ATIVIDADE DAS ENZIMAS ANTIOXIDANTES NO PROCESSO OXIDATIVO

INFLAMATÓRIO DE RATOS WISTAR ASMÁTICOS

Bruna Carolina Lui Dias – PIBIC UFPR/TN

Metodologia

ConclusãoO óleo de peixe, sem associação com a vitamina E, poderia amenizar o estresse oxidativo do animal asmático por meio do aumento da atividade da SOD e da GPX provocado por ele.

Introdução/ ObjetivosO estresse oxidativo, caracteriza-se em um organismo pelo predomínio de espécies oxidantes sobre os agentes antioxidantes, dentre estes, se destacam as enzimas Catalase (CAT), Superóxido Dismutase (SOD) e Glutationa Peroxidase (GPX). Autores descrevem essa condição, como um intensificador da inflamação asmática [1]. Desse modo, aparecem na literatura intervenções dietéticas tanto com óleo de peixe, que é conhecido por sua ação antiinflamatória, quanto com antioxidantes, mas os resultados são ambíguos e controversos [2]. Assim, o presente estudo tem como objetivo avaliar a atividade das enzimas antioxidantes CAT, SOD e GPX em ratos asmáticos suplementados com óleo de peixe e vitamina E.

Resultados/ Discussão

DIAS, B. C. L., MIRANDA, D. T. S. Z., MASSARO, M. C., CAMPOS, R. M., ZANATTA, A. L., NISHIYAMA, A.

Os valores da atividade da CAT, estatisticamente iguais nos grupos OP, A, AS e ASE, revelaram que o óleo de peixe, associado ou não a vitamina E, não gerou modificações na atividade enzimática. A manutenção da atividade da SOD entre os grupos A e ASE, e ambos, menores que o C, mostrou que o óleo de peixe associado a vitamina E não induziu incremento na atividade dessa enzima. Porém, o grupo AS

A atividade da CAT foi quantificada pelo método de Aebi 1984, enquanto que a da SOD e da GPX, foram quantificadas pelos kits da BioAssay Systems.

maior que o A e estatisticamente igual ao C, demonstrou que o óleo de peixe isolado reverteu a baixa atividade enzimática encontrada em asmáticos. A atividade da GPX maior no grupo C do que em A e igual aos demais, indicou que o óleo de peixe, sem associação, reverteu a atividade enzimática que estava diminuída no grupo A.

Referências. [1] CARAMORI et al. Thorax. v. 59, p. 170-173. 2004. [2] CONHAIR et al. Antioxidants & Redox Signaling. v. 12. n.1, p. 93-124. 2010.