MARIANNE SAUNORUS BAIRD SUSAN...

manual de enfermagem nocuidado críticoINTERVENÇÕES EM ENFERMAGEM E CONDUTAS COLABORATIVAS (A NOVA EDIÇÃO DO SWEARINGEN)

INTERVENÇÕES EM ENFERMAGEM E CONDUTAS COLABORATIVAS 6a EDIÇÃO

MARIANNE SAUNORUS BAIRD, MN, RN Clinical Nurse SpecialistAcute CareMagnet Program CoordinatorCenter for Nursing ExcellenceSaint Joseph’s HospitalAtlanta, Georgia

SUSAN BETHEL, MS, RN Director of Clinical Programs & ResearchGreenville Hospital SystemUniversity Medical CenterGreenville, South Carolina

manual de enfermagem nocuidado críticoINTERVENÇÕES EM ENFERMAGEM E CONDUTAS COLABORATIVAS (A NOVA EDIÇÃO DO SWEARINGEN)

© 2012 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Mosby, Inc. – um selo editorial Elsevier Inc.Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográfi cos, gravação ou quaisquer outros.ISBN: 978-85-352-4410-6

Copyright © 2011, 2005, 2001, 1998, 1995, 1991 by Mosby, Inc., Elsevier Inc. All rights reserved.This edition of Manual of Critical Care Nursing: Nursing Interventions and Collaborative Management, sixth edition by Marianne Saunorus Baird and Susan Bethel is published by arrangement with Elsevier Inc.ISBN: 978-0-323-06376-0

CapaFolio Design

Editoração EletrônicaFutura

Elsevier Editora Ltda.Conhecimento sem Fronteiras

Rua Sete de Setembro, nº 111 – 16º andar20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, nº 753 – 8º andar04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente0800 026 53 [email protected] Preencha a fi cha de cadastro no fi nal deste livro e receba gratuitamente informações sobre os lançamentos e promoções da Elsevier. Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br

NOTAO conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verifi car a dose recomen-dada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base na ex-periência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pes-soas ou a propriedade originada por esta publicação.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTESINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ

B141m6.ed. Baird, Marianne Saunorus

Manual de enfermagem no cuidado crítico : intervenções de enfermagem e condutas colaborati-vas / Marianne Saunorus Baird, Susam Bethel ; [tradução Maria Inês Corrêa Nascimento...et al.]. - 6.ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2012. 1040p. : 21 cm

Tradução de: Manual of critical care nursing Inclui bibliografi a Apêndice Índice ISBN 978-85-352-4410-6 1. Enfermagem de tratamento intensivo. 2. Diagnóstico de enfermagem. I. Bethel, Susam. II.

Título.

11-1242. CDD: 610.7361 CDU: 616-083.98

SUPERVISÃO DA REVISÃO CIENTÍFICADiná de Almeida Lopes Monteiro da CruzProfessora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-cirúrgica da Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo (EEUSP)Doutora e Mestre pela (EEUSP)

REVISÃO CIENTÍFICAAdriana Janzantte Ducci (Cap. 4)Doutoranda e Mestre em Enfermagem pelo Programa de Saúde do Adulto da EEUSPEspecialista em Enfermagem − modalidade residência − em Unidade de Terapia Intensiva pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)

Consuelo Garcia Correa (Cap. 8 e Apêndice 1 [parte])Especialista em Cardiologia pelo Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (InCor-HCFMUSP) e EEUSPProfessora Titular do Curso de Graduação em Enfermagem do Centro Universitário Monte Serrat, Santos/SPDoutora em Enfermagem pela EEUSPMestre em Fundamentos de Enfermagem pela EEUSP

Cristina Helena Constanti Settervall (Cap. 3 [parte] e Apêndices 2, 3, 4 e 5 [partes])Mestre em Ciências da Saúde pela EEUSPEnfermeira pelo Centro Universitário São Camilo, SP

Diná de Almeida Lopes Monteiro da Cruz (Cap. 1 [parte], Apêndice 8 e Índice)

Erika de Souza Guedes (Cap. 11 e Apêndice 7)Especialista em Enfermagem em Cardiologia pelo InCor-HCFMUSMestranda da EEUSP

Fabiana Gonçalves de Oliveira Azevedo Matos (Cap. 1 [parte])Professora Adjunta do Curso de Enfermagem da Universidade Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE), Campus CascavelDoutora e Mestre em Ciências pela EEUSP

Juliana Nery de Souza Talarico (Cap. 7)Professora Adjunto do Departamento de Enfermagem Médico-cirúrgica da USPDoutora e Mestre em Enfermagem na Saúde do Adulto e Idoso pela USP

Katia Grillo Padilha (Cap. 2 [parte])EnfermeiraProfessora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-cirúrgica da EEUSPCoordenadora Geral do Programa de Pós-graduação em Enfermagem na Saúde do Adulto da EEUSPDoutora em Enfermagem pela EEUSP

Lilia de Souza Nogueira (Cap. 3 [parte] e Apêndices 2, 3, 4 e 5 [partes])Especialista em Terapia Intensiva pelo Centro Universitário São Camilo e em Enfermagem em Cardiologia pela UNIFESPMestre e Doutoranda pela EEUSP

Maria de Fatima Fernandes Vattimo (Cap. 6)Professora Livre Docente do Departamento de Enfermagem na Saúde do Adulto e Idoso da EEUSPMestre e Doutora em Ciências de Nefrologia pela UNIFESP

Mariana Alvina dos Santos (Cap. 9)Especialista em Enfermagem Cardiovascular pelo Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São PauloMestre em Ciências da Saúde pela EEUSPDoutoranda do Programa de Pós-graduação em Enfermagem na Saúde do Adulto da EEUSP

Rafaela Andolhe (Cap. 2 [parte])EnfermeiraDoutoranda em Enfermagem na Saúde do Adulto pela EEUSPMestre em Enfermagem pelo Programa de Pós-graduação em Enfermagem da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), RS

Regina Marcia Cardoso de Sousa (Cap. 3 [parte] e Apêndices 2, 3, 4 e 5 [partes])Professora Associada do Departamento de Enfermagem Médico-cirúrgica da EEUSPProfessora Permanente do Programa de Pós-graduação em Enfermagem na Saúde do Adulto (PROESA)Doutora e Mestre em Enfermagem pela USP

Rita de Cassia Gengo e Silva (Cap. 5 e Apêndice 1 [parte])Enfermeira do Serviço de Educação do InCor-HCFMUSPDoutora em Ciências (Programa de Cardiologia) pela FMUSPMestre em Ciências pela FMUSP

Silvia Regina Secoli (Cap. 10 e Apêndice 6)EnfermeiraProfessora Associada do Departamento de Enfermagm Médico-cirúrgica da EEUSPLíder do Grupo de Pesquisa “Manejo da Terapia Farmacoógica na Prática Clínica do Enfermeiro” cadastrado no Conselho Nacional de Desenvolvimento Científi co e Tecnológico (CNPq)

TRADUÇÃO

Alexandre Maceri Midão (Cap. 8)Professor Auxiliar da Disciplina de Cirurgia Geral da Faculdade de Medicina de Petrópolis (FMP), RJResidência Médica em Cirurgia Geral-vascular pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)Cirurgião Vascular do Hospital Municipal Souza Aguiar, RJEspecialista em Educação Médica pela Faculdade de PetrópolisCirurgião-geral do Hospital Geral de Bonsucesso, RJ

Fernando Diniz Mundim (Caps. 3 e 4)Professor Adjunto do Instituto de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da UFRJ

Ione Araújo Ferreira (Cap. 6)Bacharel em Jornalismo pela UFRJMestre em Comunicação pela UFRJTradutora

Luiz Claudio de Queiroz Faria (Cap. 7)Tradutor Técnico, RJ

Maria de Lourdes Giannini (Cap. 5)Tradutora

Maria Inês Corrêa Nascimento (Cap. 2 e Apêndice 8)Bacharel em Tradução Bilíngue pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio)ATA Member 252612 − Portuguese Language and Medical Divisions

Mônia Cláudia Sartoratto (Cap. 11) Bacharel em Fisioterapia pelo Centro Universitário Adventista de São Paulo (UNASP)Visiting Research Fellow da Andrews University, EUA

Monica de Queiroz Telles Spadoni Neves (Cap. 10)Médica da Disciplina de Endocrinologia e Metabologia do Laboratório de Lípides da FMUSP

Monica Farah Pereira (Cap. 9)Doutora em Biologia pela UERJMestre em Biologia pela UERJ

Regina Machado Garcez (Cap. 1)Graduação em Letras (Licenciatura Plena Inglês/Português e Literaturas) pela Universidade do Vale do Rio do Sinos (UNISINOS), São Leopoldo/RSPós-graduação em Inglês pela UNISINOSCertifi cado de Michigan (EUA)Certifi cado de Profi ciência em Inglês (CPE-Cambridge, Reino Unido)

Renata Eloah de Lucena Ferretti (Apêndices 1 a 7)Profa. Doutora do Departamento de Enfermagem Médico-cirúrgica da EEUSPProfa. Doutora do Curso de Enfermagem do Centro Universitário São Camilo, SPCoordenadora das entrevistas clínicas do BEHGEEC-FMUSP-LIM 22Coordenadora do curso de Graduação em Enfermagem da UniABC, SPDoutora em Ciências (Patologia no Envelhecimento) pela FMUSPEspecialista em Enfermagem Geriátrica e Gerontológica pela UNIFESPEnfermeira pela UNIFESP

Tatiana Ferreira Robaina (Índice)Professora Substituta de Estomatologia da Faculdade de Odontologia da UFRJDoutoranda em Ciências pela UFRJMestre em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF), RJCirurgiã-dentista pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel), RS

Jenni Jordan Abel, RN, CME Staff NurseSurgical Intensive Care UnitUniversity of Colorado HospitalDenver, Colorado

Patrice C. Al-Saden, RN, CCRC Senior Clinical Research CoordinatorComprehensive Transplant CenterFeinberg School of MedicineNorthwestern UniversityNorthwestern Memorial HospitalChicago, Illinois

Marianne Saunorus Baird, MN, RN Clinical Nurse SpecialistAcute CareMagnet Program CoordinatorCenter for Nursing ExcellenceSaint Joseph’s HospitalAtlanta, Georgia

Laura Barrett, BSN, MN, RNC Curriculum ConsultantGreenville HealthCare Simulation CenterGreenville Hospital SystemUniversity Medical CenterGreenville, South Carolina

Risa Benoit, MSN, RN, CCRN-CSC, CNS-BC Clinical Nurse SpecialistCritical CareCenter for Nursing ExcellenceSaint Joseph’s HospitalAtlanta, Georgia

Susan Bethel, MS, RN Director of Clinical Programs & ResearchGreenville Hospital SystemUniversity Medical CenterGreenville, South Carolina

Cheryl Bittel, MSN, RN, CCRN Cardiac Transplant CoordinatorTransplant ServicesPiedmont Heart InstituteAtlanta, Georgia

Carolyn Blayney, BSN, RN Nurse ManagerBurn Intensive Care UnitUniversity of Washington Burn CenterHarborview Medical CenterSeattle, Washington

Mimi Callanan, MSN, RN Clinical Nurse SpecialistDepartment of NeurologyEpilepsy CenterStanford University Medical CenterStanford, California

Gretchen J. Carrougher, MN, RN Clinical InstructorUniversity of Washington School of NursingNIDRR Research Nurse SupervisorDepartment of SurgeryUniversity of Washington Burn CenterHarborview Medical CenterSeattle, Washington

Cynthia Rebik Christensen, MSN, FNP, ARNP-BC Nurse PractitionerMobile Medical ProfessionalsDes Moines, Iowa

A. Suzanne Cosby, MSN, RN, CCRN Clinical Nurse SpecialistSt. Joseph’s/Candler Health SystemSavannah, Georgia

Alice Davis, PhD, APRN, FNP Assistant Professor, NursingUniversity of Hawaii at HiloHilo, Hawaii

Joni Dirks, MSN, RN, CCRN Critical Care EducatorProvidence Sacred Heart Medical Center

and Children’s HospitalSpokane, Washington

Colaboradores

Carey Freeland, MSN, RN, CCRN Clinical Manager and Clinical Nurse SpecialistCoronary Care Unit and Intensive Care UnitSt. Joseph’s/CandlerSavannah, Georgia

Beverly George-Gay, MSN, RN, CCRN Assistant ProfessorDepartment of Nurse AnesthesiaVirginia Commonwealth UniversityRichmond, Virginia

Vicki Good, MSN, RN, CCRN, CENP Director of NursingCox Health SystemSpringfi eld, Missouri

Phyllis Gordon, MSN, RN, CS, APRN-BC Clinical Assistant ProfessorSchool of Nursing Clinical Nurse SpecialistDepartment of Surgery, Vascular DivisionUniversity of Texas Health Science Center at San

AntonioSan Antonio, Texas

Kathleen Halvey, MN, RN, NP-BC Nurse PractitionerHeart Failure CenterSaint Joseph’s HospitalAtlanta, Georgia

Adina Chaya Hirsch, PharmD Nutrition Support PharmacistPharmaceutical Care PharmacistSaint Joseph’s Hospital of AtlantaAtlanta, Georgia

Shari Honari, BSN, RN Burn Research SupervisorDepartment of SurgeryUniversity of Washington Burn CenterHarborview Medical CenterSeattle, Washington

Alice Kerber, MSN, RN, AOCN, APNG Clinical Nurse SpecialistCancer Screening and GeneticsSaint Joseph’s HospitalAtlanta, Georgia

Cathie Osika Landreth, BSN, MS, CCRN, CEN Trauma Program CoordinatorClinical Nurse SpecialistGreenville Hospital SystemUniversity Medical CenterGreenville, South Carolina

Laura Leigh Leary, MS, RN-BC, OCN Nursing InstructorMary Black School of NursingUniversity of South Carolina UpstateSpartanburg, South Carolina

Lynda Liles, RN, MBA, CCRN Performance Improvement SpecialistDepartment of Patient Safety and QualitySaint Joseph’s HospitalAtlanta, Georgia

Barbara McLean, MN, RN, CCRN, CCNS-NP, FCCM Consultant in Critical CareAtlanta, Georgia

Mary Ann Mullaney, MS, RN, CWCN, CGNP Wound/Ostomy Care NurseGreenville Hospital SystemUniversity Medical CenterGreenville, South Carolina

Barbara Nickles, MN, BSN, RN Associate Dean, Nursing Specialties and Simulation

ProjectGreenville Technical CollegeGreenville, South Carolina

Paul E. Schmidt, RPh, BCPS Adjunct Faculty, PharmacyUniversity of GeorgiaAthens, Georgia;Mercer UniversityAtlanta, Georgia;Clinical PharmacistSaint Joseph’s HospitalAtlanta, Georgia

Elizabeth Scruth, MN, RN, MPH, CCRN, CCNS, PhD(c) Assistant Clinical ProfessorSchool of NursingUniversity of CaliforniaSan Francisco, California; Critical Care Clinical Nurse SpecialistNursing EducationKaiser PermanenteSan Jose, California

Connie Steed, MSN, RN, CIC Director, Infection Prevention and ControlGreenville Hospital SystemUniversity Medical CenterGreenville, South Carolina

x COLABORADORES

Joyce C. Warner, MN, RN, CCRN Nurse ClinicianSurgical Intensive Care UnitEmory HealthcareAtlanta, Georgia

Patricia Weiskittel, MSN, RN, CNN, ACNP-BC Renal/Hypertension Nurse PractitionerDepartment of Internal MedicineCincinnati Veteran’s Administration Medical CenterCincinnati, Ohio

Karen Zorn, MSN, RN, ONC Wellstar School of NursingKennesaw State UniversityKennesaw, Georgia;Clinical Nurse SpecialistAcute Care and InformaticsCenter for Nursing ExcellenceSaint Joseph’s HospitalAtlanta, Georgia

REVISORES

Michael D. Aldridge, MSN, RN, CCRN Assistant Professor of NursingConcordia University TexasAustin, Texas

Earnest Alexander, PharmD, FCCM Manager, Clinical Pharmacy ServicesProgram Director PGY2 Critical Care ResidencyDepartment of Pharmacy ServicesTampa General HospitalTampa, Florida

Olga Amusina, MSN, RN, ACNP-BC Pulmonary/Critical Care Nurse PractitionerNorthShore University HealthSystemHighland Park, Illinois;Doctoral StudentUniversity of Illinois at ChicagoChicago, Illinois

Patricia N. Bradshaw, MSN, MS, RN, CEN, CCRN, CCNS Critical Care Clinical Nurse SpecialistLieutenant Colonel, United States Air ForceSan Antonio, Texas

Marylee Rollins Bressie, MSN, RN, BCCVN, CEN, CCRN, CCNS Division of NursingSpring Hill CollegeProvidence HospitalMobile, Alabama

Beth Broering, MSN, RN, CCRN, CEN, CPEN, FAEN Director of NursingBokamoso Private HospitalGaborone, Botswana

Mary Brune, MS, RN, CNE InstructorDivision of NursingNorthwestern Oklahoma State UniversityAlva, Oklahoma

Denise Buonocore, MSN, RN, CCRN, ACNP-BC Nurse Practitioner, Heart Failure ServiceSt. Vincent’s Medical CenterBridgeport, Connecticut

Diane Byrum, MSN, RN, CCRN, CCNS, FCCM Clinical Nurse SpecialistPresbyterian Hospital HuntersvilleHuntersville, North Carolina

Susan Marie Chioffi , MSN, RN, CCRN, ACNP-BC Acute Care Nurse PractitionerAdult Neurosciences ICUDuke University Medical CenterDurham, North Carolina

Damon Cottrell, MS, RN, CEN, CCRN, CCNS, ACNS-BC Assistant ProfessorDepartment of NursingWestbrook College of Health ProfessionsUniversity of New EnglandPortland, Maine

Heide Rose Cygan, BSN, RN, DNP(c) Public Health NurseNorthShore University HealthSystemEvanston, Illinois; Graduate StudentCollege of NursingUniversity of Illinois at ChicagoChicago, Illinois

Laura Dechant, MSN, RN, CCRN, CCNS Clinical Nurse SpecialistChristiana Care Health SystemNewark, Delaware

Joni L. Dirks, MS, RN, CCRN Critical Care EducatorProvidence Sacred Heart Medical CenterSpokane, Washington

COLABORADORES xi

Sonya Flanders, MSN, RN, ACNS-BC Clinical Nurse Specialist for Internal MedicineBaylor University Medical Center Dallas, Texas

Joyce Foresman-Capuzzi, BSN, RN, CEN, CCRN, CTRN, CPN, CPEN, SANE-A, EMT-P Clinical Nurse EducatorEmergency DepartmentLankenau HospitalWynnewood, Pennsylvania

James Graves, RPh Licensed PharmacistWalgreensMoberly, Missouri

Joellen W. Hawkins, Phd, RN, WHNP-BC, FAAN, FAANP Professor EmeritusWilliam F. Connell School of NursingBoston CollegeChestnut Hill, Massachusetts; Writer-in-ResidenceNursing DepartmentSimmons CollegeBoston, Massachusetts

Adina Chaya Hirsch, PharmD, RPH Nutrition Support PharmacistPharmaceutical Care PharmacistSt. Joseph’s Hospital of AtlantaAtlanta, Georgia

Reneé S. Holleran, PhD, RN, CEN, CCRN, CFRN, CTRN, FAEN Staff NurseEmergency DepartmentIntermountain Medical CenterSalt Lake City, Utah

Barbara Konopka, MSN, RN, CNE, CCRN, CEN Instructor, NursingPennsylvania State University, Worthington

ScrantonDunmore, Pennsylvania

Adisa Tokacha Kudomovic, MSN, RN Assistant ProfessorAllen CollegeWaterloo, Iowa

Robert E. Lamb, PharmD Independent Clinical ConsultantREL & Associates, LLCDowningtown, Pennsylvania

Sheryl E. Leary, MS, RN, PCCN, CCRN, CCNS Clinical Nurse Specialist–Progressive CareVA San Diego Healthcare SystemSan Diego, California

Rosemary Koehl Lee, MSN, RN-CS, CCRN, CCNS, ACNP-BC Homestead HospitalHomestead, Florida

Elizabeth A. Mann, RN, PhD(c), CCRN, CCNS Major (P), United States ArmyUS Army Institute of Surgical ResearchFort Sam Houston, Texas

Elizabeth M. Mendeloff, MS, RN, FNP-BC Adjunct FacultyCollege of NursingUniversity of Illinois at ChicagoChicago, Illinois; Faculty MemberCollege of MedicineUIC at RockfordRockford, Illinois

Joshua J. Neumiller, PharmD, CDE, CGP, FASCP Assistant ProfessorDepartment of PharmacotherapyCollege of PharmacyWashington State UniversitySpokane, Washington

Christopher T. Owens, PharmD, BCPS Associate Professor and ChairDepartment of Pharmacy PracticeCollege of PharmacyIdaho State UniversityPocatello, Idaho

Michaelynn Paul, MS, RN, CCRN Assistant ProfessorSchool of NursingWalla Walla UniversityCollege Place, Washington

xii COLABORADORES

Beth Anne Phelps, MS, RN, ACNP-BC, DNP(c) Assistant ProfessorCollege of NursingIllinois State UniversityNormal, Illinois;Graduate StudentUniversity of Illinois at ChicagoChicago, Illinois;Nurse Practitioner, OtolaryngologySpringfi eld ClinicSpringfi eld, Illinois

Jan Powers, PhD, RN, CCRN, CCNS, CNRN, FCCM Director of Clinical Nurse Specialists and Nursing

ResearchCritical Care Clinical Nurse SpecialistSt. Vincent HospitalIndianapolis, Indiana

Candace L. Rouse, MSN, RNC, CNS-BC Advanced Practice Nurse, ObstetricsSinai Hospital of BaltimoreBaltimore, Maryland

Stephen M. Setter, PharmD, DVM, CDE, CGP, FASCP Associate Professor of PharmacotherapyCollege of PharmacyWashington State UniversityElder Services/Visiting Nurse AssociationSpokane, Washington

Eva Sheets, BSN, RNC, CCRN, MBA Critical Care Nurse–Special Staffi ng TeamTampa General HospitalAdjunct ProfessorHillsborough Community CollegeTampa, Florida

Suzanne Sutherland, PhD, RN, CCRN Staff Nurse, Burn UnitUniversity of California Davis Medical CenterProfessor of NursingSacramento State University SacramentoSacramento, California

Paul Thurman, MS, RN, CNRN, CCRN, CCNS, ACN-PC-BC Clinical Nurse SpecialistUniversity of Maryland Medical CenterBaltimore, Maryland

Jeanne Malcom Widener, PhD, RN, CCRN Critical Care Float NurseKing’s Daughters Medical CenterAshland, Kentucky

Lindy D. Wood, PharmD Fellow in GeriatricsDepartment of PharmacotherapyCollege of PharmacyWashington State UniversitySpokane, Washington

Tresa E. Zielinski, MS, RN, PCCN, PNP-BC APN Manager Outpatient CardiologyChildren’s Memorial HospitalChicago, Illinois

COLABORADORES xiii

O Manual de Enfermagem no CUIDADO CRÍTICO é uma referência clínica tanto para enfermeiros profi ssionais no cuidado crítico quanto para estudantes de enfermagem. Trata-se da obra disponível sobre cuidado crítico mais abrangente, mas ainda assim concisa e fácil de usar em virtude do seu formato descritivo abreviado e seu tamanho portátil. Este manual dá informações rápidas sobre mais de 75 fenômenos clínicos encontrados no cuidado crítico e pode ser usado no contexto clínico para planejar o cuidado de enfermagem.

QUEM SE BENEFICIARÁ DESTE LIVRO?Enfermeiros iniciantes e experientes encontrarão auxílio para avaliar, tratar e observar a evolução de seus pa-cientes agudamente enfermos. As informações textuais e as numerosas tabelas servirão para o enfermeiro clínico fazer revisões rápidas. Os docentes podem usar o livro para ensinar seus alunos a aplicarem conceitos teóricos na prática clínica. Os estudantes terão no livro uma excelente ferramenta para observar o paciente sistematica-mente, bem como para aprender a estabelecer prioridades de intervenções de enfermagem.

POR QUE ESTE LIVRO É IMPORTANTE?Com o número crescente de pacientes hospitalizados em fase aguda, informações antes consideradas exclusivas para o cuidado em unidades de terapia intensiva, como o controle do equilíbrio ácido-base e a interpretação da gasometria do sangue arterial, vão se tornando conhecimento comum em unidades de cuidado progressivo, tel-emetria, semi-intensivas e em unidades clínico-cirúrgicas com pacientes em fase aguda. Da mesma forma, o cui-dado descrito aqui é aplicável por todo o espectro do cuidado intensivo, desde o cuidado clínico-cirúrgico aos pacientes em fase aguda até o cuidado crítico.

BENEFÍCIOS DE USAR ESTE LIVRONosso principal objetivo é apresentar as informações necessárias à provisão de cuidados centrados no paciente em um ambiente tecnologicamente avançado em formato rápido e fácil de usar. Ao longo de todo o livro, tentamos considerar o paciente integral com recomendações que contemplam o sofrimento emocional, mental e espiritual envolvidos na doença. A prevenção de complicações potencialmente fatais é de importância fundamental e, portanto, considerada por meio da observação, planejamento, implantação e avaliação do cuidado colaborativo interdisciplinar e dos planos de cuidado de enfermagem.

Para melhor avaliar as mudanças no estado do paciente, é essencial conhecer a sua condição antes da doença aguda, crítica. Este livro oferece muitas intervenções para cada distúrbio, mas nem todas as intervenções são apropriadas para todos os pacientes. Nossa intenção é oferecer uma seleção abrangente de ações prioritárias que podem ser escolhidas conforme a necessidade no planejamento do cuidado individualizado.

COMO USAR ESTE LIVROO Manual de Enfermagem no CUIDADO CRÍTICO foi reorganizado para o acesso rápido e a apresentação lógica. Informações pertinentes aos conceitos gerais do cuidado do paciente, incluindo os específi cos do ambiente de cuidado crítico, estão apresentadas nos dois primeiros capítulos, Conceitos Gerais no Atendimento do Doente Crítico e Controlando o Ambiente de Cuidados Críticos. Em seguida, há um capítulo sobre Trauma e distúrbios relacionados. Os Capítulos 4 a 10 cobrem distúrbios classifi cados por sistema corporal, e o Capítulo 11 trata de Situações Complexas Especiais, como altos riscos obstétricos e transplante de órgãos.

Cada capítulo específi co sobre um sistema corporal inclui uma avaliação física geral, e diversos capítulos in-cluem planos de cuidados genéricos aplicáveis a pacientes com todos os processos de doença que afetam aquele sistema corporal. Cada distúrbio inclui uma breve revisão da fi siopatologia, avaliação física, exames diagnósticos, condutas colaborativas, diagnósticos aprovados pela NANDA-International (NANDA-I), intervenções de enfer-magem, ensino ao paciente e a pessoas próximas, resultados esperados e considerações sobre o planejamento de alta específi co às doenças. Ícones gerontológicos ( ) destacam o material relevante ao cuidado de idosos. Re-sultados esperados e intervenções de enfermagem baseiam-se nos sistemas de Classifi cação de Intervenções de

Apresentação

Enfermagem ( NIC ) e de Classifi cação dos Resultados de Enfermagem ( NOC ) da Universidade de Iowa, e es-tão destacados por todo o livro. As intervenções de enfermagem estão ligadas a diagnósticos de enfermagem, e os resultados sugeridos incluem critérios de medida específi cos para parâmetros físicos e o tempo estimado para a consecução dos resultados esperados. As estimativas temporais são diretrizes, pois o tempo de resposta de cada paciente tanto à doença quanto à intervenção é único e individual.

Para promover a clareza e a consistência ao longo do livro, são apresentados os valores normais para moni-toração hemodinâmica e outras medidas. Todos os valores deverão ser individualizados para o estado de saúde basal de cada paciente.

NOVIDADES NESTA EDIÇÃOA 6a edição foi revisada extensivamente e reorganizada para refl etir a forma como os enfermeiros clínicos con-duzem o cuidado do paciente e para permitir o acesso ainda mais fácil às informações. As mudanças incluem: ● Novas informações sobre segurança do paciente, transplante de órgãos, apoio emocional e espiritual ao pa-

ciente e a pessoas próximas, doença vascular periférica, terapia de reposição renal contínua, morte cerebral, doenças neuromusculares, hiperglicemia e emergências oncológicas.

● Diretrizes e recomendações atualizadas para ventilação mecânica, monitoração hemodinâmica e controle da insufi ciência cardíaca e respiratória, incluindo novos dispositivos mecânicos.

● Um capítulo composto refl etindo a evolução no controle da hiperglicemia e condições emergenciais asso ciadas.

● Informações aprimoradas sobre equilíbrio ácido-base, asma aguda, queimaduras, sepse, choque cardiogênico, dissecção aórtica e controle de delírios.

● Avaliação física e planos de cuidados genéricos para distúrbios de cada sistema corporal. ● Planos de cuidados colaborativos e de cuidados de enfermagem com intervenções e resultados prioritários

com base na Classifi cação de Resultados de Enfermagem (NOC). ● Intervenções de reanimação cardiopulmonar apropriadas dentro da seção sobre Disritmias e Distúrbios de

Condução.Esperamos que profi ssionais de cuidado crítico, estudantes e docentes concluam que a nova edição do Manual

de Enfermagem no CUIDADO CRÍTICO lhes proporciona um conhecimento rico e de fácil acesso a ser aplicado na prática e na sala de aula.

AGRADECIMENTOSQueremos agradecer a muitas pessoas que apoiaram o desenvolvimento desta obra. Somos particularmente gratas ao tempo e ao trabalho de Laurie Sparks, Developmental Editor, e Jeff Somers. Agradecemos a orientação de Maureen Iannuzzim, Editor, e Robin Levin Richman, Senior Developmental Editor. Somos gratos a todos os colaboradores por seu trabalho intenso e sua atenção aos detalhes, bem como aos revisores cujos comentários ajudaram a orientar nossas revisões. Todas as pessoas envolvidas são reconhecidas como importantes e valiosas por si só. Tanto a perseverança quanto a paciência são características fundamentais inerentes a cada um dos par-ticipantes.

Estendemos nosso reconhecimento especial a Barbara McLean, por ter “ido um pouco mais além” para me-lhorar o conteúdo; a Phyllis Gordon e Cynthia Rebik Christensen por seu trabalho excelente ao criarem a nova seção de Doença Vascular Periférica; Patricia Weiskittel por assumir várias seções adicionais; Elizabeth Scruth pelo aprimoramento generalizado da seção de Choque Cardiogênico; Gretchen J. Carrougher, Shari Honari e Carolyn Blayney pelo trabalho intensivo na seção de Queimaduras; e Vicki Good por criar a nova seção de Segu-rança do Paciente.

Marianne Saunorus e Susan Bethel

Agradeço o apoio de minha fi lha Rachel, de meu marido Thom e de minha mãe Irene Saunorus. Não teria con-seguido sem vocês.

MSB

Agradeço o apoio de meu marido Terry e o esforço conjunto de minha equipe de autores dentro do Greenville Health System. Vocês são o máximo!

SB

xvi APRESENTAÇÃO

1 Conceitos Gerais no Atendimento do Doente Crítico, 1Desequilíbrios Ácido-base, 1 Barbara McLeanAlterações na Consciência, 24 Alice DavisDistúrbios de Líquidos e Eletrólítos, 37 Patricia WeiskittelMonitoração Hemodinâmica, 75 Risa BenoitVentilação Mecânica, 99 Barbara McLeanSuporte Nutricional, 117 Adina Chaya HirschDor, 135 Laura Leigh LearyImobilidade Prolongada, 149 Joyce WarnerSedação e Bloqueio Neuromuscular, 158 Paul E. SchmidtCuidado de Pele e Feridas, 166 Mary Ann Mullaney

2 Controlando o Ambiente de Cuidados Críticos, 178

Bioterrorismo, 178 Cathie Osika LandrethInfecções Emergentes, 187 Connie SteedApoio Emocional e Espiritual ao Paciente e a Pessoas

Próximas, 200 Marianne Saunorus BairdConsiderações Éticas em Cuidados Críticos, 215 Jenni Jordan AbelSegurança do Paciente, 220 Vicki Good

3 Trauma, 235

Traumas Graves, 235 Cathie Osika LandrethTraumatismos Abdominais, 245 Barbara McLeanTamponamento Cardíaco Agudo, 257 Risa Benoit

Lesões Agudas da Medula Espinal, 264 Alice DavisQueimaduras, 279 Gretchen J. Carrougher, Shari Honari, Carolyn BlayneySíndrome Compartimental/Miosite Isquêmica, 301 Karen ZornAfogamento, 307 Cathie Osika LandrethFraturas Pélvicas, 312 Cathie Osika LandrethTraumas Renais e no Trato Urinário Inferior, 317 Patricia WeiskittelTraumas Torácicos, 325 Cathie Osika LandrethTrauma Cranioencefálico, 331 Alice Davis

4 Transtornos Respiratórios, 352

Avaliação Respiratória: Geral, 352 Marianne Saunorus BairdExacerbação Aguda da Asma, 354 Marianne Saunorus BairdLesão Pulmonar Aguda e Síndrome de Angústia Respiratória

Aguda, 365 Barbara McLeanPneumonia Aguda, 373 Marianne Saunorus BairdInsufi ciência Respiratória Aguda, 383 Barbara McLeanPneumotórax, 388 Marianne Saunorus BairdEmbolia Pulmonar, 396 Marianne Saunorus BairdHipertensão Pulmonar, 409 Lynda Liles

5 Distúrbios Cardíacos e Vasculares, 418

Avaliação Cardiovascular: Geral, 418 Marianne Saunorus BairdInsufi ciência Cardíaca, 421 Lynda LilesSíndromes Coronarianas Agudas, 434 Lynda LilesEndocardite Infecciosa Aguda, 453 Cheryl Bittel

Sumário

Pericardite Aguda, 461 Cheryl BittelAneurisma/Dissecção de Aorta, 467 Joni DirksChoque Cardiogênico, 472 Elizabeth ScruthCardiomiopatia, 482 Kathleen HalveyDisritmias e Distúrbios de Condução, 492 Barbara NicklesEmergências Hipertensivas, 531 A. Suzanne Cosby, Carey FreelandDoença Vascular Periférica, 546 Phyllis Gordon, Cynthia Rebik ChristensenDoença Cardíaca Valvar, 566 Marianne Saunorus Baird

6 Insufi ciência Renal, 583

Avaliação Geniturinária: Geral, 583 Marianne Saunorus BairdInsufi ciência Renal/Lesão Renal Aguda, 584 Patricia WeiskettelTerapias de Reposição Renal Contínua, 603 Patricia Weiskettel

7 Distúrbios Neurológicos, 619

Avaliação Neurológica Geral, 619 Marianne Saunorus BairdMorte Cerebral, 622 Marianne Saunorus BairdAneurisma Cerebral e Hemorragia Subaracnoide, 629 Susan BethelCuidados com o Paciente após a Cirurgia Intracraniana, 638 Susan BethelMeningite, 644 Alice DavisDistúrbios Neurodegenerativos e Neuromusculares, 652 Marianne Saunorus BairdEstado Epilético, 668 Mimi CallananAVC: Isquêmico Agudo e Hemorrágico, 674 Marianne Saunorus Baird

8 Desordens Endócrinas, 695

Avaliação Endócrina, 695 Marianne Saunorus BairdInsufi ciência Adrenal Aguda (Crise Adrenal), 696 Barbara McLeanDiabetes Insipidus, 703 Marianne Saunorus Baird

Hiperglicemia, 711 Marianne Saunorus BairdComa Mixedematoso, 725 Barbara McLeanSíndrome de Secreção Inapropiada de Hormônio Antidiurético,

734 Marianne Saunorus BairdCrise Tireotóxica (Tempestade Tireoidiana), 740 Barbara McLean

9 Alterações Gastrintestinais, 750

Avaliação Gastrintestinal: Geral, 750 Marianne Saunorus BairdSangramento Gastrintestinal Agudo, 751 Beverly George-GayPancreatite Aguda, 762 Beverly George-GayFístula Enterocutânea, 778 Beverly George-GayInsufi ciência Hepática, 785 Patrice C. Al-SadenPeritonite, 805 Beverly George-Gay

10 Doenças Hematológicas/Imunológicas, 816

Avaliação Hematológica: Geral, 816 Marianne Saunorus BairdChoque Anafi lático, 817 Marianne Saunorus BairdAnemia Profunda e Crise Hemolítica, 826 Alice KeberSangramento e Doenças Trombóticas, 837 Alice Keber

11 Situações Complexas Especiais, 861

Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal, 861

Barbara McLeanOverdose por Drogas, 868 Paul E. SchmidtAltos Riscos Obstétricos, 882 Laura BarrettEmergências Oncológicas, 893 Alice KerberTransplante de Órgãos, 906 Cheryl BittelSíndrome da Resposta Infl amatória Sistêmica (SRIS), Sepse,

Choque Séptico e Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos (SDMO), 924

Barbara McLean

xviii SUMÁRIO

Apêndices1 Sons Cardíacos e Respiratórios, 9402 Escala de Coma de Glasgow, 9453 Nervos Cranianos: Avaliação e Disfunções, 9464 Principais Refl exos Tendinosos Profundos (Estiramento

Muscular), 9485 Principais Refl exos Superfi ciais (Cutâneos), 9496 Infusão de Medicamentos Inotrópicos e Vasoativos, 950

7 Exemplo de Técnica de Relaxamento, 9528 Abreviações Usadas neste Manual, 953

Documentação de Mudanças na Avaliação, 958

Índice, 961

SUMÁRIO xix

352

AVALIAÇÃO RESPIRATÓRIA: GERAL

OBJETIVOS DA AVALIAÇÃO DO SISTEMAAvaliar quanto a padrões respiratórios inefi cazes, alteração das trocas gasosas e obstrução das vias aéreas.

AVALIAÇÃO DOS SINAIS VITAISFrequência respiratória (FR) e profundidade da respiração para se avaliar quanto à taquipneia, bradipneia e ●

ao trabalho respiratórioOximetria de pulso para ajudar a identifi car leituras baixas refl etindo alterações nas trocas gasosas ●

Frequência cardíaca (FC) para avaliar quanto à taquicardia ou bradicardia; geralmente associadas a ●

alterações da frequência respiratória

OXIMETRIA DE PULSO CONTÍNUA (MONITORAMENTO DA SpO2)Avaliar quanto a alterações ocorridas com o tempo e/ou desde a última leitura registrada. Os resultados ●

devem ser correlacionados às leituras da saturação arterial de oxigênio (SaO2) derivadas dos gases arteriais.A precisão da oximetria de pulso depende da presença de um pulso adequado na área em que foi aplicado o ●

aparelho de medida. Assegure que as leituras sejam efetuadas usando um aparelho apropriado colocado no local anatômico com ●

o melhor pulso e com o mínimo de interferência. Estão disponíveis aparelhos para os dedos, a fronte ou o lóbulo da orelha.As leituras devem ser correlacionadas a achados da avaliação física e podem permanecer normais apesar de ●

sinais de deterioração iminente. Achados da avaliação física como o uso de músculos acessórios ou a presença de taquipneia são indicativos de difi culdade respiratória, mas podem não se refl etir numa alteração na SpO2. Se uma quantidade crescente de oxigênio (O2) for necessária para a manutenção da SpO2, isso também é indicativo de deterioração iminente no paciente.

OBSERVAÇÃOAvaliar quanto ao uso de músculos acessórios, dispneia e sensação de falta de ar . ●

Assegurar que o paciente seja avaliado quanto à presença de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ●

antes de aplicar a terapia por O2, de forma que o fl uxo de oxigênio (litros) seja determinado para evitar prejuízo respiratório.Avaliar a cor da face e dos lábios quanto a uma palidez ou cianose indicativa de hipoxemia. ●

AUSCULTAAuscultar os sons respiratórios para avaliar quanto à presença de ruídos adventícios como refl exo de fatores ●

que contribuem para a difi culdade respiratória, incluindo aqueles relacionados tanto às obstruções das vias aéreas como a alterações das trocas gasosas.Ruídos adventícios: ● estertores, indicativos de líquido nos alvéolos, bolhas (roncos), indicativas de secreções nos bronquíolos, sibilos (infl amação), estridor inspiratório (estreitamento das vias aéreas devido a uma

CAPÍTULO

4 Transtornos Respiratórios

Avaliação Respiratória: Geral, 352Exacerbação Aguda da Asma, 354Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome de

Angústia Respiratória Aguda, 365Pneumonia Aguda, 373

Insufi ciência Respiratória Aguda, 383Pneumotórax, 388Embolia Pulmonar, 396Hipertensão Pulmonar, 409

Avaliação Respiratória: Geral 353

infl amação maciça ou à obstrução por secreções ou por corpos estranhos) ou ruído de fricção pleural (infl amação).Os pulmões devem ser auscultados anterior e posteriormente em todos os três lobos do pulmão direito, nos ●

dois lobos do pulmão esquerdo, sobre os brônquios principais direito e esquerdo e sobre a traqueia.

AVALIAÇÃO DE TRIAGEM POR EXAMES LABORATORIAISA análise dos gases arteriais pode revelar aumentos ou diminuições no pH; nos níveis de O ● 2, saturação de O2, CO2 e bicarbonato; excesso de base ou défi cit de base indicativo de uma comprensação da insufi ciência respiratória; hiperpneia/taquipneia; e distúrbios metabólicos afetando os padrões respiratórios. A análise dos gases sanguíneos pode ser efetuada usando-se sangue arterial ou amostras de sangue venoso misto. As amostras de sangue venoso misto podem ser obtidas unicamente com o uso de um cateter arterial pulmonar e podem ser utilizadas para se calcular a efi cácia tanto do aporte de O2 como do consumo deste. Os gases arteriais não podem ser usados para se calcular o consumo de O2.

PLANO DE CUIDADOS: ABORDAGENS GERAIS À DIFICULDADE RESPIRATÓRIAAlteração da ventilação espontânea com ou sem alteração das trocas gasosas

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 a 24 horas do tratamento o paciente apresenta trocas gasosas adequadas, refl etidas por uma PaO2 acima de 80 mm Hg, PaCO2 de 35 a 45 mm Hg, pH de 7,35 a 7,45, presença de sons respiratórios normais e ausência de ruídos adventícios. A FR é de 12 a 20 incursões respiratórias/min, com padrão e profundidade normais ou de retorno ao nível basal normal.

NOC Estado Respiratório: Ventilação, Condição dos Sinais Vitais, Estado Respiratório: Trocas Gasosas, Comportamento de Controle dos Sintomas, Nível de Conforto, Tolerância

Assistência à Ventilação1. Avaliar quanto à permeabilidade das vias aéreas; na presença de ronco, estridor ou respirações laboriosas, indicativos de obstrução

parcial ou completa das vias aéreas, abrir a via aérea usando a manobra de elevação do queixo ou a manobra de tração mandibular.2. Inserir uma via aérea oral se o paciente fi car inconsciente e não conseguir manter permeável a via aérea; usar uma via aérea

nasofaríngea se o paciente estiver consciente para evitar vômitos. Paciente pode necessitar de entubação endotraqueal no caso de uma difi culdade muito grave.

3. Posicionar o paciente de modo a aliviar a dispneia e a assegurar a ventilação máxima; geralmente sentado numa posição ereta, a não ser que esteja presente uma hipotensão grave.

4. Monitorar as alterações na oxigenação após a mudança de posição: Spo2, Svo2, SvVO2, CO2 exalado, níveis de A-aDo2 e gases arteriais.

5. Eliminar as secreções das vias aéreas fazendo o paciente tossir vigorosamente ou através de aspiração nasotraqueal, orofaríngea ou no tubo endotraqueal, conforme o necessário.

6. Fazer o paciente ventilar lentamente ou ventilar manualmente com o ressuscitador manual ou um dispositivo de bolsa-válvula-máscara lenta e profundamente entre as tentativas de tosse ou aspiração.

7. Auxiliar no uso do espirômetro de incentivo quando apropriado.8. Virar o paciente a cada duas horas caso ele esteja imóvel. Encorajar o paciente a se virar sozinho, ou a sair da cama tanto quanto

tolerar, se ele for capaz de fazer isso.9. Administrar medicações mucolíticas e broncodilatadoras por via oral, intravenosa ou por inalador, aerossol ou nebulizador, conforme o

prescrito, para ajudar a fl uidifi car as secreções e a relaxar os músculos das vias aéreas inferiores.10. Proporcionar fi sioterapia torácica quando apropriado, caso os outros métodos de remoção de secreções se mostrem inefi cazes.

Oxigenoterapia1. Assegurar que seja fornecida umidade ao usar O2 ou um dispositivo de pressão positiva nas vias aéreas em nível duplo (BiPAP) por

mais de 12 horas para ajudar a fl uidifi car as secreções.2. Administrar O2 suplementar usando o fl uxômetro e um dispositivo em balão quando prescrito.3. Proibir que o paciente e suas visitas fumem enquanto o O2 estiver sendo usado.4. Documentar a oximetria de pulso e o fl uxo de oxigênio por ocasião da leitura conforme a prescrição. O oxigênio é uma droga; a dose

da droga deve estar associada à saturação de O2, ou a sua leitura não faz nenhum sentido.5. Obter os gases arteriais se o paciente apresentar alterações de comportamento ou difi culdade respiratória para verifi car quanto a

hipoxia ou hipercapnia.6. Monitorar quanto à hipoventilação, especialmente em pacientes com DPOC.7. Monitorar quanto a alterações indicativas de toxicidade por O2 em pacientes recebendo concentrações mais altas de O2 (FiO2 maior que

45%) por mais de 24 horas. As alterações vão se evidenciar na radiografi a de tórax e nos sons respiratórios. Pode estar presente uma atelectasia por absorção. Quanto mais alta for a concentração de O2, maior é a chance de toxicidade.

Avaliação Respiratória: Geral

354 TRANSTORNOS RESPIRATÓRIOS

8. Monitorar quanto à ruptura da pele em pontos em que os dispositivos de O2 estiverem em contato com a pele, como nas narinas, em torno dos ouvidos e em torno das bordas de dispositivos em máscara.

9. Administrar O2 terapia durante o transporte e quando o paciente se levantar da cama.10. Se o paciente não conseguir manter a leitura da SpO2 acima de 88% sem O2, consultar o profi ssional/terapeuta de cuidado

respiratório e o médico quanto à necessidade de oxigenoterapia domiciliar.

Monitoramento Respiratório1. Monitorar a frequência, o ritmo e a profundidade da respiração.2. Observe o movimento do tórax quanto à simetria da expansão torácica e a sinais de aumento do trabalho respiratório, como uso de

músculos acessórios ou retração de músculos intercostais ou dos supraclaviculares. Considerar o uso de ventilação não invasiva com pressão positiva para impedir falência respiratória.

3. Monitorar quanto a roncos, tosse e possivelmente respirações do tipo de sufocação, caso os pacientes apresentem um rebaixamento do nível de consciência, para avaliar se a via aérea foi obstruída pela língua.

4. Monitorar quanto a novos padrões respiratórios que difi cultem a ventilação, que podem tornar necessário um tratamento agressivo num contexto específi co altamente especializado.

5. Certifi car-se de que a traqueia permanece na linha média, pois o desvio da mesma pode indicar que o paciente apresenta um pneumotórax hipertensivo.

6. Auscultar os sons respiratórios antes e depois da administração de medicações respiratórias para avaliar quanto a melhoras.7. Avaliar as alterações na saturação arterial de O2 (SaO2), oximetria de pulso (SpO2), CO2 exalado (ETCO2), ScVO2 e nos gases arteriais

quando apropriado.8. Monitorar quanto a dispneia e observar atividades/eventos causais.9. Se ocorrer uma inquietação aumentada ou uma sonolência fora do comum, avaliar o paciente quanto à hipoxemia e hipercapnia

quando apropriado.10. Monitorar os relatórios das radiografi as de tórax quando novas imagens estiverem disponíveis.

NIC Intensifi cação da Tosse, Controle do Equilíbrio Ácido-base, Ventilação Mecânica, Tratamento por Via Aérea Artifi cial, Manutenção da Saúde Oral

EXACERBAÇÃO AGUDA DA ASMA

FISIOPATOLOGIAO problema da asma afeta mais de 22 milhões de pessoas nos Estados Unidos, incluindo 6 milhões de crianças, o que a torna uma das doenças da infância mais comuns. A asma manifesta sintomas recorrentes variáveis, relacio-nados à limitação do fl uxo de ar decorrente da infl amação crônica das vias aéreas. Os músculos lisos bronquiolares apresentam uma broncoconstricção excessivamente ativa e hiper-responsividade a estímulos internos e ambien-tais. A obstrução do fl uxo de ar é total ou parcialmente reversível, mas com a evolução da doença, a infl amação crônica das vias aéreas causa edema, muco e fi nalmente tampões de muco, o que diminui ainda mais o fl uxo de ar. Ocorrem fi nalmente alterações irreversíveis na estrutura das vias aéreas, incluindo fi brose, hipertrofi a muscu-lar lisa, hipersecreção de muco, lesão das células epiteliais e angiogênese. As pessoas asmáticas acabam por apre-sentar “sequestros” de ar (retenção excessiva ou aprisionamento de ar nos pulmões após a expiração), aumento da capacidade funcional residual e diminuição da capacidade vital forçada. Vários tipos de células e de elementos celulares são afetados, incluindo mastócitos, células epiteliais, linfócitos T, macrófagos, eosinófi los e neutrófi los, que, quando defl agrados, podem motivar exacerbações por vezes súbitas e fatais de tosse, sibilos, aperto no tórax e falta de ar.

As exacerbações da asma com risco de vida para o indivíduo decorrem da contração dos músculos lisos brônquicos (broncoespasmo), infl amação brônquica ocasionando edema das vias aéreas e tampões de muco. Quando um episódio de broncoespasmo (estreitamento crítico das vias aéreas) não é revertido de-pois de 24 horas de doses máximas de agonistas β2-adrenérgicos de ação curta (ABAC) por inalação tradi-cionais, como albuterol ou levalbuterol, β2-agonistas sistêmicos injetados, como epinefrina, anticolinérgicos inalados como ipratrópio e a terapia esteroide sistêmica com prednisona, prednisolona ou metilprednisolona, o paciente refratário pode ser diagnosticado como apresentando um estado do mal asmático. Os defl agradores comuns de exacerbações de asma incluem infecções do trato respiratório, alérgenos (transmitidos pelo ar ou ingeridos), poluentes do ar, fumaça e irritantes físicos (p. ex., ar frio, exercício). Ataques de ansiedade ou de “pânico” e o uso de drogas bloqueadoras β-adrenérgicas e de drogas anti-infl amatórias não esteroidais (DAINE) podem predispor os pacientes à ocorrência ou à exacerbação de uma asma grave.

Exacerbação Aguda da Asma 355

Foram reconhecidos vários padrões clínicos para a ocorrência de uma exacerbação de asma. Um “ata-que” pode ocorrer subitamente (em algumas horas) ou pode levar alguns dias para atingir um nível crítico de obstrução das vias aéreas. A manifestação inicial gradual, mais comum, se evidencia por sintomas pro-gressivamente crescentes de produção de escarro, tosse, sibilos e dispneia. Com o aumento do aprisiona-mento de ar após a expiração, a hiperinsufl ação do pulmão acarreta um incremento do trabalho respirató-rio. As expirações rápidas aumentam a perda insensível de água pelo vapor d’água expirado e a diaforese. A ingestão oral pode estar diminuída, contribuindo para a hipovolemia. Sem uma ingestão oral adequada para promover a hidratação, o muco se torna espesso e começa a obstruir as vias aéreas. Os bronquíolos terminais podem ser inteiramente ocluídos pelo edema da mucosa e as secreções persistentes. Há uma discrepância na ventilação-perfusão ou shunt (derivação) quando alvéolos insufi cientemente ventilados continuam a ser perfundidos, o que leva à hipoxemia. A taquicardia é um mecanismo compensatório ini-cial para aumentar o aporte de O2 às células corporais, mas ela aumenta a demanda de O2 do miocárdio. As necessidades de oxigênio e o trabalho respiratório aumentam, ocasionando insufi ciência respiratória, hi-percapnia e parada respiratória se o quadro não for tratado de maneira rápida e apropriada.

AVALIAÇÃO

Objetivo da Avaliação do SistemaAvaliar quanto a padrões respiratórios inefi cazes, prejuízo das trocas gasosas e obstrução das vias aéreas. ●

Determinar o regime de tratamento anterior do paciente: classifi car a “etapa” do tratamento que foi ●

necessária para o controle dos sintomas; o paciente pode ter de passar para uma próxima etapa do tratamento para manter o controle.Classifi car a gravidade da exacerbação: esta deve ser determinada após a avaliação inicial e os testes ●

diagnósticos.

História e Fatores de RiscoEm Relação à Asma

Sintomas de asma: ● Tosse (especialmente quando pior à noite), sibilos, difi culdade respiratória recorrente, aperto recorrente no tóraxHistória familiar: ● Pacientes com história familiar ou apresentando uma doença atópica têm maior risco de asma.Desencadeantes comuns: ● Os sintomas se agravam com infecções respiratórias viróticas, alérgenos ambientais transportados pelo ar, irritantes na casa (mofo, fungos, fogão a lenha, baratas, ácaro doméstico, pelos de animais, carpetes colocados sobre concreto), perturbação emocional recente, exercícios agressivos, medo, frustração, alimentos, novas medicações, mudanças no clima (especialmente a exposição ao ar frio), compostos químicos ou alérgenos ambientais e alterações hormonais (ciclo menstrual).Comorbidades: ● Sinusite, rinite, doença de refl uxo gastroesofágico (DRGE), apneia do sono (AS), aspergilose brocopulmonar alérgica (ABPA)

Em Relação às Exacerbação da Asma1. Classifi car a gravidade da asma: Intermitente (tratamento etapa 1) ou persistente: leve, moderada, grave

(tratamentos etapas 2, 3, 4, 5 e 6); as etapas diferem para crianças com menos de cinco anos, crianças entre cinco e 12 anos e adultos.

2. Classifi car a gravidade da exacerbação: Leve a grave ou acarretando risco de vida para o indivíduo3. Avaliar o controle: Determinar se o padrão das exacerbações anteriores é inerente ao episódio atual.4. Aderência/capacidade de controle: Avaliar o conhecimento e a capacidade de autocontrole do paciente.5. Identifi car fatores precipitantes: Situação: exposição no domicílio, no trabalho, na creche ou na escola a

alérgenos ou irritantes inalatórios; horário, estação ou época do ano, relação dos sintomas com as refeições; deterioração em outras condições de saúde ou na menstruação

6. Identifi car comorbidades que possam difi cultar o tratamento da asma (p. ex., sinusite, rinite, DRGE, AS, obesidade, estresse ou depressão).

7. Cirurgia: Os pacientes asmáticos têm um alto risco de exacerbações após entubação endotraqueal, anestesia geral e a ventilação administrada durante procedimentos cirúrgicos ou outros procedimentos invasivos. A tosse alterada, a hipoxemia e a hipercapnia podem desencadear exacerbações.

Exacerbação Aguda da Asma


Espirometria ou Fluxo Expiratório Máximo Fluxo expiratório máximo (FEM) ● : Medida da frequência ou da força da expiração; aqueles com respiração mais fácil vão ter valores mais altos que aqueles em difi culdades. Um fl uxômetro de pico é usado em pacientes no domicílio para se avaliar o controle da asma. Os indivíduos com asma mais grave podem ter difi culdade em discernir o agravamento dos sintomas e podem usar o FEM várias vezes ao dia para avaliar a proporção de diminuição da expiração.Avaliar o grau de obstrução e reversibilidade em pacientes com idade acima de 5 anos. ●

A espirometria é essencial para o estabelecimento do diagnóstico de asma. As percepções dos pacientes ●

relacionadas à obstrução das vias aéreas são muito variáveis. A espirometria ou o FEM constitui uma medida objetiva para ajudar a classifi car a gravidade da exacerbação.Uma redução para menos de 40% do valor predito indica uma exacerbação grave; a redução para menos de ●

25% do valor predito indica risco de vida para o indivíduo.

Sinais Vitais (da Exacerbação da Asma Grave ao Risco de Vida para o Indivíduo)Presença de febre ● : A elevação da temperatura ajuda a discernir se a condição do paciente está relacionada a um micróbio (febre) versus um alérgeno (afebril).Oximetria de pulso ● : A saturação de oxigênio está diminuída em relação ao valor basal do paciente.Taquicardia (FC acima de 140 bpm) e taquipneia (FR acima de 40 incursões respiratórias/min) ●

Pode estar presente uma hipotensão; a hipotensão é exacerbada pela desidratação subjacente, ●

frequentemente presente em pacientes com asma grave.

ObservaçãoAtaques graves tornam o paciente incapaz de falar devido à falta de ar. ●

Uso de músculos acessórios; fatigado, com ou sem diaforese ●

Face, lábios ou leitos ungueais com coloração cinza/pálida ou cinza/azulada ●

Expansão torácica pode estar diminuída ou limitada. ●

Alteração do nível de consciência (confusão mental, desorientação, agitação) ●

A agitação se associa mais comumente à hipoxemia, enquanto que a sonolência se associa à hipercapnia ●

(nível de CO2 elevado)Tosse frequente ●

Secreções nasais aumentadas, tumefação da mucosa, pólipos nasais ●

Fase de expiração forçada prolongada ●

AuscultaSons respiratórios brônquicos sibilantes; sibilos à inspiração são mais indicativos de um estreitamento ●

agudo das vias aéreas, enquanto sibilos à expiração são mais comuns.Sibilos durante a respiração normal são mais comuns. ●

O tórax pode estar praticamente silencioso se houver uma obstrução grave ao fl uxo de ar. ●

PalpaçãoApalpar para avaliar a expansão torácica; o tórax pode estar hiperinsufl ado ou pode estar assimétrico; a ●

expansão torácica pode estar diminuída durante a inspiração.Pode estar presente um frêmito tátil diminuído. ●

PercussãoPode revelar hiper-ressonância (pneumotórax) como complicação da asma. ●

Exames Laboratoriais para Avaliação de Triagem Hemograma completo (Hemograma completo com contagem diferencial de leucócitos) ● : Avaliar quanto a elevações dos leucócitos indicativas de uma infl amação crônica devido à resposta alérgica e à infecção, incluindo a presença de eosinófi los, neutrófi los e células mononuclearesAnálise dos gases arteriais ● : Avalia quanto a hipoxemia e hipercapnia


Continua

Alerta de Segurança Pacientes com sibilos graves que não sejam diagnosticados como portadores de asma devem ser avaliados quanto a outras causas de obstrução das vias aéreas superiores e de “asma cardíaca.” Pacientes com insufi ciência ventricular esquerda podem apresentar sibilos, caso o líquido intersticial aumente a ponto de comprimir os bronquíolos ou o edema intersticial pulmonar seja grave o sufi ciente para causar um broncoespasmo. Sons respiratórios assimétricos ou dores torácicas podem indicar que o paciente apresenta um pneumotórax. O estridor pode indicar que o paciente apresenta uma emergência respiratória iminente versus uma respiração ofegante e ruidosa, que pode estar presente independentemente da situação em asmáticos insufi cientemente controlados. O estridor é visto comumente em casos de estreitamento agudo das vias aéreas relacionado a uma reação alérgica aguda ou anafi laxia.

4 -1RESUMO DE PESQUISA Uma série de estudos com resultados confl itantes identifi cou a possibilidade de um risco aumentado de asma em associação ao uso de acetaminofeno. Os pesquisadores investigaram todos os principais bancos de dados médicos para identifi car todos os ensaios clínicos e estudos de observação relacionados a essa correlação desde 1966. Os resultados revelaram 13 estudos em corte transversal, quatro estudos de coorte e dois estudos de casos-controle, num total de 425.140 indivíduos. A “razão de chance” (RC) – Odds Rat-tio acumulada para asma entre os indivíduos em uso de acetaminofeno foi de 1,63. O risco de asma na infância entre os usuários de acetaminofeno durante o ano anterior ao diagnóstico de asma e no primeiro ano de vida estava elevado (RC: 1,60 e 1,47, respectivamente). Somente um estudo relatou a associação entre dose alta de acetaminofeno e asma em crianças. O risco de asma e sibilos aumentou ao uso pré-natal de acetaminofeno (RC: 1,28 e 1,50, respectivamente). Os resultados foram consistentes com um risco aumentado de asma e sibilos tanto em crianças como em adultos expostos a acetaminofeno. Estudos futuros são necessários para se confi rmar a correlação..

De Etminan M, Sadatsafavi M, Jafari S, et al: Acetaminophen use and the risk of asthma in children and adults. Chest 136(5): 1316-1323, 2009.

Test e Finalidade Achados AnormaisAnálise dos gases arteriais

Avalia quanto a trocas gasosas anormais ou compensação de distúrbios metabólicos. A PaO2 se encontra inicialmente normal, diminuindo então com o agravamento da discrepância ventilação-perfusão. Uma PaO2 normal num paciente de asma em difi culdade respiratória pode indicar a fadiga respiratória, que causa um padrão respiratório progressivamente inefi caz, que também pode levar à parada respiratória. A avaliação da oxigenação difere da avaliação do equilíbrio ácido-base, em que o valor da PCO2 é usado como o sinal característico da insufi ciência respiratória induzida por acidose.

Alterações do pH: A acidose pode refl etir insufi ciência respiratória; a alcalose pode refl etir a taquipneia.Dióxido de carbono: O CO2 elevado refl ete a insufi ciência respiratória; um CO2 diminuído refl ete a taquipneia; aumento pregressivo da PCO2 indica uma situação de alerta, por assinalar uma hipoventilação grave, que pode ocasionar a parada respiratória.Hipoxemia: PaO2 abaixo de 80 mm HgSaturação de oxigênio: SaO2 abaixo de 92%Bicarbonato: HCO3 abaixo de 22 meq/LDéfi cit de Base: abaixo de − 2

Hemograma completo com contagem diferencial de leucócitos

A contagem diferencial de leucócitos avalia a potência da resposta do sistema imune ao defl agrador da exacerbação e a presença de infecção.

Eosinófi los: aumentados em pacientes que não estão recebendo corticosteroides; indicativos da magnitude da resposta infl amatória.Contagem de leucócitos aumentada: um número acima de 11.000/mm3 é visto nas pneumonias bacterianas. Os leucócitos podem estar aumentados pela asma na ausência de infecção. O Hematócrito (Hct): pode aumentar por hipovolemia e hemoconcentração.

Exames Diagnósticos para Exacerbação Aguda da Asma



Exames Diagnósticos para Exacerbação Aguda da Asma — cont. Teste Finalidade Achados AnormaisTestes da função pulmonar (TFP)/ espirometria

O sinal típico da asma é uma diminuição do VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo)/CVF (capacidade vital forçada). Se a frequência do FEM não melhorar com os tratamentos broncodilatadores inalados agressivos iniciais, a morbidade aumenta.

Volume expiratório forçado (VEF): diminuído durante episódios agudos; quando abaixo de 0,7, vias aéreas estreitadas impedem a expiração vigorosa do volume inspirado (Tabela 4-1).Razão de fl uxo expiratório máximo (FEM): um fl uxo abaixo de 100-125 L/min num adulto de tamanho normal indica uma obstrução grave do fl uxo de ar.

Oximetria de pulso (SpO2)

Tecnologia não invasiva que mede a saturação de oxigênio do sangue arterial de maneira intermitente ou contínua usando um aparelho colocado no dedo ou na orelha do paciente. Ao se usar a oximetria de pulso, é útil obter-se valores dos gases arteriais para se comparar a saturação de oxigênio e avaliar a PaO2, a PacO2 e o pH.

SpO2 normal: mais de 95%. A correlação da SpO2 à SaO2 (saturação arterial) está dentro dos 2% quando a SaO2 está acima de 50%. A temperatura, o pH, a PacO2, anemia e o estado hemodinâmico podem reduzir a precisão de medidas da oximetria de pulso. A presença de outras formas de Hgb no sangue (carboxi-hemoglobina ou metemoglobina) pode produzir leituras falsamente altas.

Estudos sorológicos Títulos agudos e convalescentes são obtidos para se diagnosticar uma infecção virótica.

Títulos de anticorpos aumentados: um sinal positivo de uma infecção virótica.

Radiografi a de tórax Avalia a gravidade da retenção anormal de ar nos pulmões após a expiração; também é útil para se afastar outras causas de insufi ciência respiratória (p. ex., aspiração de corpos estranhos, edema pulmonar, embolia pulmonar, pneumonia).

Os raios X mostram geralmente a hiperisunfl ação pulmonar causada pelos sequestros de ar e um diafragma achatado relacionado ao volume intratorácico aumentado.

ECG (eletrocardiograma) de 12 derivações

Avalia quanto às disritmias associadas à resposta ao estresse e às medicações para asma.

Taquicardia sinusal: indicador basal importante; o uso de alguns broncodilatadores (p. ex., metaproterenol) pode produzir efeitos estimulantes cardíacos e disritmias.

Coloração pelo Gram, cultura e antibiograma do escarro

A cultura e o antibiograma podem mostrar micro-organismos se uma infecção for o evento precipitante. Os espécimes mais confi áveis são obtidos por lavagem broncoalveolar (LBA) durante a broncoscopia ou pelo uso de um cateter telescópico protegido (míni ou usando a LBA) para se diminuir o risco de contaminação pela fl ora oral.

O exame macroscópico pode mostrar um aumento da viscosidade ou efetivos tampões mucosos. Coloração Gram positiva: indica a presença de um micro-organismo.Cultura: identifi ca o micro-organismo.Antibiograma: refl ete a efi cácia das drogas sobre um micro-organismo identifi cado.

Broncoscopia diagnóstica por aparelho de fi bra óptica usando EPE (escova protegida para espécimes) e LBA

Obtém espécimes durante uma broncoscopia simples sem contaminar o aspirado; técnica modifi cada (míni-LBA) também é efi caz sem a necessidade de uma broncoscopia completa.

Coloração Gram positiva: indica a presença de um micro-organismo.Cultura: identifi ca o organismo.Antibiograma: Refl ete a efi cácia das drogas sobre um organismo identifi cado.

Nível sérico de teofi lina Indicador basal importante em pacientes que fazem uso de teofi lina regularmente; o nível terapêutico está próximo do nível tóxico. Se for administrada teofi lina adicional, níveis seriados devem ser medidos nas primeiras 12-24h do tratamento e diariamente daí em diante. Os pacientes são monitorados quanto a efeitos colaterais (p. ex., náuseas, nervosismo, disritmias).

A faixa terapêutica aceitável é de 10-20 mcg/ml. Há poucas evidências que apoiam o benefício clínico da associação de teofi lina às drogas bloqueadoras β-adrenérgicas e esteroides em pacientes com asma aguda grave que ainda não utilizavam teofi lina regularmente


CONDUTAS COLABORATIVAS

Cuidados PrioritáriosO objetivo do tratamento da asma é controlar a doença usando uma abordagem das terapias por etapas. O controle ideal é obtido quando os pacientes fi cam livres de sintomas diurnos, não acordam com falta de ar ou tossindo à noite, têm pouca ou nenhuma limitação de suas atividades, não usam regularmente medicações de socorro, não apresentam exacerbações e mantêm um volume expirató-rio forçado em um segundo (VEF1) e/ou uma razão de fl uxo expiratório máximo (RFEM) acima de 80% do valor predito. Quando a prevenção não é efi caz, o potencial de insufi ciência respiratória acarretando risco de vida para o indivíduo é alto nas exacerbações que não respondam ao tratamento na primeira hora. O tratamento é dirigido à diminuição do broncoespasmo e ao aumento da venti-lação. Outras intervenções são dirigidas ao tratamento das complicações (Tabela 4-1).1. Determinação da gravidade da exacerbação da asma:a. Aguda grave: A RFEM está abaixo de 40% do nível normal ou do melhor pessoal num paciente

que é incapaz de dizer uma frase completa num só fôlego, com FR acima de 25 incursões respiratórias/min e FC acima de 110 bpm.

b. Com risco de vida: Num paciente com asma grave, a RFEM está abaixo de 25% do nível normal ou do melhor pessoal, SpO2 abaixo de 92%, PaO2 menor que 80 mm Hg; PcO2 35 a 45 mm Hg, tórax silencioso, esforço respiratório fraco, exaustão, cianose, bradicardia, hipotensão, disritmias, confusão mental, coma.

c. Quase fatal: PcO2 acima de 45 mm Hg e/ou necessitando de ventilação mecânica usando uma pressão positiva aumentada para superar as pressões inspiratórias; paciente apresenta também outros achados da exacerbação com risco de vida para o indivíduo.

2. Oxigenoterapia: Os pacientes apresentam uma hipoxia severa e podem tolerar doses altas de O2 (FiO2), a não ser que retenham CO2 e respirem por pulsão hipóxica. Muitos asmáticos conseguem tolerar um alto fl uxo de O2, ao contrário daqueles portadores de outras doenças pulmonares obstrutivas, que não são capazes disso. A dose de oxigênio deve ser limitada em pacientes não entubados, pacientes ventilados mecanicamente, que respiram por pulsão hipóxica para evitar a hipoventilação e a parada respiratória. A terapia com O2 umidifi cado é

Tabela 4-1 TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR NAS EXACERBAÇÕES DA ASMA Teste Descrição Valores Normais Valores nas ExacerbaçõesVEF1

Volume expiratório forçado (1 segundo)

Volume de gás exalado no primeiro segundo de expiração integral, medido pela CVF

≥ 75% do normal predito

Grave: menos de 40% do predito ou do me-lhor de cada indivíduoCom risco de vida para o paciente: menos que 25% do predito ou do melhor de cada indivíduoDiminui devido ao estreitamento das vias aéreas, que são resistentes à passagem de ar durante a expiração

CVFCapacidade vital forçada

Quantidade total de gás exalada o mais vigorosa e rapidamente possível após uma inspiração máxima


Em exacerbações graves ou com risco de vida para o paciente, diminuída devido a retenção anormal de ar nos pulmões após a expiração

FEFFluxo expiratório forçado

Taxa média do fl uxo durante metade da manobra de VEF1; uma estimativa precisa da resistência das vias aéreas


Diminuído devido à obstrução dos bronquíolos; pode voltar ao normal após a inalação de um broncodilatador do tipo aerossol

RFEM ou FEMRazão de fl uxo expiratório máximo

Razão máxima de fl uxo de ar durante a CVF

< 100-125 L/min num adulto de tamanho normal indica uma obstrução grave ao fl uxo de ar.

Diminuída devido à obstrução dos bronquíolos; pode retornar ao normal após a inalação de um broncodilatador do tipo aerossol


418

AVALIAÇÃO CARDIOVASCULAR: GERAL

Objetivo da Avaliação do SistemaAvaliar a redução do débito cardíaco e da perfusão tecidual.

Avaliação dos Sinais VitaisVerifi que a frequência cardíaca (FC), o ritmo cardíaco e a pressão arterial (PA) para avaliar o débito cardíaco e a perfusão.

Verifi que a PA nos dois braços. ●

Compare a PA obtida por medida indireta (manguito) com a medida invasiva, se um cateter arterial estiver ●

inserido; decida qual valor é considerado o mais exato; trate a PA usando esse valor.Registre a pressão de pulso. ●

Eletrocardiograma de 12 DerivaçõesAvalie as alterações desde o último eletrocardiograma (ECG) para analisar se houve uma piora na doença cardíaca (danos ao miocárdio) ou desequilíbrio eletrolítico, que possam diminuir o débito cardíaco; isso deve ser feito em cada paciente, a fi m de usar como comparação.

Frequência cardíaca: identifi que o tipo de taquicardia, bradicardia ou ritmo irregular ●

Intervalos PR, QRS e QT ●

Alterações no segmento ST e na onda T, tais como depressão ou elevação ●

Ritmo e condução: regular, frequência normal e velocidade ●

ObservaçãoAvalie a cor da face e dos lábios, a aparência da pele e das unhas e os padrões de edema (principalmente nas ●

áreas dependentes) para analisar a redução da perfusão tecidual. Pergunte sobre a presença de desconforto no peito, braço e mandíbula. ●

Pergunte sobre a adesão ao tratamento prescrito. ●

PalpaçãoAnálise do pulso para avaliar a redução da perfusão tecidual:

Qualidade e regularidade do pulso, bilateralmente (escala de 0 a 4+) ●

Edema (escala de 0 a 4+): membros, costas e sacro ●

Enchimento capilar ●

Avalie todos os pulsos periféricos em busca de sinais de doença vascular. ●

Ausculta ●

Sons cardíacos para avaliar os fatores que contribuem para a diminuição do débito cardíaco (observe as ●

alterações de acordo com o posicionamento do corpo e com a respiração):Aórtico, pulmonar, ponto de Erb, tricúspide, mitral ●

CAPÍTULO

5 Distúrbios Cardíacos e Vasculares

Avaliação Cardiovascular: Geral, 418Insufi ciência Cardíaca, 421Síndromes Coronarianas Agudas, 434Endocardite Infecciosa Aguda, 453Pericardite Aguda, 461Aneurisma/Dissecção de Aorta, 467

Choque Cardiogênico, 472Cardiomiopatia, 482Arritmias e Distúrbios de Condução, 492Emergências Hipertensivas, 531Doença Vascular Periférica, 546Doença Cardíaca Valvae, 566

Avaliação Cardiovascular: Geral 419

B ● 1 (tum) e B2 (tá): qualidade, intensidade, alturaSons extras: B ● 3 (depois de B2), B4 (antes de B1) indicativos de insufi ciência cardíaca (IC)Sons extras: sopros, estalidos (podem indicar doença valvar) ●

Sons extras: ruído de atrito, indicativo de pericardite ●

Testes de LaboratórioOs exames de sangue podem revelar as causas de arritmias e de alterações no ritmo/condução ou na FC:

Níveis de eletrólitos: ● � ou � de potássio ou magnésioHemograma completo: anemia, ● � glóbulos brancosCoagulograma ●

Perfi l lipídico ●

Enzimas cardíacas ●

Peptídeo natriurético do tipo B (BNP) ●

Níveis de medicamentos cardíacos ●

PLANO DE CUIDADOS PARA DISFUNÇÕES CARDIOVASCULARES GENERALIZADAS

Intolerância à atividade relacionada ao débito cardíaco diminuído

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro do período de 12 a 24 horas antes da alta da unidade de terapia intensiva (UTI), o paciente mostra tolerância cardíaca a níveis crescentes de atividade, conforme evidenciado pela frequência respiratória (FR) inferior a 24 respirações por minuto (respirações/minuto), ritmo sinusal normal (RS) no ECG, variação da PA em cerca de 20 mm Hg considerando o valor basal do paciente, FC abaixo de 120 batimentos por minuto (bpm) (ou variação de 20 bpm em relação à FC em repouso para pacientes em tratamento com beta-bloqueador) e ausência de dor no peito. NOC Resistência

Controle de Energia1. Determine as limitações físicas do paciente.2. Determine as causas reais e percebidas da fadiga.3. Monitore a resposta cardiorrespiratória à atividade (taquicardia, outras arritmias, taquipneia, dispneia, diaforese, palidez) e resposta

hemodinâmica (pressão arterial pulmonar [PAP] elevada, pressão venosa central [PVC], ou ausência de alteração/pequeno aumento do débito cardíaco) se um cateter de artéria pulmonar ou um dispositivo de bioimpedância estiver instalado.

4. Verifi que queixas de desconforto no peito durante a atividade.5. Reduza todas as causas de desconforto, incluindo aquelas induzidas pelo ambiente, como temperatura do quarto ou posição do

paciente desconfortáveis, sede/boca seca e lençóis úmidos ou com dobras.6. Promova períodos alternados de descanso e atividade.

Assistência no Autocuidado: Atividades Essenciais à Vida Diária (AEVD)1. Determine a necessidade de assistência nas AEVD, no que concerne a caminhar, cozinhar, fazer compras, cuidar da casa, utilizar meios

de transporte e controlar o dinheiro.2. Promova métodos de contato com as pessoas de apoio (como atendimento de serviços vitais, serviço de emergências, incluindo

números de telefone de acesso imediato se a área do paciente não for acessível para o 192 ou 193).3. Determine os recursos fi nanceiros e as preferências pessoais para adaptar o domicílio a qualquer incapacidade do paciente.

Débito cardíaco diminuído relacionado à função alterada da bomba cardíaca.

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 24 horas depois desse diagnóstico, o paciente mostra débito cardíaco adequado, evidenciado pela PA dentro dos limites normais para ele, FC de 60 a 100 bpm, RS no ECG, amplitude dos pulsos periféricos superiores a 2+ na escala de 0 a 4+, pele quente e com umidade adequada, débito urinário acima de 0,5 mL/kg/hora, débito cardíaco (DC) de 4 a 7 L/min, PVC de 4 a 6 mm Hg, PAP de 20 a 30/8 a 15 mm Hg, pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) de 6 a 12 mm Hg, além de ele se mostrar desperto, alerta, orientado e sem queixa de angina. NOC Estado Circulatório

Cuidados Cardíacos: Fase Aguda1. Palpe e avalie a qualidade dos pulsos periféricos, a presença de edema, o enchimento capilar, a cor e a temperatura da pele dos

membros.2. Monitore o ECG continuamente, observando a FC e o ritmo. Selecione as derivações mais adequadas para monitorar o paciente.

Considere o uso da monitoração do segmento ST se disponível.

Avaliação Cardiovascular: Geral

420 DISTÚRBIOS CARDÍACOS E VASCULARES

3. Compare o ECG atual com os prévios e relate qualquer achado anormal que crie instabilidade ou tenha o potencial de fazê-lo.4. Use um ECG de 12 ou 15 derivações para identifi car alterações no ritmo cardíaco, porque uma ou duas derivações costumam ser

insufi cientes para uma avaliação completa das alterações no ECG. 5. Forneça medicamentos antiarrítmicos conforme prescrição médica, para controlar os ritmos cardíacos que levem à hipotensão. 6. Forneça medicamentos inotrópicos positivos conforme prescrição médica para ajudar a aumentar o débito cardíaco, a fi m de manter a

PA estável. 7. Monitore os efeitos de medicamentos inotrópicos negativos (p. ex., betabloqueadores) com cuidado, porque a diminuição do trabalho

cardíaco pode levar à hipotensão.8. Avalie a localização, irradiação, intensidade, duração e fatores precipitadores da dor no peito. Enfatize para o paciente a importância

de relatar todos os episódios de dor e pressão no peito e dor no braço, pescoço e mandíbula.9. Administre oxigênio quando houver dor no peito, de acordo com as diretrizes do Suporte Avançado de Vida em Cardiologia (SAVC).10. Monitore o funcionamento do marca-passo conforme adequado para verifi car se ele está detectando, estabelecendo o ritmo e

capturando adequadamente.11. Ausculte os sons cardíacos: fi que alerta ao desenvolvimento de novos ruídos B3 e B4, novos sons de divisão ou ruídos de atrito

pericárdico.12. Ausculte os pulmões quanto a estertores, estertores crepitantes, sibilos, roncos, ruídos de atrito pleural e outros ruídos adventícios que

indiquem a retenção de líquidos.13. Monitore a redução do nível de consciência, a qual pode indicar que a perfusão cerebral está comprometida, secundária ao débito

cardíaco reduzido.14. Ausculte o abdome e monitore os ruídos hidroaéreos reduzidos e/ou a distensão abdominal, que podem indicar que a perfusão

abdominal está comprometida.15. Registre a ingestão e a eliminação, o débito urinário e o peso diário e avalie a retenção de líquidos, que pode indicar que a perfusão

renal está comprometida.16. Registre os valores dos eletrólitos, pelo menos, uma vez por dia, monitorando as alterações no potássio e magnésio, que podem

desencadear arritmias; aumento no nitrogênio ureico do sangue (NUS) ou aumento da creatinina, podendo indicar que o DC baixo está causando insufi ciência renal; e hiperglicemia, revelando a possibilidade de o paciente ter diabete.

17. Monitore o aumento da intolerância à atividade, dispneia, fadiga excessiva e ortopneia, que podem indicar que o DC está diminuindo.18. Mantenha a cabeceira do leito elevada se o paciente não conseguir respirar confortavelmente quando o leito está na horizontal.19. Realize cateterismo vesical se o paciente for incapaz de urinar sem um nível crescente de atividade, ou se a anúria for observada,

conforme apropriado.

Regulação Hemodinâmica1. Monitore os valores gerados pelo cateter de artéria pulmonar, para analisar o DC diretamente.2. Avalie reduções adicionais no DC, observadas pela elevação na pressão de oclusão da artéria pulmonar, PVC elevada e resistência

vascular pulmonar (RVP) elevada.3. Monitore a sobrecarga hídrica, avaliando a resistência vascular sistêmica (RVS) elevada.4. Monitore os efeitos de todos os medicamentos nas avaliações hemodinâmicas, incluindo os efeitos de agentes inotrópicos positivos ou

negativos, antiarrítmicos e medicamentos vasodilatadores ou vasoconstritores.

Troca de gases prejudicada relacionada à redução na perfusão pulmonar

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 a 24 horas do tratamento, o paciente mostra troca gasosa adequada conforme evidenciado pela PaO2 > 80 mm Hg, PaCO2 entre 35 e 45 mm Hg, pH entre 7,35 e 7,45, presença de sons respiratórios normais e ausência de ruídos ad-ventícios. A FR é de 12 a 20 respirações/minuto com padrão e profundidade normais. NOC Estado Respiratório: Ventilação

Controle de Vias Aéreas1. Avalie a via aérea do paciente; se houver ronco, estridor ou respiração forçada, indicando obstrução parcial ou total da via aérea, abra

a via aérea usando a manobra de elevação do queixo ou elevação da mandíbula.2. Insira um dispositivo de via aérea, oral ou nasofaríngeo, se o paciente não puder manter uma via aérea patente; se houver angústia

respiratória grave, o paciente pode precisar de intubação endotraqueal.3. Posicione o paciente para aliviar a dispneia e garantir a ventilação máxima ― geralmente sentado e ereto, a menos que uma

hipotensão grave esteja presente.4. Remova as secreções da via aérea pedindo ao paciente para tossir vigorosamente, ou realize a aspiração do tubo nasotraqueal,

orofaríngeo ou endotraqueal se necessário.5. Peça ao paciente para respirar de maneira lenta ou ventile manualmente com um dispositivo bolsa-valva-máscara lenta e

profundamente entre as tosses ou tentativas de aspiração.6. Ajude no uso do espirômetro, se apropriado.7. Mude o decúbito do paciente a cada duas horas se estiver imóvel. Incentive-o a virar-se sozinho ou sair do leito sempre que tolerável,

se ele for capaz.

Insufi ciência Cardíaca 421

8. Forneça medicamentos mucolíticos e broncodilatadores por via oral, intravenosa (IV) ou por inalador, aerossol ou nebulizador conforme solicitado, para ajudar a fl uidifi car as secreções e relaxar os músculos das vias aéreas inferiores.

9. Faça a fi sioterapia respiratória se adequado, caso outros métodos de remoção da secreção sejam inefi cientes.

Oxigenoterapia1. Umidifi que o oxigênio fornecido por cânula nasal ou por dispositivo de pressão positiva nas vias aéreas em dois níveis (BiPAP), se

usado por mais de 12 horas, para ajudar a fl uidifi car as secreções.2. Administre oxigênio suplementar usando o fl uxômetro e dispositivos solicitados.3. Impeça o paciente e os visitantes de fumar enquanto o oxigênio estiver em uso.4. Documente a oximetria de pulso de acordo com o fl uxo de oxigênio no momento das leituras, conforme adequado. O oxigênio é um

medicamento; a dose deve ser associada à saturação do oxigênio, ou a leitura é insignifi cante.5. Obtenha a gasometria arterial se o paciente apresentar mudanças comportamentais ou angústia respiratória, para verifi car se há

hipoxemia ou hipercapnia.6. Monitore a hipoventilação induzida pelo oxigênio, principalmente nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).7. Monitore as alterações na radiografi a do tórax e nos sons respiratórios, indicativas de toxicidade do oxigênio e a atelectasia de

absorção dos pacientes que recebem concentrações mais altas de oxigênio (FiO2 acima de 45%) por mais de 24 horas. Quanto mais alta a concentração de oxigênio, maior a chance de toxicidade.

8. Monitore a integridade da pele quando os dispositivos de oxigenoterapia estiverem em contato com ela, como narinas e nos locais de pressão das bordas das máscaras.

9. Forneça a oxigenoterapia durante o transporte e quando o paciente sair do leito.10. Se o paciente não puder manter a saturação periférica de oxigênio acima de 88% sem oxigênio suplementar, consulte o médico sobre

a necessidade da oxigenoterapia domiciliar.

Monitoração Respiratória1. Monitore a frequência, o ritmo e a profundidade das respirações.2. Observe os movimentos do tórax para verifi car a simetria e os sinais de aumento do trabalho respiratório, como o uso de musculatura

acessória ou a retração dos músculos intercostais ou supraclaviculares. Considere o uso do BiPAP para a insufi ciência respiratória iminente.

3. Verifi que se a via aérea não está obstruída pela língua (ronco ou respiração do tipo de sufocamento) e monitore os padrões respiratórios. Novos padrões que comprometem a ventilação devem ser controlados conforme apropriado para o ambiente.

4. Observe se a traqueia permanece na linha média, pois um desvio pode indicar que o paciente possui um pneumotórax hipertensivo.5. Ausculte os sons respiratórios após a administração de medicamentos respiratórios, para avaliar a melhora.6. Observe as alterações na saturação de oxigênio (SaO2), oximetria de pulso (SpO2) e CO2 ao fi nal da expiração (ETCO2) e gasometria

arterial conforme apropriado.7. Monitore a dispneia e registre atividades ou eventos causadores.8. No caso de agitação elevada ou sonolência incomum, avalie o paciente em busca de sinais de hipoxemia e hipercapnia, conforme

adequado.9. Monitore os laudos da radiografi a do tórax assim que novos fi lmes estiverem disponíveis.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

FISIOPATOLOGIAA IC é uma síndrome que se origina da função comprometida da bomba cardíaca, resultando em perfusão sis-têmica, inadequada para atender as demandas metabólicas do corpo para a produção de energia. Pode ser clas-sifi cada em IC sistólica ou diastólica. Na IC sistólica, ocorre a redução da contratilidade cardíaca, enquanto na diastólica, há comprometimento do relaxamento cardíaco e enchimento ventricular anormal. A IC é a principal causa de morte nos EUA, afetando aproximadamente 5 milhões de pacientes. Um em cada cinco pacientes morre em um ano após o diagnóstico. O custo médico anual é superior a US$ 30 bilhões. Embora tenha ocorrido grande progresso no tratamento da doença, o índice de mortalidade anual continua alto (5% a 20%). O maior número de pacientes morre em decorrência dos sintomas da classe IV da New York Heart Association (NYHA), incluindo falência progressiva da bomba cardíaca e congestão. Quase metade sofre morte cardíaca súbita. Mui-tos morrem devido à falência de um órgão-alvo, resultante de perfusão inadequada. Os rins são particularmente vulneráveis. As pessoas que apresentam um prognóstico cardíaco ruim costumam encontrar-se numa classe funcional pior de IC da NYHA, têm níveis altos de catecolaminas e BNP, disfunção renal, caquexia, regurgitação valvar, arritmias ventriculares, fração de ejeção baixa, hiponatremia e dilatação ventricular esquerda (VE). Os pacientes com disfunção VE sistólica e diastólica possuem um prognóstico pior do que aqueles com uma dessas condições isoladas.

Insufi ciência Cardíaca


A IC é um processo degenerativo que se manifesta por alterações patológicas progressivas na estrutura e fun-ção cardíacas, resultantes da pressão elevada (p. ex., hipertensão, estenose aórtica), volume intracardíaco exces-sivo (p. ex., regurgitação mitral) ou lesão cardíaca (p. ex., infarto do miocárdio [IM], miocardite ou cardiomiopa-tia) associadas a alterações neuro-hormonais. A câmara afetada dilata, hipertrofi a e torna-se mais esférica ― um processo chamado de remodelamento. Esse processo aumenta o estresse parietal, causando um remodelamento adicional. Portanto, reduzir o remodelamento é um objetivo importante da terapia. Há várias estratégias que podem ser utilizadas para reduzir o remodelamento, incluindo medicamentos (p. ex., inibidores da enzima con-versora da angiotensina [IECA], bloqueadores do receptor de angiotensina [BRA], bloqueadores beta-adrenérgi-cos, agentes neuro-hormonais e diuréticos), dispositivos e cirurgia.

O bombeamento efetivo do coração depende dos elementos do ciclo cardíaco (sístole e diástole), que deter-minam o DC: pré-carga (volume diastólico fi nal nos ventrículos), a qual alonga as fi bras do miocárdio; pós-carga (resistência à ejeção) e contratilidade do miocárdio. Esta última depende extremamente do transporte de oxigê-nio e nutrientes para o coração. Os portadores de cardiomiopatia, doença valvar, hipertensão ou doença arterial coronariana (DAC) podem apresentar redução do aporte de oxigênio em uma parte do miocárdio (local) ou em todo o ventrículo (global), resultando em alterações no movimento da parede ventricular e na contratilidade. As áreas com reduzido aporte de oxigênio podem tornar-se hipocinéticas (contratilidade fraca), acinéticas (contrati-lidade nula) ou discinéticas (movimento oposto ao dos tecidos normais). Os pacientes comprometidos também podem ter arritmias que afetam a despolarização e a repolarização, acarretadas pelos danos ao sistema de condu-ção. Com menos frequência, o coração não consegue compensar as demandas metabólicas altamente elevadas causadas por estados patológicos, como a crise tireotóxica. Esses pacientes com distúrbios metabólicos manifes-tam sintomas da IC como resultado do transporte de oxigênio, que é insufi ciente para compensar a taxa metabó-lica elevada.

Um ventrículo costuma falhar antes do outro; portanto, a falha da bomba cardíaca pode ser descrita como esquerda, direita ou ambas (biventricular).

Insufi ciência Cardíaca EsquerdaOs pacientes podem ter IC esquerda, resultante de problemas na sístole ou diástole ventricular. A DAC é a causa da IC esquerda em cerca de dois terços dos pacientes com disfunção sistólica do VE. Com a contração inadequada do coração durante a sístole, o sangue não pode se mover para a frente de forma efetiva ao longo do sistema arte-rial para transportar o oxigênio e os nutrientes aos demais sistemas corporais. Os problemas da diástole são rela-cionados à falha do ventrículo para “relaxar” durante a diástole, ocasionando enchimento inadequado. Qualquer causa da IC pode resultar em congestão vascular pulmonar e edema.

Insufi ciência Cardíaca DireitaA falha no lado direito do coração resulta da resistência elevada à ejeção ventricular direita (VD), frequentemente devido à IC esquerda, hipertensão pulmonar ou doença pulmonar. O infarto do VD, cardiomiopatia ou trauma resultam na maioria das vezes em um movimento inefi caz e anormal da parede do VD, provocando diminuição da ejeção de sangue na circulação pulmonar, com subsequente congestão no sistema venoso (veias cavas inferior e superior e ramifi cações dos vasos). A perfusão para o ventrículo esquerdo também é comprometida, porque o sangue não fl ui em quantidade normal do ventrículo direito para a vasculatura pulmonar e desta para o lado es-querdo do coração.

Insufi ciência Cardíaca Direita e EsquerdaOs pacientes que sofrem infarto do miocárdio, o qual afeta ambos os ventrículos (uma combinação observada com frequência no IM da parede inferior), apresentam um estado hemodinâmico extremamente complexo e de difícil manejo. O ventrículo direito comprometido precisa da infusão de volume para promover uma expansão melhor, ou “mais estiramento” do ventrículo, enquanto o ventrículo esquerdo pode ser incapaz de acomodar um volume normal ou pré-IM e exige redução de volume. O desvio do septo intraventricular associado à IC direita, causado pela distensão do ventrículo, pode reduzir de modo signifi cativo o tamanho do ventrículo esquerdo. Por fi m, a falência em qualquer lado do coração afetará os dois lados, porque os ventrículos são interdependentes.

AVALIAÇÃO CARDIOVASCULAR: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Objetivo da Avaliação do SistemaAvalie o DC reduzido e a diminuição da perfusão tecidual inicialmente com a Avaliação Cardiovascular: Geral, p. 418. Se o paciente desenvolveu IC secundária à síndrome coronariana aguda, consulte Síndromes Coronarianas Agudas, p. 434.

História e Fatores de RiscoHistórico de IC, DAC e IM; histórico familiar de DAC; idade acima de 65 anos; tabagismo; uso de álcool; hiper-colesterolemia; hipertensão; diabete; obesidade; arritmia; ganho de peso; tolerância reduzida à atividade. A fa-diga pode ser o único sintoma presente. Outros dados importantes incluem a compreensão e a adesão à restrição ao consumo de sódio e líquidos ou aos medicamentos e tolerância reduzida ao exercício.Consulte os testes diagnósticos nas Síndromes Coronarianas Agudas, p. 434.

Insufi ciência Cardíaca Edema Pulmonar Congestão

Insufi ciência Cardíaca Direita Cor Pulmonale e Congestão Sistêmica

Insufi ciência Cardíaca Bilateral Congestão Pulmonar e Sistêmica

Apresentação ClínicaAnsiedade, falta de ar, taquipneia, dispneia noturna, dispneia durante o esforço, ortopneia, tosse úmida com escarro espumante, taquicardia, diaforese, cianose ou palidez, insônia, palpitação, fraqueza, fadiga, anorexia e alterações no estado mental.

Retenção de líquidos, edema periférico, ganho de peso, diminuição do débito urinário, distensão abdominal, náusea, vômito, constipação e anorexia. Uma vez que o edema da insufi ciência cardíaca é dependente da ação da gravidade, os pacientes em repouso no leito podem ter edema nos pés, tornozelos, pernas, mãos e/ou sacro.

Todos os sinais de insufi ciência cardíaca direita e esquerda, conforme mencionado, associados com possíveis sinais de choque cardiogênico em pacientes com doença aguda: cianose periférica, fadiga, diminuição da perfusão tecidual, redução no metabolismo e diminuição do débito urinário.

Avaliação FísicaPA reduzida, hipotensão ortostática (queda na PA ao sentar e fi car em pé), taquicardia, arritmia, taquipneia, estertores ou roncos bibasais (ou dependentes), B3 ou galope.

Hepatomegalia, esplenomegalia, edema dependente da gravidade, distensão da veia jugular, refl exo hepatojugular positivo e ascite.

Hipotensão, taquicardia, taquipneia, edema pulmonar, edema dependente da gravidade, hepatoesplenomegalia, distensão das veias do pescoço, palidez e cianose.

MonitoraçãoRedução do débito e do índice cardíacos, SpO2 e SvO2; elevação da PAP, POAP e RVS; arritmias.

Arritmias, Pressão do átrio direito (PAD) e PVC elevadas, queda abrupta na SvO2 com atividade mínima e possivelmente redução do débito e do índice cardíacos, causada pela falha do ventrículo direito para bombear o sangue adequadamente através da vasculatura pulmonar, a fi m de manter volumes adequados de enchimento ventricular esquerdo e manter o débito cardíaco normal.

PAP, POAP e RVS, resistência vascular pulmonar (RVP), PAD e PVC elevadas, redução do débito e do índice cardíacos, arritmias e diminuição da SpO2 e SvO2, apesar do aumento na administração de oxigênio.

Avaliação na Insufi ciência Cardíaca

Insufi ciência Cardíaca 423Insufi ciência Cardíaca


Teste Objetivo Achados AnormaisCardiologia não InvasivaEletrocardiograma ECG de 12, 15 ou 18 derivações

Avaliação da doença cardíaca isquêmica e do infarto do miocárdio agudo ou mais antigo (IM); pode revelar hipertrofi a atrial e/ou ventricular, arritmias como a fi brilação atrial, que podem precipitar a insufi ciência cardíaca, devido à redução do débito cardíaco, e arritmias associadas ao desequilíbrio de eletrólitos.

Presença da depressão do segmento ST ou de in-versão da onda T (isquemia miocárdica) ou ondas Q patológicas (IM resolvido) em 2 derivações contí-guas ou relacionadas Derivações contíguas indicam a localização da isquemia ou IM antigo: V1 e V2: septo intraventricular V3 e V4: parede anterior do ventrículo esquerdo V5 e V6: parede lateral do ventrículo esquerdo V7−V9: parede posterior do ventrículo esquerdo II, III, AVF: parede inferior do ventrículo esquerdo V1, V1R−V6R: ventrículo direito

Exames SanguíneosNível sérico de digitais Frequentemente, é difícil controlar os níveis de

digitais em pacientes com insufi ciência cardíaca, portanto os níveis devem ser medidos diariamente se a dosagem estiver sendo alterada.

A insufi ciência cardíaca crônica predispõe o paciente à intoxicação digitálica, por causa do estado de baixo débito cardíaco, que também causa redução na excreção renal do medicamento.

Hemograma completo Hemoglobina (Hb) Hematócrito (Ht) Contagem de glóbulos vermelhos Contagem de glóbulos brancos

Avaliação da anemia, infl amação e infecção; é útil no diagnóstico diferencial do desconforto no peito e do equilíbrio dos líquidos.

Pode revelar níveis reduzidos de Hb e Ht na presença de anemia ou hemodiluição.

Eletrólitos Potássio (K+) Magnésio (Mg2+) Cálcio (Ca2+) Sódio (Na+)

Avaliação das possíveis causas de arritmias e/ou insufi ciência cardíaca.

Níveis anormais de K+, Mg2+ ou Ca2+ podem causar arritmia; a elevação do Na+ pode indicar desidratação (o sangue é mais coagulável); pode revelar hiponatremia (de diluição), assim como hipocalemia, que pode resultar do uso de diuréticos, ou hipercalemia, se a fi ltração glomerular estiver reduzida. A hipercalemia também pode ser um efeito colateral dos inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e dos diuréticos poupadores de potássio.

Perfi l de coagulação Tempo de protrombina (TP) com índice normalizado internacional (INR) Tempo de tromboplastina parcial (TTP) Fibrinogênio Dímero D

Avaliação da efi cácia da anticoagulação nos pacientes com insufi ciência cardíaca que recebem tratamento com varfarina; também auxilia a avaliar a presença de choque cardiogênico ou hipoperfusão.

TP reduzido com INR baixo promove a coagulação e refl ete a anticoagulação inadequada; níveis elevados promovem a hemorragia; o fi brinogênio e o dímero D elevados refl etem que uma coagulação anormal está presente.

Testes Diagnósticos para a Insufi ciência Cardíaca Aguda

Continua

Testes Diagnósticos para a Insufi ciência Cardíaca Aguda — cont. Teste Objetivo Achados Anormais

Peptídeo natriurético do tipo B (BNP)

O BNP, um hormônio secretado pelos ventrículos, pode ser útil para distinguir a dispneia, devido à insufi ciência cardíaca, daquela provocada por causas pulmonares e para monitorar a resposta ao tratamento.

Níveis > 100 pg/ml suportam o diagnóstico de insufi ciência cardíaca. No entanto, embora o nível de BNP diminua com o tratamento efetivo, pode permanecer cronicamente > 100, mesmo que o paciente deixe de apresentar sintomas.

Análise dos gases sanguíneos arteriais

Avaliação das alterações no pH e dos problemas na oxigenação.

Pode revelar hipoxemia causada pela reduzida disponibilidade de oxigênio nos alvéolos cheios de líquido. O pH reduzido pode estar presente, refl etindo a hipoperfusão no nível celular e resultando na acidose láctica. O nível de lactato pode ser medido adicionalmente aos gases sanguíneos arteriais, para avaliar se o choque está iniciando. Se o nível de lactato for acima de 4, o paciente pode estar em choque cardiogênico .

Enzimas hepáticas e níveis séricos de bilirrubina

Os níveis séricos de transaminase glutâmico oxalacética/aspartato aminotransferase (TGO/AST), transaminase glutâmico pirúvica /alanina aminotransferase (TGP/ALT) e bilirrubinas podem estar elevados devido à congestão venosa hepática.

A elevação refl ete a congestão vascular resultante da insufi ciência cardíaca, que causou diminuição do fl uxo sanguíneo anterógrado do fígado para o coração. O fígado torna-se obstruído pelo sangue, o que resulta no aumento das enzimas hepáticas e da bilirrubina.

Níveis de nitrogênio ureico sanguíneo (NUS) e creatinina

O aumento de NUS e creatinina indica uma resposta renal indesejável à terapia com diuréticos.

A elevação do NUS e da creatinina coloca o paciente em risco mais alto de insufi ciência renal secundária à doença cardíaca.

Radiologia

Radiografi a do tórax (RX do tórax)

Avaliação do tamanho do coração, da caixa torácica (fraturas), da aorta torácica (aneurismas) e dos pulmões (pneumonia, pneumotórax); auxilia no diagnóstico diferencial do desconforto no peito e intolerância à atividade.

Pode revelar edema pulmonar, densidade intersti-cial elevada, infi ltrados, vasculatura pulmonar obstruída e cardiomegalia. Nota: o RX do tórax portátil deve ser obtido com o paciente centralizado na placa e com a cabeceira do leito elevada sempre que possível.

Ressonância magnética cardíaca (RNM)

Avaliação do tamanho ventricular, morfologia, função, estado das valvas cardíacas e circulação .

Coração aumentado, remodelamento cardíaco, valvas cardíacas incompetentes ou estenóticas, artérias coronárias estreitadas ou ocluídas, que podem ser a causa da insufi ciência cardíaca.

Tomografi a computadorizada cardíaca (TC)

Avaliação do tamanho ventricular, morfologia, função, estado das valvas cardíacas e circulação .

Coração aumentado, remodelamento cardíaco, valvas cardíacas incompetentes ou estenóticas, artérias coronárias estreitadas ou ocluídas; a acurácia da tecnologia está aumentando; pode reduzir a necessidade do cateterismo cardíaco.

Ecocardiografi a cardíaca (eco) Avaliação das anormalidades mecânicas e estruturais relacionadas ao bombeamento efetivo do sangue a partir dos dois lados do coração.

Pode revelar uma fração de ejeção reduzida (< 40%), distúrbios no movimento da parede ventricular, disfunção valvar, aumento da câmara cardíaca, hipertensão pulmonar ou outras disfunções cardíacas.

Insufi ciência Cardíaca 425Insufi ciência Cardíaca 425Insufi ciência Cardíaca


Ver testes diagnósticos em Síndromes Coronarianas Agudas, p. 434.

CONDUTAS COLABORATIVASCuidados Prioritários

1. Trate a causa subjacente e os fatores precipitantes.O tratamento inicial se concentra em estabilizar o estado hemodinâmico e respiratório e em procurar as causas reversíveis da IC. Os objetivos do tratamento de longo prazo incluem melhorar a qualidade de vida e ajustar os mecanismos compensatórios que causam os sintomas do paciente. Foi demonstrado que os IECA e os betabloque a-dores reduzem a mortalidade e a morbidade e, atualmente, são recomendados como a terapia padrão.

Doenças/condições que causam a IC esquerda ● : doença cardíaca aterosclerótica, infarto agudo do miocárdio (IAM), arritmias, cardiomiopatia, volume circulante elevado, hipertensão sistêmica, estenose aórtica, regurgitação aórtica, regurgitação mitral, coarctação da aorta, defeito do septo atrial, defeito do septo ventricular, tamponamento cardíaco e pericardite constritiva.Doenças/condições que causam a IC direita ● : IC esquerda, hipertensão pulmonar, doença cardíaca aterosclerótica, IAM, arritmias, embolia pulmonar, sobrecarga hídrica ou excesso de ingestão de sódio, DPOC, estenose mitral, estenose pulmonar e contusão miocárdica.Doenças/condições que causam IC direita e esquerda ● : qualquer combinação entre as doenças que causam a IC de ambos os lados do coração.

2. Forneça oxigenoterapia e suporte ventilatório.O oxigênio suplementar é necessário para otimizar a saturação de oxigênio do paciente.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Testes Diagnósticos para a Insufi ciência Cardíaca Aguda — cont.

Test e Objetivo Achados AnormaisEco transesofágico Avaliação de anormalidades mecânicas e

estruturais relacionadas ao bombeamento efetivo do sangue a partir dos dois lados do coração, usando um transdutor acoplado a um endoscópio .

Igual ao eco, mas pode fornecer imagens de melhor qualidade, particularmente da parede posterior do coração.

Tomografi a cardíaca por emissão de pósitrons (PET scan)

Isótopos são usados para avaliar a viabilidade do tecido cardíaco.

O tecido viável captura mais intensamente o rastreador de glicose e menos o rastreador do fl uxo sanguíneo (amônia).

Cardiologia InvasivaAngiografi a coronariana/cateterismo cardíaco

Avaliação da presença e da extensão da DAC, função ventricular esquerda e doença valvar cardíaca, usando um cateter radiopaco, inserido através de um vaso periférico que chega ao coração e às artérias coronárias.

As obstruções coronarianas passíveis de tratamento são uma causa importante da IC de início recente. A fração de ejeção baixa indica insufi ciência cardíaca, valvas cardíacas estenóticas ou incompetentes podem reduzir o DC, as artérias coronárias estreitadas ou ocluídas causam a dor no peito, a pressão anormal nas artérias coronárias principais indica circulação comprometida, pressões elevadas dentro das câmaras do coração indicam insufi ciência cardíaca, o movimento anormal da parede ventricular diminui o DC e a pressão elevada da artéria pulmonar indica insufi ciência cardíaca.

861

HIPERTENSÃO ABDOMINAL E SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

“...o resultado fi nal do aumento progressivo e descontrolado da pressão intra-abdominal proveniente de uma miríade de doenças pode eventualmente levar à disfunção de múltiplos órgãos.”

John Hunt, MD

FISIOPATOLOGIAA hipertensão intra-abdominal (HIA) ocorre quando a quantidade do conteúdo intra-abdominal (proveniente do intestino edematoso ou do líquido acumulado na cavidade) excede a capacidade de distensibilidade da fáscia. O resultado é um estado de hipertensão intra-abdominal que pode levar à síndrome compartimental abdominal (SCA). À medida que o líquido se acumula (devido a sangramento, ascite, hipervolemia e outras causas), há au-mento na pressão (variação na complacência/variação no volume) que inicialmente afeta o fl uxo sanguíneo re-gional, resultando em perfusão tecidual prejudicada, a qual é então associada à resposta infl amatória sistêmica. A isquemia resultante e a resposta infl amatória adicional provocam o extravasamento capilar e a compressão das vísceras intra-abdominais. Se não tratada, a elevação contínua do líquido livre e da pressão mensurada começa a comprimir os vasos sanguíneos, provocando disfunção orgânica, tanto dentro como fora do abdome, levando à síndrome compartimental abdominal. A resposta infl amatória promove a liberação de citocinas, causando vaso-dilatação e disfunção da membrana celular. A membrana celular perde integridade, o que provoca mais infl ama-ção, edema intenso e, fi nalmente, morte celular. A pressão elevada na cavidade abdominal gerada pelo aumento intenso da carga de fl uido extravascular aumenta o conteúdo intra-abdominal (água livre) e prejudica ainda mais a perfusão tecidual intestinal com a compressão contínua das artérias e veias. Esse processo destaca os efeitos multiorgânicos do aumento da pressão intra-abdominal (PIA). Quando a PIA aumenta acima do nível crítico, o fl uxo sanguíneo para as vísceras e órgãos abdominais diminui e a SCA é iminente.

Defi niçõesA PIA se refere à pressão presente dentro da cavidade abdominal. A pressão dentro da cavidade abdominal refl ete a presença dos fl uidos extravasculares, os quais comprimem os vasos sanguíneos e órgãos na cavidade abdominal, como também deslocam o diafragma para dentro da caixa torácica, limitando a expansão pulmonar. Elevada pressão intravesical refl ete indiretamente alta pressão dentro da cavidade abdominal.

A HIA foi defi nida pela World Society of Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) como PIA igual ou maior que 12 mm Hg, registrada três vezes, utilizando-se métodos padronizados de mensuração com 4 a 6 horas de intervalo e/ou pressão de perfusão abdominal (PPA) inferior a 60 mm Hg (pressão arterial média [PAM] me-nos pressão intra-abdominal [PIA]), registrada através de duas mensurações padronizadas, realizadas em 1-6 ho-ras de intervalo. Essas medidas devem ser avaliadas no contexto da sintomatologia clínica.

CAPÍTULO

11 Situações Complexas Especiais

Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal, 861

Overdose por Drogas, 868Altos Riscos Obstétricos, 882Emergências Oncológicas, 893

Transplante de Órgãos, 906Síndrome da Resposta Infl amatória

Sistêmica (SIRS), Sepse, Choque Séptico e Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos (SDMO), 924

862 SITUAÇÕES COMPLEXAS ESPECIAIS

Uma PIA maior que 20 mm Hg indica, quase universalmente, HIA signifi cativa.Uma PIA de 18 mm Hg indica alta probabilidade de comprometimento orgânico.Uma PIA de 15 mm Hg indica probabilidade moderada de comprometimento orgânico.Uma PIA de 12 mm Hg indica baixa probabilidade de comprometimento orgânico.A PIA elevada pode signifi car um achado importante em pacientes com síndrome da disfunção de múltiplos

órgãos (SDMO) ou com falência multissistêmica, a qual contribui para hipoperfusão global, agravando os efeitos da PIA elevada (Tabela 11-1).

A SCA é defi nida como “hipertensão intra-abdominal com aumento gradual e consistente nos valores da PIA de [igual ou superior a] 20 mm Hg”, registrados por meio de pelo menos três mensurações padronizadas, aferidas em um intervalo de 1-6 horas e em conjunto com pelo menos o surgimento de uma nova disfunção or-gânica. A SCA pode ser fatal e, muitas vezes, se agrava ou resulta em uma condição clínica refratária ao trata-mento. O médico perspicaz suspeita da HIA e da SCA quando a SDMO está em evolução e/ ou quando o paciente apresenta acidose lática persistente.

Historicamente, a crença dos prestadores de cuidados intensivos era de que a HIA e a evolução mais grave dessa condição, a SCA, estavam exclusivamente relacionadas a lesões traumáticas do abdome, incluindo as cirur-gias. Na última década, a compreensão da fi siopatologia envolvida no desenvolvimento da HIA e da SCA tem sido reforçada por estudos que revelaram a prevalência delas nos pacientes críticos, tanto em pacientes com problemas clínicos, como cirúrgicos e trauma. As condições progressivas foram divididas em duas catego-rias: transtorno da hipertensão abdominal primária e secundária. As causas podem ser diferentes, porém os re-sultados serão semelhantes se qualquer uma dessas condições não for devidamente tratada.

A SCA primária é uma condição associada a lesões ou a doenças na região abdominopélvica que frequente-mente requerem precoce intervenção cirúrgica ou angiorradiológica. Qualquer evento anormal que eleve a pressão abdominal poderá induzir a HIA aguda, incluindo traumas abdominais penetrantes ou fechados, aneu-

Tabela 11-1 GRAUS PRESSÓRICOS E DE SINTOMAS PARA HIPERTENSÃO INTRA-ABDOMINAL

Graduação da Mensuração

Medida Pressórica e sua Relevância

Eventos Fisiológicos e Sinais Clínicos

Pressão Grau 12 a 15 mm Hg Signifi cativa na presença de disfunção orgânica

Liberação de citocinas e extravasamento capilar.Líquido de ressuscitação volêmica no terceiro espaço.Diminuição do retorno venoso e da pré-carga.Efeitos iniciais na PIC e PPC.Diminuição de 42% da perfusão da parede abdominal. Acentuada redução do fl uxo sanguíneo intestinal e de órgãos intra-abdominais levando à acidose regional e à formação de radicais livres.

Pressão Grau II 16 a 20 mm Hg Signifi cativa para a maioria dos pacientes

Marcada diminuição do retorno venoso, do DC e da perfusão esplênica.Elevação de RVS, PVC, PCPDiminuição da pressão arterial, pressão de pulso e, em especial, da pressão arterial sistólicaDiminuição de CPT, CRF e VR.Aumento da pressão ventilatória, hipóxia e hipercapnia.Redução de 61% do fl uxo sanguíneo da mucosa basal e crescente acidose intestinal.Oligúria, anúria.Elevação da PIC e redução da PPC.

Pressão Grau III 21 a 25 mm Hg Signifi cativa para todos os pacientes

Colapso hemodinâmico, piorando acidose, hipóxia, hipercapnia, anúria.Incapacidade de oxigenar, ventilar ou reanimar.

Pressão Grau IV > 25 mm Hg Signifi cativa para todos os pacientes

Colapso hemodinâmico, piorando acidose, hipóxia, hipercapnia, anúria.Incapacidade de oxigenar, ventilar ou reanimar.

Se tanto a pressão como os sintomas clínicos se enquadram no grau III e/ou no IV, o paciente apresenta síndrome compartimental abdominal.

Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal 863

rismas da aorta abdominal (AAA), pancreatite hemorrágica, obstrução gastrintestinal (GI), cirurgia abdominal resultando em sangramento retroperitoneal ou peritonite secundária e com o fechamento apertado de incisões abdominais. A SCA primária também inclui pacientes com lesões de órgãos sólidos abdominais, que de início foram tratados clinicamente e em seguida desenvolveram SCA. Tal circunstância tem sido relativamente bem compreendida pelos cirurgiões e seus colegas, mas é frequentemente pouco diagnosticada e /ou não tratada até que a intervenção cirúrgica seja necessária.

A SCA secundária inclui condições que não provêm de lesão abdominal que produzem HIA, incluindo sepse ou qualquer outra condição que provoque extravasamento capilar (p. ex., grandes queimaduras e condições que exijam grande reposição volêmica). Um grande estudo multicêntrico (Malbrain et al., 2005) encontrou prevalên-cia da HIA de 54% entre pacientes internados em UTI clínica e em 65% dos pacientes internados em UTI cirúr-gica. Esse achado foi marcante pelo fato de a maioria dos pacientes clínicos não ser avaliada ou considerada sujeita a HIA e SCA.

Os tratamentos para SCA são os mesmos, independentemente da causa; no entanto, o cuidador deve ter muito cuidado no controle da SCA secundária. A oportunidade para a intervenção precoce pode ser perdida com a evolução sutil dos sinais e sintomas da HIA e da SCA. A falta de sinais defi nitivos leva muitas vezes a reconhe-cimento tardio e atraso no diagnóstico, fazendo com que uma condição de urgência clínica torne-se uma situação de emergência cirúrgica. Aumento da falência de órgãos, aumento da mortalidade, aumento na utilização de re-cursos e períodos de permanência mais longos na UTI podem ser resultantes dessa situação. De modo similar aos casos de sepse e sepse grave, o maior desafi o é o reconhecimento e diagnóstico precoce. A monitoração de todos os pacientes de alto risco permitirá que os clínicos avaliem a tendência da PIA, facilitando a realização de inter-venções precoces e apropriadas no momento em que a síndrome está mais suscetível a responder à terapia médica. A melhor estratégia de controle para se evitar a síndrome compartimental abdominal é por meio da monitoração e intervenções médicas realizadas precocemente, e a rápida descompressão cirúrgica, se necessário.

AVALIAÇÃO

Objetivo de AvaliaçãoAvaliar rapidamente a presença de HIA signifi cativa, primária ou secundária, e correlacionar à redução do fl uxo sanguíneo para os outros órgãos.

História e Fatores de RiscoPacientes com história de trauma abdominal, cirurgia abdominal, infecção intra-abdominal, laparotomia para controle de danos com “packing” intra-abdominal, infecção severa, sepse, peritonite, fraturas pélvicas hemorrá-gicas, sangramento pós-operatório, hematoma retroperitoneal maciço, transplante hepático, ruptura de AAA, edema tecidual visceral, pneumoperitônio, choque hipovolêmico ou vasogênico ou qualquer paciente com res-suscitação volêmica agressiva, ascite aguda e/ou pancreatite.

Sinais Vitais e Outros ValoresOs seguintes valores podem se apresentar elevados:

Frequência cardíaca e respiratória ●

Pressão intracraniana (PIC) ●

Valores hemodinâmicos ● : Pressão venosa central (PVC), pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP), resistência vascular sistêmica (RVS), pressão da veia cava inferior (VCI)Respiratório ● : pressão pleural, pico de pressão inspiratóriaAvaliação laboratorial ● : PaCO2, creatinina sérica, ureia nitrogenada sanguínea (UNS)

Os seguintes valores podem se apresentar reduzidos:Pressão arterial sistólica (PAS) ●

Respiratório ● : volume corrente, PaO2Débito cardíaco (DC) ●

Débito urinário ●

Pressão de perfusão cerebral (PPC) ●

Taxa de fi ltração glomerular (TFG) ●

Pressão de perfusão abdominal (PPA) ●

ObservaçãoObservar as tendências de aumento nas frequências respiratória e cardíaca (FR e FC, respectivamente) e diminui-ção no débito urinário. Os sinais e sintomas são inespecífi cos e sutis, e podem ser atribuídos a outras condições clínicas (Tabela 11-1). A PIA elevada afeta os sistemas cardiovascular, pulmonar, neurológico e renal.

Hipertensão Abdominal e Síndrome Compartimental Abdominal


Cardiovascular: A hipotensão pode resultar da redução do DC, o qual por sua vez resulta da vasoconstrição induzida pela HIA. Os sinais de choque, incluindo palidez, taquicardia, pele fria e úmida, podem estar presentes. O retorno venoso fi ca diminuído devido à compressão da VCI, resultando em perda da complacência (aumento da pressão na VCI) e diminuição da pré-carga (volume), o que reduz ainda mais o DC. O aumento da PIA leva à compressão da aorta, resultando em elevação da RVS (pós-carga aumentada), a qual reduz o DC. A vasoconstrição compensatória afeta o fl uxo sanguíneo para as veias hepáticas e renais, levando a comprometimento renal, oligúria e hipoperfusão hepática, os quais, se não tratados, podem resultar em insufi ciência hepática.

Pulmonar: O desconforto respiratório resulta da pressão abdominal elevada, a qual impede o movimento diafragmático, forçando o diafragma para cima, o que diminui a capacidade residual funcional, promove atelecta-sias e diminui a área de superfície do pulmão. Taquipneia e aumento do esforço respiratório podem estar pre-sentes. O agravamento da hipoxemia promove a elevação do pico de pressão inspiratória, com hipoxemia refra-tária e baixa relação ventilação/perfusão (V/Q), semelhante à síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). O suporte ventilatório é muitas vezes necessário, a fi m de manter a oxigenação e a ventilação.

Neurológico: Alterações no estado mental resultam da obstrução do fl uxo venoso cerebral, levando à con-gestão vascular e a aumento da PIC. A PIA elevada promove o aumento da pressão intratorácica, a qual por sua vez leva à compressão das veias no interior da cavidade torácica, tornando difícil para as veias cerebrais a realiza-ção correta da drenagem. A combinação da redução do DC e do aumento da PIC pode levar à diminuição da PPC, promovendo deterioração ainda maior do nível de consciência (NC).

Renal: A disfunção renal ocorre quando o aumento da pressão abdominal comprime a bexiga e a uretra, bem como as artérias e veias renais. O débito urinário diminui, e o nível de creatina (Cr) sérica e do UNS aumentam, embora não o façam em proporção um ao outro (relação Cr/UNS).

TESTES DIAGNÓSTICOSMétodos de Mensuração da Pressão Intra-abdominalO melhor método para a aferição da PIA é controverso. O método mais comum é a mensuração da resposta da complacência intravesical por meio da instilação de 25 ml de líquido estéril e a aferição da pressão resultante.Mensuração direta intraperitoneal: O método mais preciso requer a inserção de um cateter intraperitoneal dentro do abdome com uma coluna de água ou transdutor de pressão ligados a ele para aferir a pressão. Esse mé-todo exige a colocação do cateter por especialistas, devido ao alto risco de infecções.Métodos indiretos: A pressão da bexiga é comumente usada, enquanto os outros métodos são raramente utili-zados. Os métodos indiretos incluem aferição da pressão gástrica por meio de gastrostomia ou de uma sonda na-sogástrica, aferição da pressão intrarretal utilizando um cateter esofágico ou mensuração da pressão vesical atra-vés de um cateter urinário.Mensuração da pressão vesical: Um cateter urinário é conectado a uma coluna de água ou a um manômetro de líquidos a fi m de aferir a pressão. As leituras são mais confi áveis e mais fáceis de ser executadas do que a aferição direta intraperitoneal.

A bexiga urinária normalmente apresenta uma parede complacente. Muitos estudos revelam que a com-placência diminui quando há presença de grande quantidade de fl uidos intra-abdominais, os quais aumentam a pressão na cavidade abdominal e comprimem a bexiga, aumentando a resistência. Quando o fl uido é injetado dentro do sistema de pressão da bexiga, qualquer redução na complacência da bexiga é refl etida através do au-mento da pressão intravesical. Tal procedimento será geralmente mais fácil e seguro se um sistema fechado de mensuração de pressão vesical for utilizado. Se o sistema fechado de mensuração não estiver disponível, pode-se utilizar um cateter de Foley com orifício de aspiração ou infusão:1. O enfermeiro*1 deve conectar o sistema de infusão de solução estéril a um transdutor por meio de uma tor-

neira de três vias.2. O cabo de comunicação do sistema para o monitor deve permitir a visualização de uma pequena pressão

(escala automática ou em 30 mm Hg).3. O transdutor será conectado ao cateter de Foley.4. O enfermeiro deve clampear a bolsa de drenagem, logo abaixo do orifício de infusão/aspiração do sistema.

Em seguida, deve zerar o sistema (transdutor na sínfi se púbica), e a torneira de três vias deve ser fechada para o paciente.

5. Usando a torneira, o sistema deve ser fechado para o monitor, e 25 ml de líquido estéril (solução IV é ideal) devem ser injetados rapidamente dentro do orifício de infusão no cateter urinário. A torneira deve ser en-tão fechada para o orifício injetor, deixando o sistema de pressão conectado do paciente para o monitor.

6. A pressão da bexiga deve ser lida durante o fi nal da expiração, e o paciente deve estar deitado na posição mais plana possível, a fi m de facilitar a exatidão na mensuração. Não há nenhuma forma de onda dinâmica associada com a pressão da bexiga. Deve-se observar o nível de pressão nos primeiros 10 a 20 segundos após a instilação do líquido.

*Nota da Revisão Científi ca: A monitoração da PIA é um procedimento de indicação médica. O ato médico é indicar o procedimento, cabendo ao enfermeiro a realização da monitoração. Decreto no 94.406/87.


7. Um valor normal deve ser geralmente considerado entre 0-5 mm Hg; porém, valores altos como 15 mm Hg não são incomuns nas primeiras 24 horas após cirurgias abdominais (Tabela 11-1). Se as pressões estiverem elevadas, deve-se registrar os valores e repetir o procedimento na próxima hora utilizando as mesmas técni-cas. Informar o médico ou profi ssional especializado se ambas as medidas mantiverem-se elevadas.

8. A oclusão da bolsa de drenagem deve ser então liberada e o líquido drenado para a bolsa coletora de urina. Deve-se subtrair a quantidade total de líquido infundido do débito urinário.

CONDUTAS COLABORATIVASCuidados Prioritários1. Prevenir a síndrome compartimental abdominal: Pacientes que apresentam alto índice de propensão de-

vem ser submetidos ao monitoramento da pressão intravesical, a fi m de identifi car HIA precocemente e possivelmente evitar a laparotomia descompressiva, a única terapia baseada em evidências documentadas para a SCA (Quadro 11-1). Há várias abordagens que podem ser usadas para reduzir a HIA. Essas estratégias são direcionadas para a redução do volume aumentado da cavidade abdominal ou para a complacência ab-dominal reduzida. As terapias incluem:

Drenagem do líquido intraperitoneal livre: A paracentese deve ser realizada por médico experiente. Algumas ins tituições costumam colocar um cateter de drenagem peritoneal e deixá-lo no local quando o acúmulo de líquido abdominal for grave e persistente.

Reposição volêmica com pequenos volumes de líquidos EV de alto gradiente osmótico: Soluções EV altamente concentradas (p. ex., salina hipertônica [3%], plasma, coloides, hemoderivados) podem muitas vezes facili-tar a estabilização de líquidos no interior da vasculatura por longos períodos de tempo, mais do que as soluções isotônicas.

Terapia de reposição renal contínua (TRRC): Permite o controle minuto a minuto da remoção e reposição dos fl uidos intravasculares. Na TRRC, a administração de fl uidos é mais exata, e pensava-se que a TRRC benefi ciava o paciente pela remoção de citocinas, mas evidências mais recentes indicam que ela pode não se apresentar tão benéfi ca (ver Terapia de Reposição Renal Contínua, p. 603).

CONTROLE DA SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL Quadro 11-1 1. Melhora da complacência da parede abdominal

● Sedação ● Alívio da dor (Não usar Fentanil!) ● Bloqueio neuromuscular ● Posicionamento corporal ● Balanço hídrico negativo ● Separação percutânea dos componentes da parede abdominal

2. Eliminação do conteúdo intraluminal ● Aspiração nasogástrica ● Enema/tubo retal ● Agentes pró-cinéticos gastro/colônicos ● Paracentese ● Drenagem percutânea de abscessos/hematomas

3. Eliminação dos fl uidos abdominais e peri-intestinais ● Eliminação da ascite na cirrose ● Aspiração do abscesso guiada por US ou TC ● Aspiração de hematoma guiada por US ou TC ● Drenagem percutânea de coleções (sangue)

4. Correção do extravasamento capilar e do balanço hídrico positivo ● Líquidos hipertônicos/coloides/diuréticos ● Hemodiálise/ultrafi ltração ● Dobutamina (Não usar dopamina!) ● Ácido ascórbico em pacientes queimados

Modifi cado de Ivatury et al: In Vincent JL, editor: Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin, 2008, Springer, p. 554.

TC, tomografi a computadorizada, US, ultrassonografi a



Outras opções: Incluir a administração da sedação e da analgesia nos pacientes e, por último, considerar o bloqueio neuromuscular ou paralisia química.2. Realizar a laparotomia descompressiva para aliviar a SCA: A redução repentina da pressão abdominal

pode levar a outras complicações, incluindo lesão de isquemia-reperfusão, vasodilatação aguda, disfunção e parada cardíaca. As artérias e veias do interior do abdome são capazes de subitamente se expandirem até seus tamanhos normais e ser “repreenchidas” até seus volumes normais de sangue. Se o paciente não pos-suir volume sanguíneo sufi ciente para acomodar dentro do novo espaço, no interior da vasculatura, ocor-rerá hipotensão. Os pacientes devem ser hidratados com pelo menos dois litros de líquido por via endoveno sa (EV), podendo incluir um “coquetel de proteção celular”, tal como 25 g de Manitol 12,5% ad-ministrado juntamente com duas ampolas de bicarbonato por litro. Os vasopressores e fl uidos (EV) devem ser imediatamente disponibilizados nos casos em que ocorre hipotensão grave após a descompressão ab-dominal.

Depois de abrir o abdome deve-se realizar o fechamento temporário. O objetivo é fechar o abdome de forma permanente o mais rápido possível. A maioria dos pacientes com SCA que necessitam da abertura de emergência do abdome pode receber um dispositivo de fechamento assistido a vácuo (FAV) (FAV na incisão abdominal) conectado a um dispositivo de pressão negativa. Um abdome aberto pode precipitar a perda de litros de volume. A pressão negativa modifi cada na incisão com o FAV facilita o controle dos fl uidos da fe-rida aberta, auxilia o tecido de granulação e a perfusão local, facilitando assim o eventual fechamento da fe-rida.

PLANO DE CUIDADOS PARA SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL E À HIPERTENSÃO INTRA-ABDOMINAL Volume de líquidos defi ciente: está relacionado tanto à perda ativa de fl uido intravascular, secundária à lesão física, como a uma condição que resulte na síndrome de extravasamento capilar com acúmulo de líquido no terceiro espaço.

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 horas após esse diagnóstico, o paciente deve se tornar normovolêmico, evidenciado pela PAM de, no mínimo, 70 mm Hg, FC de 60-100 batimentos/min (bpm), ritmo sinusal normal no ECG, PVC de 6-12 mm Hg, IC de pelo menos 2,5 l/min/m2, medida da pressão vesical menor que 15 mm Hg, PPA de pelo menos 60 mm Hg, variação do volume sistólico (VVS) menor que 15%, débito urinário de pelo menos 0,5 ml/kg/h, extremidades aquecidas, preenchimento capilar adequado (menos de 2 segundos) e os pulsos distais em pelo menos 2+ dentro de uma escala de 0-4+. Embora os parâmetros hemodinâmicos sejam muito úteis a fi m de determi-nar a adequação da ressuscitação, o lactato sérico e o défi cit de base são necessários para avaliar a perfusão celular.

NOC Equilíbrio Hídrico; Equilíbrio Eletrolítico e Ácido-base

Controle Hídrico/Eletrolítico1. Monitorar a PA de hora em hora ou com maior frequência, na presença de instabilidade dos sinais vitais. Estar atento a mudanças na

PAM acima de 10 mm Hg. Mesmo uma pequena diminuição súbita da PA sinaliza a necessidade de consultar o médico ou o profi ssio-nal especializado, principalmente quando for desconhecida a extensão da lesão no paciente com trauma.

2. Uma vez estável, monitorar a PA pelo menos de hora em hora ou com maior frequência, na presença de sinais vitais instáveis. Estar atento a mudanças na PAM acima de 10 mm Hg.

11 -1RESUMO DE PESQUISA

Tremblay e colegas acompanharam 181 pacientes com abdome aberto durante um período de quatro anos de controle que utilizavam para fechamento do abdome bolsas (silos), somente pele, pinça fechada para campo, embalagem visceral modifi cada e packing aberta, sem terem utilizado o dispositivo de fecha-mento assistido a vácuo (FAV). As taxas de complicações e de mortalidade foram extremamente elevadas nesse grupo quando comparado àqueles que fi zeram uso do FAV, sendo que 14% desenvolveram fístulas enterocutâneas, 5% sofreram deiscência da ferida e quase metade dos pacientes do estudo desenvolveu grandes hérnias incisionais no período da alta hospitalar. O estudo concluiu que alguns métodos da téc-nica de assistência a vácuo deveriam ser aplicados na maioria desse tipo de pacientes.

Tremblay LN, Feliciano DV Schmidt J, et al: Skin only or silo closure in the critically ill patient with an open abdomen. Am J Surg 182:670, 2001.


3. Se grande reposição volêmica for necessária para pacientes com trauma ou com fl uido no terceiro espaço, tais pacientes apresentarão alto risco de HIA e devem ser cuidadosamente observados para os sinais de diminuição da perfusão, difi culdade respiratória e deterio-ração do nível de consciência.

4. Nos pacientes com evidências de depleção de volume ou perda ativa de sangue, deve-se rapidamente administrar fl uidos pressurizados através de vários cateteres de grande calibre (calibre 16 ou maior). Utilizar tubos EV curtos e de grande calibre (tubo de trauma) para maximizar o fl uxo de infusão. Evitar o uso de conectores tipo “torneiras” porque eles diminuem a velocidade de infusão. Os líquidos devem ser aquecidos para evitar hipotermia.

5. Medir pressões centrais e o DC continuamente, se possível, ou pelo menos a cada duas horas se a perda de sangue for contínua. Calcu-lar RVS e RVP pelo menos a cada oito horas, se os dados estiverem disponíveis, principalmente nos pacientes instáveis. Deve-se estar alerta para baixa ou diminuição da PVC e PCP. Estar ciente também de que a taquicardia (> 120 bpm) vai diminuir a complacência cardíaca e, portanto, as leituras de pressão normal nesse caso podem ser enganosas. Deve-se também antecipar a presença de hi-pertensão pulmonar leve a moderada, especialmente nos pacientes com lesão torácica simultânea, tais como contusão pulmonar, ina-lação de fumaça ou SDRA precoce. O desenvolvimento da SDRA é uma preocupação para os pacientes que sofreram grande lesão ab-dominal, na medida em que existem muitas fontes potenciais de infecção e sepse, as quais fazem o desenvolvimento da SDRA mais provável (ver Lesão Pulmonar Aguda e Síndrome de Angústia Respiratória Aguda, p. 365).

6. Deve-se medir o débito urinário pelo menos a cada duas horas. Débito urinário inferior a 0,5 ml/kg/h geralmente refl ete volume intra-vascular inadequado nos pacientes com trauma abdominal. A diminuição da produção de urina pode signifi car também a compressão das artérias renais na SCA.

7. Monitorar os indicadores físicos de hipovolemia arterial, que podem incluir: extremidades frias, repreenchimento capilar superior a 2 segundos, ausência ou diminuição da amplitude dos pulsos distais, elevação do lactato sérico e défi cit de base.

8. Estimar a perda contínua de sangue. Deve-se medir todo o débito de sangue dos drenos e cateteres, observando a cor da drenagem (p. ex., borra de café, bordô, vermelho brilhante). Observar a frequência da troca de curativos como resultado da saturação de sangue, a fi m de estimar a quantidade de perda de sangue pela abertura do local da ferida.

NIC Controle de Eletrólitos; Controle Hídrico; Monitoramento Hídrica; Controle da Hipovolemia

Perfusão tissular gastrintestinal inefi caz: relacionada à interrupção do fl uxo sanguíneo arterial ou venoso ou à hipovo-lemia secundária a lesão física ou a qualquer outra condição que resulte em acúmulo de fl uidos no terceiro espaço ou no desen-volvimento de ascite.

OBJETIVOS/RESULTADOS Dentro de 12 horas após o diagnóstico, o paciente deve se tornar normovolêmico, evidenciado pela PAM de pelo menos 70 mm Hg, FC de 60 a 100 batimentos/min (bpm), ritmo sinusal normal no ECG, PVC de 6 a 12 mm Hg, pressão vesical menor que 15 mm Hg, PPA de pelo menos 60 mm Hg, IC de no mínimo 2,5 L/min/m2, VVS menor que 15%, débito urinário de pelo menos 0,5 ml/kg/h, extremidades aquecidas, preenchimento capilar adequado (inferior a 2 seg) e pulsos distais em pelo menos 2+ dentro de uma escala de 0-4+. O bicarbonato e o CO2 sérico total devem apresentar-se normais. No momento da alta hospitalar, o paciente deve apresentar perfusão tissular abdominal adequada, evidenciada por ruídos intestinais normais; o abdome deve estar macio, sem distensões, e deve haver retorno da eliminação intestinal.

NOC Perfusão Tissular: Órgãos Abdominais

Cuidado Circulatório: Insufi ciência Arterial1. Identifi car os pacientes que apresentam alto risco para HIA.2. Monitorar a PA no mínimo a cada hora e com maior frequência na presença de instabilidade dos sinais vitais. 3. Monitorar a FC, o ECG e o estado cardiovascular a cada 15 minutos até que os sinais vitais estejam estáveis. 4. Auscultar os ruídos intestinais de hora em hora durante a fase aguda do trauma abdominal e em intervalos de 4-8 horas durante a

fase de recuperação. Registrar a ausência prolongada ou súbita dos ruídos intestinais durante o período pós-operatório, pois esses sinais podem indicar isquemia intestinal ou infarto mesentérico, os quais requerem intervenção cirúrgica imediata.

5. Avaliar se o paciente apresenta sinais de peritonite (Quadro 3-3), a qual pode ocorrer inicialmente como resultado de alguma lesão ou pode também desenvolver-se até dias ou semanas mais tarde, se ocorrerem complicações causadas por sangramento lento ou outros mecanismos.

6. Assegurar um volume intravascular adequado. 7. Avaliar os dados laboratorias buscando evidências de sangramento (p. ex., Htc sérico) ou isquemia de órgãos (p. ex., TGO/AST, TGP/

ALT, lactato desidrogenase [LDH]). Os valores desejados são os seguintes: Htc maior do que 28-30%, AST/TGO entre 5-40 UI/L, ALT/TGP de 5-35 UI /L e LDH de 90-200 U/l.

8. Medir a pressão da bexiga manualmente: Ver em Testes Diagnósticos, Mensuração da Pressão Vesicol, p. 864. 9. Sistema fechado de monitoramento da pressão da intravesical: Sistemas prontos e completos de monitoramento da pressão intravesical

tornaram-se disponíveis a partir de 2004. O sistema permanece completamente fechado durante a injeção de líquido na bexiga, torn-ando-o mais desejável como parte da prevenção de infecções do trato urinário associada à colocação de cateteres.

10. Avaliar mudanças no nível de consciência, possivelmente resultantes do aumento da PIA, a qual pode inadvertidamente afetar a drenagem das veias cerebrais.



Risco para infecção: relacionado a uma defesa primária inadequada e decorrente de trauma físico, cirurgia, infecção subjacente, fechamento temporário do abdome ou inserção de cateter urinário para a mensuração da PIA; relacionado a uma defesa secundária inadequada causada pelo estado de debilidade, pela diminuição da hemoglobina, por uma resposta imune inadequada, pela destruição de tecidos e exposição ambiental (especialmente do conteúdo intestinal); e relacionado a múltiplos procedimentos invasivos

OBJETIVOS/RESULTADOS: O paciente estará livre da infecção quando apresentar temperatura central ou retal inferior a 37,7° C (100° F), contagem de células brancas do sangue normal e sem excesso de células brancas imaturas; FC inferior a 100 bpm; deve apresentar orientação no tempo, espaço e pessoa; ausência de hiperemia, calor ou de líquido de drenagem nos locais de incisões cirúrgicas.

NOC Estado Imunológico; Gravidade da Infecção

Proteção contra Infecção 1. Observar cor, característica e odor de toda drenagem. Relatar a presença de mau cheiro ou qualquer anormalidade da drenagem. Con-

sultar a Tabela 3-2 para uma descrição das características comuns das drenagens GI.2. Administrar a vacina pneumocócica de acordo com a prescrição, em pacientes com esplenectomia total a fi m de minimizar o risco de

sepse pós-esplenectomia.3. Caso a evisceração ocorra inicialmente ou posteriormente, não reinserir os órgãos ou tecidos. Deve-se colocar uma gaze embebida com

solução salina sobre a evisceração e cobrir com uma toalha estéril até que a evisceração possa ser avaliada pelo cirurgião.4. Para outras intervenções, consultar esse diagnóstico em Trauma Abdominal (p. 245).

NIC Controle de Infecção

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM ADICIONAISConsultar também Traumas Graves, p. 235. Para obter informações adicionais, consultar os diagnósticos de enfer-magem e intervenções nas seguintes seções: Monitorização Hemodinâmica (p. 75), Imobilização Prolongada (p. 149), Apoio Emocional e Espiritual ao Paciente e a Pessoas Próximas (p. 200), Peritonite (p. 805), Fístula Enterocutânea (p. 778), SRIS, Sepse e SDMO (p. 927) e Desequilíbrios Ácido-Base (p. 1).

OVERDOSE POR DROGAS

VISÃO GERAL/EPIDEMIOLOGIAOverdose por drogas e intoxicações acidentais são eventos comuns, variando amplamente com relação à classe de drogas, perfi l da vítima e cenário clínico. Mais de dois milhões de casos de exposição humana a tóxicos são rela-tados aos centros de controle de envenenamento por ano (nos Estados Unidos). O total de cinco milhões de casos notifi cados em todos os locais é provavelmente uma subestimação devido à subnotifi cação e mau diagnóstico. A maioria dos casos não é intencional, envolvem um único agente e podem ser tratados no local com a ajuda de um centro de controle de intoxicação; no entanto, 5 a 10% das visitas no setor de emergência e 5% das internações na UTI envolvem a exposição a substâncias tóxicas.

O tipo, a quantidade e a via de uso da droga é que determinarão os efeitos, o tratamento, o resultado, o prognóstico e a apresentação física. Cada droga possui um limiar para a ocorrência de efeitos tóxicos graves. As drogas ilícitas de abuso são mais perigosas do que as drogas de prescrição, uma vez que são incontroláveis e não regulamentadas, com a natureza aleatória da administração. A história do paciente é muitas vezes indisponível ou de má qualidade. O tempo é crítico para o sucesso do tratamento. É essencial uma abordagem séria, gradual e detalhada com relação aos testes laboratoriais, as intervenções médicas e de enfermagem, ao apoio farmacológico e às medidas gerais de suporte. Nenhum sistema ou órgão do corpo está protegido contra os efeitos prejudiciais de overdose de drogas.

INGESTÃO DE SUBSTÂNCIAS DESCONHECIDASMuitos pacientes com overdose de drogas chegam para a primeira avaliação com estado mental alterado e sem história útil ou confi ável. É difícil a identifi cação da substância ingerida. A triagem laboratorial é feita para drogas comuns de abuso, incluindo anfetaminas, barbitúricos, benzodiazepínicos, cocaína, opiáceos, fenciclidina e cana-binoides. Níveis de drogas específi cas estão disponíveis para os salicilatos, Paracetamol, Digoxina, teofi lina, ferro e lítio. Quando uma dessas drogas não é o agente agressor, uma série de sinais e sintomas deve ser observada, e outros testes devem ser aplicados a fi m de determinar os potenciais agentes de ofensa.

MARIANNE SAUNORUS BAIRD SUSAN...

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