PÂNCREAS ENDÓCRINO. A maioria das ilhotas estão localizadas na cauda do pâncreas. 0.7 – 1...
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PÂNCREAS ENDÓCRINO
A maioria das ilhotas estão localizadas na cauda do
pâncreas.0.7 – 1 milhão de ilhotas.
Representam 1,0 – 1,5% do peso do pâncreas
Localização
Tipo celular Porcentagem(volume da ilhota)
Produto
20-25% Glucagon
60-70% Insulina
3-5% Somatostatina
Célula PP < 2% Polipeptídeo pancreático
insulina
J Clin
End
ocrin
ol M
etab
41:
841,
197
5
A
B
C
Insulina
Gene - braço curto do cromossomo 11
A B
C
Regulação da secreção
Fatores Metabólicos
Glicose, aa (arginina,alanina), triglicerídes (indireto – GIP), ácidos graxos livres
Fatores Neurais
Fatores Hormonais
Relação de glicose plasmática e secreção de insulina
Celula
Secreção de insulina
Ácidos Graxos, a longo prazo, diminuem a secreção de insulina.
Dietas ricas em ácidos graxos saturados (banha de porco), encontrado principalmente em gordura animal, diminuem a resposta da célula beta a glicose, portanto, diminuem a secreção de insulina.
Dietas ricas em ácidos graxos insaturados (monoinsaturados e polinsaturados) (óleo de oliva) , encontrados principalmente em gordura vegetal, aumentam a resposta da célula beta a glicose, portanto, a secreção de insulina.
Triglicerídeos – ação indireta – estimula secreção de incretinas.
Regulação da secreção de insulina por lipídeos
Regulação da secreção
Fatores Metabólicos Glicose, aa (arginina,alanina), triglicerídes (indireto – GIP), ácidos graxos livres
Fatores Neurais Sistema Nervoso SimpáticoReceptores 2 adrenergico
Sistema Nervoso ParassimpáticoNervo vago (+ vagal) na cel. - Receptores colinergicos * Fase cefálica
• Fase gástrica• Fase intestinal
Fatores Hormonais
Insulina exerce efeito autócrino estimulando transcrição e síntese de insulina (Haber et al., 2001)
Leptina
Somastotatina
Incretinas (GLP-1, GIP )
Mecanismo de Ação
Ação no Fígado
GLUT GLICOSE
GLICOSE 6P
GLICOQUINASE
OXIDAÇÃO
GLICOGÊNIO
GLICONEOGÊNESE
GLICOGENÓLISE
Ácidos graxos
INSULINA
ATP
Glicogênio Sintetase
Transporte de Glicose
Transportadores de Glicose (GLUT4)
Glicose
Glicogênio - glicogênio sintetase glicogênio fosforilase
Ação no Tecido Muscular
Oxidação (20-50%)
INSULINA
Glicose 6P
glicoquinase
1
2
3
Ação no Tecido MuscularINSULINA
Transporte de aminoácidos
Conteúdo intracelular de aa (leucina) - síntese protéica. expressão genes – mRNA - síntese protéica. Fosforilação de fatores de tradução - síntese protéica. proteólise
Ação no Tecido AdiposoINSULINA
Glicose
GLUT-4 (+)
hexoquinase
Glicose-6P
Lipase hormônio sensível (-)
Adipócito
Triose-P -Glicerofosfato
Triacil Glicerol
Triacil Glicerol
AGLGlicerol
CapilarLipase lipoprotéica
1
2
4
3
GlucagonHormônio hiperglicemiante
Fatores Neurais Sistema Nervoso Simpático
Fatores Metabólicos Glicemia
Fatores Hormonais
Insulina diminui secreção de glucagon (o que potencializa seu efeito hipoglicemiante).
Somastotatina
GLP-1
Glucagon
Local de Ação Fígado
Degradação de reservas energéticasGlicogênio
Glicogenólise
Neoglicogênese Glicólise Corpos cetônicos
Tecido Adiposo Lipólise (+ LHS) - fluxo de AGL.
Ações BiológicasVia AMPc/PKA
Gordura
Obs: Não exerce efeitos no tecido muscular.
Principal alvo
JEJUM
INSULINA
HIPOGLICEMIA
GLUCAGON
NORMOGLICEMIA
GLICONEOGÊNESE GLICOGENÓLISE
CETOGÊNESE LIPÓLISE
Regulação da secreção de insulina por carboidratos.
Índice Glicêmico: capacidade do alimento em elevar a concentração de glicose circulante.
Alimentos podem ter alto índice glicêmico, moderado ou baixo índice glicêmico.
Existem tabelas para índice glicêmico dos alimentos.
Quanto maior o índice glicêmico maior a secreção de insulina.
Incretinas e seu papel na secreção de insulina
Justifica o porquê que o carboidrato oral é mais potente que a glicose endovenosa na secreção de insulina.
DESAFIO
A administração de glicose por via endovenosa é menos potente em estimular a secreção de insulina do que a glicose oral.
Por que que a glicose oral é mais potente para estimular a secreção de insulina do injetável?
DESAFIO
Durante o exercício físico há um aumento da atividade simpática. Como resultado, teremos uma menor secreção de insulina.
Por que isso é importante?
GlucagonAções Biológicas no Fígado
RECEPTOR
GLUCAGONPR
OTE
ÍNA
Gs
Gs+GTP
Ade
nilc
icla
se
ATP
AMPc
PKA
GLICOGENÓLISE GLICOGÊNIO FOSFORILASE
GLICOSE
GLICONEOGÊNESE
GLICOSE
ACC MALONIL-CoA AGL
Carnitina aciltransferase
-oxidação de AGLs
ACETIL-CoA
CORPOS CETÔNICOS
GLICÓLISE
2
1
3
45
67