa e média probabilidade clínica (Tabela 1)

D-dímero (ELISA)

> 500 ng/mL

< 500 ng/mLAfasta TEP (VPN = 95% a 99%)

Alternativas

41

Respiratório

Referências bibliográficas1. Tapson VFO et al. American Thoracic Society.The diagnostic approach to acute venous thromboembolism - Clinical Practice Guideline. Am. J. Respir. Crit. Care Med

1999;160(3):1043-1066.2. Torbicki A et al. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2000

Aug; 21(16):1301-1336.3. Marino PL. Tromboembolismo venoso. In: Marino PL, Compêndio de UTI. 2.ed – Porto Alegre: Ed. Artes Médicas Sul, 1999; 7:100-111.4. Fedullo PF, Tapson VF. The Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2003; 349:1247-56.

Abordagem diagnóstica e terapêutica do tromboembolismo pulmonar

Terapia anticoagulante• Inicia-se heparina fracionada com bolus de 80

UI/Kg concomitantemente à infusão contínua de 18 UI/Kg/h (ajustar dose conforme Tabela 2);

• Heparina de baixo peso molecular pode ser utiliza-da em pacientes sintomáticos com diagnóstico de TEP não maciço. Preferencialmente enoxaparina 1 mg/kg duas vezes ao dia;

• Terapia com anticoagulante oral deve ser ini-ciada durante os três primeiros dias de terapia com heparina;

• A heparina pode ser descontinuada quando o RNI estiver na faixa terapêutica (entre 2 e 3) por dois dias consecutivos;

• Se há suspeita de TEP, inicia-se imediatemante a anticoagulação plena (na ausência de contra-indicações).

Doses de heparina baseadas no peso corporal – Verificar KPTT a cada 6h. Faixa desejada = 46 a 70 s

KPTT (segundos) Bolus Infusão contínua

< 35 80 UI/kg Aumentar em 4 UI/kg/hora

35 – 45 40 UI/kg Aumentar em 2 UI/kg/hora

46 – 70 –

71 – 90 – Diminuir em 2 UI/kg/hora

> 90 – Interromper por 1 hora e diminuir 3 UI/kg/hora

Adaptado de: Raschke RA et al Ann Intern Med 1993;19:874 In: Marino PL. Compêndio de UTI 1999;7:109

Tabela 2

42

Gastroenterológico

SUSPEITA CLÍNICA FATORES DE RISCO PRESENTES

Síndrome compartimental intra-abdominal

Referências bibliográfi cas1. Leppaniemi AK. Intraabdominal pressure: the abdominal compartment syndrome, program and abstracts of the 23rd international symposium on intensive care and emergency

medicine; March 18-21, 2003: Brussels, Belgium.2. Irwin, R.S., Cerra, F.B., Rippe, J.M. Compartment syndrome of the abdominal cavity, Critical Care Medicine. Philadelphia, ed. Lippincott-Raven, 1999, pp. 1888-1904.

DiagnósticoMedida da pressão intravesical instilando 100 mL de salina fisiológica através de cateter vesical, aferindo-se a altura da coluna de água com zero na sínfi se púbica (utilizar equipo de PVC), medida intra-abdominal direta, medida da pressão intragástrica, medida da pressão da veia cava inferior.

Defi niçãoCondição patológica em que há aumento mantido da pressão intra-abdominal, tendo como repercus-são alteração da função de órgãos intra e extraperi-toneais. Graus 3 e 4 de hipertensão intra-abdo mi nal geralmente cursam com:• ↓ diurese• ↓ PAM• ↑ Pressões intratorácicas com difi culdades para

ventilação

CausasEdema peritoneal (peritonite, trauma, ressuscita ção volêmica agressiva no choque, trauma pós-cirurgia eletiva, isquemia), pancreatite, hematoma retro e intraperitoneal, ascite, isquemia mesen térica, íleo adinâmico, fechamento do abdômen sob tensão.

Suspeita clínica fatores de risco presentes

Medir pressão intra-abdominal(1 mmHg=1,36 cmH2O)

<15 mmHg (grau 1) 16–25 mmHg (grau 2) 26–35 mmHg (grau 3) > 35 mmHg (grau 4)

Manter observação clínica e reposiçãovolêmica adequada

Cirurgiadescompressiva

Cirurgia descompressiva se o pacientemantiver sinais de descompensação sistê-

mica apesar de terapia adequada

BexigaCavidadeperitoneal

Sondauretral

20151050

cmH

20

Sínfi sepública

Diafragma

43

GastroenterológicoHemorragia digestiva alta não-varicosa

• Jejum• Um acesso venoso periférico• Iniciar 500 mL SF 0,9%• Reserva de 2 UI de C de hemácias• EDA em até 12 horas

• Jejum• O2 sob cateter 2 L/min• Dois acessos venosos periféricos• Iniciar 1.000 mL SF 0,9%• Reserva de 4 UI de C de hemácias• EDA urgente

Suspeita de hemorragia varicosa

Não Sim

Instabilidade hemodinâmica

Defi niçãoSangramento digestivo proveniente de sítio lo-calizado entre a boca e o ângulo de Treitz, podendo manifestar-se como hematêmese, vômitos ou aspira-do de aspecto borráceo na sonda nasogástrica, me-lena ou enterorragia. Enterorragia pode ocorrer em hemorragia maciças com perdas superiores a 1.000 mL ou na presença de trânsito intestinal acelerado.

DiagnósticoNo momento da admissão do paciente são impor-tantes a avaliação dos sinais e sintomas de hipovo-lemia que deverão nortear a estratégia de ressuci-tação, a caracterização da hemorragia em varicosa e não-varicosa pela presença de sinais e sintomas de doença parenquimatosa crônica de fígado, a identifi cação do sítio de sangramento por métodos endoscópicos e o reconhecimento de variáveis clíni-cas e endoscópicas associadas a maior mortalidade e maior risco de recidiva hemorrágica.

• L. Mallory Weiss• Esofagite erosiva• L. Dieulafoy• Angiodisplasia• Ectasia vascular antral• Neoplasias

Sangramento em jato ou babação

Considerar hemostasia endoscópica

Úlcera péptica

Forrest IIC ou III

DietaIBP (Pantoprazol 40 mg VO/dia)ou Inib H2 + tratar H. pylori (SN)

1a recidiva hemorrágica

2a recidiva hemorrágica ou falência do tratamento endoscópico

Forrest I-IIA ou IIB (vaso visível)

• Hemostasia endoscópica com adrenalina ou eletrocoagulação

• Necessidade de endoscopia com 24 a 48 horas

• Monitorização por 48 horas • Pantoprazol 8 mg/h, por 72 horas,

para prevenção de recidiva hemorrágica

Considerar cirurgia

Considerar TC de urgência se cirurgia aortabdominal prévia para afastar presença de fístula aortoentérica

Ver página 45

Não Sim

Considerar IBP (pantoprazol 80 mg EV)

44

Gastroenterológico

Tabela 1: Risco de recidiva hemorrágica de acordo com a classificação de Forrest modificada

Classificação de Forrest Prevalência Recidiva Hemorrágica

IA Sangramento em jato 18% 55% (17%-100%)

IB Sangramento em babação

IIA Vaso visível 17% 43% (0%-81%)

IIB Coágulo aderido 17% 22% (14%-36%)

IIC Lesão pigmentada plana 20% 10% (0%-13%)

III Base limpa 42% 5% (0%-10%)

Hemorragia digestiva alta não-varicosa

Referências bibliográficas1. Barkun A et al. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003 Nov 18;139(10):843-57. 2. British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines. Gut. 2002 Oct;51 Suppl 4:iv1-63. Lau JY et al. Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med. 2000 Aug 3;343(5):310-6.4. Morgan D. Intravenous proton pump inhibitors in the critical care setting. Crit Care Med. 2002; 30: S369-S372.5. Robinson M, Horn J. Clinical pharmacology of proton pump inhibitors: what the practising physician needs to know. Drugs. 2003;63(24):2739-54. 6. Sabbah et al., High dose intravenous proton pump inhibitors improved outcomes in unselected patients who undergo endoscopy for acute non-variceal upper GI bleeding.

Gastroenterology. 2002; 122: A477.7. Sung JJ. The role of acid suppression in the management and prevention of gastrointestinal hemorrhage associated with gastroduodenal ulcers. Gastroenterol Clin North Am.

2003 Sep;32(3 Suppl):S11-23.

45

GastroenterológicoHemorragia digestiva alta varicosa

• Terlipressina 2 mg em bolus*• Hemostasia endoscópia: → Ligadura elástica/eclerose → Considerar cianoacrilato se varizes ectópicas• Jejum por 24 h• Monitorização por 72 h• Lavagem intenstinal/lactulose VO até fezes claras para evitar encefalopatia hepática

caso paciente seja Child B/C• Manter telipressina 1 a 2 mg de 4/4 h a depender do peso corpóreo**• Considerar propranolol no 4o dia para redução de FC em 25% na ausência de contra-

indicações

Profi laxia de Infecções

Hemocultura, urocultura, SU, citologia de LA, cultura LA

Norfl oxacin 800 mg/dia VO por 7 dias

• Jejum• O2 sob cateter 2 L/min• Dois acessos venosos periféricos• 1000 ml SF 0,9%• Reserva de 4 UI de C de hemácias

Considerar colocação de balão de Sengstaken Blakemore

(sedação + ventilação mecânica)

Incapacidade de manter PAS < 90 mmHg por 30 a 60 min a despeito

da reposição volêmica ou falência de controle de sangramento ou falência de

hemostasia endoscópica

Falência de controle endoscópico (imediata ou < 6 h pós hemostasia)

Recidiva hemorrágica

1o episódio2o episódio

Considerar cirurgia Considerar TIPSTentativa de

controleendoscópico

Considerar balão de Sengstaken Blakemore

* Terlipressina não deve ser empregada em pa-cientes em uso de propofol e vice-versa, devido à ocorrência de bradiarritmias fatais

** 2 mg de 4/4 h para pacientes com mais de 70 kg, 1,5 mg de 4/4 h para pacientes entre 50 a 70 kg e 1 mg de 4/4 h para pacientes com menos de 50 kg por 5 dias

Referências bibliográfi cas1. Ban� Hepatology. 2002;35(3):609-152. Bernard B et al. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology. 1999;29(6):1655-61.3. Boyer TD. Pharmacologic treatment of portal hypertension: Past, present and future. Hepatology. 2001; 834-839.4. Comar KM, Sanyal AJ. Portal hypertensive bleeding. Gastroenterol Clin North Am. 2003;32(4):1079-105.5. D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. The treatment of portal hypertension: a meta-analytic review. Hepatology. 1995;22(1):332-54.6. Eisen GM et al. The role of endoscopic therapy in the management of variceal hemorrhage. Gastrointest Endosc. 2002;56(5):618-20.7. Grace et al. Portal hypertension and variceal bleeding: Na AASLD single topic symposium. Hepatology 1998: 28: 868-880.8� Hepatology. 2003;38(1):258-66.

46

GastroenterológicoPancreatite aguda

Defi niçãoProcesso infl amatório agudo da glândula pancreática secundário à ativação de enzimas digestivas no inte-rior das células acinares, que induzem à lesão e à necrose do parênquima pancreático, responsáveis por complicações locais (necrose pancreática, pseudocisto e abscesso) e sistêmicas (SRIS e disfunção orgânica) da pancreatite aguda (PA). As principais causas de PA são, em ordem de freqüência: biliar (37%), alcoólica (20%), idiopática (17%), medicamentosa (6%), pós-CPRE (5%), hipertrigliceridemia (5%), obstrução por áscaris ou tumor (4%) e hipercalcemia (1%). O diagnóstico de PA baseia-se na presença de dor abdominal típica associada à elevação de amilase e lipase acima de três vezes o valor normal. A doença é classifi cada em leve e grave de acordo com a presença de SRIS, disfunção orgânica e necrose pancreática

• Ressucitação volêmica• Analgesia: acetaminofeno ou outra droga de ação periférica potencialmente combinada com droga antiespasmódica na dor de pequena intensidade, acetaminofeno +

tramadol (ou substituto) na dor moderada e acetaminofeno + meperidina ou buprenorfi na ou infusão epidural de analgésicos na dor intensa ou refratária• Coleta de exames: Na+, K+, creatinina, hemograma, glicose, DHL, Ca++ e gasometria, lipase, amilase, proteína C reativa (48 horas), TGO, TGP, FA, GGT, triglicérides,

radiografi as de abdome e tórax PA e perfi l• Avaliação adicional de etiologia: US de abdome superior, questionamento do uso de drogas, pródromos virais, status HIV, uso de álcool, CPRE ou cirurgia recente

Conduta inicial

Estratifi cação de gravidade

Pancreatite aguda grave

• Presença de falência orgânica com 1 ou mais critérios: PAS < 90 mmHg; PO2 < 60 mmHg; insufi ciência renal (Cr > 2 mg/dL após

expansão volêmica); hemorragia digestiva (> 500 mL em 24 horas)• APACHE II ≥ 8• Pontuação na Classifi cação de Ranson ≥ 3• Presença de complicações locais: necrose, abscesso, pseudocistos

Pancreatite aguda leve

• Ausência de falência orgânica• APACHE II < 8• Pontuação na Classifi cação de Ranson < 3• Pontuação inferior a 7 na escala de Balthazar baseada em TC

Pancreatite aguda grave (critérios adicionais)• Proteína C reativa > 150 mg/L nas 48 horas • Pontuação de 7 na escala de Balthazar baseada em TC• Índice de massa corpórea > 30• Idade superior a 70 anos• Hematócrito > 43% para homens e 39,6% para mulheres• Persistência de disfunção orgânica por mais que 48 horas

47

GastroenterológicoPancreatite aguda

Pancreatite aguda leve

• Monitorização não invasiva• Analgesia • Jejum• SNG aberta se náusea ou vômitos • Hidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos

Melhora em 48-72 horas?Manter condutaIniciar alimentação oral/enteral

• Reavaliação diagnóstica• Nova estratifi cação de

gravidade• TC de abdômen

Ultrassonografi a de abdômen

Sem coledocolitíase Com coledocolitíase

Programar colecistectomia a partir do 10o dia

Considerar CPRESe colangite ⇒ Associar antibioticoterapia

sim

não

Classifi cação de Balthazar baseada em achados tomográfi cos

1- Aspecto pancreático à TAC de pâncreas 2 - Intensidade de necrose pancreática

Grau Pontos Percentual Pontos

A – Pâncreas normal 0 Sem necrose 0

B – Aumento focal ou difuso do pâncreas 1 < 30% 2

C – Infl amação pancreática ou peripancreática 2 30% - 50% 4

D – Coleção peripancreática única 3 > 50% 6

E – ≥ 2 coleções peripancreáticas e/ou ar retroperitoneal 4

Escore total resultante da soma dos pontos encontrados nas duas colunas

Escore total resultante da soma dos pontos encontrados nas duas colunas acima

Mortalidade esperada (%)

0 a 3 3%

4 a 6 6%

7 a 10 17%

Classifi cação de Ranson

Na admissão• Idade > 55 anos• Leucócitos > 16.000/mm3• Glicemia > 200 mg/dL• DHL > 350 UI• AST > 250 UI

Após 48 horas• Queda do hematócrito > 10%• Aumento da uréia > 15 mg/dL• Ca++ < 8 mEq/L• PaO2 < 60 mmHg• Defi cit de base > 4 mEq/L• Seqüestro de fl uidos > 6 litros

48

GastroenterológicoPancreatite aguda

Referências bibliográfi cas1. Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1997;92:377-86.2. British Society of Gastroenterology. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut. 1998;42:S1-S13.3. Johnson CD, Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the fi rst week as a marker of outcome in acute pancreatitis. Gut. 2004;53:1340-4.4. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutition in patients with acute pancreatitis. Papers 2005; 1-6.5. Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA 2004;291:2865-8.

TC helicoidal dinâmica ou ressonância magnética se creatinina > 2 mg/dL

• Investigação inicial de necrose pancreática 3 a 5 dias após admissão

• Avaliação subseqüente de PA grave graus D e E de Balthazar entre 7 e 10 dias

• Investigação de complicações locais na presença de deterioração clínica

Pseudocistos

Abscesso

Necrose

Tratamento conservador- Cirurgia ou tratamento endoscópico após 6 semanas na presença de sintomas

Drenagem cirúrgica e antibioticoterapia

Punção aspirativa com agulha fi na guiada por TC na suspeita de ne-crose infectada: 1) piora progressiva do leucograma; 2) deterioração clínica; 3) DMOS

Gram ou cultura - Gram ou cultura +

Necrose estéril Necrose infectadaManutenção de tratamento agressivo de suporte

• Ajustar antibioticoterapia:Imipenem ouCefalosporina de 3a ou 4a + Metronidazol ou Piperacilina + Tazobactam

• Desbridamento cirúrgico (Preferencialmente entre a 2a e 3a semana)

ColelitíaseColecistectomia após

resolução do quadro no mesmo internamento

CPRE de urgência dentro das primeiras 48 a 72 horas

Coledocolitíase com sinais de obstrução biliar e/ou colangite

* uso controverso e sem comprovação de impacto na mortalidade

Pancreatite aguda grave

• Admissão em unidade de terapia intensiva• Analgesia e SNG aberta na presença de íleo• Expansão volêmica agressiva de acordo com PVC e diurese• Considerar monitorização hemodinâmica invasiva na presença de

instabilidade hemodinâmica e disfunção orgânica não reversível com ressuscitação volêmica adequada

• Suporte respiratório e cardiovascular• Suporte nutricional enteral precoce com sonda em posição jejunal• Considerar antibioticoterapia profi lática (ciprofl oxacino + metronidazol por 10

a 15 dias)*

49

GastroenterológicoHepatite fulminante

Defi niçãoInsufi ciência hepática aguda grave caracterizada pelo aparecimento de encefalopatia hepática (EH) no intervalo de oito semanas do início de quadro ictérico, na ausência de comprometimento prévio conheci-do de função hepática. A mortalidade da hepatite fulminante (decorrente principalmente de hipertensão intracraniana secundária a edema cerebral) varia de 60% a 90% nos indivíduos com graus III e IV de en-cefalopatia hepática, havendo indicação nesses pacientes de transplante de fígado.

Insufi ciência hepática aguda grave(hipoalbuminemia/ascite/TP < 50%, INR > 2)

Hepatite fulminante

Encefalopatia hepática (EH)

Investigação de causa e tratamento etiológico específi co (Tabela 1)

Transferência para centro com disponibilidade de transplante de fígado (www.abto.com.br)

Monitorização do estado neurológico

EH grau II

Admissão em unidade de terapia intensiva

Avaliação de critérios de indicação de transplante de fígado (Tabela 2) para priorização no sistema nacional de alocação e distribuição de órgãos

EH grau III/IV

Considerar

Considerar intubação orotraqueal para proteção de via aéreaConsiderar monitorização de pressão intracraniana (PIC)*

Medidas de suporte

Suporte hemodinâmico• Monitorização hemodinâmica invasiva (PAM e PVC) em pacientes com EH

graus III e IV• Uso de cateter de artéria pulmonar em pacientes com instabilidade hemodi-

nâmica e/ou disfunção orgânica (padrão de circulação hiperdinâmica com RVS baixa e IC elevado).

• Manter PAM > 65 e 70 mmHg ou em níveis superiores a depender da PPC

Prevenção e tratamento da insufi ciência renal• Evitar agentes nefrotóxicos• Expansão volêmica• Na necessidade de terapia de reposição renal, usar preferencialmente hemo-

fi ltração/hemodiafi ltração

Manejo de infecções• Uso empírico de antibióticos de largo espectro (vancomicina + cefalosporina

de terceira) em pacientes com suspeita de infecção, SRIS ou com instabilida-de hemodinâmica

• Uso empírico de antifúngicos (fl uconazol) 5 a 6 dias após instituição de antibioticoterapia de amplo espectro

Manejo da coagulopatia• Evitar uso de plasma fresco (PF) antes da indicação de transplante hepático

pelo valor prognóstico do INR• Uso de plasma fresco e crioprecipitado caso INR > 1,5 e 2 e fi brinogênio

abaixo de 100 mg/dL antes de procedimentos invasivos• Uso de plaquetas se níveis inferiores a 20.000/mm3 ou 50.000/mm3 antes de

procedimentos invasivos

Monitorização rigorosa de eletrólitos e níveis glicêmicos

Uso de IBP (pantoprazol 40 mg 12/12 horas/omeprazol 20 mg 12/12 horas) para profi laxia de lesão aguda de mucosa gástrica

Suporte nutricional

Considerar uso de MARS (diálise extracorpórea com albumina) na indisponibili-dade momentânea de órgãos para transplante hepático

* uso controverso e sem comprovação de impacto na mortalidade

50

GastroenterológicoHepatite fulminante

Tabela 1. Avaliação etiológica e tratamento específi co da hepatite fulminante

Causa Avaliação de etiologia Tratamento específi co

Viral

Hepatite A IgM anti-VHA

Hepatite B agHbs, IgM anti-Hbc

Hepatite delta (raro) anti-VHD

Hepatite E (raro) anti-VHE

Hepatite C (excepcional) anti-VHC

Herpes simplex (raro) IgM e IgG anti-HSV Aciclovir IV

EBV (raro) IgM e IgG anti-EBV Aciclovir IV

CMV (raro) IgM anti-CMV

Drogas História clínica (Sugestiva ou compatível) Tratamento específi co

AcetaminofenoUso intencional ou inadvertido (> 4 g)

Níveis séricos:> 200 mg/dL 4 h após o uso,> 50 mg/dL 15 h após o uso

N-acetilcisteína VO140 mg/kg + 70 mg/kg 4/4 h por 48-72 h ou

N-acetilcisteína IV150 mg/kg / 200 ml SG 5% em 15 min + 50 mg/kg 4/4 horas até dose cumulativa total de 300 mg/kg

Halotano, isoniazida, outros medicamentos

Ervas e fi toterápicos

Prevenção e manejo da hipertensão intracraniana• Cabeceira elevada entre 30º e 40º• Minimizar o uso de manobras invasivas, aspiração traqueal, mobilização• Evitar hipertermia e tratar agressivamente hipotensão arterial• Tratar hipoxemia e hipercapnia• No uso de monitorização de PIC empregar cateter subdural e manter pressão

de perfusão cerebral (PPC) (PPC = PAM – PIC) idealmente acima de 60 mmHg. Tratar elevação progressiva ( > 25 mmHg) ou sustentada da PIC por mais de 5 minutos (30 a 50 mmHg)

• Uso de manitol 20% 1 g/kg de acordo conforme PIC e PPC, ou de acordo com evidências clínicas e neurológicas de hipertensão intracraniana em pacientes não monitorizados com PICs

* uso controverso e sem comprovação de impacto na mortalidade

51

Gastroenterológico

Vascular Quadro Clínico Tratamento específico

Síndrome de Budd-Chiari US doppler/arteriografia

Hepatite isquêmica

Congestão hepática (ICC) US doppler

Esteatose aguda Quadro Clínico Indução do parto da gravidez

Síndrome HELLP Indução do parto

Eclampsia

Hepatite auto-imune Auto-anticorpos: AAML, AAN, AAMFR1

Considerar imunossupressão (prednisona 20 a 30 mg/dia)

Doença de Wilson Cobre, ceruloplasmina Pesquisa de anel de Kayser-Fleischer

Referências bibliográficas1. Bass NM. Drug-Induced Liver Disease. In: Friedman et al. (eds.). Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Second edition. Mc Graw Hill, 2003, p. 664-679.2. Bernuau J, Durand F, Belghiti J. Acute Hepatic Failure: A French Perspective. In: Arroyo V et al. (eds.). Therapy in Hepatology. Ars Médica, 2001, p. 149-57.3. Bittencourt PL, Silva LC. Fígado e Drogas. In: Mattos AA, Dantas W.W. (eds.). Compêndio de Hepatologia. Fundação Byk: São Paulo, p. 264-86.4. Farias AQ, Bittencourt PL, Degutti MM, Cançado AQ. Análise dos vários tipos de indicação do transplante hepático. In: Gayotto LCC, Alves VAF. Doenças do Fígado e Vias Biliares. Editora

Atheneu: São Paulo, p. 1121-50.5. Kjaergard LL, Liu J, Als-Nielsen B, Gluud C. Artificial and bioartificial support systems for acute and acute-on-chronic liver failure: a systematic review. JAMA 2003:289:217-22.6. Larsen FS. Optimal management of patients with fulminant hepatic failure: Targeting the brain. Hepatology 2004;39:299-301.7. Sass DA, Shakil AO. Fulminant hepatic failure. Gastroenterol Clin North America 2003;32:1195-211.8. Schiolt FV, Lee WM. Fulminant Liver disease. Clinics in Liver Disease 2003;7:331-49.9. Williams R. Acute Hepatic failure: A British perspective. In: Arroyo V et al. (eds.). Therapy in Hepatology. Ars Médica, 2001, p. 149-57.

Tabela 2. Critérios para indicação de transplante hepático

Paciente portador de insuficiência hepatica aguda grave com descompensação definida pelos seguintes critérios:

KINGS COLLEGE CLICHY

Hepatite fulminante induzida por acetaminofeno• pH < 7,3 ou • INR > 6,5 e creatinina > 3,4 mg/dL

Encefalopatia hepática associada a• Nível de fator V < 20% (pacientes < 30 anos) • Nível de fator V < 30% (pacientes ≥ 30 anos)

Hepatite Fulminante Induzida por Outras Causas– INR > 6,5 ou – ≥ 3 dos seguintes parâmetros: • Idade < 10 anos ou > 40 anos • Etiologia adversa (hepatite NANB, hepatite por halota

no ou por outras drogas) • INR > 3,5 • BT > 17,6 mg/dL • Intervalo entre icterícia e encefalopatia > 7 dias Ministério da Saúde, portaria no 541, 14 de março de 2002

Hepatite fulminante

52

GastroenterológicoHemorragia digestiva baixa

Defi niçãoSangramento digestivo proveniente de sítio localizado entre o ângulo de Treitz e o ânus, podendo se manifestar como enterorragia e melena. Enterorragia pode ocorrer em hemorragia digestiva alta maciça com perdas superiores a 1.000 mL ou na presença de trânsito intestinal acelerado, e melena pode ser manifestação de sangramento digestivo baixo de menor monta, de sítio localizado em cólon direito ou intestino delgado.

DiagnósticoNo momento da admissão do paciente são importantes a avaliação dos sinais e sintomas de hipovolemia que deverão nortear a estratégia de ressucitação e a identifi cação do sítio de sangramento pelo exame proctológico e por métodos endoscópicos (Tabela 2). Na suspeita de sangramento hemorroidário, é importante a avaliação proctológica com anoscopia rígida antes do preparo do paciente para exame colonoscópico. Todo paciente com enterorragia e instabilidade hemodinâmica deve ser submetido, por outro lado, à sondagem gástrica e/ou à endoscopia digestiva alta para afastar causa de sangramento em trato gastrintestinal superior.

Referências bibliográfi cas1. Bounds BC, Friedman LS. Lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am 2003 Dec;32(4):1107-25.2. Eisen GM et al. An annotated algorithmic approach to acute lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 2001 Jun;53(7):859-63.3. Zuccaro G Jr. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol

1998 Aug;93(8):1202-8.4. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding. Part I. Gastrointest Endoscopy 1998;606-16.

Estabilidade hemodinâmica?

• Jejum• Um acesso venoso periférico• Iniciar 500 ml SF 0,9%• Reserva de 2 UI de papa

• JejumVeja protocolo de choque hipovolêmico. Página 27

Lavagem gástrica Sangue positivo Protocolo HDA

Sangue negativo / Bile positivo

Colonoscopia em 6 horasSítio não identifi cado

Parada do sangramento?

Trânsito intestinal

Considerar enteroscopiaou cápsula

endoscópica

Cintilografi a

Exame inconclusivo porpor enterorragia maciça

Estabilidade hemodinâmica?

Colonoscopiasecond-look

Considerar arteriografi aConsiderar cirurgia

Sítio identifi cado Hemostasia endoscópica

sim não

sim

não

sim não

Considerar TC de urgência se cirurgia aortabdominal prévia para afastar presença de fístula aortoentérica

53

Gastroenterológico

Referências Bibliográficas1. Hepatic Encephalopathy - Effective Treatments Available Once Acute Precipitants Have Been Eliminated. Drug Ther Perspect 17(15):8-11, 2001.2. D’Este MRS. Encefalopatia hepática. In: Orlando JMC, Milani Jr R; Programa UTI Beira-de-leito. Rotinas em Medicina Intensiva Adulto. 1ª ed. São Paulo: AMIB 2003; 43-5.3. Fulminant hepatic failure and encephalopathy, in: Varon J, Fromm Jr RE; Handbook of Practical Critical Care Medicine. Springer-Verlag 2002:185-8.

Encefalopatia hepática

Como fazer

Proteína Lactulose Enemas Antibiótico AACR Flumazenil

10 g a cada 10 mL VO 1 L de água + Neomicina 2 a 4g 0,25 g/kg/d 0,5 mg EV 3 a 5 dias. ou enema vaselina líquida ou VO/dia ou +0,2 a 0,4 Até alcançar 3 a 6 x/d Fleet Enema® metronidazol mg/h em 24h 0,8 a 1,2 g/kg/d 1 a 3 x/d 500 mg VO 2x

Estágio Proteína Lactulose Enemas Antibiótico AACR Flumazenil

I ≤ 20 g/dia ++ ++ (+) ++ (+)

II ≤ 20 g/dia ++ ++ (+) ++ (+)

III Jejum ++ ++ ++ ? +

IV Jejum ++ ++ ++ ? +

0 = não recomendado; � cada

DefiniçãoÉ uma síndrome neuropsiquiátrica complexa precipitada por alteração da função hepática. Pode fazer parte do quadro de falência hepática aguda ou crônica.

DiagnósticoAlteração da função mental + evidências clínico-laboratoriais de hepatopatia (tremor de extremidades, hálito hepático, história prévia de doença hepática). O diagnóstico é de exclusão. Afastar outras causas de alteração da função mental.

Estágio I• Euforia, depressão, confusão, raciocínio lento, dé-

ficit de atenção, hipersonia ou insônia, inquietação, inversão do padrão do sono

• Presença de leve tremor de extremidades (flapping)

Estágio II• Confusão, sonolência, fala empastada, comportamen-

to inapropriado, desorientação no tempo e espaço, disartria, ataxia, diminuição de reflexos profundos

• Evidente tremor de extremidades (flapping)

Estágio III• Diminuição do nível de consciência, desorientação,

agressividade, perseveração vocal, sintomas pira-midais, aumento do tônus muscular, hiperreflexia

• Tremor de extremidades freqüentemente ausente

Estágio IV• Coma

Fatores desencadeantes• Dieta protéica excessiva

• Anorexia

• Constipação

• Hemorragia digestiva

• Anemia

• Transfusão sangüínea

• Distúrbios eletrolíticos

• Hipovolemia

• Uso de diuréticos

• Azotemia

• Hipóxia

• Drogas psicoativas; Álcool

• Infecções (peritonite espontânea, pneumonia)

Tratamento

54

Infecção

Sistema nervoso central

1. Febre + sinal focal e/ou ↓ consciência =punção lombar (PL)

2. Lesão neurológica acima do forame magnum →realizar TAC de crânio antes da PL

3. Febre + cateter intracraniano = coletar líquor

4. Análise bioquímica, Gram e cultura

Avaliação do paciente febril na UTI

Febre de início recente > 38,3o C é um motivo razoável para avaliação clínica cuidadosa do paciente. É um sinal de infl amação, não necessariamente infecção. Dos episódios febris na UTI, 50% não estão ligados a infecções.

Referências bibliográfi cas1. O’Grady NP et al. Practice parameters for evaluating new fever in critically ill adult patients. Crit Care Med 1998;26: pp. 392-408.2. Haas DW, Kaiser AB. Central nervous system infections, in: Schoemaker WC et al. Textbook of Critical Care Medicine. 3a ed. – Philadelphia: W.B. Saunders Company 1995;

139: pp.1291-1304.3. Marino PL. Sepse abdominal e pélvica, in: Marino PL, trad. Eliézer Silva; Compêndio de UTI. 2a ed. – Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999;33: pp. 430-40.4. Marino PL. O paciente febril, in: Marino PL, trad. Eliézer Silva; Compêndio de UTI. 2a ed. Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999;30: pp. 393-406.

Pós-operatório – PO 1. Atelectasia (40% a 70%) em PO < 72h2. Cateter urinário > 72h3. Ferida operatória: a) Avaliação diária, procurar sinais fl ogísticos b) Se suspeitar de infecção – exploração cirúrgica ATB só com acometimento de tecidos profundos c) Cultura + Gram da área mais profunda da FO

LíquorBactéria no Gram ouLeuc >1000/mm3 ou Proteína > 100mg/dL ou Glicose < 40 mg/dL ou Glicose LCR/Glicose sangue < 0,4.

Qualquer ↑ de leucócitos no LCR sem outras alterações bioquímicas

Meningite

Meningiteasséptica oupiogênica ougranulomatosa ouabscesso cerebral

Sinusite 1. Hipótese diagnóstica de sinusite2. TAC de seios da face3. Sinusopatia radiológica + clínica de infecção = punção e drenagem de seios da face4. Gram e cultura do aspirado ATB conforme cultura5. Remover tubos e cateteres nasais.

Infecções abdominais

1. Abscesso abdominal

2. Colecistite alitiásica (1,5% dos pacientes graves)

3. Enterocolite pseudomembranosa a) Pesquisa Clostridium diffi cile nas fezes b) Se negativa: fazer 2ª pesquisa c) 2ª pesquisa negativa: sigmoidoscopia d) Paciente muito grave: considerar metronidazol empírico. Vanco só com comprovação diagnóstica. Deve-se tentar evitar a ATB terapia empírica → resistência bacteriana

4. Cultura para outros germes em pacientes sem HIV

tem pouca utilidade

Infecção urinária (40% das infecções hospitalares)1. Os valores referenciais de 10 leuc/campo ou bacteriúria de 105 cfUI/mL podem não signifi car infecção em pacientes com sondagem vesical2. Coletar amostras seriadas de urina para cultura e confi rmação de piúria3. Não coletar amostras do reservatório de urina. A amostra deve chegar ao laboratório em menos de 1 hora. Se o tempo de transporte for > 1 hora, deve-se refrigerá-la4. ATB terapia deve ser baseada no quadro clínico sistêmico + avaliação seriada de amostras de urina

Causas não-infecciosas Geralmente episódio febril único 1. Excluir causa infecciosa (atenção com cateteres sítios cirúrgicos, sinusite, colecistite alitiásica)2. Revisar, suspender ou substituir drogas (se causada por drogas pode demorar dias para ceder)3. SIRS4. Síndrome neuroléptica maligna (haloperidol)5. Hipertermia maligna (anestesia geral)6. Infarto intestinal,TEP, pancreatite, insufi ciência adrenal

Na suspeita de infecção:1. Hemoculturas – 2 amostras com TSA2. Cultura de fl uido/secreção do(s) sítio(s) suspeito(s)3. Antibióticoterapia empírica relacionada à suspeita diagnóstica. Rever ATB após resultados das culturas4. Antipirese: pode trazer conseqüências adversas em infecções graves

55

Infecção

Referências bibliográfi cas1. Mermel LA, Farr BM, et al. Guidelines for the management of intravascular catheter-related infections. Clin Infect Dis 2001;32: pp. 1249-69.

Infecções relacionadas a cateteres venosos centrais

Paciente com cateter venoso central (CVC) e febre

Avaliar a indicação de antibiótico

Iniciar antibiótico empiricamente

Não-complicada Complicada

CVC cateter venoso central; UFC, unidade formadora de colônia; ATB, antibiótico; EV, via endovenosa; TEE, ecocardiograma transesofágico.

Hemoculturas negativas sem cultura

do CVC

Hemoculturas nega-tivas cultura do CVC

negativa

Hemoculturas negati-vas CVC

com ≥ 15 UFC

Hemoculturas positi-vas CVC

com ≥ 15 UFC

Hemoculturas Duas amostras,

uma central e outra periférica

Se a causa da febre não for identifi cada, remova o CVC, solicite cultura da ponta do cateter, insira em outro local ou troque o

cateter usando um fi o-guia

Hemoculturas Duas amostras,

uma central e outra periférica

Se a causa da febre não for identifi cada, remova o CVC, solicite cultura da ponta do cateter, insira em outro local ou troque o

cateter usando um fi o-guia

Doença branda ou moderada (sem hipo-tensão ou falência de órgãos)

Gravemente enfermo (hipotensão, hipo-perfusão ou falência de órgãos)

Remova o CVC e inicie ATB EV

por 4-6 semanas; 6-8 semanas para

osteomielite

Remova CVC + ATB EV por 5-7

dias. Se pretender manter cateter, usar ATB EV ± terapia de retenção ATB por 10-14 dias

Remova CVC + ATB EV por 14 dias.

Se TEE positivo, use ATB EV por 4-6

semanas

Remova CVC + ATB EV

por 10-14 dias.

Remova CVC + antifúngicos por 14 dias após a última cultura negativa

Trombose séptica, endocardite,

osteomielite etc.

Se a febre persistir, sem causa aparen-te, remova o CVC e

solicite culturada ponta

Procure outra fonte para a

infecção

Nos pacientes com valvulopatia ou neutropenia e

colonização do CVC por S. aureus ou

Cândida, monitorar sinais de infecção e repetir culturas se

necessário

Infecçãorelacionada

ao CVC

Staphylococcus coa-gulase - negativo

Staphylococcus aureus

Bacilos Gram-negativos

Cândida spp.

56

InfecçãoPneumonia comunitária

História sugestiva de Pneumonia Comunitária

Avaliar gravidade da pneumoniae melhor sítio de tratamento

Diagnóstico de PneumoniaComunitária (PAC)

Solicitar radiografi a de tórax se doisou mais dos seguintes sinaisestiverem presentes:

• Temperatura > 37,8ºC;• Freqüência cardíaca > 100 bpm• Murmúrio vesicular diminuído• Estertores crepitantes• Freqüência respiratória > 20 mrm

Idade > 50 anos?

Uma ou mais das alterações abaixoestão presentes no exame físico?

• Confusão mental• Freqüência respiratória ≥ 30min.• Pressão arterial sistólica < 90 mmHg• Temperatura < 35oC ou ≥ 40oC• Freqüência cardíaca ≥ 125 bpm

Sim

Contra-indicações absolutas para o manejo ambulatorial:

• Hipoxemia (Sp02 < 90%)• Instabilidade hemodinâmica• Comorbidade descompensada• Incapacidade de ingestão oral

Internação hospitalar

(UTI)?

Calcular o Índice deGravidade da Pneumonia

(IGP)

Fatores que contribuem para evolução desfavorável?

• Desnutrição• Sem resposta com terapia oral• Sem residência fi xa

Tratamento ambulatorial

IGPIdade• Homem (anos) +__

• Mulher (anos -10) +__

Residente em Asilo +10

Comorbidades• Neoplasia +30• Hepatopatia +20• ICC +10• DCV +10

• Nefropatia +10

Exame Físico• Confusão mental +20• FR 30 mrm +20• PAS < 90 mmHg +20• Tax < 35ºC ou ≥ 40ºC +15

• FC >125 bpm +10

Achados Rx e Lab• pH arterial < 7,35 +30• Uréia 64 mg/dL +20• Na < 130 mEq/L +20• Glicose >250 mg/dL +10• Ht < 30% +10• paO2 < 60 mmHg ou SpO2 < 90% +10• Derrame pleural +10

IGP signifi ca Índice de Gravidade da Pneumonia; ICC, insufi ciência cardíaca congestiva; DCV, do-ença cerebrovascular; FR, freqüência respira tória; PAS, pressão arterial sistólica; Tax, temperatura axilar; FC, freqüência cardíaca; Na, sódio; PaO2, pressão parcial arterial de oxigênio; SpO2, satu-ração da hemoglobina.

Comorbidades associadas?

• Neoplasia• Hepatopatia• Insufi ciência cardíaca• Doença cerebrovascular• Doença renal

Classes de risco e mortalidade associada [Ib]

Julgamento Clínico

• Internação hospitalar por curto período• Observação por 24h• Acompanhamento domiciliar

Não

Sim

Não

Sim

Não

Classe de risco II ou III

Classe de risco IV ou V

Classe de risco I

Sim

Risco Classe Pontuação Mortalidade

Baixo I Vide algoritmo 0,1%Baixo II ≤ 70 0,6%Baixo III 71–90 0,9%Moderado IV 91–130 9,3%Alto V > 130 27,0%

Não

Não

57

InfecçãoPneumonia comunitária

Antibioticoterapia empíricaFatores modificadores

1 Incluindo o uso de corticóides (prednisona 10 mg/dia).

Microrganismo Terapia

• Streptococcus pneumoniae Macrolídeos1

• Mycoplasma pneumoniae (azitromicina,• Chlamydia pneumoniae claritromicina)• Hemophilus influenzae ou doxiciclina2

• Viroses respiratórias • Legionella spp. • Mycobacterium tuberculosis • Fungos

Microrganismo Terapia

• Streptococcus pneumoniae1 (betalactâmico5 +• Mycoplasma pneumoniae macrolídeo ou• Chlamydia pneumoniae doxiciclina) ou• Infecções mistas2 fluoroquinolona• Hemophilus influenzae antipneumococo• Enterococos Gram-negativos (isoladamente)6

• Viroses respiratórias • Miscelânea3,4

1. Incluindo pneumococo resistente; 2. Bactérias associadas com patógenos atípicos ou vírus; 3. Moraxella catarrhalis, Legionella spp., aspiração (anaeróbios), Mycobacterium tuberculosis, fungos; 4. Amoxicilina + clavulanato cobrem os anaeróbios, porém, a associação de clindami-cina ou metronidazol é indicada na presença de abscesso pulmonar; 5. Via oral: cefpodoxima, cefuroxima, amoxicilina em alta dose (1 g 8/8h) e amoxicilina + clavulanato ou ceftriaxona via parenteral seguido de cefpodoxima via oral; 6. moxifloxacin, gatifloxacin, sparfloxacin, levofloxacin. *[Nível de evidência].

1. Eritromicina não é ativa contra H. influenzae. Azitromicina e claritromicina são mais bemtolerados; 2. Muitas cepas do S. pneumoniae são resistentes à tetraciclina, devendo ser reservada apenas para os casos de alergia ou intolerância.*[Nível de evidência].

GRUPO III: Com indicação de internação hospitalar, sem indicação de UTI

1. Incluindo pneumococo resistente; 2. Bactérias associadas com patógenos atípicos ou vírus; 3. Mycobacterium tuberculosis, fungos, P. carinii; 4. Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina + sulbactam, ampicilina em dose alta (2g 4/4h); 5. Claritromicina ou azitromicina; 6. Moxifloxacin, gatifloxacin, sparfloxacin, levofloxacin; 7. Em caso de alergia ou intolerância aos macrolídeos *[Nível de evidência].

GRUPO I: Sem indicação de internação hospitalar, doença cardiopulmonar e fatores modificadores

GRUPO II: Sem indicação de internação hospitalar, com doença cardiopulmonar e/ou fatores modificadores

B. Sem doença cardiopulmonar e/ou fatores modificadores

Microrganismo Terapia

• Streptococcus pneumoniae Azitromicina isolada• Hemophilus influenzae (EV) [III] ou (Doxiciclina • Mycoplasma pneumoniae + betalactâmico)7 ou • Chlamydia pneumoniae fluoroquinolona• Infecções mistas2 antipneumococo• Viroses (isoladamente)6

• Legionella spp. • Miscelânea3

A. Doença cardiopulmonar e/ou fatores modificadores (incluindo residência em asilos)

Microrganismo Terapia

• Streptococcus pneumoniae1 (betalactâmico4 EV) • Hemophilus influenzae + macrolídeo5 • Mycoplasma pneumoniae (VO ou EV) ou • Chlamydia pneumoniae doxiciclina ou • Infecções mistas2 fluoroquinolona • Enterococos Gram-negativos antipneumococo • Aspiração (anaeróbios) (isoladamente)6 • Viroses • Legionella spp. • Miscelânea3

Pneumococo resistente à penicilina

• Idade > 65 anos • Uso de betalactâmico nos últimos 3 meses• Alcoolismo • Imunodepressão1 • Múltiplas comorbidades • Contato com crianças em creches

Enterococos ou Gram-negativos

• Residente em asilo • Doença cardiopulmonar subjacente• Múltiplas comorbidades • Antibióticoterapia recente

Pseudomonas aeruginosa

• Doença estrutural pulmonar (bronquiectasia)

• Terapia com corticóides• Antibiótico de largo espectro

(> 7 dias há 1 mês)• Desnutrição

58

InfecçãoPneumonia comunitária

Referências bibliográficas1. Halm EA, Teirstein AS. Management of community-acquired pneumonia. N Engl J Med 2002;25: pp. 2039-45.2. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, antimicrobial

therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001;163: pp. 1730-54.

B. Com fatores modificadores para Pseudomonas aeruginosa

Microrganismo Terapia

• Todos os supracitados (betalactâmico anti-• Pseudomonas aeruginosa antipseudomona5) ou pseudomona4 + quinolona (betalactâmico anti- pseudomona4 + aminoglicosídeo + azitromicina (EV) ou fluoroquinolona antipneumococo6)

A. Sem fatores modificadores para Pseudomonas aeruginosa

Microrganismo Terapia

• Streptococcus pneumoniae1 betalactâmico3 (EV) + • Legionella spp. azitromicina (EV) ou • Hemophilus influenzae fluoroquinolona • Bacilos entéricos Gram-negativos antipneumococo6 • Staphylococcus aureus • Mycoplasma pneumoniae • Viroses respiratórias • Miscelânea2

1. Incluindo pneumococo resistente; 2. Chlamydia pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, fungos; 3. Cefotaxima, ceftriaxona; 4. Cefepima, imipenem, meropenem, piperacilina + tazobactam; 5. Ciprofloxacina; 6. Moxifloxacin, gatifloxacin, sparfloxacin, levofloxacin; 7. Em caso de alergia a betalactâmico, substituir por aztreonam e associar um aminoglicosídeo e uma fluoroquinolona antipneumococo. *[Nível de evidência].

GRUPO IV: Com indicação de internação hospitalar em UTI

59

Infecção

Sensibilidade e especifi cidade ~ 70%

Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)

Tabela 1. ECIP - Escore Clínico de Infecção Pulmonar

Parâmetro Valor Pontuação

Temperatura 36,5 – 38,4 0(ºC) 38,5 – 39 1 < 36 ou > 39 2

Leucócitos 4 – 11 0(x 1000) 11 – 17 1 > 17 2

Secreções +/- 0 + 1 ++ 2 Purulenta +1

PaO2/FiO2 > 250 0 < 250 (excluir SDRA) 2

Rx de tórax Limpo 0(infi ltrado) Difuso 1 Localizado 2

Quadro Clínico • Infi ltrado radiológico novo + 2 dos abaixo: • Febre • Leucocitose • Secreção traqueal purulenta

ECIP ≥ 6+ dois dos indicadores OU

ECIP ≥ 8+ um dos indicadores

Indicadores• Curso clínico compatível com PNM

• Sem evidência de outro foco

Não Sim

Realizar Mini BAL (página 62)

Iniciar antibioticoterapia empírica baseando-se em: - algoritmo 2 - dados microbianos locais

Houve melhora clínica?

Culturas Negativas Culturas Positivas

Procurar por:Outros diagnósticos

Outros locais de infecção

Ajustar antibiótico conforme culturasProcurar por:

Outros patógenos,Outros diagnósticos,

Outros locais de infecção

Considere suspender antibióticos

Se possível de-escalonar antibiótico

Tratar por 7-8 dias

Culturas Negativas Culturas Positivas

Verifi car culturas e resposta clínica após 72 horas

60

InfecçãoPneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)

Inicio tardio (≥5 dias)ou

Fatores de risco para microorganismos multirresistentes (tabela 2)

Tabela 3 Tabela 4

Não Sim

Antibioticoterapia empírica para PAV(Todos os graus de severidade da doença)

• Uso de antibiótico nos últimos 90 dias

• Hospitalização atual ≥ 5 dias

• Alta incidência de resistência antimicrobiana no hospital

• Diálise crônica

• Paciente reside em asilos ou hospital geriátrico

• Feridas crônicas

• Familiar com microorganismo multirresistente

• Doença ou tratamento imunossupressor

Tabela 3. Antibioticoterapia empírica para PAV em pacientes sem fator de risco para microrganismos resistentes e com início do quadro ≤ 5 dias

Microorganismo potencial Antibiótico recomendado

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus infl uenzae

Staphylococcus aureus sensível à oxacilina

Bacilos gram-negativos sensíveis

Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae

Enterobacter sp

Proteus sp

Serratia marcescens

Ceftriaxone

ou

Quinolona respiratória

ou

Ampicilina/sulbactam

ou

Ertapenem

Tabela 2. Fatores de risco para microorganismos multirresistentes

Algoritmo 2

61

Infecção

Microorganismo potencial Antibiótico recomendado

Mesmos patógenos da tabela 3

e microrganismos multirresistentes

Pseudomonas aeruginosae

Klebisiella pneumoniae (ESBL)

Acinetobacter sp

Stafilococcus aureus resistente à oxacilina

Cefalosporinas antipseudomonas

(cefepime ou ceftazidima)

OU

Carbapenêmicos

(imipenem ou meropenem)

OU

β lactâmicos com inibidor de β lactamase

MAIS

Aminoglicosídeos

(amicacina ou gentamicina)

MAIS

Vancomicina, teicoplanina ou linezolida

Tabela 4. Antibioticoterapia empírica para PAV em pacientes com fator de risco para microrganis-mos resistentes e com início do quadro ≥ 5 dias

Antibiótico Dose

Cefalosporina antipseudomonas Cefepime Ceftazidima

1–2 g cada 8–12 h2 g cada 8 h

Carbapenêmicos Imipenem Meropenem

500 mg cada 6 h ou 1g cada 8 h1 g cada 8 h

β lactâmicos com inibidor de β lactamase Piperacilina-tazobactam 4.5 g cada 6 h

Quinolona antipseudomonas Ciprofloxacino Levofloxacino

400 mg cada 8 h750 mg cada 24 h

Aminoglicosídeos Amicacina Gentamicina

20 mg/kg cada 24 h7 mg/kg cada 24 h

Vancomicina 15 mg/kg cada 12 h

Linezolida 600 mg cada 12 h

Tabela 5. Dose inicial venosa dos antibióticos para adultos

Referências bibliográficas1. Ewig S, Bauer T, Torres A. The pulmonary physician in critical Care: Nosocomial pneumonia. Thorax 2002; 57: pp. 366-71 (www.thoraxjnl.com).2. American Thoracic Society. Hospital-acquired pneumonia in adults; diagnosis, assessment, initial severity and prevention. A consensus statement. Am J Respir Crit Care Med

1996;153: pp. 1711-25.3. www.socati.org.br – Protocolos.4. AmericanThoracic Society Documents: Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, Ventilator-associated, and health care-associated pneumonia. Am J Respir

Crit Care Med 2005;171:388-416.

Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)

62

InfecçãoMini-lavado broncoalveolar às cegas (Mini-LBA) no diagnóstico da pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)

Referências bibliográficas1. Koleff MH, Ward S. The Influence of Mini-BAL cultures on patient outcomes. Chest 113;2:412-20.2. Campbell DC. Blinded Invasive Diagnostic Procedures in Ventilator-associated Pneumonia. Chest 117;4:207S-11S.3. Gonçalves ARR, Caldeira Filho M, Beims R. Lavado Broncoalveolar não-protegido com cateter gástrico. Estudo prospectivo comparativo com BAL-CATH®. Anais do VIII Congresso

Brasileiro de Terapia Intensiva Adulto e Pediátrico e I Fórum Latino Americano de Ressuscitação,1997, Salvador, BA.

Nos casos de suspeita de PAV com Escore Clínico de Infecção Pulmonar (ECIP) é possível realizar coleta de secreção do trato respiratório inferior, às cegas, sem o auxílio de broncoscópio. Descrevemos a seguir a maneira que realizamos o mini-LBA às cegas, uma técnica simples e eficaz3 para ser utilizada quando não há broncoscopia disponível.

1 PEEP elevada e/ou hipoxemia grave contra-indicam o procedimento

2 Pré-oxigenar o paciente, ventilando com FiO2 100% por 5 minutos

3 Introduzir, com técnica asséptica, cateter gástrico n° 16 ou 18 pelo tubo traqueal até que não haja mais sua progressão. Se houver dificuldade na progressão do cateter pode-se retificá-lo com guia estéril de cateter naso-enteral

4 Instilar 20 mL de soro fisiológico pelo cateter e aspirar em seguida sem deslocá-lo

5 Submeter a amostra à cultura semiquantitativa (método semelhante à urocultura). A cultura é considerada positiva se a concentração bacteriana for igual ou maior que 104 ufc/mL IMPORTANTE: o diagnóstico de pneumonia é realizado retrospectivamente através da evolução clínica compatível

6 Avaliar a qualidade da amostra pelo exame direto (fácil e rápido). O exame direto deve mostrar no máximo 1% de células escamosas e no mínimo 50 leucócitos por campo

7 Idealmente verificar a presença de microorganismos intracelulares, que tem um alto valor preditivo positivo para PAV

8 Iniciar antibioticoterapia empírica imediatamente após a coleta da amostra, ajustando a terapêutica após resultados da cultura

63

Metabólico e suporte nutricional

Requerimento básico de hidratação e eletrólitos

ManutençãoÉ a oferta de líquidos e eletrólitos para repor as perdas da respiração, da sudorese, da diurese e gastrointestinais previstas para as próximas horas (em geral 24 horas). Comumente, o requerimento básico pode ser prescrito com base na fórmula de Holliday-Segar, que resulta em:

Necessidades diárias de água e solutos baseados no peso corporal

Peso Água (mL/kg/dia)

Na+ (mEq/100 mL de água)

K+ (mEq/100 mL de água)

De 0 a 10 kg 100 2–3 2

De 10 a 20 kg 50 2–3 2

Acima de 20 kg 20 2–3 2

Adaptado de Rakel: Conn’s Current Therapy. 57a. ed. Elsevier, 2005, p. 716.

A esses valores são adicionadas as perdas diárias previstas ou verificadas ao longo do dia:

Valores estimados para reposição de água

Origem Volume Detalhe

Diurese Variável Atentar para causas de poliú-ria: diabetes melito descom-pensado, uso de diurético e natriurese cerebral

Evacuação 50 – 200 mL Considerar para cada episó-dio de evacuação: pequeno volume ~ 50 mL; volumosa ~ 200 mL

Febre 200 mL Valor para cada grau centí-grado acima de 38o C

Taquipnéia 200 mL Valor para cada 4 mrpm aci-ma da freqüência respiratória de 20 mrpm

Situações clínicas que freqüentemente aumentam a necessidade diária de água e eletrólitos:• carga aumentada de soluto: cetoacidose diabé-

tica, glicosúria• perdas protéicas elevadas: queimado, rabdomiólise• diabetes insipidus• febre, taquipnéia

Em situações com efetiva ou provável secreção ina-propriada de ADH, é prudente reduzir o volume de manutenção para a metade ou dois terços do previsto. Exemplo importante são os casos de pós-operatório (dor, náuseas, uso de AINH ou de opiáceos).Repor perdas específicas (tabela a seguir).

Composição de cristalóides intravenosos

Solução mOsm/L mEq/L g/L

Na+ Cl– K+ Ca++ Lactato Glicose (g/L)

Glicose 5% 278 50

Glicose 5% em NaCl 0,45% 405 77 77 50

Glicose 5% em NaCl 0,9% 561 154 154 50

Ringer lactato 275 130 109 4 3 28

NaCl 0,45% 154 77 77

NaCl 0,9% 308 154 154

NaCl 3,0% 1026 513 513

Valores médios para reposição de solutos

Origem Na+ (mEq/L) K+ (mEq/L) Cl- (mEq/L) HCO3- (mEq/L)

Diarréia 10–90 10–80 10–110 15–50

Gástrica 20–80 5–20 100–150 0

Pancreática 120–140 5–15 40–80 110–115

Intestino delgado 100–140 5–15 90–130 30–40

Bile 120–140 5–15 80–120 40

Ileostomia 45–135 3–15 20–115 30

Sudorese 30–65 0 30–65 0

Urina 20–100 (~ 75) Variável (~ 40) ~ 115 0

64

Metabólico e suporte nutricional

As desidratações comprometem principalmente o volume do meio extracelular (VEC), em última instância a volemia do paciente. Assim, como abordagem inicial, deve-se estimar e repor o grau de depleção por meio de avaliação clínica do VEC.

Quadro clínico Déficit do VEC Valor em homem de 70 kg (mL)

Solução de reposição preferencial

História de perda hídrica (vômitos, diarréia, intermação...)

10% 1.400 NaCl 0,9% ou Ringer lactato

Hipotensão postural 20% 2.800 NaCl 0,9% ou Ringer lactato

Taquicardia, diminuição do turgor, olhos encovados, hipotensão postural acentuada

30% 4.200 NaCl 0,9% ou Ringer lactato

Choque 40% 5.600 NaCl 0,9% ou Ringer lactato

Referências bibliográficas1. Friedman AL. Kidney Int 67:380-, 2005.2. Tommasino C. Anesthesiol Clin North America 20(20:329-46, 2002.3. Rakel: Conn’s Current Therapy 2005, 57th ed, Elsevier:716-717

Requerimento básico de hidratação e eletrólitos

DesidrataçãoPara repor as perdas da desidratação, é fundamental considerar a distribuição da água corporal pelos diferentes compartimentos. Ela varia de acordo com o sexo e a idade, mas, para fins práticos, no adulto pode-se considerar:

% do peso Exemplo em adulto de 70 kg (litros)

H2O corporal total 60 42

H2O intracelular 40 28

H2O extracelular 20 14

H2O intravascular 5 3,5

65

Metabólico e suporte nutricional

Hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L)

Falsa Hipoosmótica Hiperosmótica

Aumento na porção não-aquosa do plasma: hiperlipidemia e

hiperproteinemia

Caracterizar volemiaPVC, diurese, edema,hipotensão postural

Shift de água do intra Æ extracelular: hiperglicemia e manitol

Fórmula de correçãoΔNasérico = Nainfundido – Nasérico

Águacorporal total + 1

Aguda sintomática• Na+ alvo = 125 mEq/L• correção 1 a 2 mEq/h no início• máximo 8 a 12 mEq/24h

Hipovolêmica Euvolêmica Hipervolêmica

Perdas renais Perdas não-renais

Diuréticos Gl Natriurese Pele

SIADH ICCPsicogênica CirroseHipotireoidismo Síndrome nefróticaDrogas

[Na] urinário ↑ (> 20) ↓ (< 10 mEq/L) ↑ ↓

OSM urinário Isotônica ↑ ↑ ↑

Tratamento SF 0,9% até correção da volemia Restrição de água Tratamento de base + restrição de água

Causas

Principal causa em UTI é ainfusão de líquidos hipotônicos

Atenção: A infusão de 0,5 mL/Kg de NaCl 3% deve elevar o Na sérico em 0,5 a 1 mEq/L/h. Dosar Na+ repetidas vezes. Só realizar reposição se Na+ sérico < 120 mEq/L acompanhado de sinais neurológicos.

Hipernatremia (Na+ > 145 mEq/L)

Caracterizar volemiaPVC; diurese; edema; hipotensão postural

A principal causa em UTI é a hipovolemia por hiperglicemia

[Na] urinário ↑ (> 20) ↓ (< 10 mEq/l) variável variável ↑

OSM urinário Isotônica ↑ Hipotônica ↑ Iso ou ↑

Tratamento 1. SF 0,45% ou 0,9% 1. Reposição de água livre 1. Reposição de até correção da volemia água livre

2. Líquidos hipotônicos a seguir 2. Diurético

HipovolêmicaPerda H2O > perda Na+

EuvolêmicaPerda pura de H2O

HipervolêmicaGanho de Na+ > ganho de H2O

Causas Perdas Perdas Perdas Perdas renais não-renais renais não-renais

Iatrogênico

Bicarbonatode sódio

Hipertônicas

Diurese osmótica Gl DI central Insuf. respiratória

Diurético sem H2O Pele DI nefrogênico Pele

Fórmula de correçãoDéfi cit de água livre = (Na encontrado – 140) x 0,6 x peso em Kg

140 Atenção: Repor o défi cit de água livre em 48 horas

Distúrbios do sódio

• Na+ alvo = 145 mEq/L• Máximo 10 mEq/24h• Aguda – correção 1 mEq/h no início• Crônica – 0,5 mEq/h• Atenção: repor o défi cit de água livre

em 48 horas

66

Metabólico e suporte nutricional

Distúrbios do potássio

Hipocalemia (K+ < 3,5 mEq/L)

Causas mais comuns em UTI• Hiperaldosteronismo secundário: desidratação, ICC, cirrose• Drogas: diuréticos, manitol, anfotericina B• Gastrointestinal: drenagem por SNG, fístulas, diarréia• Shift transcelular: alcalose, insulina, β2-agonistas• Outros: tireotoxicose, NPT, hiperglicemia, hipomagnesemia

Manifestações clínicas• Fraqueza muscular, íleo paralítico, insuficiência respiratória• Taquiarritmias cardíacas (TSV, TV, FV)• ECG: onda U, prolongamento QT, depressão ST• Alcalose metabólica, rabdomiólise, diabetes insipidus nefrogênico, predisposição à nefrotoxicidade

Tratamento• Assintomática: xarope KCI 6% (20 mL = 7,8 mEq)• Sintomática: EV, concentração máxima de 100 mEq/L, máximo 20 a 40 mEq/h, máximo 250 mEq/dia, preferir veia

central e paciente monitorizado• Se houver necessidade de diurético, utilizar poupador de potássio

Déficit de 1mEq K+ sérico ~100 a 200 mEq K+ corporal total

Hipercalemia (K+ > 5,5 mEq/L)

Causas mais comuns em UTI• Pseudo: hemólise na coleta da amostra• Shift transcelular: acidose, hiperosmolaridade, betabloqueadores, deficiência insulínica• Administração excessiva (NPT, manutenção)• Diminuição da excreção renal: insuficiência renal severa, deficiência mineralocorticóide (Addison, hipoaldo-hiporre-

ninêmico)• Drogas: AINHs, iECA, ARA-1, espironolactona, trimetoprima• Outras: rabdomiólise, doenças renais intersticiais, desidratação severa

Manifestações clínicas• Arritmias: ESV, TV, FV, BAVT• ECG: onda T em tenda, achatamento da onda P, prolongamento PR, alargamento QRS• Paralisia flácida

TratamentoMecanismo de ação Medida Início/Duração Dose

1. Estabilização de membrana Gluc. Ca++ 10% 1 min/30-60 min 10 mL EV lentamente (monitorizado)

2. Shift de K+ intracelular a. insulina a. 10-20 min/ 4-6h a. 1 UI insulina/10 g glicose b. beta 2-agonista b. 10-20 min/ 2-4h b. inalatório, dose variável c. H2CO3 c. 10-20 min/ 2-4h c. 50–100 mEq/1h

3. Remoção do K+ corporal a. resina de troca a. 1-2h/ 4-6h a. Enema de retenção de b. diurético b. 1-2h/ 4-6h sorcal 60 g c. hemodiálise c. imediato b. Furosemida 20 a 100 mg EV c. 1 a 2h de HD

67

Metabólico e suporte nutricional

Alcalose ou acidose Respiratória Metabólica

Grau PaCO2 BE mEq/L

Severa > 62 < -13

Importante 55 a 62 -13 a -9

Moderada 50 a 55 -9 a -6

Leve 46 a 50 -6 a -4

Mínima 43 a 46 -4 a -2

Normal 37 a 43 2 a – 2

Mínima 34 a 37 2 a 4

Leve 30 a 34 4 a 6

Moderada 25 a 30 6 a 9

Importante 18 a 25 9 a 13

Severa < 18 < 13

pH PaCO2 BE Interpretação

↓ ↑ ↑ Resp. compensada

↓ ↑ N Resp. pura

↓ ↓ ↓ Metab. compensada

↓ N ↓ Metab. pura

↑ N ↑ Metab. pura

↑ ↑ ↑ Metab. compensada

↑ ↓ N Resp. pura

↑ ↓ ↓ Resp. compensada

Distúrbios ácido-base

Interpretação da gasometria arterial

Considerações clínicas

Acidose metabólica

Anion Gap (AG)AG = Na+ + K+ - Cl– - HCO–

315 = 140 + 5 - 105 - 25 (normal)

Acidose respiratória

AG é relativo à carga iônica dos ânions não-mensuráveis.

Quando o AG > 12 = ↑ carga de ânions não-mensuráveis

Excesso de Base (BE) O BE da gasometria desconsidera

variações de água corporal, eletrólitos e albumina.

Ex: albumina ↓1g/dL : BE ↓3,7

• BE corrigido pelo método de Fencl-Stewart

• BEfw = 0,3 (Na – 140)• Clcor = Cl (140/Na)• BECl = 102 - Clcor• BEalb = 3,4 x (4,5 - albumina)• BEua = BE - (BEfw + BECl + BEalb)

AG normal:retenção de HCO3

(diarréia, acidose tubular renal)AG aumentado:

acúmulo de ácidos orgânicos(choque, CAD, metanol)

AgudaPaCO2 ↑ 10 mmHg: pH ↓ 0,08

HCO3 ~ 2 mEq acima do normal

Crônica PaCO2 ↑ 10 mmHg: pH ↓ 0,03;

HCO3 ~ 5 mEq acima do normal

Se ↓ pH entre 0,03 e 0,08 → acidose parcialmente compensada

Se ↓ pH > 0,08 → acidosemetabólica superposta

Alc

alo

seA

cid

ose

Alc

alo

seA

cid

ose

pH = 7,40 – (PaCO2 medido – 40) x 0,08 10

Se pH gaso = pH fórmula → aguda

pH = 7,40 – (PaCO2 medido – 40) x 0,03 10

Se pH gaso = pH fórmula → crônica

BEfw é a alteração no BE causada pelo efeito da água livreClcor é o Cloro corrigidoBEcl é a alteração no BE causada pelo CloroBEalb é a alteração no BE causada pela albuminaBEua é a alteração no BE causada pelos ânions não medidos

68

Metabólico e suporte nutricional

Tratamento

Distúrbios ácido-base

Referências bibliográficas1. Balasubramanyan N et al. Unmeasured anions identified by the Fencl-Stewart method predict mortality better than base excess, anion gap, and lactate in patients in the pediatric

intensive care unit. Crit Care Med 1999;27: pp. 1577-81.2. Marino PL. Distúrbios ácido-básicos, in: Marino PL; Compêndio de UTI. 2a ed. Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999; pp. 469-96.3. Grogono AW. Acid-Base Tutorial. www.acid-base.com; última revisão em junho de 2002.4. Adrogué H, MADIAS A. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two parts 1998; 338(1): pp. 26-34.5. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two parts 1998; 338(2): pp. 107-11.

Acidose respiratória

a. Corrigir broncoespasmo ou ↓ da complacência

b. Ventilação mecânica

c. Diminuir espaço morto

d. Correção ventilatória: PaCO2 atual x PaCO2 desejado = VE atual x VE desejado ou

PaCO2 atual x PaCO2 desejado = FR atual x FR desejado ou

PaCO2 atual x PaCO2 desejado = Vt atual x Vt desejado

(Cuidado: evitar auto-PEEP)

e. Insuflação traqueal de gás (TGI)

f. Uso de NaHCO3: medidas acima e pH < 7,10

g. ECMO

Não há necessidade de corrigir acidose respiratória aguda de pacientes em ventilação mecânica com ↑ da resistência das vias aéreas (broncoespasmo) ou ↓ da complacência (SDRA) desde que o pH > 7,15 e causas básicas estejam sendo combatidas

Alcalose metabólica• DEEC (vômitos, diurético) ↓ NaCl – absorve HCO3

• Alcalose severa = HCO3 > 45 e pH > 7,6• Objetivo do tratamento: HCO3 < 40 e pH < 7,55

a. Controlar causa básica

b. Descontinuar drogas com HCO3 ou precursoras como lactato, acetato, citrato (compostos da NPT)

c. Suspender diuréticos

d. Restaurar volemia (não usar RL)

e. Normalizar potássio sérico

f. Sem reversão com medidas acima: considerar acetazolâmida 250-375 mg 1 a 2 x ao dia

Casos refratários às medidas iniciais

1. HCl 0,1N – 0,2N (0,1N = 100 mmol de H+/L)

2. Cálculo da infusão de HCl:

(HCO3 encontrado – HCO3 desejado) x peso x 0,5

3. Ritmo de reposição: 0,2 mmol/kg/h

Acidose metabólica• Tratar a causa básica• Usar NaHCO3 EV somente se pH < 7,10 a 7,15• O uso de NaHCO3 não muda o prognóstico

Déficit de NaHCO3

0,3 x peso (kg) x BE (mEq/kg)

Atenção: repor somente 50% do déficit de NaHCO3

Utilizar peso corporal ideal

0,6 x peso (kg) x (HCO3 desejado - HCO3 medido)Se HCO3 sérico < 10: HCO3 desejado = 10Se HCO3 sérico > 10 < 15: HCO3 desejado = 15

Ritmo de infusão do HCO3:

• 50% em 30 min. a 60 min. e 50% em 4 a 6h• Avaliar correção paralela de K+

• Gasometria e K+ de controle 30 min. após infusão• Se Na ↑: 150 mEq de NaHCO3 + SG 5% 1000 mL

Alcalose respiratória

a. Corrigir causa básica

b. Considerar sedação

c. Correção ventilatória: PaCO2 atual x PaCO2 desejado = VE atual x VE desejado ou

PaCO2 atual x PaCO2 desejado = FR atual x FR desejado ou

PaCO2 atual x PaCO2 desejado = Vt atual x Vt desejado

69

Metabólico e suporte nutricional

O protocolo que se segue foi desenhado para ser usado no controle da hiperglicemia do paciente adulto na UTI, NÃO devendo ser usado em emergências diabéticas (cetoacidose diabética e síndrome hiperglicêmica hiperosmolar).

Controle glicêmico no paciente críticoIniciando a infusão de insulina

1. Objetivo glicemias entre 100 e 139 mg%

2. Bolus e taxa inicial de infusão dividir o HGT inicial por 100 e arredondar para a unidade mais próxima, tanto para o bolus quanto para o início da infusão.

Exemplos:

a. HGT inicial = 325 mg%: 325 ÷ 100 = 3,25, arredondar para 3. Bolus de 3 UI, iniciar a infusão com 3 UI/hora

b. HGT inicial = 184 mg%: 174 ÷ 100 = 1,84, arredondar para 2. Bolus de 2 UI, iniciar a infusão com 2 UI/hora

Monitorando-se o HGT

1. Verificar o HGT de 1 em 1 hora, até estável (3 valores consecutivos dentro da faixa desejada). Em pacientes cho-cados, o HGT colhido por punção digital pode ser incorreto. Nestes casos, preferir HGT colhido por cateteres venosos ou arteriais

2. Então, verificar o HGT de 2 em 2 horas, por 12 a 24 horas. Estando estável, espaçar a verificação para 4 em 4 horas SE

a. Nenhuma mudança clínica significativa Eb. Nenhuma mudança significativa na ingestão alimentar

3. Se alguma das situações a seguir ocorrer, retornar à veri-ficação horária do HGT

a. Qualquer mudança na velocidade de infusão da insulinab. Alterações significantes do quadro clínicoc. Início ou retirada de medicamentos vasoativos ou corti-

costeróidesd. Início ou parada de diálisee. Início, parada ou mudança na taxa de infusão do suporte

nutricional (NPT, NE)

70

Metabólico e suporte nutricional

Mudando a velocidade de infusão de insulina

Se HGT < 50 mg%PARAR A INFUSÃO

Aplicar 50 mL de glicose a 50% EV.Verificar HGT a cada 15 minutos.→ Quando HGT > 100 mg%, esperar 1 hora e reiniciar a infusão de insulina com 50% do valor anterior.

Se HGT entre 50 e 74 mg%PARAR A INFUSÃO

Se sintomático ou sedação/coma, aplicar 50 mL de glicose 50% EV.Se assintomático, aplicar 25 mL de glicose 50% EV.Verificar HGT a cada 15 minutos.→ Quando HGT > 100 mg%, esperar 1 hora e reiniciar a infusão de insulina com 75% do valor anterior

Se HGT > 75 mg% Identificar o nível atual do HGT nas colunas da tabela a seguir.Determinar a taxa de mudança em relação ao HGT anterior, identificar a célula da tabela, então seguir para a coluna das instruções.Observação: se o último HGT foi medido entre 2 a 4 horas do HGT atual, calcular a taxa horária de variação do HGT.Exemplo: se o HGT das 14 horas era 150 mg% e o HGT das 16 horas está agora em 120 mg%, então a variação total nestas 2 horas foi ↓ 30 mg%; entretanto, a variação horária foi ↓ 30 mg% divididos por 2 horas = ↓ 15 mg%/h.

Controle glicêmico no paciente críticoIniciando a infusão de insulina

75 a 99 100 a 139 140 a 199 > 200 Instruções

G ↑ > 50 mg%/h Qualquer ↑ de G ↑ infusão 2Δ

G ↑ > 25 mg%/h G ↑ 1 a 50 mg%/h OU G não variou

G não variou OU G ↓ 1 a 25 mg%/h

↑ infusão Δ

Qualquer ↑ de G G ↑ 1 a 25 mg%/h, G não variou, OU G ↓ 1 a 25 mg%/h

G ↓ 1 a 50 mg%/h G ↓ 26 a 75 mg%/h Sem mudanças na infusão

G não variou OU G ↓ 1 a 25 mg%/h

G ↓ 26 a 50 mg%/h G ↓ 51 a 75 mg%/h G ↓ 76 a 100 mg%/h ↓ infusão Δ

G ↓ > 25 mg%/h (veja a seguir)*

G ↓ > 50 mg%/h G ↓ > 75 mg%/h G ↓ > 100 mg%/h PARE por 30 minutos depois ↓ Infusão 2Δ

Taxa atual de infusão (UI/h)

Δ = mudança na taxa de infusão (UI/h)

2Δ = 2X mudança na taxa de infusão (UI/h)

< 3 1 1

3 a 6 1 2

7 a 10 1 3

11 a 15 2 4

16 a 20 3 6

21 a 25 4 8

> 26 5 10 (consultar médico)

* PARE A INFUSÃO HGT 30 em 30 minutosQuando HGT > 100 mg%, reiniciar a infusão com 75% do valor anterior.

Referências bibliográficas1. Goldberg PA et al. Implementation of a Safe and Effective Insulin Infusion Protocol in a Medical Intensive Care Unit. Diabetes Care 2004;27:461-7.2. Van den Bergh G et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med. 2001;345:1359-67.3. Brown G et al. Intravenous insulin nomogram improves blood glucose control in the critically ill. Crit Care Med. 2001;29:1714-9.

71

Metabólico e suporte nutricional

Cetoacidose diabética(CAD)

Referências bibliográfi casKitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001;24(1):131-53.

Avaliação inicial. Iniciar fl uidos EV: 1 L salina a 0,9%/h (15-20 mL/Kg/h) instituir simultaneamente os quatro fl uxogramas

Fluidos EV

Determinar estado de hidratação

Choquehipovolêmico

Hipotensãoleve

Choquecardiogênico

Administrar NaCl 0,9% (1L/h) e/ou

colóide

Monitoraçãohemodinâmica

Avaliar [Na] plasmático corrigido

[Na] alto [Na] normal [Na] baixo

NaCl 0,45%(4–14 mL/Kg/h)dependendo do

estado de hidratação

NaCl 0,9%(4–14 mL/kg/h)

dependendodo estado dehidratação

Quando glicemia < 250 mg/dL

Insulina regular

EV IM

0,15 UI/kgEV em bolus

0,4 UI/kg:EV em

bolus e IM

IR 0,1 UI/kg/h,em BI

IR 0,1 UI/kg/h,IM

Se glicemia não cair50-70 mg/dL

em 1h

Dobrarinfusão até

glicemia cair50-70 mg/dL

Bolus EV(10 UI) até

glicemia cair50-70 mg/dL

Potássio

Se [K] < 3,3 mEq/L: repor 40 mEq K/h até K 3,3 mEq/L

antes de iniciar insulina

Se [K] ≥ 5,5 mEq/L: não administrar K, mas avaliar

[K] plasmático de 2/2 h

Se [K] ≥ 3,3 mas < 5,5 mEq/L: repor 20-30 mEq K/L de

fl uido EV para manter [K] plasmático

em 4-5 mEq/L

Exames laboratoriais a cada 2–4h até estabilização. Buscar causas da descompensação.

Após resolução da CAD, verifi car glicemia 4/4h e usar escala progressiva de IR

Avaliar necessidade de bicarbonato

pH < 6,9 pH 6,9–7

Diluir 18 mL NaHCO38,4% +

12 mL KCl 19,1% em400 mL de

H2O.Infundir a200 mL/h

Diluir 9 mL NaHCO3 8,4% +

6 mL KCl 19,1% em

200 mL de H2O.Infundir a200 mL/h

Repetir NaHCO3 a cada2h até pH > 7

Monitorar [K] plasmática

Suspender salina e iniciar SG 5% a 150–250 mL/h com insulina (0,05–0,1 U/kg/h BI ou 5–10 U SC 2/2h) para manter glicemia

entre 150 e 200 mg/dL até atingir o controle metabólico pH > 7

Nãoadministrar

NaHCO3

Diagnóstico1. Critérios diagnósticos de CAD: glicemia > 250 mg/dL, pH arterial < 7,3, HCO3 < 15 mEq/L e cetonúria ou cetonemia;

2. Após história e exame físico, solicitar gasometria arterial, hemograma, urinálise, glicemia, uréia, creatinina, eletrólitos e ECG;

3. [Na] corrigido: para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL, adicionar 1,6 mEq ao [Na];

4. Controle metabólico: glicemia < 200 mg/dL, HCO3 >18 mEq/L, anion gap 12, pH >7,3.

72

Metabólico e suporte nutricional

Insufi ciência adrenal secundária em UTI

ClínicaEm pacientes graves, quando há hipotensão sem causa defi nida e pouco responsiva a vasopressores, devemos suspeitar de insufi ciência adrenal secundária ou relativa. Hiponatremia, hipercalemia, fraqueza e hiperpigmen-tação são incomuns e inespecífi cos. A incidência geral em UTI varia de 0% a 30%. Entre pacientes sépticos a incidência é de 25% a 40%.

Referências bibliográfi cas1. Marino PL. Disfunção adrenal e tireoidiana, in: Marino PL; Compêndio de UTI. 2a ed. – Porto Alegre: Editora Artes Médicas Sul, 1999; 49: pp. 611-20.2. Manuseio dos graves distúrbios eletrolíticos e metabólicos, in: FCCS, Texto do Curso. 2a ed. – São Paulo: Livraria e Editora Revinter Ltda. 2000; 11: pp. 115-30.3. Matos EP. Insufi ciência supra-renal aguda (algoritmo), in: Protocolos da Unidade de Emergência. Brasília Editora MS, 2002, p. 41.

Pacientes de alto risco1. Suspensão de terapia com corticosteróides nos últimos 12 meses2. Doença tromboembólica em anticoagulação3. Coagulopatia4. Sepse e choque séptico5. Grandes queimados6. Politrauma7. SIDA8. Bypass coronariano

PA estável PA instável/choque

Teste rápido do ACTH* Tratamento imediato Solicitar cortisol sérico

Responsivo Não-responsivo 1. Dexametasona** 4 mg EV2. Hidratação3. Infundir glicose 5%4. Correção de fatores precipitantes

Confi rma o diagnóstico

Hidrocortisona 50 mg a100 mg de 8/8h

Afasta odiagnóstico

*Teste rápido do ACTH1. Coletar sangue para cortisol sérico2. ACTH 250 µg EV3. Coletar novo cortisol 60 min. após item 24. Cortisol > 20 µg – resposta normal

↑Normal ou ↓

**Dexametasona não interfere com teste de cortisol plasmático. Pode ser realizado antes ou durante o teste rápido do ACTH.

73

Metabólico e suporte nutricional

Avaliação nutricional do paciente crítico

TGI Trato gastrintestinalNE Nutrição enteralNP Nutrição parenteralSE Sonda enteral

*1 Se o paciente estiver com tubo orotraqueal, preferir via oral para SE

*2 Cateter em posição pós-pilórica se houver alto risco de broncoaspiração (patologia gástrica) ou patologia que impeça a alimentação gástrica (no caso de pancreatite, o posicionamento da sonda deve ser jejunal). Optando pela administração pós-pilórica da dieta, realizá-la em infusão contínua em bomba de infusão. Utilizar dietas oligopeptídicas.

*3 Utilizar métodos às cegas de posicionamento pós-pilórico do cateter (vide página 75). Programar posicionamento pós-pilórico por via endoscópica quando não for possível às cegas

*4 Havendo vômitos ou estase gástrica maior que metade do volume infundido nas duas últimas horas. Não retardar EDA por mais de 48 horas. Risco de desnutrição

*5 NP periférica se o trato gastrintestinal não estiver funcionante dentro dos próximos sete dias

Terapia Nutricional

Não

*1

*2

*3

*4

*5

Não

TGIFuncionante

TGIFuncionante

Sim

Não

Mais deseis meses

Sim

Avaliação nutricional, se:• Desnutrição prévia;• Alto estresse metabólico;• Ingestão inadequada nos próximos três dias

NE

JejunalGástrica

Evolução até o alvonutricional em três dias

• Infusão contínua com 6h de descanso;• Medir estase gástrica a cada 8h

Evolução até oalvo nutricional

NP

Nutrição parenteralperiférica

Nutrição ParenteralCentral

Cateter totalmenteimplantado

NE

TGI Funcionante

SE

74

Metabólico e suporte nutricional

Avaliação nutricional do paciente crítico

Referências bibliográficasThe A.S.P.E.N. nutrition support practice manual, 2002.

OstomiasProgramar, caso não haja previsão de utilização da via oral após oito semanas (gastrostomia, jejunostomia).

Vômitos/estase• Avaliar medicação (opióides)

• Exame abdominal

• Utilizar infusão contínua da dieta

• Realizar colocação pós-pilórica da sonda (às cegas ou endoscópica)

Distribuição da oferta dos macronutrientesOferta protéica

1 a 1,5 g/kg/dia.1 g/kg/dia no paciente não-catabólico(Exceção: grande queimado até 2 g/kg/dia)

Oferta de carboidratos

3 a 4 mg/kg/dia (5 mg é o máximo recomendado)

Oferta lipídica

até 1,5 g/kg/dia

Cálculo de gasto energético 1 Preferencialmente por calorimetria indireta

respiratória

2 Harris - Benedict Homem: 66,47 + (13,7 x peso) + (5 x altura)

– (6,7 x idade) Mulher: 65,5 + (9,5 x peso) + (1,8 x altura)

– (4,6 x idade) Esta fórmula geralmente superestima o gasto

energético: Pacientes não-hipermetabólicos – utilizar

o valor obtido com a fómula sem aplicar fator de injúria

Pacientes hipermetabólicos e/ou desnutridos – administrar no máximo 1,3 vez o gasto energético basal obtido com a fórmula

Exceção: Grande queimado. Multiplicar por fator de injúria de até 1,6

3 Fórmula de bolso: 25 a 30 kcal/kg (calorias não-protéicas)

Tratamento da diarréia • Mix de fibras • Administrar a dieta em infusão contínua• Probióticos• Colestiramina

Investigação da diarréia Clínica Avaliar medicamentos (xarope com xilitol, xarope de KCI, metoclopramida)

Avaliar densidade calórica e osmolaridade da dieta

Fezes • Parasitológico • Coprocultura • Leucócitos fecais • Gordura fecal • Toxina de Clostridum dificilli • Osmolaridade fecal = 290 – 2 x (sódio fecal + potássio fecal) Se > 100 – diarréia osmolar Se < 100 – diarréia secretora

Retoscopia/Colonoscopia

75

Metabólico e suporte nutricional

Posicionamento pós-pilórico de cateter enteral

O posicionamento pós-pilórico dos cateteres enterais é fundamental para que se institua o su-porte nutricional adequado em alguns pacientes. A técnica-padrão de posicionamento passivo dos cateteres enterais tem um índice baixíssimo de mi-

Referências Bibliográficas1. Sargent EN, Meyers HI. Wire guard and techniques for cantor tube insertion into the small bowel. Applied Radiology. 1988; 16(11):512. Caldeira Filho M e cols. Colocação pós-pilórica de cateteres enterais –Um método simples e eficaz. Anais da V Jornada Sul-Brasileira de Terapia Intensiva. Florianópolis, SC,

8 a 11 de outubro de 1996.3. Beims R e cols. Posicionamento pós-pilórico de cateter enteral a beira de leito por um método simples e eficaz. Variante de uma boa técnica. Anais do VIII Congresso Brasileiro

de Terapia Intensiva Adulto e Pediátrico; I Fórum Latino-americano de Ressuscitação (Resucitacion/97) Salvador, BA, 5 a 8 de outubro de 1997.

gração para a posição pós-pilórica (13%). A técnica abaixo apresenta sucesso no posicionamento pós-pilórico em 64% dos procedimentos, contra 14,3% da técnica convencional (p < 0,001).

1 Posicionar o paciente em posição supina;

2 Por via oral ou pela narina passar o cateter enteral até o estômago, confirmar a posição gástrica auscultando-se o epigástrio durante a injeção rápida de 20 mL de ar através do cateter enteral, puxando-se somente uma pequena porção do guia metálico e forçando a inserção da seringa entre o guia e o bocal do cateter. Não retirar o guia;

3 Colocar o paciente em decúbito lateral direito, colocando o eixo coronal perpendicular à cama. O decúbito lateral direito discreto não é suficiente;

4 Infle o estômago através do cateter enteral com 10 mL/kg de ar o mais rapidamente possível, usando uma seringa de 50 mL (ou frasco de soro vazio), e uma conexão tipo “torneirinha” de três vias para facilitar o procedimento de aspirar o ar da atmosfera. O estômago insuflado com o paciente em decúbito lateral direito ganha a conformação de um funil;

5 Introduzir o cateter enteral totalmente até somente uma pequena parte permanecer externamente (± 5 cm);

6 Retornar o paciente à posição supina, esvaziar o restante de ar do estômago pela abertura ao ar ambiente pelo cateter enteral;

7 Retirar o guia introdutor e fixar o cateter à pele com esparadrapo MicroporeTM;

8 Realizar imediatamente radiografia simples de abdômen;

9 Caso o cateter não esteja em posição pós-pilórica: metoclopramida 10 mg EV de 8/8h e realizar nova radiografia de abdômen 24h após.

76

Sedação e analgesia

Indicações de sedoanalgesia

Facilitação da ventilação mecânicaControle da doença de base (por exemplo: TCE/tétano)Diminuição do estresse e da VO2

Recomendações

Controlar a dorTratamento individualizadoMais superficial possívelMonitoração e avaliação freqüentes

Vantagens e desvantagens dos diversos medicamentos

• Benzodiazepínicos (sedativos)

Diazepam Θ em razão dos metabólitos de ação prolongada, é pouco utilizado em infusão contínua (T1/2β = 40 a 100 horas). Instabilidade hemodinâmica⊕ mais barato

Midazolam Θ efeito prolongado em pacientes graves (T1/2β = 1 a 6 horas), metabólito ativo⊕ maior estabilidade hemodinâmica

Propofol Θ hipotensão, hipertrigliceridemia, síndrome da infusão do propofol (> dose + 48 horas)⊕ acorda mais rapidamente, sedação mais superficial, anticonvulsivante, broncodilatador, ↓ PIC

• Opióides (analgésicos)

Morfina Θ induz liberação de histamina. Pode causar hipotensão e broncoespasmo, menos potente que fentanil⊕ mais barato

Tramadol é um opióide-like com potência semelhante à da morfina

Fentanil Θ possibilidade de tolerância⊕ maior estabilidade hemodinâmica, fácil administração contínua

• Outros (analgésicos e sedativos)

Quetamina Θ fenômenos disfóricos, hipertensão intracraniana⊕ estimulação cardiovascular (↑ PA, ↑ FC), broncodilatação

Agonistas α2

Clonidina

Dexmedetomidina

Θ bradicardia, hipotensão⊕ evita abstinência e tolerância a benzodiazepínicos e opióides, ⊕ barato

⊕ > estabilidade FC e PAΘ alto custo

Sedação e analgesia dos pacientes internados em UTI

77

Sedação e analgesia

SedoanalgesiaDexmedetomidina (0,2 µg/kg/h).

Quetamina (1–2 mg/kg/h) + midazolam (0,1–0,2mg/kg/h)

Início do tratamento ou após o controle PA:Midazolam (0,1–0,2 mg/kg/h) + fentanil (1-–2 µg/kg/h)

Pacientes com instabilidade hemodinâmica

Retirar drogas prescritas Iniciar:Propofol (1–2 µg/kg/h) + fentanil (0,5–1 µg/kg/h)

ou dexmedetomidina (0,2–0,7 µg/kg/h)

ou clonidina(0,5–2 µg/kg/h)

Desmame da ventilação mecânica

Fentanil (1-2 µ/kg/h) + Propofol (1–2 mg/kg/h)

ou midazolam (0,1–0,2 mg/kg/h) + fentanil (1–2 µ/kg/h)

ou propofol + clonidina (0,5–2 µ/kg/h) (simpatolítico)

Pacientes com TCE

Escala Ramsay

Sedoanalgesia do paciente internado em UTI

Curto Prazo (< 48h)Iniciar: Midazolam (0,1 mg/kg/h)

ou propofol (1 mg/kg/h) + Morfi na (5-10 mg 6/6h) ou fentanil (1 mg/kg/h)

• Propofol: sedação + superfi cial, acordar + tranqüilo, causa + hipotensão, custo fi nanceiro (++).

• Morfi na: + hipotensão, difícil administração contínua.• Dexmedetomidina: efeito analgésico e sedativo, indicada em pós-

operatório, custo fi nanceiro (++++)Dose inicial: 0,4 µg/kg/h

Longo Prazo (> 48h)Iniciar: Midazolam (0,1 mg/kg/h) + morfi na (5-10 mg 6/6h)

ou fentanil (1 µg/kg/h)

• Situações específi cas: diazepam (efeito prolongado - desmame difícil)

Situações específi cas

Dor ModeradaMorfi na (5-10 mg IV/SC 6/6h)ou tramadol (50-100 mg/L/IV6/6h)Dor IntensaFentanil (até 1,5 µg/kg/h)AnsiólisePropofol (0,5 mg/kg/h) ou midazolam (0,05 a 1 mg/kg/h)

Pacientes sem ventilação invasiva

SedoanalgesiaIniciarFentanil (1-2 µg/Kg/h)+ midazolam (0,1–0,2 mg/kg/h)

AdicionarClonidina (0,5-2 µ/kg/h)e/ou propofol (1-2 mg/kg/h)

Pacientes com tolerância às drogas

Com HipotensãoQuetamina (1–2 mg/kg/h) + midazolam (0,1–0,2 mg/kg/h)

Sem HipotensãoFentanil (1–2 µg/kg/h) + propofol (1 a 2 mg/kg/h)

Pacientes com asma grave

• Sedoanalgesia individualizada• Sedoanalgesia o mais superfi cial possível• Preferir via endovenosa• Monitorar analgesia e sedação

Nível 1Nível 2Nível 3Nível 4Nível 5Nível 6

Ansioso e agitado ou irrequieto, ou ambosCooperativo, aceitando a ventilação, orientado e tranqüiloDormindo, abrindo os olhos ao comando, resposta ao estímulo glabelarDormindo, resposta leve ao estímulo glabelarSem resposta ao estímulo glabelar, porém, com resposta à dorSem resposta ao estímulo doloroso

Sedação e analgesia dos pacientes internados em UTI

Referências bibliográfi cas1. Amaral J, Réa Neto A, Conceição NA, Rosenfeld KG, Fernandes CG, David CM et al. Consenso Brasileiro sobre analgesia, sedação e bloqueio neuromuscular em terapia intensiva.

1999. Disponível em: http://www.amib.com.br/consedacaoo.pdf (consultado em 04-01-05).2. Society of Critical Care Medicine and American Society of Health System Pharmacists. Sedation, analgesia and neuromuscular blockade of the critically ill adult: revised clinical

practice guidelines for 2002. Am J Healty System Pharm 2002;59:147-9.3. Randovanovic D, Pjevic M. Ketamina: the past 30 years and its future. Med Pregl 2003;56:439-45.4. Marik PE. Propofol: therapeutic indications and side-effects. Cur Pharm Des 2004;10:3639-49.

78

Sedação e analgesia

Referências Bibliográfi cas1. Lewis J L, et al. Effective medical treatment of opiate addiction. NHI Consensus Statement. 1997; 15: pp. 1-26. 2. Durbin Jr GC. Tolerance, dependence, and addiction in the ICU patient. In: Handbook of critical care pain management. New York, McGraw Hill, 1994, pp. 495-506. 3. Lugo A R, et al. Enteral methadone to expedite fentanyl discontinuation and prevent opioid abstinence syndrome in the PICU. Pharmacotherapy. 2001; 21: pp. 1566-73.4. Maccioli, et al. Dexmedetomidine to Facilitate Drug Withdrawal. Anesthesiology. 2003; 98: pp. 572-7.

Drogas Doses

Dexmedetomidina bolus 1 µg/kg EV em 20 min e infusão contínua de 0,2 - 0,7 µg/kg/h

Propofol 1% bolus de 3,5 mL a 7 mL EV e infusão contínua de 10 a 35 mL/h

Lorazepam 1 mg a 4 mg via enteral de 2/2h a 12/12h

Haloperidol 5 mg EV de 2/2h a 12/12h

Metadona 5-10 mg enteral de 6/6h

1º Suspender fentanil2º Trocar midazolam por

lorazepam VO e/ou haloperidol EV3º ↓ 25% a 50% da dose do lorazepam na

extubação4º ↑ Intervalo do lorazepam a cada 48h

(4/4 a 12/12h)

1º Suspender Fentanil2º Metadona enteral de 6/6h3º Trocar midazolam EV por lorazepam VO

e/ou haloperidol EV4º ↓ 25% a 50% da dose do lorazepam na

extubação5º ↑ Intervalo do lorazepam a cada 48h

(4/4 a 12/12h)

1º Metadona enteral de 6/6h2º Diminuir 25% da dose do fentanil a

cada 6h3º Trocar midazolam EV por lorazepam VO

e/ou haloperidol EV4º ↓ 25% a 50% da dose do Lorazepam na

extubação5º ↑ Intervalo do lorazepam a cada 48h

(4/4 a 12/12h)

Sinais de abstinência ao opióide? Agitação, ansiedade, tremores, mioclonia, vômitos, diarréia, piloereção, sudorese,

pupilas dilatadas, hipertensão e taquicardia.

1º Bolus de 50 µg a 100 µg de fentanil +2º ↑ 50% da dose metadona enteral +3º • Associar clonidina ± benzodiazepínico (ou) • dexmedetomidina ± benzodiazepínico (ou) • desmamar 25% da dose de fentanil a cada 24h4º Retirada progressiva da metadona

Usou > 5 µg/kg/h?

Tempo de uso de fentanil

Atende aos critérios de desmame ventilatório

Sim

Não

Até 5 dias 5 a 7 dias + de 7 dias

Prevenção e manuseio da abstinência do uso de opióide no desmame ventilatório

79

Miscelânea

Carvão ativado Lavagem gástrica Descontaminação da pele

Suporte vitalDiagnósticoHistória• Medicamentos• Substâncias químicas• Produtos de limpeza• Medicamentos• Drogas de abuso• Exposição ocupacional• Agrotóxicos e raticidas

Exame físicoConcentrar-se em:• Sistema nervoso central• Sistema cardiovascular

• Estabilizar vias aéreas• Estabilizar função

cardiovascular• Identifi car síndromes tóxicas

Síndrome colinérgica sinais muscarínicos (salivação, sudorese, vômitos, diarréia, ↓ FC, miose, secreção brônquica, sibilos, incontinência urinária);

nicotínicos (fasciculações, mioclonias, midríase, ↑ FC, ↑ PA, ↑ glicemia, fraqueza

muscular, IRpA) e centrais (agitação, coma, sonolência, convulsões)

Síndrome serotoninérgicaAlteração do estado mental (agitação, delírio e coma), disfunção autonômica

(midríase, diaforese, hipertermia, ↑ FC e instabilidade da PA) e alteração

neuromuscular (tremores,rigidez, convulsões)

Síndrome sedativo-hipnótica ou opióideMiose, constipação, depressão

respiratória, ↓FC, ↓PA, hipotermia,sonolência, coma

Agentes envolvidos Opióides (miose), barbitúricos (midríase),

benzodiazepínicos. Clonidina eoximetazolina simulam síndrome opióide

Agentes envolvidos inibidores da recaptação da serotonina

Agentes envolvidosorganofosforados e carbamatos,fi sostigmina, alguns cogumelos

• Doses únicas ou múltiplas. Melhor método para diminuir a absorção doagente tóxico.

• Não adsorve Li, K+, ácidos, álcalis, Fe++, Pb e hidrocarbonetos

• Melhor até 1h após imgestão• Até 4 h em condições que o ↓

esvaziamento gástrico estela

Contra-indicação: bases e ácidos fortes, corrosivos, hidrocarbonetos

• Remover roupas• Banho com água e sabão neutro• Usar luvas e avental impermeável

Atenção: não utilizar medidas deneutralização (ácidos/álcalis)

Intoxicações agudas

Síndrome simpatomimética ou adrenérgica

↑ FC,↑ PA, midríase, hipertermia, ilusões, paranóia, diaforese, hiper-refl exia, convulsões

e coma. Hipotensão. Arritmias

Síndrome anticolinérgica mucosas secas, rubor facial, hipertermia, ↑ PA, retenção urinária, midríase, delírios,

arritmia cardíaca, convulsões e coma

Agentes envolvidosCocaína, teofi lina, anfetaminas, cafeína, fenilpropanolaminas, efedrina. Se agente

alfa-agonista puro: ↓FC

Diagnóstico diferencial: • Síndrome anticolinérgica

(pele seca e rosada)• Síndrome adrenérgica

(diaforese e palidez)

Agentes envolvidosAnti-histamínicos, antidepressivos tricícli-cos, antipsicóticos, relaxantes musculares,

antiparkinsonianos

Descontaminação

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MiscelâneaIntoxicações agudas

Referências bibliográficas1. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS. Goldfrank´s toxicologyc emergencies. 6a ed. Stamford, Connecticut: Appleton&Lange,

1998, p.1917.2. Ellenhorn’s MJ, Barceloux, DG. Ellenhorn’s Medical toxicology: diagnosis and treatment of human poisoning. 2a ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997, p. 2047.

Antídotos específicosÚtil em ± 10% dos casos

Antídotos e Antagonistas Indicação

Ácido dimercaptosuccínico (DMSA) Intoxicação por chumbo, mercúrio ou arsênico

Anticorpos antidigoxina Nas intoxicações por glicosídeos cardíacos

Azul de metileno 1% Nas metemoglobinemias (nitritos, anilina, sulfonas)

Bicarbonato de sódio Nas acidoses metabólicas, na profilaxia e tratamento das arritmias por antidepressivos tricíclicos, quinina, carbamazepina, cocaína, fenotiazinas. Aumenta a eliminação de salicilatos, clorpropramida, fenobarbital, metanol, herbicidas clorofenoxiácidos

Biperideno (Akineton®) Liberação do sistema extrapiramidal por fenotiazinas, butirofenonas, metoclopramida e bromoprida

Carvão ativado (em pó) Descontaminação do trato gastrointestinal (adsorvente)

Deferoxamina (Desferal®) Ferro

Dimercaprol (DMCP) Arsênico, mercúrio, chumbo

EDTA cálcico Chumbo

Etanol ou 4-Metilpirazol (Fomepizole®) Metanol, etilenoglicol

Fitomenadiona (Kanakion®) Cumarínicos e derivados da indandiona

Flumazenil (Lanexat®) Benzodiazepínicos: intoxicações graves, pp em idosos e crianças. É também usado como diagnóstico em coma de etiologia obscura

Glucagon (Glucagen®) Intoxicações por betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio

N-acetilcisteína Paracetamol (Fluimucil®, Flucistein®, Acetilcisteína)

Naloxona (Narcan®) Opióides

Hidroxicobalamina, nitrito de sódio, Cianetos tiossulfato de sódio (hipossulfito de sódio)

Octreotide Nas overdoses por hipoglicemiantes orais

Oxigênio (oxigênio hiperbárico) Intoxicações por monóxido de carbono e cianetos

Penicilamina (Cuprimine®) Chumbo, cobre, mercúrio

Pralidoxima (Contrathion®) Organofosforados

Sulfato de atropina Inibidores das colinesterases (carbamatos e organofosforados)

Sulfato de protamina Neutralizador da heparina

CIT-SC: 0800 643 52 52

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MiscelâneaDoença hipertensiva específica da gravidez (DHEG)

ConceitoPressão Arterial > 140/90 mmHg ou incremento de 30 mmHg na PAS ou 15 mmHg na PAD, iniciando-se após a 20a semana de gestação. Associada a proteinúria > 300 mg/24h e edema generalizado.

1. PAD > 110 mmHg ou PAS > 160 mmHg em duas medidas com intervalo inferior a 6h;

2. Sintomas e sinais de eclâmpsia iminente: visão turva, diplopia, escotomas cintilantes, cefaléia, tontura e perda de consciência (si-nais premonitórios);

3. Hemorragia retiniana, exsudatos, edema de papila;

4. Insuficiência cardíaca, edema pulmonar;

5. Disfunção hepática;

Critérios de gravidade na DHEGIndicam uma necessidade imediata de interrupção da gestação.

6. Proteinúria de 24h > 3 g;

7. Perda progressiva de função renal;

8. Sinais de hemólise microangiopática;

9. Plaquetopenia (< 100.000/mm3);

10. Crescimento intra-uterino restrito;

11. Oligoidrâmnio;

12. Eclampsia;

13. Síndrome HELLP (hemólise, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia).

Tratamento

1 O tratamento definitivo consiste na interrupção da gestação. Entretanto, em casos leves de DHEG pode-se adiar a interrupção da gestação se for necessária uma melhor maturação fetal.

2 Avaliação da gravidade:

• Níveis tensionais;

• Sintomas e sinais premonitórios;

• Exames complementares mínimos (funções hepática e renal, LDH, hemograma com dosagem de plaquetas, gasometria arterial);

• Vitalidade fetal.

3 Repouso no leito em decúbito lateral direito.

4 Reposição hídrica cuidadosa. A DHEG cursa com uma redução do volume circulante efetivo e vasoconstricção arteriolar.

82

MiscelâneaDoença hipertensiva específica da gravidez (DHEG)

Referências bibliográficas1. Cunningham FG, MacDolnald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GDV et al. Williams Obstetrics. 20ª ed. EUA: Prentice-Hall International; 1997. p. 693-744.2. The Magpie Trial Collaborative Group. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomized placebo-controlled trial.

Lancet 2002; 359: 1877-90.3. Lew M, Klonis E. Emergency management of eclampsia and pre-eclampsia. Emergency Medicine 2003;15: 361-8.

5 “Sulfatação”. Infusão de sulfato de magnésio.

• DHEG leve. Realizar “sulfatação” profilática. Manter por 8h após a interrupção da gestação • DHEG grave. Manutenção por 24h após a interrupção da gestação

Sulfato de magnésio • Ataque: 4 g IV lento em 5 min • Manutenção:1 g/h em infusão contínua • Alteração da função renal (Cr > 1,3 mg/dL): aplicar metade da dose • Com este esquema não é necessária a dosagem rotineira de magnésio sérico

Efeitos colaterais da infusão de sulfato de magnésio (incidência geral – 24%)

Rubor facial 20%

Náuseas, vômitos 3%

Fraqueza muscular, reflexos diminuídos 25%

Depressão respiratória 1%

Hipotensão, palpitações, taquicardia 1%

Sede, dor de cabeça, tonturas, confusão mental, prurido 1%

Antídoto Gluconato de cálcio 10% 10 mL IV 5 mL/min.

6 Hidralazina venosa para controle de picos hipertensivos. O objetivo é proteger a gestante do risco de hemorragia cerebral provocada pela hipertensão severa (> 160/110 mmHg). Reduzir, no máximo, a PA diastólica em 20%

• Hidralazina 1 amp contém 20 mg/4 mL • 5 mg EV em bolus de 20/20 min. Dose máxima 20 mg

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MiscelâneaAtendimento ao paciente grande queimado

Referências bibliográfi cas1. Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM. Burn management. Critical care medicine. Philadelphia: LIPPINCOTT-RAVEN, 1999, p.p. 2015-22.2. FCCS Textbook. Fun�

Sem queimadura de vias aéreas

Causa: calor escaldante, elétrica, química

ABC primário

Sem queimadura de vias aéreas

A e B: checar FR, SaO2, nível de consciênciaPesquisar injúria de inalação: acidente em locais fechados, perda de consciência, queimadura de face e/ou

pêlos do nariz, rouquidão, escarro enegrecido, estridor, sibilância

C: Avaliar PA, FC, perfusão tecidual e pulsos periféricos

Fibrobroncoscopia (se disponível)Obs: não deve ser protelada intubação se

houver indicação

Avaliação da queimadura na pele e traumas associados

Intubação orotraquealProfi lática (deve ser realizada mesmo

com paciente estável): sedar com mida-zolan (5-15 mg IV), evitar succinilcolina,02 sob macro ou VM a 100% de FI02 por

24 h ( possível intoxicação por CO)Extensão (regra dos nove):Cabeça 9%, tronco anterior 18%, tronco posterior 18%, braços 9% (cada), pernas 18% (cada), períneo 1%

Profundidade:1o grau: eritema, dor2o grau: bolhas, muita dor, edema3o grau: indolor, cor esbranquiçada

Queimadura circunferencial de 3o grau com restrição ventilatória ou

sínd. compartimental = escarotomia

Critérios de internação (transferir ao CTQ:• SCQ > 5% de 2o grau• SCQ > 20% (idade entre 10 e 50 anos)• SCQ > 10% (idade < 10 anos e > 50 anos)• Queimadura de face, mãos, pés, genitália ou sobre articulações• Queimadura elétrica• Trauma grave associado• Sinais de inalação de calor

Dois acessos venosos calibrosos, sonda vesical, controle rigoroso de diurese, lavar área queimada com soro gelado (útil nos primeiros 15 min), analgesia com morfi na (2 mg conforme necessário), evitar hipotermia

Colher: hemograma, glicose, uréia, creatinina, Na+, K+, coagulograma, gasometria, radiografi a de tórax, urinálise, ECG

Reposição volêmica (conforme páginas 25 e 27 ou

fórmula de Parkland*)*Volume = 2 a 4 mL/kg/% SCQ.

50% do volume calculado nas 8 h iniciais da Injúria (e não da admissão hospitalar)

e 50% nas 16 horas seguintes.Usar cristalóide isotônico aquecido.

Limpeza com retirada do tecido necrótico e bolhas, curativo com sulfadiazina de prata 1% no corpo e

colagenase na face

Avaliar passagem de sonda enteral e nutrição precoce

Requerimento calórico = 25 Kcal x peso (kg) + 40 Kcal

x %SCQ

Queimadura elétrica: pesquisar mioglobinúria,

manter débito urinário acima de 70-100 mL/h, avaliar alcalinização da urina.

Atenção quanto à síndrome compartimental

Possível queimadura de vias aéreas

84

Miscelânea

*Métodos de debridamento

a. Cirúrgicob. Enzimático b1. Colagenase até melhora (removê-la com solução salina) b2. Papaína/uréia por quatro dias b3. Estreptoquinase/estreptodornase por oito semanas (efeito equivalente ao do óxido de zinco)c. Mecânico c1. Jatos de água c2. Curativos úmidos que secam espontaneamente

Manuseio de úlceras de pressão baseado em evidências

Classificação e tratamento inicial

Estágio Descrição Tratamento geral inicial

I • Sinais flogísticos sobre proemi-nências ósseas

• Proteger contra injúrias e forças de estiramento (reco-mendação grau C). Monitoração freqüente

II • Úlcera superficial apresentando-se clinicamente como abrasão, bolhas ou cratera rasa

• Revestir o membro, mantendo úlcera hidratada e tecido adjacente seco

III • Necrose do TCSC que pode se estender, sem atingir fáscia. Apresenta-se com úlcera pro-funda com ou sem enfraqueci-mento dos tecidos adjacentes

• Se cobertura com tecido de granulação e marginada com tecido epitelial: idem estágio II

• Se não: debridamento de escaras e superfícies necrosa-das, com flutuação ou drenagem (exceto em úlceras de calcanhar com escaras secas sem sinais flogísticos)

• Se purulência, inflamação ao redor da úlcera ou odor fétido persistente acima de 2 a 4 semanas: aumentar a freqüência da limpeza ou debridamento* (recomen-dação grau A)

IV • Destruição extensa da pele, ne-crose tecidual ou dano muscular, ósseo ou estruturas de suporte (tendões, cáps ulas articulares)

• Se cobertura com tecido de granulação e marginada com tecido epitelial: idem estágio II.

• Se não: debridamento cirúrgico extenso, se possível, re-movendo todo tecido desvitalizado. Manter compressas secas por 8 a 24 horas

Em debridamento de extremidades (recomendação grau C): observar possibilidade de comprometi-mento vascular.

Documentação da lesão (recomendação grau C)

Descrever localização, tamanho, profundidade, cor do tecido circundante e do fundo da lesão, além de descrição de drenagem líquida. Registrar semanalmente a evolução.

Limpeza periódica da lesão

Limpar com solução salina o fundo da úlcera sempre que trocar curativo.

Curativos especiais

a. Hidrogel: Indicado para úlceras agudas ou crônicas com mínimo exsudato. Pode ser associado a antibiótico tópico. Trocar em um a três dias dependendo da quantidade de exsudato.

85

Miscelânea

Falência de tratamento (após medidas anteriores)

Antibiótico tópico por duas semanas (recomendação grau A)

• Neomicina• Bacitracina• Sulfadiazina de prata• Mupirocina• Polimixina

Terapias adjuvantes

a. Fatores de crescimento b. Filmes de polímero c. Espuma de polímero d. Peles substitutas sintéticas e biossintéticas

Complicações

a. Celulite: se avanço de infl amação 1 cm além do bordo da úlcera b. Abscesso: se drenagem de pus c. Osteomielite: se drenagem de pus

Conduta diante das complicações

a. Cultura de biópsia do tecido profundo durante curativo cirúrgico (se abscesso) e/ou biópsia óssea (se osteomielite)

Manuseio de úlceras de pressão baseado em evidências

Custo médio: US$ 2,00 a $ 4,00 por tubo de 30 g. b. Hidrocolóide: Indicado em estágios de 1 a 3. Troca em três a sete dias, limpando com solução salina. Custo médio: US$ 10,00 a US$ 20,00. c. Alginato: Indicado para pós-debridamento de úlceras agudas ou crônicas com moderado exsudato. Pode ser deixado por sete dias ou até ausência de secreção. Custo médio: US$ 20,00 a US$ 30,00. d. Impregnados: Indicados para úlceras agudas ou crônicas com exsudato de quantidade mínima ou moderada. Custo médio: US$ 1,00 a US$ 15,00. e. Pasta e pó absorventes: Indicado para úlceras crônicas com exsudato em grande quantidade. Aplicar diretamente na base da úlcera. Pode potencializar maceração da pele se deixada por muito tempo. Custo médio: US$ 15,00 a US$ 20,00 por três pacotes.

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Miscelânea

Referências bibliográficas1. Moon CH. New wound dressing techniques to accelerate healing. Current Treatment Options in Infectious Diseases 2003;5:251-60.2. Krasner, D. The AHCPR pressure ulcer infection control recommendations revisited. Ostomy/Wound Management;45(1A Suppl.):88S-91S.3. Compliance Network Physicians/Health Force Initiative. Guidelines for Outpatient Treatment of Chronic Wounds and Burns. Berlin: Blackwell Science Ltd., 1999.4. Clinical Resource Efficieny Support Team. Guidelines for the Prevention and Management of Pressure Sores. Belfast, 1998.

Manuseio de úlceras de pressão baseado em evidências

b. Antibioticoterapia sistêmica: somente se houver evidências de infecção sistêmica (celulite, osteo- mielite ou sepse) (recomendação grau A)

Medidas gerais

1- Controle de dor (recomendação grau B) 2- Mudança de decúbito de duas em duas horas 3- Estabelecer tabela por escrito (cartazes ou em ficha clínica) com horários de mudança de decúbito 4- Evitar uso de dispositivo tipo “rosca“ 5- Manter cabeceira da cama no nível mais baixo possível para condição do paciente 6- Usar o mínimo de força mecânica na limpeza com gaze ou esponjas 7- Evitar excesso de hidratante na pele por facilitar macerações e fissuras (recomendação grau A).

Anti-sépticos tópicos não devem ser utilizados 8- Preencher feridas com curativos úmidos evitando espaços mortos 9- Proteger de contaminação exógena (por exemplo: fezes) (recomendação grau B)10- Se múltiplas lesões, estabelecer como rotina a limpeza primeiramente das menos para as mais

contaminadas11- Usar instrumentos estéreis (recomendação grau C)12- Revisar estado nutricional e hidratação. Manter dieta com 25 a 30 cal/kg/dia (1,25 a 1,5 g/kg/dia

de ingesta protéica). Se desnutrição aumentar em 5% a 10%, o ganho calórico, mantendo albumina acima de 3 g/dL (Recomendação Grau B)

13- Repor vitaminas A, C e E14- Minerais: acetato de zinco 5 a 10 mg/dia

87

Miscelânea

Referências bibliográficas1. Bastos M et al. A brasilian registry stablisching risk factors for venous thromboembolic events and use of thromboprophylaxis in hospitalized medical end surgical patients. Blood

2001;98(11): pp. 265A.2. Practice parameters for the prevention of venous thromboembolism. The Standards Task Force of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. Dis Colon Rectum 2000

Aug; 43(8):1037-47.3. American Society of Health-System Pharmacists. ASHP therapeutic guidelines on stress ulcer prophylaxis. American Society of Health-System Pharmacists. Am J Health Syst

Pharm 1999 Feb; 56(4): pp. 347-79.

Avaliação de risco e profilaxia da TVP

Atribuir um ponto para cada um dos fatores abaixo

Atribuir dois pontos para cada um dos fatores abaixo

Atribuir cinco pontos para cada um dos fatores abaixo

• Idade > 40 anos• Eclâmpsia• IAM• Trauma• Puerpério• AVC• Infecção grave• Neoplasias• Doença auto-imune• Obesidade (IMC >35)• Diabetes• Anestesia geral• ACHO• Síndrome nefrótica• ICC

• Cirurgia prolongada (+60 min)• Trauma grave

• Cirurgia de quadril/joelho• Trombofilia • Prostatectomia transvesical• TVP/TEP há menos de dois anos• Trauma raquimedular

Avaliação de risco Regime de profilaxia para TVP

Baixo risco (0 a 1 ponto) Sem indicação de profilaxia medicamentosa

Médio risco (2 a 4 pontos) HNF 5000 UI de 12/12h ou enoxaparina 20 mg 1x ou daltreparina 0,3 mg 1x

Alto risco (5 ou mais pontos) HNF 5000 UI de 8/8h ou enoxaparina 40 mg ou daltreparina 0,6 mg 1x

Profilaxia da trombose venosa profunda (TVP)

HNF = Heparina não-fracionada.Se a opção for por HNF, manter KPTT no limite superior da normalidade.

Somar os pontos relacionados acima e definir o risco

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Miscelânea

Referências bibliográficas1. American Society of Health-System Pharmacists. ASHP therapeutic guidelines on stress ulcer prophylaxis. American Society of Health-System Pharmacists. Am J Health Syst

Pharm. 1999 Feb; 56(4): pp. 347-79.2. Steinberg KP. Stress-related mucosal disease in the critically ill patiente: Risk factors and strategies to prevent stress-related bleeding in the intensive care unit. Crit Care Med.

2002 Jun; 30(6):S362-364.3. Abraham E. Acid suppression in a critical care environment: State of the art and beyond. Crit Care Med. 2002 Jun; 30(6):S349-350.4. Mutlu GM et al. Prevention and Treatment of Gastrointestinal Complications in Patients on Mechanical Ventilation. American Journal of Respiratory Medicine. 2003;2(5):395-411,

2003.5. Cash BD. Evidence-based medicineas it applies to acid suppression in the hospitalized patient. Crit Care Med. 2002 Jun;30(6 Suppl):S373-8.

Profilaxia da lesão aguda de mucosa gástrica (LAMG)

Lesão aguda da mucosa gástrica caracterizada endoscopicamente por petéquias ou erosões ou ulcerações superficiais que acometem mais freqüentemente o fundo e o corpo gástrico e que ocorre dentro de 24 a 48 horas da admissão da maioria de pacientes internados em unidade de terapia intensiva. Cerca de 5% a 25% dos pacientes acometidos apresentam sangramento

Definiçãoclinicamente evidente e 3% a 5% sangramento clinicamente significativo caracterizado por: insta-bilidade hemodinâmica ou queda de hemoglobina superior a 2 g/dL ou necessidade de uso de mais de 2 unidades de papa de hemácias. Os pacientes sob risco de sangramento clinicamente relevante se beneficiam de prolilaxia contra lesão aguda de mucosa gástrica por stress.

Avaliação de risco e profilaxia de LAMG. Atribuir um (1) ponto para cada um dos fatores abaixo

• Insuficiência respiratória em ventilação mecânica* (> 48h de duração)

• Coagulopatias* (incluindo antico-agulação e plaquetopenia)

• Insuficiência renal (especialmente em diálise)

• Insuficiência hepática aguda

• Choque

• Sepse/DMOS

• Politraumatismo

• TCE grave/HIC

• Queimaduras > 35% da supefície corporal total

• Uso de corticosteróides ou AINH

• História recente de hemorragia digestiva ou de úlcera péptica

• Queda inexplicada de Hb > 3 g/24h

• Alimentação abaixo do piloro

Baixo risco 1 ponto Não há necessidade de profilaxia

Médio risco 2 pontos Alimentação ou profilaxia farmacológica**

Alto risco *ou ≥ 3 pontos Profilaxia farmacológica**

**Agentes para profilaxia farmacológica

Antiácidos Hidróxido de alumínio 10 a 40 mL/SNG de 4 a 12 x

Sucralfato 1 g/SNG de 6/6h

Bloqueadores H2 Ranitidina 50 mg EV 3 x ou 150 mg/SNG 2 x

Inibidores da bomba de prótons Pantoprazol 40 mg EV/SNG 1 a 2 x ouOmeprazol 20 e 40 mg EV/SNG 1 a 2 x

89

MiscelâneaDosagem de medicamentos no paciente obeso

Referência Bibliográfica1. Varon J, Marik P. Management of the Obese Critically Ill Patient. Crit Care Clinics 2001; 17: pp. 187-200.

As dosagens dos medicamentos devem ser ajusta-das conforme a tabela abaixo:

Peso ideal para homem: 50 kg + [0,9 kg x (cm acima de 1,5 m de altura)]

Peso ideal para mulher: 45,5 kg + [0,9 kg x (cm acima de 1,5 m de altura)]

Peso dose: peso ideal + 0,4 (peso total - peso ideal)

Benzodiazepínicos Peso total Peso ideal

Tiopental Peso total Peso ideal

Cetamina Peso ideal Peso ideal

Propofol Peso ideal Peso dose

Atracúrio Peso total Peso total

Vecurônio Peso ideal Peso ideal

Succinilcolina Peso total •

Fenitoína Peso total Peso ideal

Corticosteróides Peso ideal Peso ideal

Ciclosporina Peso ideal Peso ideal

Bloqueador-H2 Peso ideal Peso ideal

Heparina Peso dose Peso dose

Droga Dose de ataque Dose de manutenção

Lidocaína Peso total Peso ideal

Procainamida Peso ideal Peso ideal

Digoxina Peso ideal Peso ideal

Betabloqueadores Peso ideal Peso ideal

Verapamil Peso total Peso ideal

Aminofilina Peso ideal Peso ideal

Catecolaminas • Peso dose

Aminoglicosídeos Peso dose Peso dose

Quinolonas Peso dose Peso dose

Vancomicina Peso dose Peso dose

Penicilinas e cefalosporinas Peso ideal Peso ideal

Macrolídeos Peso ideal Peso ideal

Aciclovir Peso ideal Peso ideal

Fentanil, sulfentanil Peso total 0,8 x peso ideal

Morfina Peso ideal Peso ideal

90

AnexosAnexo IFórmulas

Parâmetros hemodinâmicos no adulto

Parâmetro Equação Valores normais

Pressão arterial sistêmica Sistólica (PAS) 90–140 mmHg Diastólica (PAD) 60–90 mmHg

Pressão arterial média (PAM) (PAS + (2 X PAD))/3 70–105 mmHg

Pressão venosa central (PVC) 2–6 mmHg

Pressão ventricular direita (PVD) Sistólica (PSVD) 15–25 mmHg Diastólica (PDVD) 0–8 mmHg

Pressão de artéria pulmonar (PAP) Sistólica (PSAP) 15–25 mmHg Diastólica (PDAP) 8–15 mmHg

Pressão arterial pulmonar média (PSAP + (2 X PDAP))/3 10–20 mmHg (PAPM)

Pressão ocluída de artéria pulmonar 6–12 mmHg (POAP)

Pressão de átrio esquerdo (PAE) 6–12 mmHg

Débito cardíaco (DC) DC/FC x V5 4,0–8,0 L/min.

Índice cardíaco (IC) DC/SC 2,5–4,0 L/min/m2

Volume sistólico (VS) VS = DC/FC 60–100 mL/sístole

Volume sistólico indexado (VSi) VSi = IC/FC 33–47mL/m2/sístole

Resistência vascular sistêmica (RVS) 80 X (PAM-PVC)/DC 800–1200 dynes.seg/cm5

Resistência vascular sistêmica 80 X (PAM-PVC)/IC 1970–2390 dynes.seg/cm5/m2

indexada (RVSi)

Resistência vascular pulmonar (RVP) 80 X (PAPM-POAP)/DC < 250 dynes.seg/cm5

Resistência vascular pulmonar 80 X (PAPM-POAP)/IC 255–285 dynes.seg/cm5/m2

indexada (RVPi)

Trabalho de ejeção do VE (LVSW) VS X (PAM – POAP) X 0,0136 58–104 g-m/sístole

Trabalho de ejeção do VE indexado VSi X (PAM – POAP) X 0,0136 50–62 g-m/m2/sístole (LVSWi)

Trabalho de ejeção do VD (RVSW) VS X (PAPM – PVC) X 0,0136 8–16 g-m/sístole

Trabalho de ejeção do VD indexado VSi X (PAPM – PVC) X 0,0136 5–10 g-m/m2/sístole (RVSWi)

Superfície corpórea (SC) m2 – DuBois SC = (alturacm)0,725 x (pesokg)0,425 x 0,007184

Superfície corpórea (SC) m2 – Máttar SC = (alturacm + pesokg – 60)/100

91

AnexosAnexo IFórmulas

Parâmetros de oxigenação no adultoParâmetro

Pressão arterial de oxigênio (PaO2)

Pressão arterial de gás carbônico (PaCO2)

Saturação arterial de oxigênio (SaO2)

Saturação sangue venoso misto de O2

Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2)

Conteúdo venoso misto de oxigênio (CvO2)

Diferença arteriovenosa de oxigênio (C(a-v)O2)

Transporte de oxigênio (DO2)

Transporte de oxigênio indexado (DO2I)

Consumo de oxigênio (VO2)

Consumo de oxigênio indexado (VO2I)

Extração de oxigênio

Equação

(1,34 x SaO2 x Hb) + (0,0031 x PaO2)

(1,34 x SvO2 x Hb) + (0,0031 x PvO2)

CaO2-CvO2

CaO2 x DC X 10

CaO2 x IC X 10

C(a-v)O2 x DC X 10

C(a-v)O2 x IC X 10

[(CaO2-CvO2)/CaO2] x 100

Valores normais

80 – 100 mmHg

35 – 45 mmHg

95% – 100%

60% – 80%

17 – 20 mL/dL

12 – 15 mL/dL

4 – 6 mL/dL

950 – 1150 mL/min.

500 – 600 mL/min/m2.

200 – 250 mL/min.

120 – 160 mL/min/m2.

22% – 30%

92

AnexosAnexo IFórmulas

Nutrição e metabolismo

A Taxa metabólica basal (TMB)

TMB = (37 – idade em anos – 20)/10 Kcal/m2.h

B Gasto energético basal (GEB) fórmula de Harris-Benedict

Homens GEB = 66 + (13,7 x peso em kg) +(5 x altura cm) – (6,8 x idade em anos) Mulheres GEB = 655 + (9,6 x peso em kg) + (1,8 x altura cm) – (4,7 x idade em anos) Utilizar fatores de injúria

C Balanço nitrogenado (BN) = N ingerido – N excretado

Onde: N ingerido = proteína ingerida em 24h (gramas)/6,25 N excretado = uréia na urina 24h x 0,47 + PI PI = perdas insensíveis de nitrogênio 2 g a 6 g/24h

D Fórmula de bolso para cálculo de necessidade calórica

25 a 30 cal x peso em kg

E Peso ideal

Homens =50 kg + [0,9 x (cm acima de 1,5 m de altura)] Mulheres = 45,5 kg + [0,9 x (cm acima de 1,5 m de altura)]

Equilíbrio hidroeletrolítico

A Água corporal total = 0,6 x peso Kg

1. Líquido intracelular = 0,4 x peso em kg 2. Líquido extracelular = 0,2 x peso em kg 3. Volume de sangue homens = 69 mL/kg / mulheres = 65 mL/kg 4. Volume de plasma homens = 39 mL/kg / mulheres = 40 mL/kg

B Conteúdo eletrolítico

1. Cálcio corrigido = Ca++ medido/(0,6+(proteína total/8,5))

2. Para corrigir valores de cálcio: para cada 1g/dL de albumina menor que 4,0 g/dl diminuir 1 mg/dL do cálcio sérico

3. Índice de troca entre potássio e hidrogênio: para cada alt. de 0,1 no pH sangüíneo, o potássio altera-se 0,6mEq/L proporcionalmente

93

AnexosAnexo IFórmulas

Fórmula para tratamento de déficit específico

A Água livre

Água total corporal = 0,6 x peso atual Água corporal desejada = sódio medido x água total corporal sódio normal

Déficit de água = água corporal desejada – água corporal atual

B Potássio

Nível sérico Perda corporal (mEq/L)

Normal < 200

3 a 3,5 150 a 300

2,5 a 3 300 a 500

Cada 0,5 abaixo de 2,5 Perda adicional de 100 a 200

C Sódio

Déficit [Na] (mEg/L = (125 – sódio medido) x 0,6 x peso) Fração de excreção de sódio = sódio Ur/sódio Ser

X 100 Cr urina / Cr sérica

D Bicarbonato

Déficit Bic mEg/L = [(0,4 x peso) x bic desejado)] – (bic observado)

E Anion Gap (AG)

AG = (sódio) - {[cloreto] + [bicarbonato ]} (valor normal = 12 ± 4 mEg/L)

F Osmolaridade sérica

OSM = 2x (sódio + potássio) + glicose / 18 + uréia / 6 Normal = 280 a 300 mOsm/kg

G Estimativa de creatinina levando em conta o peso

CL =

(140 – idade) x peso (kg) 72 x creatinina (sérica)

Mulheres: resultado acima x 0,85

94

AnexosAnexo IFórmulas

Função ventilatória

A Complacência estática

Complacência estática = volume corrente Pplatô – PEEP

Normal de 60 a 100mL/cm H20

B Resistência de vias aéreas

Resistência de vias aéreas = Ppico – Pplatô Fluxo inspiratório

Normal =1 a 3 cmH2O/L/seg

C SHUNT

QS/QT = (CcO2 – CaO2) / CcO2 – CvO2)

Normal < 0,05

D Diferença alvéolo arterial de O2

P (A-a) O2 = PAO2 – PaO2

Onde: PAO2 é a pressão parcial de O2 alveolar PAO2 = (PB – PH20) x FiO2 – PaCO2/R PB = Pressão Barometria PH20 = Pressão de vapor de água (47 mmHg) R = Coeficiente respiratório (0,8) P(A – a)O2 Normal em torno < 10 (indivíduos normais). Eleva-se com a idade, até ~ 30

95

Anexos

Aminas vasoativas e inotrópicos I

Amrinona

Inocor®

100 mg/ 20mL

200 mg/SF 210 mL

800 μg/mL

0,75 a 3 mg/kg em 2 a 3 min.

4 a 10 μg/kg/min.

Náuseas, diarréia, arritmias, hipotensão, plaquetopenia

C

Milrinona

Primacor®

20 mg/ 20 mL

40 mg/SF ou SG 210 mL

160 μg/mL

50 μg/kg em 10 min.

0,3 a 0,7 μg/kg/min.

Arritmias ventriculares, hipotensão, angina

D

Levosimendan

Syndax®

Descompensação aguda da ICC

5 mL = 12,5 mg e 10 mL = 25 mg

12,5 mg/ SG 495 mL

0,025 mg/mL

12-24 μg/Kg em 10 min.

0,1 a 0,2 μg/Kg/min.

Hipotensão, taquicardia, cefaléia, ↓ Hb, ESV, FA, hipocalemia, tontura

?

Inotrópico (inibição da fosfodiesterase)

Droga

Comercial

Indicação

Ampola

Diluição Cc. diluição

Dose inicial

Dose de manu-tenção Efeitos colaterais

Gravidez

Aminas vasoativas e inotrópicos II

Droga

Comercial

Indicação Ampola

Diluição

Cc. diluição

Dose inicial Dose de manutenção

Efeitos colaterais

Gravidez

Dopamina

Revivan®

Vasopressor

10 mL = 50 mg e 5mL = 200mg

250 mg/ 250 mL ou 200 mg/ 200 mL

1.000 μg/mL

2 μg/kg/min.

até 25 μg/kg/min.

Cefaléia, arritmias, piloereção, dispnéia, alargamento do QRS

C

Noradrenalina

Levophed®

Vasopressor

4 mg

16 mg/ 234 mL

64 μg/mL

0,01 μg/kg/min.

até 2 μg/kg/min.

Euforia, arritmias, he-morragia cerebral, HAS, EAP, dispnéia

C

Adrenalina

Adrenalina®

Vasopressor

1mg/mL

2 mg/250 mL

8 μg/mL

0,005 μg/kg/min.

até 0,1 μg/kg/min.

Euforia, arritmias, he-morragia cerebral, HAS, EAP, dispnéia

C

Dobutamina

Dobutrex®

Inotrópico

250 mg/20 mL

250 mg/230 mL

1000 μg/mL

2 μg/kg/min.

até 30 μg/kg/min.

Arritmias, angina, HAS, hipotensão na hipovolemia

B

Anexo IIMedicamentos

96

AnexosAnexo IIMedicamentos

Clonidina VO

Atensina®

HAS, analgesia, sedação, abstinência a opióide

1 cp = 150 ou 200 μg

–

–

150 a 300 μg

150 a 300 µg 12/12 h a 4/4 h

Sonolência, xerostomia, constipação, fraqueza, dor muscular, agitação, cefaléia, insônia, taquicardia, bradicardia, exantemas, alucinações, crise hipertensiva grave com a suspensão súbita.

C

Analgésicos I

Droga

Comercial

Indicação

Ampola ou CP

Diluição Cc. diluição

Dose inicial

Dose de manu-tenção Efeitos colaterais

Gravidez

Fentanila

Fentanil®

Analgesia/ anestesia

50 μg/mL

50 mL/SF 200 mL

0,2 μg/mL

0,7 a 2 μg/kg

1 a 7 μg/kg/h

Bradicardia, depen-dência

B

Morfina

Dimorf®

Analgesia

2 e 10 mg

50–100 mg /SF 250

0,2 – 0,4 mg/mL

2,5 a 15 mg

2 a 20 mg/h

Hipotensão, prurido, dependência, broncoespasmo

B

Tramadol

Tramal®

Analgesia

50 e 100 mg (cp ou amp)

–

–

–

100 mg de 12/12 h a 6/6h

Tontura, cefaléia, sonolência, vômito, boca seca

C

Metadona

Metadon®

Analgesia

5 a 10 mg (cp) 10 mg/mL (amp)

–

–

–

0,05 a 0,1 mg/kg de 12/12h a 6/6h

Delírio, sedação, cefaléia, prurido, retenção urinária

B

Quetamina

Ketalar®

Analgesia

10 mL = 500 mg

500 mg/SG 90 mL

5 mg/mL

0,25 a 2 mg/kg

0,5 a 1,8 mg/kg/h

Hipertensão, taqui-cardia, anafilaxia, diplopia, alucina-ções, delírio

B

Analgésicos II

Droga

Comercial

Indicação

Ampola ou CP

Diluição Cc. diluição

Dose inicial

Dose de manu-tenção Efeitos colaterais

Gravidez

Clonidina EV

Clonidin®

1 amp = 1 mL = 150 μg

2 amp/18 mL

15 μg/mL

2 a 6 μg/kg

2 μg/kg/h

Dexmedetomidina

Precedex®

Analgesia e sedação

2 mL = 200 μg

1 amp + SF 50 mL

4 μg/mL

1 μg/kg em 10 min.

0,2 a 0,7 μg/kg/h

Hipotensão, bradicardia, náu-seas, boca seca, hipóxia

C

97

Anexos

Antagonistas

Naloxona

Narcan®

Antagonista opióide

0,4 mg

–

– 0,4 a 2 mg

A cada 3 min. até total de10 mg

Náuseas, abstinência em narcótico-depen-dentes

Droga

Comercial

Indicação

Ampola

Diluição

Cc. diluição

Dose inicial

Dose de manutenção

Efeitos colaterais

Flumazenil

Lanexat®

Antagonista benzodiazepínico

0,5 mg

–

–

0,3 mg

0,1 a 0,4 mg/h até dose máx = 2 mg

–

Neostigmine

Prostigmine®

Agente colinérgico Antagonista dos cura-rizantes

1 mL = 0,5 mg

–

–

2,5 a 5 mg (associar atropina)

–

Bradicardia, miose, vômitos, diarréia, cólicas abdominais

Protamina

Protamina®

Neutralizar a ação da heparina

Ampola com 5 mL

–

–

1mL neutraliza 1.000 UI de heparina

–

Hipotensão, reações alérgicas, isoladamente pode apresentar efeito anticoagulante

Anexo IIMedicamentos

Antiarrítmicos

Droga Amiodarona Adenosina Lidocaína Verapamil Procainamida

Comercial Ancoron® Adenocard® Xilocaína® Dilacoron® Prodamide®

Indicação Antiarrítmico FV, Antiarrítmico Antiarrítmico Antiarrítmico, Antiarrítmico TSV, FA TSV (arritmia anti-hipertensivo (arritimia ventricular) ventricular)

Ampola ou CP 150 mg/ 3mL 6 mg 20 mL a 2% 5 mg/ 2mL 500 mg /5 mL

Diluição 5 amp/SG 235 mL 60 mg/100 mL 50 mL/SG 200 mL 50 mg/SG 230 mL 2 amp/SF 240 mL

Cc. diluição 3 mg/mL 0,6 mg/mL 4 mg/mL 200 μg/mL 4 mg/mL

Dose inicial 5 a 10 mg/kg em 50 a 250 μg/kg 1 mg/kg 1 mg/min. até 100 mg de 5/5 min. 5 min. em 1 a 3 seg 5 a 20 mg (máximo (1 a 3 amp) de 1.500 mg)

Dose de 5 μg/kg/min. - EV 50 a 100 μg/kg/min. 1 a 4 mg/min. 1 a 5 μg/kg/min. 2 a 5 mg/min. manutenção min em < 10 min.

Efeitos IVE, bradicardia Broncoespasmo Confusão, arritmias Tontura, cefaléia, Confusão, colaterais hipotensão, doença flush facial, sonolência, hipotensão, convulsão, tireoideana, dispnéia, convulsão, ICC, BAV ↓ PA, ↓ FC pneumonite dor precordial hipotensão

98

Anexos

Anticoagulantes, trombolíticos e antiagregantes plaquetários I

Droga

Comercial

Indicação

Ampola ou CP

Diluição

Cc. diluição

Dose inicial

Dose de manutenção

Efeitos colaterais

Gravidez

Heparina

Liquemine®

Anticoagulante

25.000 UI/ 5 mL (5000 U/mL)

5 amp/SG 225 mL

100 UI/mL

80 UI/kg

18 U/kg e monitorar TTP

Hemorragia, plaquetopenia

B (C em uso prolongado)

Nadroparina

Fraxiparina®

Profilaxia de TVP

0,3 e 0,6 mL

–

–

Profilaxia TVP 0,3 a 0,6 mL/dia SC

Hemorragia, plaquetopenia

B

Warfarina

Coumadin®

Anticoagulante

1; 2; 2,5; 5; 7,5 e 10 mg

–

–

5 mg a 10 mg

Ajustar dose conforme RNI

Hemorragia

Contra-indicado

Warfarina

Marevan®

Anticoagulante

5 mg

–

–

5 mg

Ajustar dose conforme RNI

Hemorragia

Contra-indicado

Enoxaparina

Clexane®

Anticoagulante/ profilaxia

20, 40, 60, 80 mg

–

–

Profilaxia TVP 20 a 40 mg/dia SC

Dose terapêutica 1mg/kg 2x/dia

Hemorragia, plaquetopenia

B

Anexo IIMedicamentos

Anticoagulantes, trombolíticos e antiagregantes plaquetários II

Droga

Comercial

Indicação

Ampola

Diluição

Cc. diluição

Dose inicial

Dose de manutenção

Efeitos colaterais

Gravidez

Estreptoquinase

Streptase®

IAM, TEP

250.000, 750.000 e 1.500.000 UI

1.500.000UI/SF 250 mL

–

Ver protocolos específicos

Sangramento, hipersensibilidade

B

Tenecteplase

Metalyse®

IAM

40 mg

40 mg/ 8mL

5 mg/mL

< 60 kg – 30 mg 61 a 70 kg – 35 mg 71 a 80 kg – 40 mg 81 a 90 kg – 45 mg > 90 kg – 50 mg

Hemorragias

C

rt-PA

Actilyse®

IAM, TEP, AVCi

50 mg

50 mg/ 50 mL

1 mg/mL

Hemorragias

C

Cloridrato de tirofiban

Agrastat®

Angina instável, IAM não-Q, pós-angioplastia

frasco com 50 mL

50 mL / 200 mL

50 μg/mL

0,4 μg/kg/min. em 30 min.

0,1 μg/Kg/min. 48h

Hemorragias

B

99

Anexos

Inibidores da secreção ácida

Droga Pantoprazol Omeprazol Cimetidina Ranitidina

Comercial Pantozol® Losec® Tagamet® Antak®

Indicação Úlcera péptica, Úlcera péptica, Proteção de mucosa gástrica esofagites de esofagites Adjuvante na anafilaxia refluxo de refluxo

Ampola ou CP 40 mg 40 mg 2 mL/ 300 mg 2mL/ 50mg

Diluição – – 5 amp/SG 240 mL 5 amp/SF 225 mL

Cc. diluição – – 6 mg/mL 1 mg/mL

Dose inicial 40 mg 40 mg 300 mg 50 mg

Dose de 40 mg/dia 40 mg/dia 40 a 50 mg/h ou 20 a 30 mg/h ou manutenção 300 mg EV de 6/6h 50 mg EV de 8/8h

Efeitos Dor abdominal, Dor abdominal, Confusão, ↓ FC, Tontura, diarréia, colaterais diarréia, prurido, diarréia, prurido, diarréia, erupções cutâneas constipação, constipação, ginecomastia cefaléia, depressão, cefaléia, urticária, choque anafilático parestesia

Gravidez B C B B

Risco de Não apresenta Apresentam interações medicamentosas interação int. medicamentosa comprovadas medicamentosa comprovada

Anexo IIMedicamentos

100

Anexos

Gravidez

↓ PA, FV, púrpura, ↑ glicose

B D

intoxicação hídrica

B C

sedação, diplopia

BC

Miscelânea

Droga

Comercial

Indicação

Ampola

Diluição

Cc. diluição

Dose inicial

Dose de manutenção

Efeitos colaterais

Dantrolene

Dantrium (USA)®

Hipertermia maligna

20 g

20 g/ 50 mL água destilada

400 mg/mL

1 mg/kg

Repetir a dose até dose cumulativa de 10 mg/kg

Cefaléia, confusão mental

Fenitoína

Hidantal®

Anticonvulsivante

250 mg/amp

Não diluir em SG

–

Hidantalização 15 mg/kg (50 mg/min.)

5 a 7 mg/kg de 8/8 h

Pancitopenia, plaquetopenia,

Fenobarbital

Gardenal®

Anticonvulsivante

1 mL = 200 mg

–

–

No estado de mal- convulsivo: 15 mg/kg

1 a 5 mg/kg/dia

Apnéia, hipotensão, sono-lência

Vasopressina

Pitressin®

Antidiurético vasopressor

5UI/ 1 mL

100 UI/SG 250 mL

0,4 UI/mL

5 a 10 U IM. SC/EV

0,3 UI/min./12h 0,2 UI/min. próx 24h 0,1 UI/min. próx 24h

Tontura, cefaléia, angina, HAS, vaso-constrição

Somatostatina

Stilamin®

HDA

250 mg e 3 mg

3 mg/SF 500 mL

6 µg/mL

3,5 mg/kg/h

3,5 mg/kg/h por 48 a 72h

↓ insulina ↓ FC, ↑ PA, vertigem

Dextrocloro-feni-ramina

Polaramine®

Manifestações alérgicas

5 mL/ 2 mg 1 cp/ 2 mg

–

–

2 mg VO ou IV

2 mg VO ou IV 3 a 4 x/dia

Sonolência, hipotensão, agitação, urticária,

Anexo IIMedicamentos

101

Anexos

Relaxantes neuromusculares

Droga

Comercial

Indicação

Ampola

Diluição Cc. diluição

Dose inicial

Dose de manutenção Efeitos colaterais

Gravidez

Pancurônio

Pavulon®

Bloqueio neuromuscular

4 mg

10 amp/SF 250 mL

0,16 mg/mL

0,01 a 0,08 mg/kg

0,02 a 0,07 mg/kg/h

↑ FC, HAS, hipersecreção, polineuropatia, isquemia miocárdica

C

Vecurônio

Norcuron®

Bloqueio neuromuscular

4 ou 10 mg

20 mg/SF 250 mL

0,08 mg/mL

0,06 a 0,15 mg/kg

0,1 a 0,2 mg/kg/h

Paralisia prolongada, polineuropatia, ↑ Mg++, acidose metabólica

C

Atracúrio

Tracrium®

Bloqueio neuromuscular

25 ou 50 mg

250 mg/SF 225 mL

1 mg/mL

0,4 a 0,5 mg/kg

5 a 10 µg/kg/min

Liberação his-tamínica, ↓ DC, polineuropatia

C

Rocurônio

Esmeron®

Bloqueio neuromuscular

50 mg

250 mg/ SF 250 mL

1mg/mL

0,5 a 0,7 mg/kg

0,3 a 0,6 mg/kg/h

Paralisia prolongada, polineuropatia

C

Atrofia muscular, tromboembolismo venoso, escaras de decúbito, úlceras de córnea, lesão nervosa por compressão

Succinilcolina

Quelicin®

Bloqueio neuro-muscular breve

100 mg

1 fco/AD 10 mL

1mg/mL

0,5 a 1 mg/kg

–

↑ FC, ↓ FC, HAS, arritmia, hiperter-mia maligna, ↑ pressão ocular, hipercalemia

C

Sedativos I

(*) Calafrios, apnéia transitória, broncoespasmo, reações anafilactóides, movimentos clônicos espontâneos, dor local da injeção, hipotensão, oligúria e supressão reversível da função adrenocortical

Droga

Comercial

Indicação

Ampola ou CP

Diluição

Cc. diluição

Dose inicial

Dose de manutenção Efeitos colaterais

Gravidez

Midazolam

Dormonid®

Sedativo, hipnótico

5, 15 e 50 mg

50 mg + SF250 mL

0,2 mg/mL

0,02 a 0,8 mg/kg 2/2h a 30/30min.

0,04 a 0,2 mg/kg/h

Bradipnéia, náuse-as,↓ PA , agitação paradoxal B

Diazepam

Valium®

Sedativo, hipnótico

10 mg

–

–

0,03 a 0,1 mg/kg 6/6h a 30/30min.

–

↓ ↓ PA, flebite, agita-ção paradoxal

B

Lorazepam

Lorax®

Sedativo, hipnótico

2 mg/mL ou 1 e 2 mg/cp

–

1 mg/mL

0,02 a 0,06 mg/kg 6/6h a 2/2h

0,01 a 0,1 mg/kg

NTA, acidose lática

B

Propofol 1%

Diprivam®

Sedativo, hipnótico

200 a 500 mg

20 e 50 mL de emulsão lipídica

10 mg/mL

0,05 a 0,8 mg/kg

5 a 80 µg/kg/min.

Hipotensão, ↑ triglicerídeos

D

Etomidato

Hipnomidate®

Hipnótico de ação rápida

10 mL = 20 mg

–

2 mg/mL

0,3 mg/kg

–

(*)

C

Anexo IIMedicamentos

102

Anexos

Sedativos II

Droga

Comercial

Indicação

Ampola

Diluição

Cc. diluição

Dose inicial

Dose de manutenção

Efeitos colaterais

Gravidez

Haloperidol

Haldol®

Agitação psicomotora

5 mg

10 amp + SF 250 mL

0,16 mg/mL

0,5 a 10 mg IM/EV

2 a 10 mg EV de 8/8 até 2/2h Infusão: até 30 mg/h

Prolonga intervalo QT, alteração extrapira-midais, agitação paradoxal, hipotensão ortostática, galactorréia, ginecomastia

C

Tiopental

Thionembutal®

Sedação Coma barbitúrico

1 g 1g

2,5 g + SF 250 mL 2,5 g + SF 250 mL

10 mg/mL 10 mg/mL

50 a 100 mg Até 20 mg/kg

0,01 a 0,1 mg/kg/h 2 a 8 mg/kg/h

Excitação paradoxal, náuseas, alergia, apnéia, hipotensão

D

Anexo IIMedicamentos

Vasodilatadores e anti-hipertensivos I

Droga Nitroglicerina Mononitrato-5 Nitroprussiato Hidralazina de isossorbida de sódio injetável

Comercial Tridil® Monocordil® Nipride® Apresolina®

Indicação Insuficiência Insuficiência HAS, EAP HAS, DHEG, ICC coronariana, coronariana, ↓ da pré-carga ↓ da pré-carga

Ampola 10 mL = 25 ou 50 mg 1mL = 10 mg 2mL = 50mg 20 mg

Diluição 50 mg/SF 240 mL 40–100 mg/SF 100 mL 1 amp/SG 248 mL 1 amp/SG 200 mL

Cc. diluição 200 µg/mL 0,4 a 1 mg/mL 200 µg/mL 0,1 mg/mL

Dose inicial – – – 10 mg EV

Dose de 5 a 10 µg/min. 0,8 a 1 mg/kg de 8/8h 0,5 a 8 µg/kg/min. 1 mg/h manutenção 0,05 a 0,3 µg/kg/min. (bolus ou infusão contínua)

Efeitos Cefaléia, ↓ PA, ↑ FC, ↓ PA, ↑ FC, cefaléia Angina, ↑ FC, colaterais tontura, náuseas, ↓ PA, ↑ FC tontura, coma, acidose síndrome lupus-like vômitos e anafilaxia toxicidade por cianeto

Gravidez C C D B

103

Anexos

Vasodilatadores e anti-hipertensivos II

Droga Labetalol Esmolol Metoprolol Atenolol Carvedilol

Comercial Normodyne/® Brevibloc® Seloken® Atenol® Cardilol® Trandate

Indicação HAS Overdose HAS, ↓ FC, HAS, ↓ FC ICC, HAS, angina de cocaína, HAS, ↓ demanda,

antiarrítmico miocárdica de O2

Ampola ou CP 100 mg 10 mL = 100 mg 5 mL = 5 mg 25, 50 e 100 mg/cp 3,125; 6,25; 12,5 ou 2,5 g e 100 mg/cp e 25 mg/cp

Diluição 300 mg/SF 250 mL 2,5 g/SF 240 mL – – –

Cc. diluição 1 mg/mL 10 mg/mL – – –

Dose inicial 1 mg/kg 500 µg/Kg/min. 5 mg de 5/5 min. 25 mg 3,125 mg 12/12h até 15 mg

Dose de 1 a 3 µg/kg/min. 200 µg/ Kg/min. 50–100 mg VO 25–100 mg/dia 3,125 a 25 mg manutenção ou 2 a 3 mg/min. de 12/12h 12 /12h

Efeitos Cautela em doentes com ICC, broncoespasmo, insuficiência hepática, insuficiência arterial periférica colaterais Pode mascarar sintomas de hipoglicemia. Contra-indicado em BAVT, bradicardia sinusal, choque.

Gravidez B B B B C

Anexo IIMedicamentos

104

AnexosAnexo IIMedicamentos

Vasodilatadores e anti-hipertensivos III

Droga Propranolol Captopril Nimodipina Minoxidil Fentolamina

Comercial Inderal® Capoten® Oxigen® Loniten® Regitina®

Indicação HAS, arritmias, HAS, ICC Hemorragia HAS grave Anti-hipertensivo insuficiência subaracnóidea (feocromocitoma) coronariana, hipertireoidismo, cardiomiopatia hipertrófica, feocromocitoma

Ampola ou CP 10,40,80 mg/cp 12,5; 25 e 50 mg/cp 50 mL= 10 mg 10 mg/cp 5 mg/amp 30 mg/cp

Diluição – – Sem diluição – Sem diluição

Cc. diluição – – – – –

Dose inicial 10 a 60 mg 12/12 6,25 a 25 mg 15 μg/kg/h em 2h 5 a 10 mg Dose diagnóstica = ou 8/8h 12/12h 5 mg

Dose de 40 mg 6/6, 6,25 a 50 mg 30 μg/kg/h ou 5 a 20 mg de 4/4 h Antes da remoção manutenção 80 mg 8/8, VO de 8/8h 60 mg VO de 4/4h do TU, 2 a 5 mg 160 mg 12/12h Na cirurgia, 1 mg ou mais

Efeitos Cautela em doentes Tosse, anemia, Cefaléia, flush, ↑ FC, ↓ PA, Tontura, flush, colaterais com ICC, broncoespasmo, febre, angina, hirsutismo hipoglicemia, broncoespasmo, hipercalemia, ↑ FC, ↓ PA ↓ PA arritmia, insuficiência erupções cutâneas, angina arterial. Pode creatinina mascarar sintomas de hipoglicemia. Contra-indicado em BAVT, ↓ PA e ↓ FC

Gravidez B C/D B C C

A = Sem problemas para o feto

B = Sem problemas para fetos animais, mas sem estudos em humanos

C = Estudos humanos contraditórios, podendo ser usado apesar dos riscos

D = Evidência de risco para o feto humano. Uso depende do risco–benefício materno

X = Alterações fetais em animais e humanos com riscos maiores do que os possíveis benefícios

Categorias de riscos do uso de fármacos sobre o feto no primeiro trimestre de gravidez

Notas

Notas

Notas

Notas

Notas

Notas

Notas

Notas

Notas

Notas

Notas

Notas

Notas

Notas

Notas

Rua Cunha Gago, 412, 2º andar, cj. 21, Pinheiros – 05421-001 – São Paulo, SP. Fone/fax: 11 3039-5669.

www.segmentofarma.com.br e-mail: segmentofarma@segmentofarma.com.br Diretor geral: Idelcio D.

Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Diretor editorial: Maurício Domingues Coordenadora editorial: Caline Devèze Diagramação:

Miguel Luis Escamez Simon Revisão: Jandira Queiroz e Michel Kahan Apt Produção gráfica: Marcelo Barra e Fabio Rangel

Cód. da publicação: 2085.01.06

Infopro (GMR/GM - 10/2005)

Pantozol® EV

pantoprazol sódico

Uso adulto

Apresentação e composição: Embalagens com 1 frasco-ampola contendo 40 mg de pantoprazol (na forma de pantoprazol sódico (42,3 mg)), acompanhado de 1 ampola com 10 ml de diluente.

Indicações: Tratamento da úlcera péptica gástrica ou duodenal e das esofagites de refluxo moderada ou grave, quando a via oral não puder ser utilizada.

Contra-indicações: Pantozol® ev não deve ser usado em casos de hipersensibilidade conhecida aos componentes da fórmula. Pantozol® ev não deve ser administrado em gestantes e lactantes, a menos que absolutamente necessário, uma vez que a experiência clínica sobre seu uso em mulheres nestas condições é limitada. Estudos de reprodução em animais demonstraram fetotoxicidade leve com doses acima de 5 mg/kg. Não existem informações sobre a excreção de pantoprazol no leite humano. P

Precauções e advertências: Pantozol® ev deve ser utilizado exclusivamente por via endovenosa. Recomenda-se a administração de Pantozol® ev quando o uso por via oral não for possível. Pantozol® ev 40 mg não está indicado em distúrbios gastrointestinais leves, como por exemplo na dispepsia não-ulcerosa. Antes de se iniciar o tratamento, é necessário que se exclua a possibilidade de lesão ulcerada gástrica maligna e doenças malignas do esôfago, já que o tratamento com Pantozol® ev pode aliviar os sintomas e retardar o diagnóstico. O diagnóstico de esofagite de refluxo deve ser confirmado por endoscopia. A dose diária de 40 mg de pantoprazol não deve ser excedida em pacientes idosos ou naqueles com insuficiência renal. Em pacientes com insuficiência hepática grave, a dose diária deve ser reduzida para 20 mg. Além disso, nestes pacientes, as enzimas hepáticas devem ser regularmente monitoradas durante o tratamento com Pantozol® ev; se houver aumento significativo nos valores enzimáticos, o tratamento deve ser descontinuado. Até o momento, existem poucas experiências do uso de Pantozol® ev em crianças.. Não há efeitos conhecidos sobre a habilidade de dirigir e operar máquinas.

Interações medicamentosas: Em caso de administração concomitante, pantoprazol pode alterar a absorção de medicamentos cuja biodisponibilidade seja dependente do pH intragástrico, como por exemplo o cetoconazol. Pantoprazol é extensivamente metabolizado no fígado. Inicialmente sofre desmetilação e oxidação a sulfonas pelas subenzimas CYP2C19 e CYP3A4 do citocromo P 450 (Fase I do metabolismo). Como conseqüência da baixa afinidade do pantoprazol e de seus metabólitos, o hidroxipantoprazol e hidroxipantoprazol sulfona pelas enzimas do citocromo P 450, seu potencial de interação na Fase I é limitado, o que permite que a droga saia rapidamente do retículo endoplasmático e seja subseqüentemente transferida para o citoplasma para ser conjugada com sulfato, na Fase II do metabolismo. Esta baixa afinidade resulta em predominância do metabolismo no sistema de conjugação (Fase II) que, ao contrário do sistema P 450, não é saturável e conseqüentemente não interativa. Esta etapa independe do sistema enzimático citocromo P 450. A interação entre pantoprazol e outras substâncias metabolizadas na Fase I do metabolismo não

pode, em princípio, ser excluída. Nos estudos sobre interações medicamentosas conduzidos até o momento, onde foram analisados os substratos de todas as famílias do citocromo P 450 envolvidos no metabolismo de drogas no homem, verificou-se que pantoprazol não afeta a farmacocinética ou a farmacodinâmica da antipirina, carbamazepina, cafeína, diazepam, diclofenaco, digoxina, etanol, glibenclamida, metoprolol, naproxeno, nifedipina, fenitoína, piroxicam e teofilina. Da mesma forma, as drogas investigadas não influenciaram a farmacocinética ou a farmacodinâmica do pantoprazol. Embora, em estudos clínicos farmacocinéticos, não tenha sido observada nenhuma interação durante a administração concomitante à femprocumona ou à varfarina, foram observados, no período de pós-comercialização, alguns casos isolados de alterações no INR (tempo de protrombina do paciente/média normal do tempo de protrombina)ISI nessas situações. Consequentemente, em pacientes que estão sendo tratados com anticoagulantes cumarínicos, é recomendada a monitorização do tempo de protrombina/INR, após o início, término ou durante o uso irregular de pantoprazol. Pantoprazol não aumenta a excreção urinária dos marcadores de indução enzimática, ácido D-glucarídico e 6 ß-hidroxicortisol. Estudos de interação farmacocinética em humanos, administrando-se pantoprazol simultaneamente aos antibióticos claritromicina, metronidazol e amoxicilina, não demonstraram nenhuma interação clinicamente significativa. Também não houve interações com a administração concomitante de antiácidos.

Reações adversas: Distúrbios gastrointestinais: ocasionalmente foram relatados casos de dor abdominal, diarréia, constipação ou flatulência. Houve raros relatos de náusea e vômito. Distúrbios do sistema nervoso: ocasionalmente pode ocorrer o aparecimento de cefaléia. Têm sido relatados raros casos de vertigem ou distúrbios visuais (visão turva). Distúrbios do tecido cutâneo e subcutâneo: reações alérgicas como prurido e exantema foram ocasionalmente relatados. Urticária e angioedema foram relatados em casos isolados. Reações graves na pele como Síndrome de Stevens-Johnson, eritema multiforme, Síndrome de Lyell, fotossensibilidade. Distúrbios hepatobiliares: aumento de enzimas hepáticas (transaminases, γ-GT) em casos isolados. Em casos raros ocorreu dano hepatocelular severo conduzindo à icterícia com ou sem insuficiência hepática. Distúrbios musculoesqueléticos, no tecido conjuntivo: mialgia, em casos isolados, que regrediu com o término do tratamento. Distúrbios psiquiátricos: depressão mental, em casos isolados, que regrediu com o término do tratamento. Distúrbios renais e urinários: nefrite intersticial. Distúrbios gerais: raros relatos de tromboflebite por injeção local. Em casos isolados, febre e edema periférico, que regrediram com o término do tratamento. Distúrbios metabólicos: aumento de triglicérides em casos individuais. Distúrbios no sistema imune: o tratamento com pantoprazol pode levar, em casos isolados, à reações anafiláticas, incluindo o choque anafilático.

Posologia e modo de usar: Injetando-se o conteúdo da ampola de diluente (10 ml) no frasco-ampola que contém o pó liofilizado, obtém-se rapidamente a solução injetável pronta para a aplicação endovenosa. Esta solução pode ser administrada sob a forma de bolus (no mínimo por 2 minutos) ou sob a forma de infusão, após a diluição da solução reconstituída em 100 ml de solução fisiológica ou 100 ml de solução de glicose a 5% ou a 10%, sendo neste caso recomendado um tempo de administração de 15 minutos. A solução reconstituída, límpida e incolor, deve ser utilizada dentro de, no máximo, 12 horas. Do ponto de vista microbiológico, a utilização do produto deve ser imediata. Caso isso não ocorra, o tempo e as condições de armazenamento antes do uso são de responsabilidade do usuário e, normalmente, não deveriam ser de mais de 12 horas à temperatura abaixo de 25ºC. A administração deve ser feita exclusivamente por via endovenosa. Qualquer produto restante no frasco-ampola, ou que tenha sua aparência visual alterada (como por exemplo, turvação ou precipitação) deve ser descartado. O conteúdo do frasco é de dose única. Pantozol® ev não deve ser diluído em nenhum outro tipo de diluente ou misturado a nenhum outro medicamento para uso injetável. A solução reconstituída deve manter um pH 9. Salvo critério médico diferente, recomenda-se a administração de 1 frasco-ampola (40 mg) de Pantozol® ev ao dia. Tão logo o tratamento por via oral seja possível, Pantozol® ev deve ser descontinuado e substituído pelo tratamento com Pantozol® comprimidos, levando-se em consideração a equivalência terapêutica entre a forma injetável de 40 mg e os comprimidos gastro-resistentes de 40 mg. O tratamento não deve ser superior a 8 semanas, uma vez que são restritas as experiências a longo prazo.

PRODUTO DE USO SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA.AO PERSISTIREM OS SINTOMAS O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.

Registro MS - 1.0639.0182

Informações completas para prescrição: vide bula.

PTEVA0105-00A - versão 05.05.05

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