MECANISMOS SISTÊMICOS QUE ALTERAM A CAPACIDADE FUNCIONAL

NAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES

Universidade do Estado do ParáInstituto de Ciências Biológicas e da Saúde

Curso de Fisioterapia

Msc. Fábio Falcãofabiofalcao29@yahoo.com.br

Introdução

Doenças sistema

cardiovascular

(IC/Coronariopatia)

Limitação

funcional

Incapacidade física

p/ AVD e AVP

Alteração QV

Perda m. muscular

(inflamação)Insuficiência

bomba cardíaca

Estágios avançados IC

Caquexia

↓Sobrevida

�5ª Conferência para consenso em caquexia

� Presença de doença crônica e a perda de peso corporal > 5% em

período menor do que 12 meses ou IMC < 20Kg/m2, associado a

pelo menos 03 dos seguintes critérios

1. ↓ Força muscular;

2. Fadiga;

3. Anorexia;

4. ↓ índice de massa livre de gordura;

5. Alteração bioquímica como inflamação, anemia ou ↓ albumina.

O que piora a CF em cardiopatas?

Aspecto nutricional

Anabolismo/catabolismo

Ativação imunológica

Envelhecimento

Intolerância aos esforços na IC

Aspecto nutricional

� ↓ Ingestão Na+2 → perda do sabor do alimento → ↓ ingestão alimentar;

� Depressão devido ao diagnóstico → ↓ ingestão alimentar;

� Alterações estruturais do TGI na IC (ex: espessamento da parede

intestinal, ↑colágeno) → má absorção intestinal;

� Fármacos p/ tto da IC (ex: digitálicos, diuréticos) → ↓ apetite;

� Dispneia resulta na competição do fluxo sanguíneo entre a musculatura

respiratória e o TGI → ↓ ingestão alimentar;

� Má absorção de proteínas e gorduras;

� Alteração na regulação da fome e saciedade no hipotálamo lateral e

medial, respectivamente

Má absorção + anorexia + ↑expressão de fatores pró-

inflamatórios

Caquexia

* ↓ Massa muscular esquelética

* ↓ massa óssea

* ↓ Tec. adiposo

Piora da capacidade funcional + exacerbação dos sintomas

Anabolismo e catabolismo

Ativação imunológica (↑citocinas pró-inflamatórias

- ILs e TNF-α) + ↑espécies reativas O2

Estímulo ao NF-kB

Catabolismo muscular

* Alt. funcional

Hipermetabolismo basal

* ↑Consumo O2 pelo miocárdio;

* ↑Trabalho resp.

* ↑Ativação simpática.

Maior gasto energético basal

Catabolismo muscular

� A diminuição da massa muscular é evidente nos doentes com caquexia

cardíaca e pode ser decorrente de atrofia, apoptose e necrose.

Ativação imunológica

� Alterações imunológicas possui um importante papel no desenvolvimento

das limitações da capacidade funcional presentes em pacientes com

cardiopatias estruturais.

� TNF-α é produzido também pelo miocárdio e, portanto, as lesões estruturais

do tecido cardíaco levam ao aumento de TNF-α circulante.

Pacientes cardiopatas + caquexia

↑concentrações séricas TNF-α

↓

IL-1,2 e 6

Limitação

CF

Produção citocinas

Ativação imune e neuro-

hormonal

Hipoxemia/hipoperf

usãotecidual

Oxidação LDL

Sobrecarga hemodinâ

mica

↑citocinas

Disfunção endotelial e apoptose miócitoscardíacos

*Desnutrição

* Alt. prot.

musccontráteis, proteólise e

atrofia

↓Fluxo sanguíneo

p/ m. esquel.

Fenótipo IC-

caquexia + alt. m.

esquelética.

Envelhecimento

↓células autoexcitáveis

nó sinusal

Fibrose no sistema condução elétrica e tecido cardíaco

Calcificação anel mitral, válvula aórtica e septo interv.

↑RVP

↑PAS + Hipertrofia

ventricular + alt.

barorreceptores

* Hiper/hipotensão;

* Síncope;

* Intolerância ortostática;

* Outros

Enrijecimento/espessamento -perda tec. elástico, ↑Ca+2 e ↑tec. Conjuntivo.

Piora complacência

arterial

↑Ativação simpática sobre o coração e musculatura

↑ espécies reativas O2

• Hipertrofia das céls. Musc. Lisas• Espessamento arterial• Disfunção endotelial

Hiperatividade simpática associada a disfunção

endotelial prejudica a vasodilatação mediada pelo

exercício limitando a CF em idosos pp nos que possuem

uma doença cardiovascular de base como HAS,

coronariopatias, IC, arritimias, etc.

Menor resposta βadrenérgica às catecolaminas

↓ aumento FC e VS durante o exercício

↓ DC e ↓ D(a-v)O2

(agravado nas dçascardiovasculares)

↓ VO2

↓ CF

Prejuízo no recuo elástico dos pulmões

↓ Força muscular respiratória

↑FR durante esforço e ↓ sensibilidade à

hipoxemia/hipercapnia

↓ diâmetro VA’s, ↓área troca

gasosa e ↓ CVF

↓ Complacência caixa torácica

Compromete as trocas gasosas,transporte O2 e C. Funcional

Cardiopatas com dispneia aos mínimos esforços ou

mesmo em repouso, a intolerância ao exercício pode

resultar em hipotrofia muscular adicional por desuso e

comprometer as AVD’s.

A diminuição lenta e progressiva de massa muscular em

idosos portadores de doenças cardiovasculares

(substituída por colágeno e gordura) resulta em

limitação funcional, pp por redução das fibras de

contração rápida (tipo II) devido desnervação

associada à diminuição do nº de u. motoras.

SARCOPENIA

↓ capacidade aeróbia

↓capacidade

de gerar força

↑consumo O2 pelo

miocárdio

↓ Densidade óssea

Intolerância aos esforços na IC

� O coração do doente com IC é incapaz de bombear o sangue de forma a

satisfazer as necessidades metabólicas do organismo o que conduz a

mecanismos de adaptação para tentar restaurar a capacidade de perfusão.

Uma das principais adaptações é o aumento da atividade simpática que

leva a vasoconstrição periférica e aumento da RVP com consequente

diminuição do fluxo periférico. Tal redução leva a uma maior liberação de

renina, angiotensina II (AT2), vasopressina e aldosterona levando a

retenção hídrica e de sais minerais.

� A AT2 atua nos terminais simpáticos, resultando em maior liberação de

catecolaminas, criando então um mecanismo de retroalimentação da

hiperatividade simpática com importantes alterações nos controles

reflexos da circulação e por consequência alterações cardiovasculares.

Mecanismos de controle da circulação alterados

Reflexo cardiopulmonar

Quimiorreflexo

Ergorreflexo e controle central

Barorreflexoarterial

� As alterações descritas em indivíduos com IC estão associadas à

intolerância aos esforços refletindo em respostas

hemodinâmicas e ventilatórias exageradas durante o exercício.

↑atividade SNSVasoconstrição

e ↑RVP↑PAS e ↑FC

Predisposição à arritimias

↑equivalente ventilatório de

CO2(VE/VCO2)

Metabolismo lático

precoce

Intolerância ao exercício

� Pacientes com IC tem resposta ventilatória exagerada durante a

realização de teste cardiopulmonar de exercício.

� Os fatores envolvidos na hiperpneia resultam em ativação de

quimiorreceptores centrais e periféricos resultando em hiperpneia e

limitação funcional aos esforços. Ocorre ainda maior sequestro de

sangue para a musculatura respiratória em detrimento da periférica o

que limita ainda amais a atividade física.

Mecanismos envolvidos na

hiperpneia na IC

Acúmulo precoce de lactato sanguíneo

↓ Tampões químicos

plasmáticos

↓ Eficiência ventilatória pulmonar p/ desequilíbrio

V/Q

↓ perfusão dos mm esqueléticos

em exercício devido resposta inadequada do

DC

� Pacientes com IC e caquéticos apresentam aumento na quantidade de

catecolaminas, cortisol e aldosterona no sangue quando comparados a

indivíduos com IC e sem caquexia e/ou saudáveis o que sugere que a

ativação neuro-humoral sistêmica participa do surgimento da caquexia.

� Maiores taxas de AT2, aldosterona e catecolaminas podem produzir a

ativação de células inflamatórias e o aumento da produção de citocinas.

� A hiperativação simpática promove vasoconstrição e diminuição da

perfusão intestinal aumentando a síntese de TNF-α o que compromete

ainda mais a musculatura periférica do indivíduo com IC.

Conclusão

� Fatores como a hiperatividade simpática, a disfunção endotelial e outros

comentados nessa presente discussão podem levar indivíduos cardiopatas

a não conseguir realizar exercícios físicos com consequente inatividade,

hipotrofia severa, disfunção mitocondrial e ainda maior limitação

funcional.

� A incapacidade da bomba cardíaca resulta em hipoperfusão dos músculos

com menor oferta de O2 aos tecidos, piora da remoção de metabólitos,

favorecimento do metabolismo anaeróbico, acúmulo de ácido lático e

limitação funcional.