OBESIDADE
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na infânciana infância
DEFINIÇÃO• Excesso de gordura corporal, que
compromete a saúde, devido ao desequilíbrio permanente e prolongado entre a ingestão calórica e o gasto energético,onde o acúmulo de calorias se armazena como tecido adiposo.
Sobrepeso• Relação peso/altura alterada sem
a ocorrência de mudanças substanciais na composição do compartimento adiposo.
• IMC- 85 a 95 (percentil)
Peso saudável
• Crianças- IMC- 5 a 97 (percentil)• Adultos- IMC- 18 a 25
Obesidade
• Crianças- IMC- > 97(percentil)
• Adultos- IMC-> 25
O ser humano é o resultado de
• Patrimônio cultural- herança dos pais• Macro ambiente-
socioeconômico,cultural,educativo• Micro ambiente- individual,familiar,comunal.• Onde as pessoas realizam seu ciclo de vida.
No passado• Ganho de peso + grandes depósitos
de gordura= saúde e prosperidade.• Séculos de privação e carência
calórico-protéica.• Muito trabalho físico para obtenção
e preparo dos alimentos.• Desnutrição era o problema.
Atualmente
• Facilidade na obtenção dos alimentos
• Fartura (superávit calórico)• Sedentarismo• Mobilidade campo-cidade
Necessidades básicas• Pais saudáveis= RN saudável A expressão do potencial genético
depende de:-Nutrientes-Saúde-Trabalho-Moradia-Atividades físicas
Potencial de Crescimento
Depende de fatores:
Intrínsecos -Herança -Sistema Endócrino -Sistema Nervoso
Ambientais -Favoráveis -Desfavoráveis
Crescimento e Desenvolvimento- è característica universal da espécie.
Todas as pessoas com adequado estado de saúde e nutrição passam através da mesma seqüência de etapas de crescimento e desenvolvimento.
Fatores predisponentes• 1) Patrimônio genéticoMais de 400 genes isolados1 pai obeso- 40% de risco2 pais obesos- 80% de riscoGêmeos adotados têm relação de IMC com
os pais biológicosObesos- gastam menos energia, comem
mais e mais rápido
Fatores predisponentes• 2)Balanço ingestão x gasto energéticoMicro ambiente: > disponibilidade de alimento > capacidade de compra < esforço físico
Macro ambiente: -industrialização -migração campo-cidade
-urbanização
Fatores predisponentes• 3)Mudanças na cultura alimentar-- preferência por alimentos gordurosos e
carboidratos simples
• 4)Comer fora de casa-- alimentos mais calóricos- porções cada vez maiores
Prevalência na infância• Interrupção precoce do aleitamento materno;
• Introdução inapropriada dos alimentos complementares;
• Diluição incorreta das fórmulas lácteas
• Distúrbios do comportamento alimentar;
• Inadequada relação familiar;• Baixo peso ao nascer
Epidemiologia• Doença de caráter endêmico em todo o
mundo ocidental.• 70% das crianças obesas serão adultos
obesos
• OMS 2003-10% das crianças entre 5- 17 anos tem sobrepeso, 3% são obesas
• IBGE- Têm sobrepeso: adultos- 40% crianças- 10,8 a 33,8%
Epidemiologia• Coortes de 1982, 1993 e 2004• Déficits nutricionais - declinaram entre 82 e 93 - estabilizaram entre 93 e 04• Diminuição de todos os déficits e
aumento da obesidade em todas as classes sociais
EPIDEMIOLOGIA• Coorte de 1993• Aos 4 anos – 1 em cada 10 era obeso• Aos 11 anos – 20% com risco de obesidade - 42% não praticava 1h/dia de
atividade física - 30% não ingeria frutas
diariamente.
Períodos críticos
• Gestação e primeiro ano de vida;• 5 a 7 anos de idade;• Adolescência.
Classificação
• Exógena – 95%- nutricional• Endógena- secundária a causas: endócrinas- diabete, hipotireoidismo Cushing etc. genéticas-S.de Turner, Prader-Willi,
Quando pensar
• Rápido aumento de peso• Atraso no DNPM• Déficits visuais e auditivos• Déficits no crescimento linear
Fisiopatologia• Doença crônica
não transmissível progressiva recorrente
• Mudanças na composição corporal de forma lenta por longos períodos de tempo
• Peso maior que o saudável
Fisiopatologia
• Síndrome metabólica resistência a insulina intolerância a glicose dislipidemia HAS
Fisiopatologia
• Doença poligênica- múltiplos genes estão envolvidos na codificação dos componentes que participam da regulação do peso corporal
Fisiopatologia
• Leptina- secretada pelos adipócitos. Inibe a ingestão e estimula o gasto energético. Aumentada nos obesos, porém com menor funcionamento.
Fisiopatologia• Neuropeptídeos: orexígenos- Y (NPY)
- hormônio concentrador de
melanina (MCH) - orexinas A eB - proteína do gen. Aguti
(AGRP)
Fisiopatologiaanorexígenos – CRH.hormônio liberador da corticotropina;
- TRH hormônio liberador da tireotropina; - MSH hormônio estimulante do melanócito
Fisiopatologia• Outros fatores:• CCK- colecistoquinina- saciedade
• Grelina- aumenta a ingesta
• Adiponectina- efeito antidiabético,antitera-
• togênico e antiinflamatório.
• ASP- adipsina
Fisiopatologia
• TNFa- mediador da resistência insulínica
• IL-6- interleucina 6
• PAI 1- inibidor do ativador de plasminogênio. aterogênese e angiogênese
• SRA-Sistema renina-angiotensina
Diagnóstico
• É clínico• “toda criança que não pareça
magra é gorda” ( Marshall)
Anamnese• Completa• História da obesidade• Antecedentes e hábitos alimentares• Antecedentes familiares• Uso de medicações e drogas• Estilo de vida- tv, escola, ativ. física,• brincadeiras
Valorizar
• Respiração oral, roncos,apnéia do sono,sibilância, fadiga.
• Lesões de pele• Dor em articulações• Dor abdominal e hábito intestinal• Alterações menstruais• Alterações de comportamento
Exame físico• Peso/estaturaAté 2 anos- peso > percentil 95Mais de 2 anos- IMC > percentil 97
• Prega cutânea triciptal (PCT) e circunferência do braço (CB) > 90
• Circunferência abdominal >90• Estadiamento puberal de Tanner
Exame físico
• Pressão arterial sistêmica- em todas as consultas com manguito adequado
30% das crianças obesas são hipertensas
3 medidas acima do P 95.
Exames complementares
• Screening universal- (soc. Bras. Ped) • Glicemia de jejum• Perfil lipídico –colesterol total
- LDL
- HDL - triglicerídeos
• TGP
MORBIDADES• Sindrome metabólica- 2 critérios - triglicerídeos>150mg/dl
- HDL<40mg/dl
- HAS
- glicemia de jejum>100mg/dl
- cintura abdominal> P90
Morbidades• O RISCO DE ADULTOS JOVENS
DESENVOLVEREM EVENTO CARDIOVASCULAR É 20 VEZES SUPERIOR ENTRE AQUELES QUE TINHAM SÍNDROME METABÓLICA QUANDO CRIANÇA.
Morbidades• HAS- 30% das crianças com
sobrepeso e obesidade• Dislipidemias• Diabete mellitus tipo 2• Doença gordurosa hepática não
alcoólica
Morbidades• Ortopédicas- genu valgo
- pé plano
- tíbia vara - condromalácia patelar
• Dermatológicas- acanthosis nigricans
-micoses
-estrias
-celulite
-acne
Morbidades
• Síndrome da apnéia obstrutiva do sono
• Síndrome dos ovários policisticos• Alterações do metabolismo ósseo Possível fator protetor do tecido ósseo.
Tratamento• É multidisciplinar• Pediatra• Nutricionista• Psicólogo• Assistente social• Educador físico
Tratamento• Não deve ser protelado-• Deve ser individualizado• Abordagem dietética• Modificação no estilo de vida• Incentivo à prática de exercícios• Apoio psicossocial
Tratamento dietético• Instituído gradualmente• Individualizado com dieta balanceada
adequada à idade do paciente• Resultados esperados: -adolescentes- redução gradual do peso
-crianças- manutenção do peso - redução das morbidades
Tratamento dietético• Adoçantes? -não há indicação formal -diabete -efeitos negativos- erosão do
esmalte dentário e osteopenia – aumento da excreção urinária do Ca
Tratamento dietético• Alimentos light?Podem ser usados como
coadjuvantesContém menos que 20% de algum
nutriente (ANVISA)
Tratamento dietético• Alimentos diet?Não está indicado no manejo da
obesidade infantilAté 0,5g de um nutriente para 100g
do produto´(ANVISA)
Atividade física• Deve ser lúdica e recreativa• Aumenta o gasto energético• Melhora a sensibilidade à insulina• Diminui a lipogênese• Aumenta a massa muscular• Evita o sedentarismo
Recomendações
• Exercícios aeróbicos- 3x/semana e depois diário
• Adolescentes- esportes coletivos• Crianças pequenas- apenas estimular
a sua já intensa atividade espontânea• Exercícios de baixo impacto- natação
Tratamento medicamentoso
• Compulsão por comer• Depressão• Hiperinsulinismo• “os de bem com a vida”
Drogas disponíveis• Sibutramina- saciedade ( adultos)• Orlistate- < absorção de gorduras
(adultos)• Fluoxetina- depressão (>8anos) • Sertralina- compulsão (>6anos) • Metformina-
hiperinsulinismo(indefinido)
Abordagem psicossocial
• Apoio ao tratamento• Intervenção na dinâmica familiar• Estilo de vida
Monitoramento• Antropometria- mensal no início e
trimestral aos que se adequaram ao tratamento
• Laboratorial- boa evolução: anual - morbidades: trimestral - piora: especialista
Prevenção• Forma mais eficaz de controle• Pré-natal - fatores de risco - estado nutricional da gestante
Prevenção• Puericultura--Aleitamento materno
-Monitoração do crescimento e desenvolvimento
-Respeitar sinais de saciedade-Alimentação complementar adequada
Prevenção• Educação alimentar:• Horário• Substituições• Mastigação• Tv• Salgadinhos refrigerantes
Prevenção• Estimular o laser ativo de acordo
com a idade• Limitar o tempo do laser passivo a
2hs/dia• Verificar a merenda escolar
aproveitar as áreas de laser e esporte do bairro
•A PREVENÇÃO DAA PREVENÇÃO DA OBESIDADE ÉOBESIDADE É MAIS MAIS BARATA EBARATA E EFICIENTE EFICIENTE QUEQUE SEU SEU TRATAMENTO!TRATAMENTO!
Bibliografia:
• Obesidade na Infância e Adolescência: Manual de Orientação(2008) –SBP
• Consenso Latino Americano de Obesidade• Desnutrição e Obesidade Infantis em Três
Coortes de nascimentos no Sul do Brasil (2008)