Metabolismo do potássio
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Resumo de aula Prof. Léo Metabolismo do Potássio Paciente, 24 anos com lesão de c3 e c4, artodese, chega em parada respiratória. No andar, começou a apresentar confusão mental e flacidez. Chegou em GEG, parada respiratória, RCI, PA não mensurável, normotérmica. Conduta inicial: hidratação. HD: Lesão de tronco Exame Laboratorial: Hipocalemia. K corporal total: 50 mEq/kg K sérico: 3,5 a 5,0. É o que se trabalha no dia-a-dia O artifício que mantém a maior parte do K dentro das céls (98%) é a bomba Na/K ATPase. O magnésio é o cofator. Cetoacidose diabética- Fisiopatologia: Mais comum em DM tipo 1, o paciente tem déficit de glicose, o organismo realiza neoglicogênese, seja a partir da glicólise, ou lipólise ou proteólise, e desse processo resulta a formação de corpos cetônicos. Esses corpos cetônicos em grande quantidade levam o paciente a uma condição hiperosmolar, uma acidose metabólica grave, a cetoacidose diabética. Se esse paciente apresenta uma dosagem sérica de K=4,0, a princípio NÃO há déficit de K. Quando há uma condição de déficit de insulina, há neoglicogênese, e a condição de cetonemia se estabelece até chegar a um limiar que passa a ser excretada na urina (cetonúria). O potencial hidrogeniônico está alto e o pH baixo. Com isso, sai água do meio intra para o meio extracelular. O organismo tenta substituir o H pelo K, forçando sua saída para o meio extracelular. Com a condição de volemia aumentada, o ADH vai ser inibido e o paciente vai urinar (diurese hiperosmótica). Com isso, haverá grande perda de eletrólitos (Na, Mg, Ca,etc), incluindo o K. Por isso, não se pode dizer que o K corporal total vai estar normal, apesar do valor do K sérico estar na faixa considerada normal. Cetoacidose leve: K sérico normal, K total diminuído; (3,0<k<3,5). Perda de Kt =300mEq. Cetoacidose moderada: K sérico normal a baixo, K total mais diminuído ainda; (2,0<k<3). Perda de Kt= 700mEq. Cetoacidose grave: K sérico baixo, K total mais baixo ainda. K<2,0. Perda de Kt>700mEq. Ureia e creatinina estarão elevadas. Pode fazer necrose tubular aguda, consequente de IRA pré-renal. Se a primeira conduta num paciente com acidose diabética for administrar insulina, esse paciente vai complicar (ERRADO), porque o K que já era baixo voltou para o meio intracelular, diminuindo ainda mais. O paciente vai fazer uma hipocalemia grave e ter PCR. Correto: A primeira conduta é hidratação, para depois avaliar K. HIPOCALEMIA: Insuficiência respiratória, arritmia, flacidez, íleo paralítico. A cada 24h, excretamos 100 mEq de K. Pra não haver déficit, precisamos absorver 100mEq diários. É o valor que se pode repor sem risco, mesmo sem saber os valores de Ks do paciente. Hidratação: há 25mEq por ampola de KCl, diluindo em SF(500ml). Reposição máxima na primeira hora de 5omEq. Insulinoterapia só deve ser feita se Ks>3,3.
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Resumo de aula Prof. Léo
Metabolismo do Potássio
Paciente, 24 anos com lesão de c3 e c4, artodese, chega em parada respiratória. No andar, começou a
apresentar confusão mental e flacidez. Chegou em GEG, parada respiratória, RCI, PA não mensurável,
normotérmica. Conduta inicial: hidratação. HD: Lesão de tronco
Exame Laboratorial: Hipocalemia.
K corporal total: 50 mEq/kg
K sérico: 3,5 a 5,0. É o que se trabalha no dia-a-dia
O artifício que mantém a maior parte do K dentro das céls (98%) é a bomba Na/K ATPase. O magnésio
é o cofator.
Cetoacidose diabética- Fisiopatologia: Mais comum em DM tipo 1, o paciente tem déficit de glicose, o
organismo realiza neoglicogênese, seja a partir da glicólise, ou lipólise ou proteólise, e desse processo
resulta a formação de corpos cetônicos. Esses corpos cetônicos em grande quantidade levam o
paciente a uma condição hiperosmolar, uma acidose metabólica grave, a cetoacidose diabética. Se
esse paciente apresenta uma dosagem sérica de K=4,0, a princípio NÃO há déficit de K. Quando há
uma condição de déficit de insulina, há neoglicogênese, e a condição de cetonemia se estabelece até
chegar a um limiar que passa a ser excretada na urina (cetonúria). O potencial hidrogeniônico está alto
e o pH baixo. Com isso, sai água do meio intra para o meio extracelular. O organismo tenta substituir o
H pelo K, forçando sua saída para o meio extracelular. Com a condição de volemia aumentada, o ADH
vai ser inibido e o paciente vai urinar (diurese hiperosmótica). Com isso, haverá grande perda de
eletrólitos (Na, Mg, Ca,etc), incluindo o K. Por isso, não se pode dizer que o K corporal total vai estar
normal, apesar do valor do K sérico estar na faixa considerada normal.
Cetoacidose leve: K sérico normal, K total diminuído; (3,0<k<3,5). Perda de Kt =300mEq.
Cetoacidose moderada: K sérico normal a baixo, K total mais diminuído ainda; (2,0<k<3). Perda de Kt=
700mEq.
Cetoacidose grave: K sérico baixo, K total mais baixo ainda. K<2,0. Perda de Kt>700mEq.
Ureia e creatinina estarão elevadas. Pode fazer necrose tubular aguda, consequente de IRA pré-renal.
Se a primeira conduta num paciente com acidose diabética for administrar insulina, esse paciente vai
complicar (ERRADO), porque o K que já era baixo voltou para o meio intracelular, diminuindo ainda
mais. O paciente vai fazer uma hipocalemia grave e ter PCR. Correto: A primeira conduta é hidratação,
para depois avaliar K.
HIPOCALEMIA: Insuficiência respiratória, arritmia, flacidez, íleo paralítico.
A cada 24h, excretamos 100 mEq de K. Pra não haver déficit, precisamos absorver 100mEq diários. É o
valor que se pode repor sem risco, mesmo sem saber os valores de Ks do paciente.
Hidratação: há 25mEq por ampola de KCl, diluindo em SF(500ml). Reposição máxima na primeira hora
de 5omEq. Insulinoterapia só deve ser feita se Ks>3,3.
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