Origem do tecido muscular: mesodérmica Características: apresenta células (ou fibras) alongadas...

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LIS O E S Q U E LÉ TIC O CARDÍACO T E C ID O MUSCULAR

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L IS O E S Q U E L É TIC O C A R D ÍA C O

TE C ID O M U S C U L A R

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•Origem do tecido muscular: mesodérmica Características: apresenta células (ou fibras) alongadas com capacidade de contração e distensão, proporcionando os movimentos corporais.

As fibras do músculo esquelético apresentam-se listradas, pela presença de um padrão alternado de complexos protéicos, são multinucleadas, pois resultam da fusão de diversas células. Contração rápida e voluntária.

As fibras do músculo cardíaco apresentam uma estrutura ramificada, o que aumenta a sua resistência mecânica. Contração involuntária, vigorosa e rítmica.

As fibras do músculo liso são dispostas em lâminas, e estão em contato elétrico umas as outras permitindo a propagação do potencial de ação entre elas. Contração involuntária e lenta.

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TECIDO MUSCULAR NOS VERTEBRADOS

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Desenho esquemático de uma célula muscular

O tecido muscular tem nomenclatura celular especial: fibra :  célula muscular. Sarcoplasma:  citoplasma. Sarcolema:  membrana plasmática. Miofibrilas: fibrilas contráteis (actina e miosina).

Unidades MotorasSão o conjunto de fibras musculares inervado pela arborização terminal de um único neurônio motor. O número de unidades motoras de cada músculo está relacionado com o tipo de função que o músculo deve desempenhar. Quando o nervo de um músculo é seccionado, este se atrofia. Mas, se houver regeneração do nervo (reinervação do músculo), ele recupera suas funções no espaço de um ano aproximadamente.

O tecido muscular é controlado pelo sistema nervoso.

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Contração muscular• O estímulo para contração muscular é um impulso nervoso

através de um nervo. • O impulso nervoso propaga-se pela membrana das fibras

musculares (sarcolema) e atinge o RS, liberando o Ca no citosol.

• O Ca desbloqueia os sítios de ligação da actina e permite que se ligue à miosina, iniciando a contração muscular.

• Assim que cessa o estímulo, o Ca é imediatamente rebombeado para o interior do RS, cessando a contração.

• A actina e a miosina são cadeias protéicas que se deslizam para encurtar e alongar a fibra muscular, podendo diminuir cerca de 2/3 do seu comprimento, ou até mesmo à metade.

• O período de recuperação do músculo esquelético é tão curto que o músculo pode responder a um 2°estímulo quando ainda perdura a contração correspondente ao 1º.

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Contração muscular

• Energia fornecida pela glicose e armazenada como ATP e fosfocreatina.• Teoria  simplificada  da contração muscular:  • 1. O retículo sarcoplasmático (RS) e o sistema  T liberam íons de Ca+

+  e  Mg++ para o citoplasma;• 2. Em presença desses dois íons, a miosina adquire uma propriedade 

ATP ásica, (desdobra o  ATP)  liberando a  E de um radical fosfato: ATP= miosina = ADP +P+Energia Ca++ e Mg++

• 3.  A  E  liberada provoca o deslisamento da actina  entre os filamentos  de miosina, encurtamento as miofibrilas.

•  Na fibra muscular a glicose e a fonte primária de E  para  contração (a glicólise, o ciclo de Krebs  e a cadeia respiratória produzem o ATP necessário à contração).

• A contração da fibra muscular é regulada pelo sistema nervoso. A área de “contato sináptico” entre a extremidade da membrana do axônio e a membrana da fibra muscular é a placa motora, são liberados mediadores químicos (neurotransmissores) pelos neurônios.

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Fonte de energia muscular• Os músculos armazenam glicogênio, na respiração,

as moléculas de glicose são degradadas e libertam E para a síntese de ATP. A E contida no ATP é convertida em E mecânica, fazendo o deslizamento de actina sobre a miosina, (a contração muscular) e libertando calor.

• A degradação da glicose na respiração celular forma: ATP, H2O e CO2. Parte das moléculas de ATP são utilizadas na contração muscular, e outra desdobrada e o fosfato combinado com a creatina, acumula-se em forma de reserva energética. Assim, quando o suprimento de ATP diminui, a creatina-fosfato fornece fosfatos de alta energia para o ADP, formando moléculas de ATP.

• No músculo em repouso, a respiração fornece E que permite a formação de novas moléculas de creatina-fosfato.

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Esquema da ultraestrutura do músculo esquelético

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• Em situações de intensa atividade e demoradas, na musculatura esquelética pode faltar um suprimento de oxigênio, o músculo passa a usar as reservas de glicogênio nele armazenadas, uma vez que o sistema circulatório e respiratório não se adaptaram às necessidades de oxigenação rápida dos tecidos musculares.

• As células musculares passam a degradar o glicogênio, por fermentação permitindo o músculo “funcionar” por mais algum tempo.

• A fermentação do glicogênio produz o ÁCIDO LÁTICO, que acumulado nos músculos, baixa o pH do músculo, inibindo a contração muscular. O ácido lático é lentamente oxidado até desaparecer à medida que o músculo recebe oxigênio.

• Parte do ácido lático vai para o sangue, onde o fígado fará a conversão em glicose e armazenada como glicogênio.

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Musculatura esquelética

• O sistema muscular esquelético dos animais, constitui a maior parte da musculatura do corpo, formando o que se chama popularmente de carne. Essa musculatura recobre totalmente o esqueleto e está presa aos ossos, responsável pela movimentação corporal.

O diâmetro das fibras musculares depende dos seguintes fatores: idade, sexo, o estado de nutrição e treinamento físico

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Grau de contração da fibra muscularA fibra muscular estriada não é capaz de graduar sua

contração. Um estímulo ou não é suficientemente forte para determinar a contração ou induz a total contração da fibra com toda a velocidade. “Lei de tudo o nada”.

Para que as diferentes funções do corpo sejam executadas é necessário que cada músculo seja capaz de se contrair com intensidade variáveis, obtido a partir do efeito somatório das contrações de diversas fibras que compõem o músculo.

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Contração do músculo esqueléticoSARCÔMERO: unidade de contração da fibra muscular

As células musculares apresentam grande quantidade de sarcômeros dispostos longitudinalmente, é formado por filamentos protéicos de actina e miosina alternados onde se sobrepõem parcialmente.

A contração ocorre devido a sobreposição dos filamentos e não ao encurtamento.

A liberação passiva de Ca++

provoca o deslizamento dos filamentos protéicos.

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Conjunto que compreende duas linhas Z, junto com filamentos finos de actina (banda I) e espessos de miosina (banda A e zona Z). Cada sarcômero mede de 2 a 3 µm.

Sarcômero:

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JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

Tetanização: Quando o músculo é estimulado a freqüências cada vez maiores, as fibras musculares não relaxam e atinge-se num determinado momento uma freqüência tal que as contrações sucessivas fundem-se em uma só. Tetanização é conhecido como a menor freqüência de estímulos capaz de determiná-la, é denominada FREQUÊNCIA CRÍTICA

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Tecido muscular cardíaco

• Células alongadas, ramificadas, 15 µm de diâmetro por 85 a 100 µm de comprimento, se prendem por meio de junções intercelulares complexas.

• Apresentam estriações transversais.• Possuem apenas 1 ou 2 núcleos centralizados.• As fibras são circundadas por tecido conjuntivo muito vascularizado.• Apresenta linhas transversais fortemente coráveis e em intervalos

irregulares ao longo das células, estão os discos intercalares, complexos juncionais encontrados na interface de células musculares adjacentes.

Contração involuntária e rápida.

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MÚSCULO LISO

• É uma associação de células longas.• Tamanho de 20 µm nas paredes dos pequenos vasos sanguíneas até 500

µm no útero grávido.• Durante a gravidez aumenta muito o número (hiperplasia) e o tamanho

(hipertrofia) das fibras musculares do útero.• A célula muscular lisa pode também sintetizar colágeno tipo III

(fibras reticulares), fibras elásticas e proteoglicanas.

A musculatura lisa é revestida por lâmina basal e unidas por rede muito delicada de fibras reticulares, que amarram as fibras musculares para a contração simultânea de algumas ou muitas fibras produzindo a contração do músculo inteiro.

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Contração das células musculares lisas:

• A contratilidade deve-se à uma trama de filamentos de actina e miosina que se entrecruzam em todas as direções.

• Sob o estímulo do sistema nervoso autônomo, íons de Ca++ migram do meio extracelular para o sarcoplasma (citossol), pois não existe REL.

• Os íons Ca++ se combinam com a proteína (calmodulina), ativando a enzima cinase da cadeia de miosina II.

• Outros fatores ativam a cinase, como aumento sarcoplasmático de AMP cíclico, ex. os hormônios sexuais atuam dessa maneira sobre a musculatura lisa do útero.

• O músculo liso é inervado pelo sistema nervoso simpático e parassimpático, sem as junções neuromusculares elaboradas (placas motoras) que ocorrem no músculo esquelético.

• O grau de controle do sistema nervoso autônomo sobre o músculo liso é muito variável.

• No trato digestórioo se contrai em ondas lentas.• Na íris do globo ocular se contrai ou se relaxa de modo muito rápido e preciso, o

diâmetro da pupila se adapta com extrema rapidez às variações na intensidade luminosa.

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Regeneração do tecido muscular• No adulto os três tipos de tecido muscular exibem diferenças

na regeneração • O músculo cardíaco não se regenera. Nas lesões do coração

(enfarte), as partes destruídas são invadidas por fibroblastos, que produzem fibras colágenas, formando uma cicatriz.

• Embora os núcleos das fibras esqueléticas não se dividam, tem uma pequena capacidade de reconstituição. Admite-se que as células satélites sejam responsáveis pela regeneração, visualizadas somente à ME, consideradas mioblastos inativos. Estas células também são importantes na hipertrofia, quando se fundem com as fibras musculares preexistentes.

• O músculo liso é capaz de uma regeneração mais eficiente. Ocorrendo lesão as fibras musculares lisas que permanecem viáveis entram em mitose e reparam o tecido.

• Na parede dos vasos sanguíneo há participação dos perícitos, que se multiplicam por mitose originando novas células musculares lisas, ocorrendo a regeneração.

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Artigos

• http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1413-95962004000300003&script=sci_arttext&tlng=en

• http://www.rbo.org.br/pdf/2001_jun_01.pdf