Parkinson Final

Universidad Nacional San Luís Gonzaga de Ica

Facultad de Medicina Humana “Dr. Daniel Alcides Carrión”

SÍNDROME PARKINSONIANO O PARKINSONISMO

La primera descripción de la enfermedad fue hecha por el medico británico James Parkinson en 1817, a raíz de observar a seis pacientes con los síntomas típicos de la enfermedad, a la cual denominó parálisis agitante. Posteriormente, fue el célebre neurólogo francés Charcot quien le otorgó el nombre de Enfermedad de Parkinson.

El parkinsonismo es un síndrome clínico que se caracteriza por: bradicinesia, rigidez, temblor de reposo e inestabilidad postural, es un trastorno degenerativo, progresivo de etiología desconocida. Se postulan varias teorías posibles como la apoptosis, teorías sobre el estrés oxidativo alteraciones mitocondriales, mecanismos de excitotoxicidad por calcio, procesos inmunológicos, déficit de factores de crecimiento neuronal y otras, ninguna de estas hipótesis ha sido suficiente para e explicar satisfactoriamente los mecanismos de muerte neuronal en esta enfermedad.

La Enfermedad de Parkinson afecta principalmente el aspecto motor del paciente, sin embargo, es un síndrome mucho más complejo que involucra otros aspectos entre los que se incluyen alteraciones cognitivas, psiquiátricas, del sueño, oculomotoras, de la voz, de la deglución, autonómicas, se ve afectada principalmente las neuronas del área del cerebro conocida como sustancia negra. Cuando las neuronas de la sustancia negra degeneran, se alteran la capacidad del cerebro para generar movimientos corporales y esta alteración produce los signos y síntomas característicos de la Enfermedad de Parkinson

Fisiología Página 1

(Características del parkinsonismo)



TIPOS DE PARKINSONISMO

La clasificación se agrupa en siete grupos a los procesos que pueden afectar la substancia negra y sus proyecciones al cuerpo estriado y son :

Parkinsonismo primario o idiopático

Está referida a la degeneración de un sistema neuronal, y su cuadro clínico y patológico parece ser una entidad nosológica. A pesar de la investigación epidemiológica, los avances en neurofisiología y neuropatología, su causa permanece aún incierta. No hay evidencias de que corresponda a una enfermedad por virus. Se han sospechado causas genéticas pero no se han demostrado agrupaciones familiares ni hereditarias.

Parkinsonismo postencefalítico.

Representa la secuela clásica de la encefalitis letárgica, de la que muy pocos pacientes la sobreviven hasta hoy día. Los pacientes tenían un curso crónico de progresión muy lenta y con otros signos y síntomas asociados, como las crisis oculogiras, espasmos distónicos, tortícolis, etc. En forma esporádica se presentan casos de parkinsonismo post encefalíticos producto de la afección por otros virus neurotropos.

Parkinsonismo iatrogénico.

Relacionado con la indicación de fármacos antipsicóticos antidopaminérgicos, que siendo de amplio uso, se presenta más relacionado con la administración de dosis altas e indicación prolongada en pacientes psiquiátricos. Considerar efecto de fenotiazinas, clorpromazina, haloperidol, tioridazina, tranquilizantes, antidepresivos, reserpina. etc. También puede producirse por la indicación de otros fármacos como la flunarizina, y menos frecuentemente por metoclopramida




Parkinsonismo plus

Los síntomas y signos de parkinsonismo pueden presentarse en asociación con otras afecciones degenerativas del sistema nervioso central de presentación relativamente infrecuente. Ejemplo de esto lo constituyen la Parálisis supranuclear progresiva o síndrome de SteeleRichardson-Olzewski, las atrofias olivo-pontocerebelosas, y el síndrome de Shy-Drager.

Parkinsonismo juvenil.

Aunque la EP idiopática puede comenzar en pacientes menores de 45 años, es importante reconocer este grupo y considerar diagnósticos diferenciales distintos. Debe estudiarse la posibilidad de una enfermedad de Wilson, degeneración hepatolenticular que determina trastorno extrapiramidal en jóvenes y es susceptible de tratamiento médico, con resultados importantes para su curso y pronóstico. El diagnóstico correcto se establece por la demostración de enfermedad hepática, pigmentación corneoescleral o anillo de KayserFleischer, y las anormalidades en el cobre plasmático, la ceruloplasmina plasmática, y amino ácidos urinarios.

Parkinsonismo sintomático o secundario.

Se presenta en asociación a trastornos que siendo frecuentes, por localización ocasional comprometen el mesencéfalo y la substancia nigra. Por ejemplo: lesiones traumáticas, isquémicas, hemorragias, tumores, neurosífilis, tuberculosis, etc. que rara vez están implicadas como causa de parkinsonismo.

Pseudoparkinsonismos

Que incluye a un conjunto de afecciones con signos extrapiramidales, como el Temblor esencial benigno, el parkinsonismo aterioloesclerótico, el hidrocéfalo normotensivo, y las alteraciones trémulo rígidas



Facultad de Medicina Humana “Dr. Daniel Alcides Carrión”hipocinéticas producto del uso de sales de litio, asociadas a hipotiroidismo, a depresión, y trastornos de la marcha por distintas lesiones cerebrales

Fisiopatología

La Enfermedad de Parkinson se caracteriza por la pérdida de neuronas localizadas en la substancia negra pars compacta, que normalmente liberan dopamina en sus terminales axonicas en el cuerpo estriado, constituyendo de este modo parte de un sistema extrapiramidal, que regula la actividad motora y cuya disfunción provoca trastornos del movimiento.Cualquiera sea la forma de Parkinson que tengamos, ya sea: familiar, hereditaria o idiopática ,el resultado final será la muerte de neuronas dopaminérgicas , en cuya patogenia tiene una participación importante el estrés oxidativo; sin embargo este no es el único ,también hay otros mecanismos fisiopatológicos implicados en la neurodegeneración de estas neuronas que se acompaña de la presencia de Cuerpos de Lewy ,formados principalmente por la proteína α-sinucleína ,que en condiciones no anómalas se encuentra en una forma soluble sin plegamiento en la membrana pre sináptica y en la membrana fosfolípidica de las vesículas ayudando al almacenamiento de la dopamina sintetizada en estas últimas, pero que en grandes cantidades modifica su estructura en α-hélice ,se agrupa y forma neurofilamentos que constituyen los ya mencionados cuerpos de Lewy; así como disminuye el secuestro de la dopamina en vesículas. La alteración de la función proteasomal también contribuye a la neurodegeneración, permitiendo la acumulación de proteínas mal plegadas.Las mutaciones que afectan a varias proteínas como parkina y ubiquitina C terminal hidrolasa L1 (UCHL1) encontrada en las formas familiares y hereditarias de Parkinson, contribuyen junto a la disminución de la eliminación de α–sinucleína, con la acumulación de dopamina dentro del citoplasma o en las terminales negroestriales,ya que favorecen la formación de poros en la membrana vesicular para la salida de dopamina al citoplasma e inhibe el reciclado de estas vesículas.




Los cuerpos de Lewy se asocian también además de la Enfermedad de Parkinson, a otras enfermedades neurodegenerativas como la demencia con cuerpos de Lewy y a la enfermedad de Alzheimer. En la formación de cuerpos de Lewy en la Enfermedad de Parkinson están implicados 3 genes : PARK1, PARK2 y PARK5 que codifican la síntesis de proteínas como :α-sinucleina,parkina e hidrolasa C-terminal de ubiquitina L1 (UCHL1)respectivamente .La Parkina e hidrolasa C-terminal de ubiquitina L1 (UCHL1)participan en la vía proteosomica de la ubiquitina,la cual normalmente regula la concentración de proteína dentro de la célula y en la que múltiples moléculas de ubiquitina se conjugan con una proteína que dentro del proteosoma 26s se desdoblará en péptidos y en cadenas de ubiquitina, que se convertirán en monómeros de ubiquitina ,para ser activadas y entrar a la vía nuevamente ;sin embargo en Parkinson esta vía se ve alterada por aumento de proteínas dañadas, mal plegadas o mutadas producido por la acción de los radicales libres ,deficiencias en la ubiquitina ligasa (E3) y en la ubiquitina C-terminal hidrolasa (UCHL1) que participa durante el reciclado de moléculas de ubiquitina,las mismas que se hallan ligadas a los carbonilos terminales de proteínas ubiquitinadas.




La citotoxicidad de los Cuerpos de Lewy está dada por el aumento de α-sinucleína ,que contribuye a la formación de oligómeros en forma de placas beta ,que se denominan protofibrillas y que al sedimentar forman fibras amiloides dentro de los cuerpos de Lewy, los cuales al aumentar su volumen pueden provocar perdida de las funciones celulares . Según Braak y Cols, el depósito de los cuerpos de Lewy se da en dirección caudo–cefalica, dándose así una afectación que puede dividirse en 6 estadíos : en un primer estadío afecta a la médula oblongada, bulbo olfatorio y el núcleo dorsal del vago,claramente asociado a hiposmia, la cual es un síntoma que antecede el desarrollo de síntomas motores; en un segundo estadío se afectan núcleos relacionados con el mantenimiento del ciclo de sueño-vigilia como los núcleos cerúleo (noradrenérgico), caudal del rafe(serotoninérgico), las neuronas reticulares del núcleo gigantocelular, y el núcleo pedúnculopontino (colinérgico) involucrados en el desarrollo del trastorno del sueño ,además de que habría afectación del núcleo medular, autonómico, con lo que se explica la temprana constipación, seborrea e inapropiada transpiración de los pacientes parkinsonianos ;en un tercer estadío están comprometidas las neuronas de la Sustancia Nigra pars compacta, a partir de este estadío las neuronas son más vulnerables a la citotoxicidad y mueren de forma masiva. En los tres estadíos finales se afectan secuencialmente las estructuras de la corteza límbica, las áreas corticales de asociación principalmente la prefrontal y por



Facultad de Medicina Humana “Dr. Daniel Alcides Carrión”último la corteza motora y sensorial primaria,dando lugar a la aparición de los síntomas neuropsiquiátricos, tales como: depresión y deterioro cognitivo.

Evolución clínica de la enfermedad

La degeneración neural de la Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Parkinson puede empezar muchos años antes de manifestarse los signos clínicos.La enfermedad tiene un comienzo insidioso y progresa con perfil crónico progresivo lento en muchos años, a lo largo de 15 a 20, y a veces más años, algunas personas con EP manifiestan que los síntomas aparecieron primero durante períodos de estrés, disminuyeron y luego reaparecieron varios años después. Las familias de personas



Facultad de Medicina Humana “Dr. Daniel Alcides Carrión”con EP frecuentemente recuerdan sutiles cambios mentales y motores años antes del diagnóstico.Hay muchas evidencias que sugieren que la EP puede progresar rápidamente durante la fase subclínica y los primeros años posteriores a la aparición de los síntomas, con deterioro posterior más lento.Durante la fase subclínica de la EP, la enzima limitadora de la velocidad, tirosina hidroxilasa, aumenta su expresión al doble o al triple y el recambio de la dopamina aumenta 3–4 veces. Este mecanismo de compensación continúa en los primeros años de la fase clínica. Sin embargo, a medida que la EP progresa, la pérdida progresiva de neuronas pigmentadas sobrevivientes en la sustancia negra arrolla todos los mecanismos compensatorios (y tratamientos) y viene acompañado de un aumento de la discapacidad hasta la muerte de la neurona.

Desconocemos porqué algunos pacientes están severamente incapacitados al cabo de 10 o pocos menos años.La enfermedad reduce la expectativa de vida, por el incremento de la incidencia de infecciones, caídas, y complicaciones relacionadas con la invalidez crónica. El apropiado control y tratamiento médico influencia de forma significativa la esperanza de vida, así como la velocidad de progresión de la incapacidad, como resultado de conocerse mejor factores protectores como el efecto antioxidante de la vitamina E, el resultado de una terapia racional con levodopa. El diagnóstico en etapas tempranas suele ser un desafío y una enorme responsabilidad, considerando las implicancias de pronóstico vital y las limitaciones futuras en lo motor, para cada paciente diagnosticado.

El curso clínico de la EP puede valorarse en cinco etapas, de acuerdo a la severidad de los síntomas y el grado de incapacidad, de acuerdo a la escala de Höen y Yahr. Sumariamente:

Grado I:Los síntomas y signos son unilaterales, más bien incómodos que limitantes. Los pacientes presentan temblor de reposo hemilateral o de una extremidad, pueden quejarse de atraso de una pierna al caminar, de torpeza motora fina y pérdida de agilidad. Su postura y la marcha pueden ser asimétricas. Si el lado comprometido es el dominante acusan cambios en la escritura (micrografía).

Grado II: Los síntomas se han hecho bilaterales, aunque tengan predominio por un lado, retardo en la realización de tares motoras con clara disminución de los movimientos asociados como el braceo, la presencia de una postura característica (el tronco ligeramente anteflectado). El paciente tiene una menor gesticulación facial y su discurso tiene una melodía monocorde. No presentan limitaciones importantes para realizar actividades cotidianas y laborales simples, su incapacidad sigue siendo discreta o mínima.

Grado III: En este grado existe ya una expresión categórica del síndrome parkinsoniano, el que siendo bilateral, presenta claras limitaciones en la capacidad para realización de tares simples como vestirse, comer, y para asearse. Alteración de la marcha




Grado IV: La progresiva evolución lleva a la condición de incapacidad importante, incluso para realizar actos de carácter básico y cotidiano, con graves limitaciones y alteración del equilibrio, marcha festinante con propulsión o retropulsiones por pérdida de reflejos posturales. El temblor no presenta progresión e incluso puede ser menos relevante que en etapas más tempranas, en tanto se empobrece la capacidad de hacer cosas.

Grado V: Que representa la condición de invalidez plena, en que la marcha ya no es posible, y los pacientes permanecen rígidos acinéticos en la cama o en una silla con completa dependencia de la atención por parte de terceros.

La Enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma manera, la velocidad de la evolución difiere entre los pacientes. El temblor es el síntoma principal para algunos pacientes, mientras que para otros, no existe o es muy leve.




PRINCIPALES SINTOMAS MOTORES

Temblor Movimiento rítmico hacia adelante y hacia atrás a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. El temblor a menudo comienza en una mano, aunque a veces se afecta primero un pie o la mandíbula, y es más obvio cuando la mano está en reposo o cuando la persona está bajo estrés. Desaparece durante el sueño o suele mejorar con actividad física.

Rigidez Afecta a la mayoría de las personas con Enfermedad de Parkinson. El movimiento es posible no solamente porque un músculo se vuelve más activo sino porque el músculo opuesto se relaja. La rigidez se vuelve obvia cuando otra persona trata de mover el brazo del paciente, el cual se moverá solamente en forma de trinquete o con movimientos cortos y espasmódicos conocidos como rigidez de "rueda dentada".

Bradicinesia

Lentitud para iniciar o realizar un movimiento, a la vez también se ve reflejada en la amplitud del movimiento, que puede verse reducida, en especial en tareas cotidianas, como cepillarse los dientes o abrocharse los botones. Se producen cambios muy notorios, como la “marcha Parkinsoniana” (una marcha lenta, arrastrando los pies y con disminución o ausencia de braceo), en la escritura y la letra (se hace más pequeña, lo que se conoce como micrografía),

Inestabilidad postural

Deterioro del equilibrio. Los pacientes se caen fácilmente. Las personas afectadas pueden desarrollar una postura encorvada en la cual la cabeza está inclinada y los hombros caídos.

PRINCIPALES SÍNTOMAS NO MOTORES:

Trastornos del sueño (un tercio de los pacientes presentan insomnio), trastornos neuropsiquiatricos (depresión, cambios emocionales, cambios en el habla, demencia, entre otros), disfagia, lo que lleva al desarrollo de sialorrea, problemas urinarios o estreñimiento, cambios en la piel, hipotensión ortostática, calambres musculares y distonías, fatiga y



Facultad de Medicina Humana “Dr. Daniel Alcides Carrión”disfunción sexual. Estas son alteraciones que van a variar en cada paciente y en cada etapa en que se encuentre la enfermedad.

TRATAMIENTO

La pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y la denervación dopaminergica de los núcleos del cuerpo estriado son la causa principal de las manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Parkinson. La restitución de la función dopaminergica, mediante el aumento del contenido de dopamina o el estímulo adecuado de los receptores dopaminérgicos, es la base del tratamiento actual de la Enfermedad de Parkinson. Dado que también otros sistemas de neurotransmisión se hallan alterados, existen otras opciones terapéuticas que pueden tratar algunos síntomas como la aplicación de medidas generales y quirúrgicas. En esta línea, durante mucho tiempo se han utilizado antagonistas de los receptores colinérgicos: la reducción de la actividad dopaminergica se acompaña de un incremento de actividad colinérgica de interneuronas estriales intercaladas entre las vías aferentes y eferentes, que puede ser la causa de algunos síntomas.

AUMENTAN DISMINUYENPARKINSO

NAcetilcolina (funcional)

Dopamina, Noradrenalina, serotonina y

mesencefalinaSin tratamiento, la Enfermedad de Parkinson evoluciona en 5-10años a un estado de invalidez por acinesia, puede acortar notablemente la esperanza de vida. El tratamiento farmacológico correcto alarga la esperanza media de vida hasta alcanzar la de la población general, pero no se sabe si este resultado se debe a un efecto neuroprotector sobre las neuronas dopaminegicas o si es una consecuencia derivada de la mejoría de la movilidad.

Tabla 2. Clasificación de los fármacos empleados en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson

Potenciadores de la actividad dopaminergicaAcción directa: Estimulan receptores dopaminérgicos

Levodopa Agonistas dopaminérgicos

Acción indirecta: Reducen el metabolismo de la dopamina o levodopa

Inhibidores de la L-aminoacido aromatico-descarboxilasa (LAAD)

Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) Inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO)

Bloqueantes de receptores muscarinicosOtros fármacos: Bloqueantes periféricos de los receptores de dopamina, inhibidores de los receptores de aminoácidos




excitadores, ansioliticos, hipnóticos, laxantes, entre otros.

Tratamiento médico incluye:

Levodopa/carbidopa: es el estándar de oro para el tratamiento asintomático. La levodopa, un precursor de la dopamina, se administra junto con carbidopa, un inhibidor de la descarboxilasa de dopamina que inhibe la conversión periférica de levodopa a dopamina. Debe tomarse sin alimentos para maximizar la absorción.

Agonistas de dopamina:agonistas directos de los receptores de dopamina D2. Como por ejemplo: Bromocriptina, pergolida, pramipexol, ropinirol, rotigotina.

Inhibidores de catecol-0-metiltransferasa (C0MT):una de las vías de la degradación de la dopamina es por la COMT; la inhibición de esta enzima aumenta los niveles endógenos de dopamina. Como la tolcapona y entacapona.

MA0I:otra vía en la degradación de dopamina es la MAO; la inhibición de esta vía también aumenta los niveles de dopamina. Como la selegilina y rasagilina.

TRATAMIENTO DE LARGA DURACION

En la mayoría de los casos hay que mantener al paciente en las mejores condiciones posibles durante mucho tiempo y esto exige una planificación cuidadosa, educación del paciente y de los familiares y mucha paciencia por parte de todos. Hay dudas sobre la conveniencia de retrasar la medicación. Hay discusión teorica. Se centra en los siguientes puntos:

1. Si la levodopa, los agonistas dopaminérgicos u otros fármacos son tóxicos o tróficos sobre células dopaminérgicas, es decir, si aceleran o retrasan la muerte neuronal.




2. Si la levodopa, los agonistas dopaminérgicos u otros fármacos inducen cambios persistentes sobre los receptores de dopamina o sobre los efectores ligados a ellos, que modifican a largo plazo la respuesta.

3. Si los tratamientos prolongados inducen fenómenos de tolerancia o sensibilización.




TRATAMIENTOS QUIRURGICOS

En el último decenio ha habido un resurgimiento en el tratamiento quirúrgico de la Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento. Si bien tanto la


Cuadro 4. Tratamiento de acuerdo a la capacidad que tenga el paciente con Parkinson

Mínima o ninguna incapacidad: selegilinaLigera incapacidad: monoterapia con agonistas dopaminérgicos o amantadinaMayor incapacidad o respuesta rápida e ineficaz: levodopa a dosis bajasJóvenes <50 años: uso precoz de agonistas. Poseen mayor predisposición a fluctuaciones motorasFluctuaciones motoras: reducir dosis de levodopa y darla con mayor frecuencia


Facultad de Medicina Humana “Dr. Daniel Alcides Carrión”palidotomia como la talamotonia se realizaron ampliamente en el decenio de 1950, el advenimiento de la levodopa en 1960 condujo al abandono virtual quirúrgico. El resurgimiento de la cirugía ha sido motivado por el hecho de que después de cinco años o más de tratamiento, muchos pacientes desarrollan fluctuaciones motoras y discinesias importantes inducidas por fármacos. El tratamiento quirúrgico debe plantearse en pacientes jóvenes, con sintomatología incapacitante, que no responden a la medicación o que presentan intolerancia a la misma. Este tratamiento consiste:

1. Palidotomia o talamotomia para la rigidez, bradicinesia y temblor en fases avanzadas

2. Estimuladores talamicos y subtalamicos: actualmente la técnica de elección es la estimulacion subtalamica bilateral.

3. Transplante de células fetales en sustancia negra

Los signos y los síntomas que no mejoran con la levodopa como serían la inestabilidad postural, caídas, hipofonía, micrografía, el babeo y la disfunción autonómica posiblemente no mejorarán con la cirugía. En forma empírica es posible que los beneficios de la cirugía no rebasen los mejores resultados obtenidos con antiparkinsonianos, pero brinde alivio contra fluctuaciones motoras, discinesias y distonía. En términos generales, la decisión de realizar una cirugía debe tomarla un neurólogo especialista en cinetosis que sea parte del grupo clínico, que incluirá un neurocirujano, un neuropsicólogo y un programador.

LA ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA (ECP)

La estimulación cerebral profunda (ECP) es un tratamiento quirúrgico que puede reducir algunos de los síntomas asociados a la enfermedad del Parkinson.



Facultad de Medicina Humana “Dr. Daniel Alcides Carrión”Consiste en la implantación de electrodos en determinadas áreas cerebrales (habitualmente subtalamo o globo palido), para administrar estimulación eléctrica en dichas zonas, modulando las señales que causan los síntomas motores incapacitantes. Los electrodos están conectados a un neuroestimulador que se coloca en el torax (similar a un marcapasos cardiaco) a través de una extensión que se conduce bajo la piel desde la cabeza pasando por el cuello.La estimulación eléctrica puede ajustarse de forma no invasiva para aumentar al máximo los beneficios de la terapia (se trata de un tratamiento reversible, ya que puede interrumpirse la estimulación y los síntomas regresarian).La ECP, busca reducir los periodos off y las discinesias incapacitantes, mejorando la calidad de vida y permitiendo una reducción de la medicación.




TERAPIAS REHABILITADORAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Ademas del tratamiento farmacológico, existen terapias rehabilitadoras dirigidas a aliviar los síntomas y mitigar las consecuencias de los mismos. Su éxito se basa en su aplicación precoz y mantenida a lo largo de la vida del paciente. El objetivo de este tipo de terapias es conseguir una mayor autoomia e independencia de la persona, con una adecuada realización de las actividades básicas de la vida diaria.En definitiva, mejorar la calidad de vida del afectado y sus familiares.

EJERCICIO Y FISIOTERAPIA

El ejercicio, puede consistir en caminar, estiramientos o nadar, entre otros. Es recomendable realizarlo a diario o al menos varias veces por semana, sin que sea extenuante para el paciente.La fisioterapia puede ayudar a retrasar la progresión de los trastornos motores, permitiendo mayor grado de autonomía para realizar actividades de la vida cotidiana.

LOGOPEDIA

El objetivo de la logopedia es lograr una mejora de los componentes del habla y deglución alterados, así como potenciar de forma beneficiosa en la expresividad facial.

TERAPIA OCUPACIONAL

El objetivo de la terapia ocupacional es lograr que la persona con Parkinson pueda mantener su nivel habitual de actividades básicas de la vida diaria, tales como el cuidado personal (vestirse, lavarse, comer, asearse, etc.), u otras actividades diarias (tareas domésticas, compras, gestiones, etc.), este tipo de terapia es muy específica para cada paciente, de acuerdo a sus dificultades en dichas tareas. También busca fortalecer la relación del afectado con su ambiente.

ESTIMULACIÓN COGNITIVA

Busca ralentizar el deterioro, potenciando principalmente aquellas habilidades cognitivas que estén preservadas y mantenerlas durante el mayor tiempo posible. La intervención viene guiada por una evaluación y planificación metódica y exhaustiva por el terapeuta.




Las actividades y ejercicios deberán ser adecuados para el nivel cognitivo de la persona afectada y orientadas hacia aquellas habilidades que se busquen potenciar en dicha persona en particular.

Caso clínico

Paciente de 73 años de edad valorado en la consulta de Neurología de forma periódica a lo largo de 2 años y diagnosticado de enfermedad de Parkinson por una clínica cardinal consistente en temblor de reposo de predominio en miembro superior derecho, rigidez, bradicinesia y alteración de reflejos posturales. Seguía tratamiento con levodopa y selegilina con adecuado control de sus síntomas.

No se referían fluctuaciones motoras ni complicaciones de tipo psiquiátrico a lo largo de este tiempo de seguimiento, durante el cual había podido mantener sus actividades habituales (gerente de una empresa familiar) sin limitaciones significativas.

En la última visita, la familia que lo acompaña relata que a lo largo de los últimos 6-8 meses, lo vienen notando triste, poco comunicativo, "perezoso" y con escasa ilusión a la hora de iniciar actividades nuevas. Han notado que pasa horas ensimismado, sin llegar a concluir la tarea que estuviera realizando. Se muestra incapaz de programar las actividades que ha de realizar al día siguiente o las realiza a destiempo, de forma desorganizada. Parece mostrarse poco reactivo ante los problemas, disgustos o alegrías cotidianas, como si nada le importara…

Sin embargo él no se ha quejado de desánimo, astenia, ni tristeza. En las últimas vacaciones fue incapaz de alternar las diversas aficiones que antes tenía, manteniéndose casi todo el tiempo viendo la TV, pero mostrándose poco crítico con respecto a noticias, acontecimientos, etc.



Facultad de Medicina Humana “Dr. Daniel Alcides Carrión”Se muestra olvidadizo, tiende a usar dietarios y notas cada vez con mayor asiduidad, sin que esto haya impedido el haber olvidado citas importantes o tareas inexcusables en su negocio.


Parkinson Final

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