Aula 1 - Acidente Vascular Encefálico  Introdução/Epidemiologia  400.000 casos/anos – EUA. 150.000 óbitos. Terceira causa de morte no mundo; primeira no Brasil (exceto em SP, onde a hipertensão é

mais bem tratada; isso deixa evidente o papel importante da hipertensão arterial no acidente vascular encefálico)

Grande morbidade devido a sequelas e mortalidade gira em torno de 30% Alto custo socioeconômico. Redução do número de casos.  2. Definição  Lesão vascular isquêmica (80%) ou hemorrágica provocando déficit circulatório agudo em

determinada região encefálica. Déficit focal agudo que se instala abruptamente ou progressivamente em minutos ou horas.o 50 ml de O2 para cada 100g de tecido cerebral por minuto. O encéfalo recebe 20%

do débito cardíaco total  Patologias Associadas Diabetes mellitus; Dislipidemias; HAS (responsável por 60 a 70% dos casos de AVE; causa mais acidentes isquêmicos do que

hemorrágicos); Tabagismo; Doenças cardíacas e vasculares.  Classificaçãoo Quanto à topografia (anatomia)o Quanto à patogênese (etiologia)o Quanto ao caráter evolutivo (temporal) TOPOGRAFIASistema carotídeo (2/3 anteriores): artéria cerebral média e artéria cerebral anterior.Sistema vértebro-basilar (1/3 posterior): artérias vertebrais e artéria basilar. 

 

Comprometimento da artéria cerebral anterior: comprometimento motor predominante de membros inferiores ( hemiparesia desproporcionada de predomínio crural)

o Ramo da carótida que irriga a parte medialComprometimento da artéria cerebral média: comprometimento motor predominante de

membros superiores/face.o Continuação da carótida interna: irrigação da convexidade (maior território de

irrigação dentre as artérias cerebrais)

 Comprometimento da artéria cerebral posterior: distúrbios maciços de visão.

o Formada a partir da ramificação da artéria basilar 

AVE DE TRONCO (vertebral, basilar): diplopia, disfagia, ataxia, “dead”, hemiplegias alternaso 4 D's Diplopia, disartria, disfagia, dizziness (tontura); O quinto d é "dead", de morte!  *Considerações feitas em aula:

O IV nervo é o nervo das exceções, nasce posterior e cruza a linha média. Todo par crânico dá manifestação homolateral (quando a lesão ocorre no núcleo

correspondente). Síndrome alterna é característica de lesão de tronco. 1. Disfonia (disfunções nas pregas vocais) # disartria (“caixa de ressonância” ruim, motilidade

da língua e do palato) # dislalia (distúrbio da fonética, "cebolinha") # disfasia (problema cortical). 2. Artérias Perfurantes para os núcleos da base, ramos da cerebral média. São artérias que se

situam no fim do leito arterial, sendo muito sensíveis à hipertensão arterial (infarto lacunar; presença de lipo-hialinose, uma alteração degenerativa na parede dessas artérias que leva a trombose in situ)

 

 PATOGÊNESEIsquêmico: trombótico, embólico, lacunar.Hemorrágico: intraparenquimatoso, subaracnoide. 

i. Trombótico:40 a 60% dos casos (alta prevalência de doença aterosclerótica); quadro em progressão (em

horas); passado de AIT (trombo branco); sopro carotídeo; doença aterosclerótica; predomínio noturno (queda da pressão arterial, queda do fluxo sanguíneo e trombose facilitada); sintomas progressivos

Quadro característico: Paciente idoso que está hígido ao dormir e acorda hemiplégico ii. Embólico:Fonte emboligênica; quadro abrupto (deslocamento e privação de fluxo súbita); doenças cardíacas e vasculares; embolia cardiogênica; artéria-artéria; paradoxal, causa de AVC em jovens (forame oval patente; é paradoxal porque uma

trombose venosa causa uma embolia arterial); predomínio diurno (atividade física gera aumento da pressão e aumento do deslocamento). iii. Lacunares: Lesões < 1 cm. Artérias perfurantes – núcleos da base, tálamo, cápsula interna, tronco. Demência vascular. Relacionado a HAS. Déficits focais caprichosos Exemplo: Hemiparesia direita sem afasia (se não há afasia, a lesão é subcortical em

artérias perfurantes). *Considerações feitas na aula:  Clinicamente, não se diferencia um AVE isquêmico de um hemorrágico. Essa distinção é

feita pela tomografia  Cefaleia súbita durante realização de atividades/esforço físico: investigar aneurisma.  CARÁTER EVOLUTIVO AIT: regressão dos sintomas em até 24 horas (90% ocorrem em até 1 hora). Deve ser

tratado como AVE agudo (emergência); o paciente deve ser internado e investigado, e não medicado e liberado para casa.

RIND (déficit neurológico isquêmico reversível – literatura europeia): até 15 dias. AVE estabelecido: o déficit persiste por mais de 15 dias (na literatura americana, o AVE

estabelecido é aquele no qual os sintomas persistem mais de 24 horas). Déficit neurológico em evolução (AVE em progressão). *Não se faz trombólise sem tomografia.*Sangue parado é hiperdenso, por causa do ferro (na Tomografia do slide 32: trombose).  PRIMEIRO CONSENSO BRASILEIRO DO TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO AVC. Zona de penumbra: privação de fluxo, mas viabilidade celular.  AVC – Urgência médica:o Terceira causa de óbitos no mundo;o Primeira no Brasil;o Janela terapêutica – fator temporal;

o Viabilidade da zona de penumbra;o Uso de rTPA – primeiras 4,5 horas;o Reconhecimento precoce;o Transporte imediato;o Equipe treinada;o Investigação e tratamento;o Unidades de tratamento de AVC Stroke Units Investigação: Exames laboratoriais (sorologia – HIV, Chagas, sífilis) AVC em jovem Drogas: cocaína e crack Tomografia inicial e após 48-72 horas Ressonância: alterações imediatas Alto custo e demora para o exame Doppler de carótidas e vertebrais Avaliação cardiológica ECO transtorácico e transesofágico LCR Angiografia E outros Medidas Terapêuticas Controle da PAo Hipotensão agrava o quadro Controle da glicemia Controle da temperatura Hiperventilação (se PIC > 35mmHg, Glasgow<8; manter a PCO2 entre 30-35) Hemodiluição Antiagregantes plaquetários (AAS, 200-500 mg por dia) Anticoagulantes Trombolíticos Neuroproteção Antiedematosos  Controle da PA:Aumento decorre de stress, hipóxia, HIC e vasorreatividade cerebral.Outros: dor, náuseas, vômitos, retenção urinária, etc.Quando se usa rTPA: Quanto > PA > risco de transformação hemorrágica Hipotensão agrava o quadro: AUMENTO da área de lesão Até 220x120 mmHg: não atuamos com redução da PA nas primeiras horas Policitemia: hematócrito acima de 54. 

### AVCI ou AVCH mais patologia associada*

Apenas AVCH Apenas AVCi

PAD > 140 Nitroprussiato Nitroprussiato ou beta-bloq

Beta-bloq

Pas > 220 ou PAM > 130 Nitroprussiato Beta-bloq Beta-bloq ou não tratar

PAS > 160 ou PAD > 105 Beta Beta ou não tratar Não tratar

Associadas: encofalopatia hipertensiva, dissecção arterial, outras

 Na prática, o professor comentou sobre a redução da PA em pacientes com condições associadas . No restante, não tratar excetuando-se PA acima de 220 mmHg

 Duas medidas com intervalo de 10 min. Reduzir PAM no máximo em 15% Nitroprussiato - 1 ampola = 50 mg em glicose de 5%o Cuidado: abaixa muito a pressão  Beta: labetolol ou metoprolol (1 ampola = 5 ml, 1 ml/ml) aplicar EV 5 mg a cada 10 min.

Máximo de 20 mg e manutenção com 100 a 200mg por dia, dose única o Se houver ASMA, ICC, ou anormalidade de condução optar por enalapril EV 01 amp = 1mg =

1 ml. Correr 1 mg lentamente (5min a 1h) podendo repetir após 1 hora. Manter com a 5 a 40 mg por dia.

  Controle da Glicemia"Hiperglicemia e Hipoglicemia MATAM NEURÔNIOS" Pesquisar diabetes em todo paciente que se detecte hiperglicemia Monitorizar a glicemia por 48-72h de 6 em 6 horas Evitar solução de glicose Soro glicosado é hipotônico e aumenta o edema  Suporte nutricional oral ou enteral Evitar e tratar causas adicionais de hiperglicemia (corticoides e infecções) Evitar hipoglicemia Utilizar insulina conforme glicemia (tolera-se valores até 140 mg\ml) Controle da Temperatura Aumento da temperatura exacerba a lesão neurológica Hiperventilação PIC > 35 mmGm, glasgow < 8, sinais de herniação, manter PCO2 entre 25 e 30 associar

outras medidas Hemodiluição   Isquemia secundária a vasoespasmo (HSA) e nos casos de policitemia Antiagregantes plaquetários AAS na dose de 200 a 500 mg por dia. Outra opção: clopidogrel. Atualmente, a associação

não é sinérgica. Anticoagulantes Uso controverso  

Aula 2 - Demências 1. IntroduçãoAlzheimer é a demência mais frequenteOcorre principalmente em idosos e a prevalência aumenta proporcionalmente à idade.Em jovens, a maior causa é o HIV  2. Epidemiologia

Nos EUA: 4 milhões de casos 100.000 mortes/ano No Brasil estima-se 750.000 a 1 milhão de casos 33 milhões acima de 60 anos Aumento da incidência e prevalência com o aumento da faixa etária  Maior custo social e econômico Maior incidência de doenças degenerativas, entre as quais as demências Mais de 50% das internações de urgência têm idade >65 anos  8 a 15% têm doenças múltiplas Incapacidade e limitações funcionais Prevalência Após 65 anos - 1% ao ano 65 a 74 anos- 5 a 8% 75 a 84 anos- 15 a 20% > 85 anos- 25 a 50% Idosos institucionalizados: USA: 47% de Sínd. demenciais Brasil: 52,4% de Sínd. Demenciais 3. Conceito Síndrome na qual ocorre deterioração das habilidades intelectuais adquiridas, com

comprometimento de duas ou mais funções cognitivas; o FUNÇÕES COGNITIVAS: Linguagem Praxias: memória motora. Funções como andar, comer, andar de bicicleta, dirigir. Gnosias Funções executivas Memória  *Importante: o O Maroco, na aula de síndromes neurológicas, disse que é preciso que exista repercussão

sobre as AVDs (atividades de vida diária) o O diagnóstico não pode ser feito na presença de delirium; o diagnóstico deve ser firmado na

ausência de outras condições médicas, tóxicas ou medicamentosas que o justifiquem. Critérios diagnósticos de Demência pelo DSM-IV Comprometimento da memória; Comprometimento de pelo menos uma outra função cognitiva (linguagem, praxias, gnosias

e funções executivas);Importante: o DSM considera demência como défict de memória mais outro

comprometimento. Esse é um conceito de Alzheimer, porém não se aplica a outras demências, nas quais o quadro pode se caracterizar apenas por outros comprometimentos tendo a memória preservada.

Comprometimento social e ocupacional significativo; Não devem ocorrer durante quadro de delirium; Na ausência de condição médica-tóxica-medicamentosa que justifiquem Antiepiléticos (topiramato) Bzd Anticolinérgico. 4. Classificações 4.1. Quanto à Evolução

 AGUDA: Creutzfeldt-Jacob (doença priônica, semelhante à vaca-louca) Perda de funções adquiridas associada a mioclonias  Encefalite límbica paraneoplásica SUB-AGUDA: Processos expansivos CRÔNICA: Degenerativas Alzheimer 4.2. Quanto ao comprometimento do SNC 4.2.1 - Com comprometimento estrutural do SNC Primárias Degenerativas, mistas e cerebro-vasculares Secundárias Possibilidade de reversibilidade do quadro; mecânicas, tóxicas, infecciosas, metabólicas,

deficiências de substâncias.  

 4.2.2 - Sem comprometimento estrutural do SNC Metabólicas Endócrinológicas   Primárias: a. Demência é a principal manifestação  Doença de Alzheimer Corpúsculos de Lewy Complexo Fronto-temporal (Pick; APP; Doença Semântica) Degeneração Córtico-basal

Movimentos involuntários de determinadas partes do corpo: síndrome do membro alienígina

Demência por Múltiplos Infartos b. Demência pode estar associada Doença de Parkinson Doença de Huntington Paralisia Supranuclear Progressiva Degenerações espino-cerebelares  Secundárias:o Doença cérebro-vascularo Tumoreso Hematomas subduraiso Neuroinfecções (HIV, Sífilis, Cripto)o Príons (Creutzfeldt-Jacob)o Hidrocefalia de pressão normalo Tóxicas (drogas, álcool, medicações)  Sem comprometimento estruturalo Metabólicas Carencial (Vit. B12, Tiamina, Niacina), Insuficiência Renal, hepática, distúrbios

hidroeletrolíticos, etc;o Endócrinas Hipotireoidismo o Depressão  DEMÊNCIAS IRREVERSÍVEIS o 80 a 90 % das demênciaso 70% Doença de Alzheimer (diagnóstico deve ser sempre cogitado e feita sua exclusão)o 10 a 20 % Múltiplos Infartos/ Demência de Corpúsculos de Lewyo 10% Mistaso 5% outras (pouco freqüentes) 3 perguntas devem ser realizadas: Paciente tem demência? Lembrar dos comprometimentos cognitivos; Primária ou secundária? Análise da história clínica e avaliação laboratoriam e por

imagem como descrito abaixo; É Alzheimer ou não? DEMÊNCIAS REVERSÍVEISD - Drogas (tóxicas/medicamentos)E - Emocionais (depressão)M - Metabólicas (tireóide)E - Enxergar e ouvir (perdas sensoriais)N - Nutricionais (Carenciais)T - Tumorais I - InfecciosasA - Aterosclerose (?) 

 

 Comprometimento Cognitivo Leve Critérios Diagnósticos  Início após 50 anos Queixa de dificuldade confirmada por acompanhante Alteração na avaliação objetiva, com desempenho inferior ao esperado para a faixa de

escolaridade/idade Preservação das atividades de vida diária Ausência de demência (cognição preservada) Exclusão de outras causas que justifiquem o quadro Demência Tipo Alzheimer  Déficit progressivo da memória (precoce) Linguagem e habilidades visuoespaciais prejudicadas Transtornos de comportamento (diminuição da motivação e da iniciativa, irritabilidade,

desinibição social) Manifestações extrapiramidais - síndromes Parkinsonianas (tardia; se recente, é preciso

pensar em outro diagnóstico) Principal causa de demência acima de 65 anos (> 50%)  

Bases Moleculares:A análise bioquímica demonstra que a proteína-beta amilóide A4 das placas neuríticas

são derivadas do precursor da proteína amilóide (PPA). O gene dessa proteína localiza-se no cromossomo 21. PPA é uma proteína trans-membrana encontrada preferencialmente nas terminações nervosas. Sua degradação anormal produz fragmentos peptídeos que agregam-se à insolúvel beta-amilóide A4.

Histopatologicamente, a DA caracteriza-se por duas lesões principais, as placas senis que contém a proteína -amilβ óide, e os emaranhados neurofibrilares.

Em linhas gerais, na DA ocorre a deposição de duas proteínas que existem normalmente no cérebro como parte dos neurônios, mas que são metabolizadas de maneira anormal nessa doença:

A proteína -amilβ óide deposita-se como placas senis no espaço extracelular, enquanto a proteína tau deposita-se dentro dos neurônios como emaranhados neurofibrilares. Ambas situações levam à perda neuronal.

Esse processo de morte celular que ocorre na DA não se dá de maneira uniforme e simultânea em todas as regiões cerebrais. Parece haver preferência por determinadas áreas, fato que justificaria a maneira como a doença evolui.

 A análise bioquímica demonstra que os novelos neurofibrilares são formados principalmente

pela proteína tau, cuja função é de estabilizar os microtúbulos dos axônios, estruturas responsáveis pela formação e manutenção dos contatos interneuronais.

Essas funções são alteradas quando a proteína tau é modificada pela adição anormal de fósforo no processo (fosforilação)

O substrato básico dos novelos neurofibrilares é a proteína-tau hiperfosforilada.  Critérios Diagnósticos (verificar os slides a partir do 35)1. DA provável Demência estabelecida Déficits em 2 ou mais áreas da cognição Piora progressiva Ausência de rebaixamento de consciência Início entre 40 e 90 anos Ausência de doenças sistêmicas ou cerebrais que podem explicar os déficits2. DA Possível Demência de início, apresentação ou curso clínico atípicos, na ausência de outras causas

neurológicas, psiquiátricas ou sistêmicas Presença de segundo distúrbio sistêmico ou cerebral suficiente para produzir demência Déficit cognitivo único, gradualmente progressivo na ausência de outras causas

identificáveis 3. DA definitiva Critérios para DA provável Evidência histopatológica Deposição de B-amilóide Emaranhados neurofibrilares (proteína Tau) Morte neuronal   Estágios1. Leve (2 a 3 anos) Prejuízo da memória recende e de aprendizado; memória remota levemente prejudicada Desorientação, perda da habilidade visuo-espacial Anomia, dificuldade de geração de listas de palavras Erros de cálculos Irritabilidade, indiferença Sintomas depressivos 

2. Moderado (2 a 10 anos) Prejuízo mais severo de memória recente e remota Desorientação Afasia/agnosia/apraxia Dificuldade mais severa de aprendizagem Alteração do julgamento, planejamento e abstração Perda funcional (atividades instrumentais e básicas) Sintomas psicológicos e comportamentais 3. Grave (6 a 12 anos) Mutismo, imobilidade, complicações clínicas; Grave comprometimento de todas as funções cognitivas; Incapacidade total para AVDs 

  *Considerações feitas em aula:  Consciencia tem nível e conteúdo Quando o nível está adequado o paciente está vigil Quadro Clínico da Doença de Alzheimer Esquece da forma como realizar tarefas rotineiras tais como banho, vestir-se, alimentar-se; Esquece o que já disse e o que fez; Dificuldade para dormir; Pode tornar-se a sombra do cuidador; Comprometimento da crítica e do julgamento; Alucinações; Perambulação (inquietos); Depressão e ansiedade; Coloca coisas em lugares estranhos; Alteração de personalidade. Complexo Fronto-Temporal Espectro Frontal: Predomínio do comprometimento comportamental  Três síndromes cognitivas distintas:A) córtex órbitofrontal: mudanças de personalidade (desinibição, condutas anti-sociais e

inconstância emocional);B) córtex dorsolateral: comprometimento da programação motora, apatia, prejuízo do

automonitoramento;

C) córtex medial: acinesia, mutismo acinético (lesão bilateral) ou negligência intencional (unilateral), afasia motora transcortical, incontinência e transtornos de marcha.

  Espectro Temporal Comprometimento da Linguagem:A) Afasia primária progressiva: déficit denominativo exclusivo, por pelo menos dois anos;B) Demência semântica: comprometimento da memória semântica, prejuízo no significado das

palavras.  DEMÊNCIA DE CORPOS DE LEWY  Flutuações da cognição e consciência Alucinações visuais e delírios: alucinações complexas e contextualizadas. Sintomas Parkinsonianos (simulam Doença de Parkinson) Quedas repetidas e episódios de perda dos sentidos Intolerância a neurolépticos, ainda que em doses baixas. Risco de coma à utilização de

Aldol+Fenergan Início senil sendo a segunda causa mais frequente de demência (7 a 30%). No Brasil essa

posição é ocupada pela demência vascular.  DEMÊNCIA VASCULAR  Múltiplos infartos ou lacunas (subs. branca) Alterações focais no exame clínico Alterações na neuroimagem Inicia junto ou no máximo 3 meses após AVC Evolução cíclica em descer degraus e eventualmente progressiva Período de estabilidade até outro evento, que desencadeia outra piora clínica  Diagnóstico das Demências  Anamnese/Exame clínico/MEEM Exames laboratoriais Imagem Tomografia, Ressonância Magnética, SPECT Avaliação Neuropsicológica 

   O Dr. Leopoldo não completou a aula e não falou de tratamento

 

Aula 3 - Distúrbios do Movimento 1. Introdução- Grupo heterogêneo de afecções neurológicas que tem em comum apresença de um ou mais tipos de movimentos involuntários. São causados primariamente por

lesões/disfunções do sistema nervoso central (SNC), sistema nervoso periférico (mioclonias) ou doenças sistêmicas (tireoidopatias, hepatopatias, entre outras.

 - No SNC estas lesões/disfunções ocorrem no âmbito do sistema extrapiramidal. O sistema piramidal é o conjunto de estruturas anatômicas, formado pelo tálamo, cerebelo e

núcleos da base, envolvidas no controle motor, particularmente no que se refere ao planejamento e coordenação das atividades motoras complexas. A lesão/disfunção do sistema extrapiramidal provoca os transtornos dos movimentos.

  *Considerações feitas em aula:Em lesões do Núcleo da Baseo A força é normal, há distúrbios da modulação e coordenação do movimento  2. Distúrbios do movimento Hipercinéticos: Coreia Balismo Ditonias Tremor Mioclonias Tiques  Hipocinéticos

Síndromes parkinsonianas  Distúrbios do Movimento Principais TiposCerebelaresPutâmen: CoreiaGlobo Pálido: AtetoseSub-talâmico: hemibalismoSubstância Negra: Parkinson  3. Distúrbios Específicos 3.1- Distúrbios Cerebelares 1. Vermis e hemisférios: responsável pela coordenaçãoAchado: Marcha atáxica (marcha ebriótica) 2. Córtex-cerebelarAchados: Decomposição dos movimentos Dismetria: não controla duração e força Rechaço Tremor de intenção Disdiadococienia: incapacidade de realizar movimentos rápidos e alternados (como o de

virar as mãos)

 DISTÚRBIOS HIPERCINÉTICOS 3.2 - Coréia Movimentos irregulares sem proposta, randômicos Coréia de Sydenham Doença de Huntington Coréia Pós-AVE Discinesia tardia Discinesia por dopaminergicos Doença de Wilson São movimentos involuntários das articulações proximal e axial: estes movimentos são

arrítmicos, rápidos, espasmódicos e de distribuição variável; não há tremor de intenção ou ataxia associada.

 Começam em uma parte do corpo e passam a outra de forma brusca inesperada e,

frequentemente, de modo contínuo (como movimentos de dança). A base anatômica específica da coréia é incerta, porém há lesões óbvias no núcleo caudado e no

putâmen, principalmente na coréia de Huntington. Outras formas de coréia são infecciosa (encefalites), tóxica (álcool metílico), vasculares. 3.3 - Atetose  São movimentos involuntários nas partes mais distais do corpo (dedos punhos e tornozelo);

movimentos de extremidades, serpentiformes (lentos, oscilantes e irregulares). Muito semelhantes a movimentos coreicos, razão pela qual podem ser chamados de coreo-atetoses.

  Base anatomia no globo palido; comum em paralisisas cerebrais  Tratamento (coreia e atetose) Diazepam Amantadina Carbamazepina Baclofeno (relaxamente muscular de ação central) Haloperidol *Algumas distonias podem ser tratadas com toxina botulínica 3.3 - Balismo  Consiste em movimentos involuntários, violentos, de grande amplitude e agitados dos

músculos proximais dos membros (balismo = movimentos de lançamento)  Base anatômica: a lesão está quase sempre no nucleo sub-talâmico contralateral; causa

desconhecida Tratamento: semelhante ao da coreia e atetose  À medida que o hemibalismo diminui, o paciente fica com expressões irregulares de punho e

dedos, semelhantes aos observados na coreia e atetose leves  *Consideração feita em aula:Essa característica de "impregnar" pelos neurolépticos ocorre pela sua ação

antidopaminérgica. Por isso o tratamento para tais "impregnações" é o uso de anticolinérgicos (combinação de haloperidol + fenergan, etc)

  3.4 - Síndrome de Tourette  É um distúrbio no qual ocorrem tiques motores e vocais ao longo do dia e duram pelo

menos um ano; frequentemente, a síndrome de Tourette se inicia na infância, com tiques simples (espasmos musculares, repetidos, involuntários e sem finalidade aparente);

  Epidemiologia: distúrbio hereditário que apresenta três vezes mais prevalência em homens Causa não é conhecida, mas postulam-se algumas interações com dopamina e glutamina   Tratamento: diagnóstico precoce pode ajudar os pais a compreenderem que os

comportamentos não são voluntários ou maliciosos e que os mesmos não são controláveis com castigos

  Medicamentos: Antipsicóticos podem ajudar a suprimir os tiques, ainda que não se trate de um caso de

psicose. O haloperidol, antipsicótico mais comumente utilizado, é eficaz. No entanto, ele pode causar efeitos colaterais como rigidez, aumento de peso, visão borrada, sonolência e raciocínio lento e embotado;

Os efeitos colaterais da Pimozida, outro medicamento antipsicótico habitualmente usado, são menos graves;

A clonidina que não e um antipsicótico, pode ajudar no controle da ansiedade e do comportamento obsessivo-compulsivo. Seus efeitos menos colaterais são mais brandos quando comparados ao haldol e pimozida. O clonazepam é um medicamento ansiolítico que tem uma eficácia limitada no tratamento da síndrome de Tourette.

 3.5 - Doença de Huntington 1872: George HuntingtonHerediária: necessidade de aconselhamento genético aos portadores da doença; muitas vezes

não realizado porque a evolução começa na vida adulta e muitas vezes os pacientes já tiveram filhos;  Progressiva e de início na vida adulta   Características:CoreiaSíndrome Demencial (começa antes da coreia; razão pela qual mudou o nome de Coreia de

Huntington)  Etiologia: mutação autossômica dominante no cromossomo 4: no gene CAG; perda de

neuronios GABA estriatais alterações em NB e lobo frontais  Antecipação genéticaDilema ético na investigação genética. Pais autossômicos dominantes tem chance de 50% de

passar a doença para o filho. A positividade gera índices de suicídio que alcançam 20%.   Manifestações clínicas 35 a 40 anos Sintomas psiquiátricos prévios Comportamento errático, perda da paciência, explosões emocionais Juízo deficiente Demência Coreia  Diagnóstico Clínica LCR normal

TC ou RM mostrando atrofia em NB Estudos genéticos  Tratamento Não há cura  Neurolépticos: movimento coreicos; Coenzima q10 (proteção), mas tem valor controverso; Acido valpróico; Psicoterapia; Antidepressivos  EvoluçãoExpectativa de vida de 15 a 20 anosTaxas de suicídio de 20%

3.6 - Distonias Torcicolo espasmódico Distonia tarefa-dependente Na distonia, contrações musculares involuntárias, contínuas, repetidas e lentas podem causar

"congelamento" no meio de uma ação, assim como movimentos de rotação ou de torção do tronco, do corpo inteiro ou de segmentos do corpo

  Etiologia A causa da distonia parece ser a hiperatividade de várias áreas do cérebro (gânglios da

base, tálamo e córtex cerebral). A maioria das distonias crônicas possui origem genética;  A distonia não-hereditária pode se causada por uma falta de oxigenação cerebral grave no

nascimento ou posteriormente;  A distonia também pode ser causada pela doença de Wilson (distúrbio hereditário), por

medicações (distonia principalmente em crianças pelo uso de metoclopramida)  Tipos de Distonia

Na distonia de torça idiopática (cuja causa é desconhecida), os episódios se iniciam entre 6 e 12 anos de idade. Os primeiros sintomas podem ser tão discretos quanto os sintomas da câimbra de escritor.

  A distonia começa em um pé ou membro inferior. Tomar cuidado porque pode ser

apenas a ponta de um iceberg e pode evoluir.  O blefaroespasmo é um tipo de distonia no qual as pálpebras são repetidamente e

involuntariamente forçadas a fechar. Pode evoluir e causar comprometimento da visão com acidentes automobilísticos, etc.

  Torcicolo espasmódico é a distonia que envolve músculos do pescoço. Espasmos

recorrentes podem rodar o pescoço para um dos lados, para frente e para trás.  A disfonia espasmódica afeta os músculos que controlam a fala. Indivíduos com esse

distúrbio normalmente apresentam também tremores em outra parte do corpo. Os espasmos dos músculos intrínsecos da laringe podem impedir totalmente a fala.  TratamentoLimitado Anticolinérgicos Toxina botulínica Baclofeno  

3.7 - Doença de Wilson Deficiência de ceruloplasmina: Acúmulo de cobre Principais órgãos: fígado, núcleos da base, íris  Clínica Distúrbio do movimento (adulto jovem) com rigidez e bradicinesia; Anéis de Kayser-Fleischer (>90% dos casos); Catarata; Anormalidades esqueléticas, incluindo osteoporose; Coordenação pobre, disartria, tremor em repouso, postural ou durante atividade; Distúrbios psiquiátricos (comportamentais, humor, declínio cognitivo e psicose)  ESTUDOS LABORATORIAIS  Ceruloplasmina sérica baixa Cobre sérico elevado Aumento do cobre urinário Osteoporose   RM: depósito de cobre nos NB  Lembrar do exame oftalmológico com lampada de fenda (anéis de Kayser-Fleischer) Diferencial: Parkinson, degenerativas e EM. Lembrar que Wilson ocorre mais precocemente   Tratamento Quelantes: d-penicilamina 600 a 3000 mg por dia  Restrição dietética: fígado, cogumelos, chocolate, crustáceos  Acetato de zinco: 50 mg, trid. Compete com o cobre. Evolução é progressiva mas o tratamento melhora bastante o prognóstico.  DISTÚRBIOS HIPOCINÉTICOS 3.8 - Doença de Parkinson Contexto Histórico:James Parkinson, 1817"Enfermidade caracterizada pela presença de movimentos tremulantes involuntários, diminuição

da força muscular, tendência à inclinação do tronco para frente e alteração da marcha. Os sentidos e o intelecto são preservados"

  Doença muito variável: cada paciente tem uma forma da doença e responde ao medicamento de

formas diferentes Charcot: tremor, repouso unilateral, micrografia e demência. Tratamento com anticolinérgico:

hioscina.  Doença de Parkinson EpidemiologiaPaciente acima de 50. Antes dos 20 (Parkinson Juvenil) é raro; 20-40 Parkinson precoce; > 50 -

Parkinson Idiopático Prevalência: 1 a 3 % da população acima de 65 anosRisco de desenvolver a doença: 1 e 40

Incidência: 20 por 100.000 habitantes por ano Maior prevalência na América do Norte e Europa; mais comum em caucasianos - não se sabe ao

certo a razão Associação com vida rural, ingestão de agua de poço, cultivo de vegetais, exposição a polpa de

madeira e pesticidasNão são causas da doenças, mas se relacionam por motivos que ainda não conhecidos   Anátomo-fisiologia Básica:  Habilidade em produzir movimento depende de circuito motor complexo que envolve a

substância negra, gânglios da base, núcleo subtalâmico, tálamo e córtex cerebelar; a dopamina é o principal neurotransmissor desse circuito

  Na DP a produção de dopamina esta reduzida: há degeneração dos neurônios da substancia

negra. Normalmente, já há perda de 60% quando há sintomas.  Anatomia Básica da D.P. Neuropatologia  Envolvimento com corpos de Lewy (confirmar informação)   Etiologia (desconhecida; existem as postulações abaixo)GenéticaToxinas ExógenasToxinas EndógenasEstresse Oxidativo O que se sabe é de sua caracteristica idiopática (fazem parte do individuo - IDIOS)  Clínica:

i. Tremor de repouso (lento, amplo e assimétrico)ii. Rigidez

Sem cinesias da marcha: braços não ficam ao longo do corpo.iii. Amímicoiv. Passos curtosv. Demora a piscar

vi. Bradicinesia-hipocinesiavii. Perda de reflexo posturais

viii. Freezing: fenômeno de parada.ix. Hipertonia plástica

Roda dentada  4 principais (DP é caracterizada quando dois ocorrem): Tremor Rigidez Bradicesia Perda dos Reflexos Posturais 1. Tremor Presente em um ou mais membros; Assimétrico; Não aparece durante o sono; Tipicamente quando em repouso; Aumento em períodos de estresse.

 2. Rigidez Aumento do tônus quando o examinador move os membros, pescoço e tronco do paciente; Rigidez em todas as posições: roda denteada (catraca); com o paciente deitado faz o

movimento de rolamento dos pés sobre a cama. Rigidez do membro passivo aumenta quando outro membro é envolvido em um

movimento ativo voluntário.  3. Bradicinesia Lentidão de movimentos, dificuldade em iniciar movimentos e perda de movimentos

automáticos; A face perde a expressão espontânea = fácies em máscara ou hipomímica ou fácies

congelada - não traduz o estado emocional; Diminuição do ato de piscar; Diminuição da movimentação espontânea: perda de gesticulação com tendência a ficar

sentada; Hipofonia e dificuldade de engolir; Escrita fica com letras pequenas e lentas: micrografia; Dificuldade em fazer barba, escovar dentes, pentear o cabelo, abotoar roupas, maquiar, etc; Andar é lento, passos mais curtos e tendência a arrastar os pés. Balanço dos braços diminui; Bradicinesia do tronco = dificuldade em levantar-se de cadeira baixa, sair de automoveis,

virar-se na cama; Dissinergia óculo-cefálica: doente ao dirigir os olhos para um determinado lado não

acompanha com a cabeça ao movimento dos olhos É a característica mais limitante da doença  *Considerações feitas em aula: A bradicinesia é interpretada, erroneamente, pelos paciente como fraqueza. A saliva escorre pelos cantos da boca, pela dificuldade de deglutir. Engasgos e aspirações

são preocupações frequentes (pneumonia aspirativa)  4. Perda dos reflexos posturais Teste do puxão Paciente desaba sobre cadeira ao tentar sentar-se  Marcha festinanteO paciente anda mais rapidamente, tentando mover os pés para frente para ficar sob o centro

de gravidade e, assim, evitar quedas *A perda dos reflexos posturais leva a quedas e finalmente a incapacidade de ficar de pé sem

auxilio   Fenômeno de Parada (Bloqueio motor) Incapacidade transitória na execução dos movimentos ativos (freezing). Mais comum nas

pernas; os pés parecem grudados ao solo e então subitamente se desprendem, possibilitando caminhar novamente. A parada ocorre subitamente, durando no máximo alguns segundos de cada vez; ocorre, tipicamente quando o paciente começa a andar (hesitação de partida)

   DiagnósticoAnamnese mais exame neurológico: 1) Assimetria dos sintomas; 2) Presença de tremor de

repouso; 3) Boa resposta dopaminergica; Não há exames de sangue específicos.  Rotina para diagnósticos diferenciais: ceruloplasmina, cobre, urinario, t4 e tsh 

TC e RNM nada revelam PET SCAN Útil para função dopaminérgica: cara e acesso restrito A clínica altera antes do PETSCAN Diagnóstico: a. Possivel: Uma característica presente: tremor, rigidez ou bradicinesia; b. Provável: 2 características dentre tremor, rigidez, bradicinesia ou instabilidade; ou se uma,

for a assimétrica; c. Definitivo: três características;  3.9 - Parkinsonismo Tipos de parkinsonismo Primário Atípico Secundário Parkinsonismo associado a doenças hereditárias  Diagnóstico Diferencial 1. Tremor Essencial ou familiar Mais comumente confundido com DP

  Rápido, fino, tremor postural de extremidades superiores que não são causados por

agentes farmacológicos Aparece acima dos 40 anos O tremor é predominante postural, com componente cinético Tremor essencial: letra grande e tremula. Parkinson a letra fica diminuída  2. Traumatismo Craniano Lutadores de boxe podem desenvolver a síndrome demência + parkinsonismo 3. Hidrocefalia de Pressão normal (síndrome da Hakin-Adams) Alterações cognitivas: demênciaDistúrbios de marcha: passos curtos e arrastando os pés, perda de reflexos posturais e às vezes

fenômeno de paradaIncontinência Urinária  4. Doença de Wilson 5. Parkinsonismo Vascular: predomínio nos MMII  O Dr. Leopoldo não falou o tratamento da Doença de Parkinson na aula  

 

Aula 4 - Principais Sintomas e Sinais Neurológicos Síndromes Neurológicas

Sistematização dos sintomas neurológicoso Materiais básicos  Componentes do Exame neurológicoo Estado mental Muito importante, porque todos os outros exames dependem do estado mental do

pacienteo Nervos cranianoso Função motora (coordenação e marcha)o Reflexos profundos e superficiaiso Sensibilidades superficiais e profundaso Fundoscopia Informações valiosas: coriorretinite, disco óptico (edema de papila), correlações

clínicas importantes Importante a evolução dentre os diferentes níveis: o Diagnóstico sindrômico→diagnóstico topográfico→diagnóstico etiológico Diagnóstico Sindrômico  Síndromes: a. Sensitivas Terminações nervosas Nervos periféricos Funículo posterior (tabes dorsalis) Córtex (giro pós-central) b. Motora Musculatura Placa motora Neurônio motor Superior Neurônio motor Inferior Cerebelo Parkinsonismo (núcleos da base, hipocinesia) Hipercinesias (núcleos da base) c. Síndrome Autonômica Hipotensão postural Disfunção erétil Bexiga neurogênica (espástica e flácida) Miose e midríase Megacólon e megaesôfago Intervalo RR fixo no ECG (não altera com a respiração) d. Cerebelar e. Demenciais Diferença entre demência e síndrome demencialSíndrome demencial: perda de duas ou mais funções cognitivas: memória, linguagem, praxias,

gnosias, funções executivas; comprometimento na realização das AVDs f. Síndrome Extrapiramidal

Núcleos da base (parkinsonismo, etc)  Casos Clínicos Caso 1Paciente aos 49 anos de idade: parestesias em queimação, contínuas e desconfortáveis nos pés.

Aos 53 passou a ter hipoestesia tátil, térmica e dolorosa, além de sensação de picadas na plantas. Aos 63 anos impotente e com tontura quando se levanta subitamente. Mantém as queixas sensitivas, porém, abaixo dos joelhos, normalizando até o meio de suas coxas. Reflexos tendinosos: hipoativos em MMSS e abolidos em MMII.

 Síndromes:a. Sensitiva Anestesia (hipoestesia) em bota;b. Disautonômica Diagnóstico:1. Sindrômico:Síndrome sensitivo-autonômica neuropática Não podemos falar em polineuropatia, a qual ocorre quando há comprometimento nos 4

membros.2. Topográfico:Nervos periféricos 3. Etiológico:DMHanseníaseEtilismo Diagnósticos descartados na aula: ELA: mais comprometimento motor EM: mais comprometimento mielínico no funículo anterior Outras síndromes: Siringomiélica: aumento do canal medular (perda de sensibilidade superficial: perda de dor

e temperatura) Tabética: perda de sensibilidade profunda (teto epicrítico, sensibilidade vibratória e

propriocepção) Braun-sequard Mielite transversa *Considerações feitas em aula:a. Fibras do trato espinotalâmico: perda de sensação térmica e dolorosa; lesão medular

(sintomas abaixo do nível e bilateral). Se for no nervo periférico (sintomas distais e unilateral)b. Fibra fina: temperatura e dorc. Fibra grossa: tato e pressão   Caso 2Homem, de 17 anos, baleado na coluna torácica médiaClínica: Anestesia tátil, térmica e dolorosa, apalestesia (sens vibratória), abaixo dos mamilos;

Arreflexia e hipotonia (sd neurônio motor inferior abaixo deste nível)i. Cutâneo plantar indiferente

ii. Retenção urinaria Diagnóstico:1. Sindrômico:a. Síndrome sensitiva abaixo de T4 pegando funículo posterior e lateral, síndrome

autonômica; quadro agudo

b. Motorac. Autonômica 2. Topográfico:Secção medular por projétil de arma de fogo em nível medular de T4 3. Etiológico:TRAUMA  *Considerações feitas na aula:  Saber os dermátomos Tuberculose pode dar comprometimento de raízes nervosas torácicas. Anestesia em faixa não tem origem medular; Hemissecção medular: Síndrome de Brown-sequard (hemissecção medular) perda de

sensibilidade térmica e dolorosa contralateral e sensibilidade tátil, propriocepção, motricidade e estímulos cerebelares homolaterais a lesão;

Lesões do funículo posterior: não cruza – perda do mesmo lado. Tato epicrítico, sensibilidade vibratória, propriocepção;

Sensibilidade térmica e dolorosa e função motora há comprometimento contralateral; Tronco – hemiparesia alterna. Caso 3Pedreiro de 40 anos, dor lombar súbita há 3 dias com irradiação para a face posterior da coxa

direita, face lateral da perna direita e face lateral do pé direito. Exame Físico: Pé caído à direita e arreflexia aquileana.

 Diagnóstico:1. SindrômicoSíndrome sensitiva S1 e síndrome motora 2. TopográficoRaiz S1 3. EtiológicoCompressão radicular Hérnia de disco entre S1 e S2 Artrose interapofisária  Caso 4D. Maria tem 68 ano. Seus filhos referem perda de memoria há 2 anos com piora progressiva.

Há 4 meses passou a não conseguir lidar com suas contas. Há 7 dias ao sair no portão, sua filha, que estava na janela observou que D Maria saiu no portão e não soube retornar.

 Diagnóstico: 1. SindrômicoSíndrome Demencial 2. Topográfico:

i. Memória: Temporal (hipocampo; memória recente e antiga)ii. Cálculos: Parietal

iii. Praxia: Frontal (Movimento) 3. Etiológico: Demências primárias e secundárias Primárias: Pick, Corpos de Lewi, DFT (frontotemporal), AlzheimerSecundárias: AVE, etc 

*Considerações feitas em aula: Diferencial nas demências Hipotireoidismo, deficiência de B12, depressão Quando o tempo é longo: pensar em demência primária Quando é súbita: geralmente secundário, exceto os que advém de lesão vascular Caso 5Homem, 32 anos, epilético, em uso de fenitoína há 5 anos, queixando de dificuldade para

escrever – letra piorou. Observou-se marcha ebriosa (em estrela), dismetria bilateral, disdiadococinesia bilateral, fala escandida, reflexos tendinosos pendulares, hipotonia = definição de síndrome cerebelar

 *Considerações feitas em aula:

i. Quadros motores:a. Envolvimento de cerebelo: sintomatologia descrita acima, sem fraquezab. Neurônio motor inferior: Fraquezac. Trato cortico espinhal: Fraquezad. Núcleos da base: hipercinética (coreia), ou hipocinética (Parkinson), nas quais também não

ocorre fraqueza muscular 

ii. Linha média de cerebelo: pessoa não tem estabilidade postural, não consegue manter o tônus, não senta sem apoio

 iii. Córtex cerebelar: dismetria, disdiadococinesia, rechaço, etc

 Caso 6Homem, 56 anos, hipertenso mal controlado, diabetes, dislipidêmico. Há 24 horas iniciou

subitamente com desvio de comissura labial para a direita e hemiparesia direita. Reflexos tendinosos exacerbados à direita, hipertonia à direita, babinski à direita

 Diagnóstico: 1. SindrômicoSíndrome do neurônio motor superior à esquerda (quadro súbito: síndrome vascular) 2. Topográfico: Perna posterior da Cápsula Interna à esquerdaNão pegou radiações talâmicas (não tem sintomas sensitivos) 3. EtiológicoInfarto Lacunar Caso 7TMS, 57 anos, refere lentidão para realizar suas tarefas há 6 meses, percebendo tremor de

repouso em mão direita, não impedindo de realizar suas tarefas. Certa dificuldade para virar-se na cama e micrografia (letra pequena).

 Diagnóstico:  SindrômicoSíndrome parkinsoniana (lentidão, tremor, bradicinesia) – muitas vezes o paciente diz que está

fraco pois entende a lentidão como fraqueza. i. Unilateral – doença de Parkinson (é assimétrico)

ii. Bilateral – parkinsonismos secundários (bloq. canais de cálcio), atípicos (envolvidos em outras doenças)

Resumo: SISTEMATIZAÇÃO DO RACIOCÍNIO NEUROLÓGICO 

Queixa principal è história è exame físico è localização (síndromes) è mecanismos de doença è lista de diagnósticos diferenciais è diagnósticos alternativos è confirmar o diagnóstico.

 Como sistematizar o raciocínio?Síndrome(s), tipografia, etiologia(s). Mecanismos de doença:Vascular (súbito), trauma, neoplásico (síndromes paraneoplásicas), metabólico/tóxico

(hiponatremia, hipocalemia, distúrbios glicêmicos, distúrbios da tireóide), infeccioso (neurotoxoplasmose), imunomediado (síndrome de Guillain-Barré, esclerose múltipla), genético (ELA familiar, Alzheimer, distrofia muscular), degenerativo (dano contínuo e progressivo – Alzheimer, Parkinson).

  Outra anotação de aula antiga, mas com outros casos clínicos que

podem ajudar Caso clínico 1Homem de 72 anos em uso de amiodarona.Marcha com base alargada e dificuldade para virar (decomposição do movimento, dificuldade

de coordenação = ATAXIA) è marcha atáxica.Romberg positivo; prova índex-nariz positiva ao fechar os olhos (sensibilidade proprioceptiva

comprometida).Marcha atáxica com distúrbio sensitivo.   Caso clínico 2Homem, 20 anos, trabalha em serviço administrativo, apresenta dificuldades para andar

(cansaço) que vem piorando ao longo do tempo.Marcha anserina. Reflexos em MMII grau I. Hipotonia.Hiporreflexia + hipotonia + atrofia è síndrome do neurônio motor inferior.*Amiotrofia espinhal progressiva (Werdnig-Hoffman) tipo 1: crianças nascem com fraqueza

muscular; em função da fraqueza respiratória, vão ao óbito com menos de 1 ano.*Amiotrofia espinhal progressiva tipo 2: muitas vezes as crianças conseguem sentar, mas

também vão ao óbito precocemente.*Amiotrofia espinhal progressiva tipo 3: forma juvenil.*Amiotrofia espinhal progressiva tipo 4: forma adulta. (caso) Caso clínico 3Mulher, 24 anos, professora. Queixa principal: rouquidão.Marcha em tesoura.Hiperreflexia em MMII, cutâneo-plantar em extensão bilateral, hipertonia, sensibilidades

térmica e dolorosa prejudicadas nos dois dimídios, disfonia progressiva, leve disfagia, hipomotilidade do palato mole e atrofia da língua, diminuição do reflexo do vômito è topografia: bulbo.

Síndrome do neurônio motor superior + síndrome do trato espino-talâmico lateral + síndrome do neurônio motor inferior. (observação: trato espino-talâmico lateral cruza na medula)

Seringomielia com evolução para seringobulbia. Caso clínico 4Mulher, 69 anos. Queixa principal: fraqueza.Pequenos passos, bradicinesia, hipomimia facial (facies congelada). Sem tremores.Lentidão, letras pequenas. Não fazia uso de antivertiginosos.Quadro bilateral, com predomínio dos sintomas à esquerda.Síndrome hipocinética.Topografia: núcleos da base.Diagnósticos diferenciais: doença de Parkinson, acidente vascular encefálico (substância

negra), deficiência de vitamina B12, uso de antivertiginosos (podem causar parkinsonismo).

*Se o paciente iniciar o quadro com sintomas já bilaterais, a probabilidade de ser doença de Parkinson é menor (a doença é tipicamente lateralizada).

 Caso clínico 6Homem, 84 anos.Dismetria e disdiadococinesia (incoordenação do movimento); fala escandida (incoordenação

de fala); marcha em estrela è pensar em síndrome cerebelar.Etiologia: depende da idade, uso de medicamentos, uso de bebidas alcoólicas, hipotireoidismo,

entre outros fatores. 

Aula 5 - Sono e distúrbios da consciência 1. Introdução Casos clínicos: CASO 1:Vídeo do paciente adormecendo Narcolepsia Ataque súbito de sono em que a fase REM é induzida rapidamente; às vezes pode durar

alguns minutos e a pessoa quando acorda sente que dormiu a noite inteira CASO 2:Vídeo da paciente realizando exame no laboratório do sono Apneia obstrutiva do sono e roncos; Comum em pacientes obesos; Parada > 30segundos. CASO 3:Vídeo do paciente com movimentos bruscos enquanto dorme  Distúrbio comportamental do sono REM Importância de esconder facas e armas nas casas dos pacientes que sofrem desse mal  Crise parcial complexa (tem alteração no eletroencefalograma no exame da polissonografia,

faz o diferencial com o distúrbio comportamental do sono REM) CASO 4 Homem, 34 anos, trabalhador de turno na Arcellor Mital, refere dificuldade para dormir com

prejuizo da memória e irritabilidade.Hfis, HPP, Hfam e Hsoc: ndn  Distúrbio da Privação do Sono: sonolência excessiva diurna, irritabilidade, prejuízo da

atenção, alteração da PA (hipertensão relacionada a privação do sono e insônia) Modafilina (Stavigile): usado para o tratamento da narcolepsia e vem aumentando o uso off

label para a sonolência excessiva diurna CASO 5 Mulher, 32 anos, dificuldade em inicar o sono e frequente o mesmo é interrompido e há

dificuldade de retomá-lo. HPP: transtorno de ansiedade Abordagem:1. Higiene do sono: hábitos antes de dormir que melhoram a qualidade do sono (não ingerir

álcool, dormir no mesmo horário todos os dias, não ingerir café, achocolatado ou chá verde 2 horas antes de dormir, descongestionantes nasais - simpaticomiméticos, evitar atividade física antes de dormi, etc.

(inserir aqui os 10 mandamentos) 2. Tratamento do transtorno de ansiedade

Medicamento de escolha: Alprazolam 0,5-2mgISRS devem ser usados de manhã para não causarem euforia noturna 3. Medidas não farmacológicas CASO 6 Mulher, 47 anos, sono não reparador apesar de dormir cerca de 11 horas por dia. Sonolência

diurna causando cochilos no trânsito, durante espera de consulta médica, ao assistir novelas, etc. Nenhum outro dado relevante na história, sem ansiedade.

  Insônia 2. Estudo do Sono O sono é um estado único no qual a regulação biológica é diferente do estado de vigília.Importante na produção hormonal Melatonina: substancialmente mais produzida nas pessoas que dormem durante à noite.  Avaliação do sono: Sono fora de hora, dificuldade de manter o sono no horário adequado, comportamentos

anormais durante o sono Ferramentas: anamnese, polissonografia  Padrões de sono:  Em média, dormimos de 6 a 8 horas; Existem os dormidores longos e os curtos ( dormem menos do que 5 horas – mesmo que a

pessoa se sinta bem, isso pode trazer repercussões fisiológicas ); Dormidores da manhã: principalmente os idosos. São pessoas que acordam cedo; Dormidores da noite: pessoas que vão dormir tarde (meia noite); Polifásico: É o sono picado. Comum em pessoas ansiosas (acordam várias vezes) e

deprimidas (acordam e tem dificuldade para retomar o sono). O padrão de sono varia com a idade. Os RN dormem cerca de 18 horas, de maneira

fragmentada.3 meses: começam a dormir por períodos um pouco maiores. Criancas: sono noturno+

fragmento da manhã ou tarde. Adolescente: padrão do adulto. Senescência: diminuição do numero de horas.

O sono NREM diminui gradativamente O sono REM é proporcionalmente menor com 20 anos, sendo maior na infância e voltando a

crescer um pouquinho com o avançar da idade.  Mecanismo do sono:   O ritmo circadiano possui um drive adaptativo , influenciado por : exercício físico, exposição

à luz e atividades sociais. Durante o sono há a produção de melatonina pela glândula pineal (substância que pode ser usada em medicamentos para o Jet-lag).

  Ciclos ultradianos: menores que 24 horas. Ciclos infradianos: maiores que 24 horas.  A melatonina é produzida com a cessação do estimulo do nervo óptico. Atua

reestabelecendo a função orgânica : age no ciclo circadiano e diminui a temperatura e níveis de prolactina e LH.

Existe uma tendência natural ao sono bifásico, no entanto, por influência no drive homeostático pela vida moderna isso não ocorre.

O cortisol possui um pico no inicio da manhã: às 8 horas, logo deve-se evitar dar doses de corticoide fora desse horário ( a não ser que seja para algum tratamento específico ) para evitar precipitar alguma disfunção adrenal.

GH possui pico noturno + pulsos pelo dia   Sonolência: Relacionada à insônia, ronco, síndrome das pernas inquietas e apneia. 

i. Insônia:Condição mais comum nos consultórios médicos. Atentar para questões subjacentes à

qualidade ruim do sono. É a forma do paciente se expressar e o médico deve atentar para os distúrbios do humor (por exemplo, os sintomas distímicos)

  Questões a serem avaliadas: Hora que o paciente deita Quanto tempo leva para dormir (latência do sono) Número de despertares à noite Fatores que acordam o paciente Horário habitual do despertar Condição do despertar: cansado, sonolento ou indisposto Como o paciente fica durante o dia Frequência de insônia Quais as medidas tomadas pelo paciente para modificar o sono Risco de uso abusivo de álcool como indutor do sono   Terapêutica  Medidas não-farmacológicas devem ser estimuladas: higiene do sono, yoga, relaxamento,

etc. Para a terapia farmacológica é muito importante a classificação da insônia: inicial,

intermediária ou terminal  Inicial: mais de 30' para iniciar o sono Intermediária: acorda por mais de 2x e mais de 5' por noite Terminal: 3 a 5 horas de sono normal, acorda e não adormece mais ou demora muito a

adormecer A importância se dá, por exemplo, para a escolha do hipnótico benzodiazepínico, baseado em

sua meia-vida. Meia vida curta: indutores do sono, insônia inicial. Se a insônia é terminal: Ou utiliza o de ação curta ao despertar ou usa o de ação longa ao

dormir. Tipos de BZD

i. Ação curta: Triazolam, Midazolam (7,5-15mg), Flunitrazepam, Diazepam (2,5-10mg), Alprazolam(0,5-4mg).

ii. Ação intermediária: Flurazepam, Nitrazepamiii. Ação longa: Clorazepate, Clonazepam

  *Importante: os benzodiazepínicos e a ingestão de bebidas alcoólicas modificam o sono;

aumentam a fase do sono de ondas lentas e diminuem a fase REM. A pessoa dorme melhor do que antes, quando em insônia, mas o sono não é reparador como o normal.

 FASES DO SONO NÃO REM:1. Transição entre vigília e sono: ritmo alfa, ondas mais rápidas

2. Fusos do sono, complexos K, ondas de Vertex 3/4 - Sono de ondas lentas: ondas mais lentas (delta e teta)  REM:Sono paradoxal: volta a ter o ritmo alfa e a musculatura fica em atonia. Aparece a cada 90',

portanto, temos 4 a 5 sonos REM por noite e, assim, um sono reparador. Com o ritmo alfa, temos a presença dos sonhos vívidos: apoluções noturnas, terror, etc.  Ritmos:Ondas alfa: 8-13HzDelta: 1-3 HzTeta: 4-7 Hz Beta: > 14Hz Indutores não-BZD do sono: não modificam a arquitetura do sono (sono REM) Zoopidem, valeriana, trazodona, outros   Escala de sonolência de EPWORTH : verifica a chance de a pessoa dormir em determinada

situação.  Causas de sonolência diurna

i. Alcoolismoii. Apneia do sono

iii. Demênciaiv. Gravidez: principalmente no primeiro e terceiro trimestresv. Hipersonia idiopática: a investigação não traz esclarecimentos sobre a causa (boa

arquitetura do sono, sem apneia do sono, etc)vi. Avanço ou atraso de fase do sono

vii. Medicamentos e drogas ilícitas de efeito psicoestimulanteviii. Movimentos periódicos dos membros

ix. Narcolepsia (saem da fase 1 para o REM): relativamente frequente. x. Síndrome das pernas inquietas

xi. Sono insuficiente: individual. Cada um possui uma necessidade de sono diáriaxii. Transtornos do Humor: ansiedade, etc.

  ii. Roncos Muito frequente: aumento de peso com a idade, bebidas alcoólicas, decúbito dorsal.Nos casos de ronco é sempre importante a opinião do otorrinolaringologista. São comuns as

causas obstrutivas e que podem ser corrigidas cirurgicamente Importante: Início dos sintomas Intensidade e quando passou a prejudicar o sono Quais as posições onde o ronco aparece e piora Saber se os roncos são ouvidos fora do quarto e se ocorrem durante toda a noite iii. Apnéia   Paciente refere esforço para manter vigília, concentração e alerta Perímetro cervical > 38cm Parceiro ou cônjuge relatam apneia HAS Irritabilidade e depressão Acorda com a boca seca Cefaleia matinal (acúmulo de CO2) Sudorese noturna Obstrução nasal 

Central: paciente não tem capacidade respiratória para trabalhar o fluxo de ar Obstrutiva: obstrução ao fluxo aéreo Diagnóstico: polissonografia *Importante: não usar BZD no paciente com apneia. Relaxam a musculatura e agravam a

apneia. Tratamento: CPAP - mantém pressão dentro do alvéolo evitando que colabeBiPAP - permite que o alvéolo colabe durante a expiração Importante a titulação desses métodos. Durante o estudo do sono, avaliar as necessidades do

paciente.  

iv. Movimentos ou atividades anormais durante o sono SonambulismoFalar a noite (soniloquio)Distúrbio comportamental do sono REMDistonia paroxística noturnaEpilepsia sono-relacionada (comum em epilepsias benignas)Distúrbio dos movimentos rítmicosSíndrome das pernas inquietasParalisia do sono: Acorda em momento de sono REM e não consegue mexer nenhuma parte do

corpo.  10 MANDAMENTOS PARA UMA BOA NOITE DE SONO 1. Horário regular para dormir e despertar. 2. Ir para a cama somente na hora dormir.  3. Ambiente saudável.  4. Não fazer uso de álcool próximo ao horário de dormir.  5. Não fazer uso de medicamentos para dormir sem orientação médica.  6. Não exagerar em café, chá e refrigerante.  7. Atividade física em horários adequados e nunca próximo à hora de dormir.  8. Jantar moderadamente em horário regular e adequado.  9. Não levar problemas para a cama.  10. Atividades repousantes e relaxantes após o jantar.   

   Aula 6 - Cefaleias e Algias da Face 1. Objetivos o Anamneseo Migrâneao Cefaleia tipo tensionalo Cefaleia em Salvas

o Cefaleia do Esforçoo Cefaleia no TCEo Cefaleia Crônica Diáriao Cefaleia na Emergência 2. Casos Clínicos   a. Mulher, 32 anos, professora, branca3 anos apresenta cefaleia pulsátil, hemicraniana, com prejuízo das atividades (necessita de

repouso), durando cerca de 24 horas, tendo associadamente náuseas, vômitos, fotofobia, inicia com perda do hemicampo de visão à direita, desencadeada por chocolate, vinho e queijo; agravada por estresse emocional; atenuada por analgésico e repouso. A evolução está estável há 3 anos quanto aumentou a intensidade e a frequência. HPP: ndn. Uso de CHO

 Discussão: Paciente com subcefaléia, vascular (porque é pulsátil); etiologia: migrânea Importante: história de MAV ou história familiar de aneurisma, é importante a investigação

através de exames de imagem b. Homem, 43 anos, médico, negro.Paciente trazido por amigo que contou história de queixa

de dor de cabeça intensa e desmaiou subitamente e não mais recobrou a consciência; HPP: HAS; HS: etilista social. Nega tabagismo.

 Discussão: Devemos pensar no caso: AVE hemorrágico (cefaleia em paciente com HAS)Realizar TC (Não realizar punção pelo risco de aumento do gradiente de pressão e posterior

aumento do sangramento) c. Homem, 33 anos, branco, empresário. Queixa de cefaleia de alta intensidade, hemicraniana

esquerda, de início há 4 anos, ocorrendo em certo períodos do ano, acompanhada de congestão conjuntival, lacrimjamento, sendo que as crises duram cerca de 10 minutos e chegam a 8 em um dia; HPP: ndn. HS: etilista social

 Discussão: Cefaleia em salvas tem necessariamente característica periorbitaria (se não for assim, não é

cefaleia em salvas)Sinonímia: cluster headache, etc.Tratamento: verapamil, tricíclico (menor efetividade), corticoide. Melhor tratamento: triptano.

Oxigênio: causar vasoconstrição.  d. Mulher, 22 anos, branca, comerciária. Há 3 anos cefaleia em peso frontal de leve

intensidade, sem nauseas, vomitos, foto e fonofobia, desencadeada pelo stress emocional, durando vários dias da semana e ocorrendo a cada 15 dias, por vezes semanal. Nega fatores desencadeantes, agravantes e atenuação é obtida com uso de dorflex.HPP e HS: ndn

 Discussão: Cefaleia tensional: pode ser desencadeada pelo stress emocional, mas não é devido a ele. e. Mulher, 49 anos, do lar, branca. Paciente refere cefaleia de moderada intensidade há 45 dias,

quando foi vitima de acidente em que seu esposo faleceu. Desde entao, apresenta, cafaleia de baixa intensidade, com caracteristicas migranosas iniciada 8 dias depois do acidente. Refere prejuizo da memoria, fonofobia, sensações vertiginosas

 Discussão: Cefaleia pós-TCE: pode durar mais de 3 meses.   

3. Avaliação 

i. Anamnese SexoMulher sofre mais de cefaleia migranea até os 55 anos, quando o padrão se inverte; CronologiaNos fazem alertar para as causas de cefaleia secundária. Caso mude o padrão com o passar do

tempo, nos leva a cogitar uma investigação mais aprofundada; ProfissãoGasolina pode desencadear cefaleia. Luzes (principalmente se piscam) podem causar cefaleia

migraneas; Sintomas premonitóriosMuitas pessoas relatam fenômenos visuais, chamados de aura que ocorrem na migrânea. São

muito importantes porque influencia na terapêutica.Na cefaleia migranea, antes da cefaleia ocorre uma vasoconstrição seguida de oligoemia

(diminuição do fluxo sanguíneo). Começa no lobo occipital (manifestações visuais; mas podem ocorrer auras visuais ou sensitivas) a uma velocidade de 3 mm/s. Após a vasoconstrição, ocorre a vasodilatação, que gera dor. Importante: no momento em que ocorre vasoconstrição o uso de medicação anti-enxaqueca que age por vasoconstrição pode gerar infarto cerebral (chamado de infarto migranoso)

  Sintomas iniciaisTipo de dor, evolução. Dor temporal com manifestações na ATM: a abordagem precisa ser relacionada a essa

articulação  Antecedentes pessoais b. Dor Modo de instalação Duração Distribuição temporal Localização Caráter Intensidade Fatores desencadeantes, agravantes e atenuantes Dor tem origem em:1. Meninge2. Vasos3. Periósteo   c. ORGANICIDADE DA CEFALEIA - SINAIS DE ALERTA (red flags) Cefaleia pode ser secundária 1. Início abrupto2. Distúrbio da consciência, febre ou rigidez de nuca3. Sinais e sintomas neurológicos focais ou irritativos4. Gradual aumento da intensidade ou frequência5. Início após os 50 anos de idade6. Distúrbio endócrino ou hipertensão arterial7. Relacionada a tosse, esforço físico e atividade sexual8. duração de horas + vômitos9. Mudança das características da cefaleia10. Sem classificação  d. CEFALEIAS PRIMÁRIAS 

i. Migrânea (enxaqueca)ii. Cefaleia do tipo tensional

iii. Cefaleia em salvasiv. Cefaleia crônica diáriav. Hemicrânia paroxística crônica

vi. Cefaleia hípnica  e. CEFALEIAS SECUNDÁRIAS

i. Arterite de células gigantes (idosos, palpação da artéria se mostra endurecida e tortuosa; tratamento com corticóide para evitar lesões retinianas e no SNC)

ii. Induzidas por substâncias Nifedipina Captopril Etc;

iii. Hipertensão intracraniana Avaliação por TC; ventrículos afinados e parenquima edemaciado

iv. Diminuição da pressão intracranianav. Distúrbios dos nervos cranianos

Trigeminalgia: neuralgia do trigêmeoMais frequente das dores facial. Possui um ponto gatilho (por exemplo: mastigar, bocejar, falar,

etc). A sensação se manifesta como um choque através de um dos ramos (mandilar: mais frequente; maxilar ou oftálmico)

  f. Estudo específico 

i. Migrânea Segundo tipo mais frequente (perde para a tensional) Maior razão de consulta Fase produtiva Predisposição genética (risco 3x maior) Mecanismos Teoria vasogênica Depressão alastrante (de Leão) Inflamação neurogênica Sub-divisão Com aura: auras visuais (mais comuns: escotomas cintilantes, hemianopsia), hemiplegias e

hemiparesias Sem aura: evolução característica Migrânea sem auraCritérios 5 crises preenchendo critérios abaixo (não está completo, não precisa saber) Cefaleia durando 4 a 72 horas, sem tratamento ou com o mesmo sendo ineficaz Se durar mais de 72 horas: estado de Mal Migranoso: urgencia neurológica. Internar,

hidratar e tratar agressivamente; Cefaleia com 2 dos criterios: 1) localização unilateral; 2)carater pulsatil; 3) intensidade

moderada ou forte, exacerbada por ou levando o individuo a evitar atividades físicas rotineiras (caminhar ou subir escadas)

Sem outras causas secundárias  Migrânea com AuraCriterios (os mesmos acima) acrescidos de: 

i. Típica com cefaleia migranosa Sintomas visuais completamente reversíveis, incluindo características positivas e-ou

negativas

Sintomas sensitivos completamente reversíveis Disfasia completamente reversível Migrânea Basilar Menos comum; sintomas de troncoMulher jovem com história familar de enxaquecaPrimeiro: fenômenos visuais típicos da enxaquecaVertigo, ataxia de marcha, disartria, acúfenos (zumbidos) diminuição do nível de consciência,

diplopiaQuadriplegia (excepcional), paresia ou paresteria bilateralSintomas duram 10 a 30 minutos antes da cefaleia occipital  Tratamento Crise Profilaxia Tratamento da Crise

Drogas Não-específicas Drogas Específicas

AAS, paracetamol, dipirona, clonixinato de lisina, isometepteno, metoclopramida, domperidona, proclorperazina, AINH, analgésicos opioides, clorpromazina, haloperidol, droperidol, dexametasona, prednisona, metilprednisolona( de exceção; uso nas crises de mal migranoso)

Ergotamínicos; triptanos (agonistas 5-HT)

  Observações: Uso do plasil pode ajudar muito: gastroparesia nas crises. O plasil acelera o transito e o

efeito é mais rápido. Triptanos: 1 dose, muito eficaz (em ordem: subcutâneo, nasal, oral), repetir em 2 horas caso

necessário Outros antiinflamatórios: repetir a dose em 1 hora Ergotamínicos (podem ser combinados): dose também pode ser repetido em 1 hora Profilaxia  Nível A:  Divalproato de sódio: única medicação no Brasil - DEPAKOTE Metoprolol Propanolol Timolol Topiramato  

ii. Cefaléia Tensional Mais comum das cefaleias primárias Bilateral (via de regra) occipto-nucal, temporal ou frontal ou da calvária Dor surda, em aperto ou peso, sensação de cabeça inchada Crises preciptadas por privação do sono Dificuldades de conciliar o sono Depressão e ansiedade Fisiopatologia 

Fatores psíquicos Fatores musculares (tecidos pericranianos) Alterações bioquímicas (muito semelhantes ao da migrânea; alguns pacientes aparentam

critérios de migrânea e tensional: alguns dias com cafaleia leve (tensional), que vai evoluindo para uma crise de migrânea)

5-HT Redução dos níveis de endorfinas Redução da atividade simpática Aumento de GABA NO, VIP, neuropeptideo Y Mecanismos centrais (sensibilização do núcleo central do trigêmeo) Critérios Diagnósticos  TRATAMENTO 1. Medidas psicofisiológicas

i. Atitudes e posturasii. Ortodontia

iii. Orientações psicológicas 2. Medidas farmacológicas

i. Crise: AAS, paracetamol, AINH, dipironaii. Profilaxia: ADT, IRS, valproato de sódio

 *Não utiliza-se Toxina Botulínica na cefaleia tensional, atualmente