MECANISMOS SISTÊMICOS QUE ALTERAM A CAPACIDADE FUNCIONAL
NAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES
Universidade do Estado do ParáInstituto de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Fisioterapia
Msc. Fábio Falcã[email protected]
Introdução
Doenças sistema
cardiovascular
(IC/Coronariopatia)
Limitação
funcional
Incapacidade física
p/ AVD e AVP
Alteração QV
Perda m. muscular
(inflamação)Insuficiência
bomba cardíaca
Estágios avançados IC
Caquexia
↓Sobrevida
�5ª Conferência para consenso em caquexia
� Presença de doença crônica e a perda de peso corporal > 5% em
período menor do que 12 meses ou IMC < 20Kg/m2, associado a
pelo menos 03 dos seguintes critérios
1. ↓ Força muscular;
2. Fadiga;
3. Anorexia;
4. ↓ índice de massa livre de gordura;
5. Alteração bioquímica como inflamação, anemia ou ↓ albumina.
O que piora a CF em cardiopatas?
Aspecto nutricional
Anabolismo/catabolismo
Ativação imunológica
Envelhecimento
Intolerância aos esforços na IC
Aspecto nutricional
� ↓ Ingestão Na+2 → perda do sabor do alimento → ↓ ingestão alimentar;
� Depressão devido ao diagnóstico → ↓ ingestão alimentar;
� Alterações estruturais do TGI na IC (ex: espessamento da parede
intestinal, ↑colágeno) → má absorção intestinal;
� Fármacos p/ tto da IC (ex: digitálicos, diuréticos) → ↓ apetite;
� Dispneia resulta na competição do fluxo sanguíneo entre a musculatura
respiratória e o TGI → ↓ ingestão alimentar;
� Má absorção de proteínas e gorduras;
� Alteração na regulação da fome e saciedade no hipotálamo lateral e
medial, respectivamente
Má absorção + anorexia + ↑expressão de fatores pró-
inflamatórios
Caquexia
* ↓ Massa muscular esquelética
* ↓ massa óssea
* ↓ Tec. adiposo
Piora da capacidade funcional + exacerbação dos sintomas
Anabolismo e catabolismo
Ativação imunológica (↑citocinas pró-inflamatórias
- ILs e TNF-α) + ↑espécies reativas O2
Estímulo ao NF-kB
Catabolismo muscular
* Alt. funcional
Hipermetabolismo basal
* ↑Consumo O2 pelo miocárdio;
* ↑Trabalho resp.
* ↑Ativação simpática.
Maior gasto energético basal
Catabolismo muscular
� A diminuição da massa muscular é evidente nos doentes com caquexia
cardíaca e pode ser decorrente de atrofia, apoptose e necrose.
Ativação imunológica
� Alterações imunológicas possui um importante papel no desenvolvimento
das limitações da capacidade funcional presentes em pacientes com
cardiopatias estruturais.
� TNF-α é produzido também pelo miocárdio e, portanto, as lesões estruturais
do tecido cardíaco levam ao aumento de TNF-α circulante.
Pacientes cardiopatas + caquexia
↑concentrações séricas TNF-α
↓
IL-1,2 e 6
Limitação
CF
Produção citocinas
Ativação imune e neuro-
hormonal
Hipoxemia/hipoperf
usãotecidual
Oxidação LDL
Sobrecarga hemodinâ
mica
↑citocinas
Disfunção endotelial e apoptose miócitoscardíacos
*Desnutrição
* Alt. prot.
musccontráteis, proteólise e
atrofia
↓Fluxo sanguíneo
p/ m. esquel.
Fenótipo IC-
caquexia + alt. m.
esquelética.
Envelhecimento
↓células autoexcitáveis
nó sinusal
Fibrose no sistema condução elétrica e tecido cardíaco
Calcificação anel mitral, válvula aórtica e septo interv.
↑RVP
↑PAS + Hipertrofia
ventricular + alt.
barorreceptores
* Hiper/hipotensão;
* Síncope;
* Intolerância ortostática;
* Outros
Enrijecimento/espessamento -perda tec. elástico, ↑Ca+2 e ↑tec. Conjuntivo.
Piora complacência
arterial
↑Ativação simpática sobre o coração e musculatura
↑ espécies reativas O2
• Hipertrofia das céls. Musc. Lisas• Espessamento arterial• Disfunção endotelial
Hiperatividade simpática associada a disfunção
endotelial prejudica a vasodilatação mediada pelo
exercício limitando a CF em idosos pp nos que possuem
uma doença cardiovascular de base como HAS,
coronariopatias, IC, arritimias, etc.
Menor resposta βadrenérgica às catecolaminas
↓ aumento FC e VS durante o exercício
↓ DC e ↓ D(a-v)O2
(agravado nas dçascardiovasculares)
↓ VO2
↓ CF
Prejuízo no recuo elástico dos pulmões
↓ Força muscular respiratória
↑FR durante esforço e ↓ sensibilidade à
hipoxemia/hipercapnia
↓ diâmetro VA’s, ↓área troca
gasosa e ↓ CVF
↓ Complacência caixa torácica
Compromete as trocas gasosas,transporte O2 e C. Funcional
Cardiopatas com dispneia aos mínimos esforços ou
mesmo em repouso, a intolerância ao exercício pode
resultar em hipotrofia muscular adicional por desuso e
comprometer as AVD’s.
A diminuição lenta e progressiva de massa muscular em
idosos portadores de doenças cardiovasculares
(substituída por colágeno e gordura) resulta em
limitação funcional, pp por redução das fibras de
contração rápida (tipo II) devido desnervação
associada à diminuição do nº de u. motoras.
SARCOPENIA
↓ capacidade aeróbia
↓capacidade
de gerar força
↑consumo O2 pelo
miocárdio
↓ Densidade óssea
Intolerância aos esforços na IC
� O coração do doente com IC é incapaz de bombear o sangue de forma a
satisfazer as necessidades metabólicas do organismo o que conduz a
mecanismos de adaptação para tentar restaurar a capacidade de perfusão.
Uma das principais adaptações é o aumento da atividade simpática que
leva a vasoconstrição periférica e aumento da RVP com consequente
diminuição do fluxo periférico. Tal redução leva a uma maior liberação de
renina, angiotensina II (AT2), vasopressina e aldosterona levando a
retenção hídrica e de sais minerais.
� A AT2 atua nos terminais simpáticos, resultando em maior liberação de
catecolaminas, criando então um mecanismo de retroalimentação da
hiperatividade simpática com importantes alterações nos controles
reflexos da circulação e por consequência alterações cardiovasculares.
Mecanismos de controle da circulação alterados
Reflexo cardiopulmonar
Quimiorreflexo
Ergorreflexo e controle central
Barorreflexoarterial
� As alterações descritas em indivíduos com IC estão associadas à
intolerância aos esforços refletindo em respostas
hemodinâmicas e ventilatórias exageradas durante o exercício.
↑atividade SNSVasoconstrição
e ↑RVP↑PAS e ↑FC
Predisposição à arritimias
↑equivalente ventilatório de
CO2(VE/VCO2)
Metabolismo lático
precoce
Intolerância ao exercício
� Pacientes com IC tem resposta ventilatória exagerada durante a
realização de teste cardiopulmonar de exercício.
� Os fatores envolvidos na hiperpneia resultam em ativação de
quimiorreceptores centrais e periféricos resultando em hiperpneia e
limitação funcional aos esforços. Ocorre ainda maior sequestro de
sangue para a musculatura respiratória em detrimento da periférica o
que limita ainda amais a atividade física.
Mecanismos envolvidos na
hiperpneia na IC
Acúmulo precoce de lactato sanguíneo
↓ Tampões químicos
plasmáticos
↓ Eficiência ventilatória pulmonar p/ desequilíbrio
V/Q
↓ perfusão dos mm esqueléticos
em exercício devido resposta inadequada do
DC
� Pacientes com IC e caquéticos apresentam aumento na quantidade de
catecolaminas, cortisol e aldosterona no sangue quando comparados a
indivíduos com IC e sem caquexia e/ou saudáveis o que sugere que a
ativação neuro-humoral sistêmica participa do surgimento da caquexia.
� Maiores taxas de AT2, aldosterona e catecolaminas podem produzir a
ativação de células inflamatórias e o aumento da produção de citocinas.
� A hiperativação simpática promove vasoconstrição e diminuição da
perfusão intestinal aumentando a síntese de TNF-α o que compromete
ainda mais a musculatura periférica do indivíduo com IC.
Conclusão
� Fatores como a hiperatividade simpática, a disfunção endotelial e outros
comentados nessa presente discussão podem levar indivíduos cardiopatas
a não conseguir realizar exercícios físicos com consequente inatividade,
hipotrofia severa, disfunção mitocondrial e ainda maior limitação
funcional.
� A incapacidade da bomba cardíaca resulta em hipoperfusão dos músculos
com menor oferta de O2 aos tecidos, piora da remoção de metabólitos,
favorecimento do metabolismo anaeróbico, acúmulo de ácido lático e
limitação funcional.
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