Diogo Araujo – Med 92

Patologia Sistêmica

Sistema Cardiovascular

Prof. Florêncio

- A função do coração é contrair para distribuir sangue para o organismo com níveis

pressóricos adequados.

- O coração recebe oxigênio de duas formas: majoritariamente, do sangue vindo pelas

coronárias; e através do sangue presente nas próprias cavidades, o qual irriga as porções mais

internas do coração (endocárdio e parte pequena do miocárdio).

- As doenças do coração são inúmeras.

- São três características básicas (são três padrões morfológicos básicos do coração doente):

- Hipertrofia

- Dilatação

- Hipertrofia com dilatação

- As doenças cardíacas possuem uma evolução que culmina com insuficiência

(descompensações) em seu funcionamento. Essa insuficiência pode ser direita, esquerda ou

congestiva (global, ou seja, envolvendo ambos os lados do coração). De modo geral, essas

insuficiências cardíacas repercutem em outros órgãos, como no pulmão e no baço, levando a

edema e esplenomegalia, respectivamente.

- A perda das fibras miocárdicas (como acontece nos infartos agudos) pode fazer com que

aquelas fibras cardíacas que permaneceram saudáveis sofram um aumento em

tamanho/volume, processo denominado hipertrofia. Isso acontece porque, após a lesão de

parte do miocárdio, as fibras sadias ficam sobre uma demanda muito maior, tendo que

aumentar em tamanho/volume para conseguir exercer contração mais forte e tentar

compensar a falta da região lesionada.

- O professor comentou que, caso o coração de um paciente esteja com uma massa cardíaca

funcionante (ou seja, não lesionada) reduzida, uma das medidas que pode ser tomada para

tentar aliviar a demanda funcional sobre a porção ainda sadia do coração é reduzir a massa

corpórea. Assim, a demanda total por sangue exercida pelo organismo fica menor e, dessa

forma, as fibras ficam sob menor exigência. É uma tentativa de atingir novamente um

equilíbrio do funcionamento cardíaco após o infarto.

- Quando se fala de ventrículos, consideramos que a falência do ventrículo esquerdo (VE) é a

mais preocupante, porque, se ele não funciona e há comprometimento do aporte sanguíneo

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para órgãos nobres (como o cérebro e o rim, por exemplo), esses órgãos sofrem diminuição de

sua função.

- Cardiopatia x Cardiomiopatia:

Cardiomiopatias: são aquelas em que há um fator primário envolvido para a

ocorrência da doença. Defeitos na síntese de fibras contráteis dos cardiomiócitos é um

exemplo de situação que pode levar a uma cardiomiopatia. Outro exemplo:

cardiomiopatia hipertrófica, que consiste em uma doença na qual o coração sofre

hipertrofia de modo idiopático, sendo uma das principais causas de morte súbita em

atletas jovens.

Cardiopatias: são aquelas em que há um fator secundário envolvido. Ou seja, o que

conduziu à doença do coração não foi uma causa intrínseca do coração (como a falta

de proteínas contráteis), mas uma falta de um elemento externo (como a carência de

oxigênio ou a destruição de valvas cardíacas por um processo infeccioso, por exemplo).

Um tipo de cardiopatia bem frequente é a isquemia do miocárdio (ou seja, a

diminuição do suprimento de O2 para os cardiomiócitos). Essa isquemia pode

acontecer por vários motivos, dentre eles a vasoconstricção de uma artéria coronária,

a oclusão da artéria coronária por placas ateroscleróticas, etc.

- Quando se fala em cardiopatias, encontramos três grupos principais de doenças:

- Cardiopatia isquêmica: doença está relacionada à perfusão sanguínea no miocárdio.

Ex: infarto agudo do miocárdio (IAM), angina pectoris, etc.

- Cardiopatia hipertensiva: doença relacionada com o aumento da pressão arterial

(sistólica e diastólica). Ex: em alguns quadros, a hipertensão arterial, cronicamente,

pode conduzir à hipertrofia do VE, podendo causar insuficiência.

- Cardiopatias valvares: doença relacionada ao mau funcionamento das valvas

cardíacas, o que pode acontecer quando elas estão inflamadas, sofreram processo

infeccioso ou são malformadas na embriogênese. Ex: a doença reumática pode

culminar com a lesão das valvas cardíacas por meio de processos de autoimunidade.

As doenças valvares podem ser de caráter estenosante, insuficiente ou de dupla lesão

(veremos mais a frente!). O encurtamento da porção membranosa das válvulas, por

exemplo, pode fazer com que haja fechamento errado, com refluxo de sangue entre os

compartimentos (isso é insuficiência valvar!). Já o endurecimento da válvula pode fazer

com que elas não se abram tanto quanto necessário e levem à dificuldade na

passagem do sangue para o compartimento seguinte (isso é estenose valvar!). Caso a

valva tenha ambas as imperfeições, ela pode exibir insuficiência e estenose (quadro

que é denominado ‘misto’). As valvas aórtica, mitral e tricúspide são as mais

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frequentemente acometidas do ponto de vista patológico. A pulmonar só tem maior

importância em crianças.

- Em qualquer um dos tipos de cardiopatias citados (isquêmica, hipertensiva e valvar), pode

haver alteração do padrão morfológico do coração (ou seja, o coração pode mudar o seu

formato!). Isso porque o coração, para tentar suprir a doença e continuar mandando sangue

para todo o corpo, tende a crescer em tamanho. Nomeamos esse aumento em tamanho de

cardiomegalia.

- Quando se fala em cardiomegalia, observamos que são três os padrões morfológicos mais

comumente encontrados:

- Hipertrofia: nesse caso, o coração cresceu porque houve essencialmente um

aumento da quantidade de proteínas nos cardiomiócitos: para contrair mais, as fibras

aumentaram a quantidade de sarcômeros em seu interior, fazendo o coração crescer

em tamanho (e aumentar em peso também, né ). Então, um coração hipertrófico é

cardiomegálico com aumento de peso, espessamento das paredes e redução de suas

cavidades (em alguns casos). Ex: acontece em pacientes que tem hipertensão arterial

há muito tempo ou em atletas que fazem exercícios de força (como levantadores de

peso).

- Dilatação: nesse caso, o coração aumentou o seu tamanho porque houve uma

expansão de suas cavidades, ou seja, ele dilatou o seu espaço interno. Geralmente,

esse aumento das cavidades se dá porque o coração não está conseguindo jogar o

sangue pra frente, fazendo com que haja acúmulo de sangue em seu interior,

dilatando-o. Então, um coração dilatado é cardiomegálico com aumento em volume,

aspecto globoso, paredes adelgaçadas e aumento de suas cavidades. Ex: pode

acontecer em quadros agudos, como na tromboembolia pulmonar, acometendo o lado

direito do coração.

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- Hipertrofia com dilatação: quando o coração está sobre uma grande demanda e já

hipertrofiou “tudo o que podia” (ou seja, chegou ao seu limite em hipertrofia), ele

começa a fazer a dilatação de suas cavidades. Assim, esse coração reúne

características dos dois quadros anteriores: é globoso, com paredes finas, com

cavidades aumentadas (tudo isso caracterizando dilatação) e com aumento de peso (o

que caracteriza a hipertrofia). E ainda tem a dissociação do trabeculado! (veja abaixo)

Ex: pode acontecer em quadros crônicos, como em pacientes chagásicos de longa

data.

- Mas como o coração sofreu hipertrofia e, depois, dilatação?

- A maneira mais prática é reconhecer que, naquele coração grande, globoso, de

paredes finas, pesado e de grandes cavidades, há também uma DISSOCIAÇÃO DO

TRABECULADO nas paredes. Ao comparar as paredes de um coração que só sofreu

hipertrofia com um hipertrofiado E dilatado, observa-se que, no segundo caso, a

parede não está tão maciça: partindo de sua porção mais interna, ela possui uma série

de fendas (as dissociações do trabeculado) que penetram na parede!

- Quando um coração aumenta em decorrência de uma doença, dizemos que houve uma

“adaptação patológica do coração à doença”.

- Importante lembrar que o coração de um indivíduo normal corresponde a 0,5% do peso

corporal.

- Explicando porque um coração sofre hipertrofia e, depois, uma dilatação:

“Um coração que se hipertrofia vai até um ponto em que ele não consegue mais crescer. É um

ponto crítico, um limite fisiológico. Esse limite é alcançado quando os filamentos de actina e

miosina que formam os sarcômeros perdem o contato entre si, não sendo mais capaz de fazer

a contração do sarcômero e da fibra muscular. A partir desse ponto, não há mais hipertrofia

(porque não faz mais sentido o coração produzir mais proteínas), e sim uma dilatação do

coração (aumento de seu volume, até mesmo como uma resposta à presença crescente de

sangue em seu interior sem conseguir ser bombeada; é como se o coração esticasse). Então,

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com a dilatação do coração e a redução de sua capacidade de se contrair, o coração vai

perdendo a sua funcionalidade, quadro chamado de insuficiência cardíaca (comentado

anteriormente).”

- Porém, para o coração dilatar, ele não precisa estar necessariamente hipertrofiado. Há casos

em que ele sofre dilatação diretamente! Mas isso acontece em quadros agudos, como na

tromboembolia pulmonar (TEP). Nessa doença, um coágulo sanguíneo vai para na circulação

pulmonar, impedindo a perfusão e a troca de gases.

- A insuficiência cardíaca, como dita anteriormente, é uma incapacidade do coração de cumprir

com toda a sua demanda de trabalho. :P Essa insuficiência pode acometer só um lado do

coração (sendo direita ou esquerda) ou ambas as partes (sendo global). Oh:

- Se o lado direito do coração não cumpre com suas funções, há insuficiência cardíaca

direita. O sangue que chega ao lado direito do coração não consegue ser

adequadamente bombeado para os pulmões. Há estase sanguínea e, então, o sangue

que vem das veias cavas (retorno venoso) sente dificuldade em entrar no coração,

havendo acúmulo retrógrado de sangue. Daí, surgem as visceromegalias (como

hepatomegalia e esplenomegalia) e os derrames (cavitários e intersticiais).

- Derrame cavitário: derrame pleural, derrame pericárdico, ascite.

- Derrame intersticial: edema de membros inferiores.

- Se o lado esquerdo do coração não cumpre com suas funções, há insuficiência

cardíaca esquerda. O sangue que chega dos pulmões para o lado esquerdo do coração

não consegue ser bombeado. Assim, há estase sanguínea e acúmulo retrógrado,

ocasionando edema agudo de pulmão. Nesse tipo de edema, há extravasamento de

líquido intravascular para extravascular e seu derramamento nos alvéolos. Então, os

pulmões ficam cheios de “líquidos aerados”, havendo baixa hematose (troca de gases

entre o sangue e o ar).

- Se há lesão do lado esquerdo do coração capaz de levar à insuficiência tanto do lado

esquerdo quando do direito, dizemos que há insuficiência cardíaca congestiva (ou

global). Nesse caso, são encontradas todas as alterações vistas nas insuficiências

direita e esquerda: edema pulmonar, visceromegalias e derrames (cavitários e

intersticiais).

- A queda da PaO2 periférica é maior quando houver insuficiência cardíaca esquerda (devido

ao edema pulmonar, que gera baixa hematose).

- São fatores que estão ligados à função cardíaca:

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- Sistema nervoso: o SN pode desencadear arritmias cardíacas, por exemplo, além de

ser capaz de influenciá-lo através dos sistemas nervosos simpático e parassimpático;

- Retorno venoso: se o retorno venoso aumenta, há reflexo para aumento da força de

contração do coração; se ele diminui, esse reflexo diminui também. O retorno venoso

também está relacionado com o débito cardíaco;

- Resistência vascular periférica : se há maior RVP, maior deverá ser a força de

contração do VE. Assim, uma hipertensão arterial crônica pode levar à hipertrofia de

VE;

- Volemia: a volemia está associada ao retorno venoso e ao débito cardíaco. Se houver

grande queda da volemia, poderá haver choque;

- Força contrátil: a força de contração do coração está diretamente ligada ao débito

cardíaco.

- É importante ter em mente que alterações nesses fatores podem levar a disfunções no

coração, sendo que o nível de alteração desses fatores determina a gravidade do quadro

clínico.

- O que é a “cor pulmonale”?

É uma doença cardíaca em decorrência de alterações pulmonares.

Essa doença pode ter caráter agudo ou crônico.

- Agudo: principalmente em virtude de tromboembolias pulmonares, sendo um quadro

leve, moderado ou grave. Na cor pulmonale aguda, há DILATAÇÃO cardíaca direita.

- Crônico: acontece quando se tem doenças pulmonares crônicas, como hipertensão

pulmonar, por exemplo.

- Se o quadro estiver estabilizado e houver somente uma HIPERTROFIA das

estruturas direitas, chamaremos de “cor pulmonale crônica compensada”.

- Se o quadro não estiver estabilizado e houver HIPERTROFIA e DILATAÇÃO das

estruturas à direita, chamaremos de “cor pulmonale crônica descompensada”.

[Falando de placas ateroscleróticas e mudando um pouco de tema...]

- As placas ateroscleróticas têm uma evolução.

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- Iniciam-se como estrias lipídicas a partir do 7º/8º ano de idade. Caracterizam-se por acúmulo

de lipídeo dentro dos histiócitos (ou seja, macrófagos presentes em tecido conjuntivo). Esse

acúmulo de lipídeos leva à alteração da elasticidade do vaso, reduzindo sua complacência e a

capacidade de circulação sanguínea.

- Com o passar do tempo, essas estrias podem crescer e se confluir, formando placas nas

artérias: são as placas de ateroma.

- Essas placas podem, então, sofrer calcificação: são as placas calcificadas de ateroma. Elas

podem gerar processos de trombose, por exemplo, e culminar com o que chamamos de placa

complicada de ateroma.

- Então:

- Estria lipídica;

- Placa de ateroma;

- Placa calcificada de ateroma;

- Placa complicada de ateroma.

- Quando em uma coronária, essas placas podem gerar isquemia cardíaca. Como?

- A própria placa obstrui a luz do vaso;

- A placa dá origem a um trombo local, que obstrui o fluxo sanguíneo;

- A placa serve de estreitamento da luz e, com um êmbolo vindo da circulação, pode

ser ponto de parada desse êmbolo e isquemia do tecido;

- A placa presente no vaso é um ponto de estreitamento da luz e, devido à grande

circulação de catecolaminas (por um evento de estresse, por exemplo), facilita a

vasoconstricção total desse ponto e obstrução do fluxo sanguíneo.

- A isquemia do músculo cardíaco leva à necrose coagulativa, que se caracteriza por perda dos

núcleos das células, coagulação do citosol, perda das bandas de contração, com preservação

do citoesqueleto. Macroscopicamente, há uma área esbranquiçada (que é a área necrosada) e

um halo avermelhado ao redor da necrose (parte do miocárdio que está hiperêmica para

tentar compensar a isquemia transitória; essa área pode evoluir para necrose OU ser

regenerada e voltar para o normal).

[Voltando a falar de morfologia do coração]

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- Para caracterizarmos um coração, precisamos ver:

- FORMA;

- TAMANHO;

- PESO;

- VASCULARIZAÇÃO;

- CAVIDADES;

- APARELHOS VALVARES.

[Falando agora um pouquinho sobre os tipos de hipertrofia]

- A hipertrofia pode ser:

- Concêntrica: aumento da espessura da parede ao redor da cavidade, reduzindo-a.

Está associada à necessidade de que o sangue seja bombeado a altas pressões. Ocorre,

por exemplo, em atletas de levantamento de peso.

- Excêntrica: aumento da espessura da parede à medida que a luz vai aumentando.

Nesse caso, há aumento de massa e de cavidade. Está associada à maior necessidade

de bombear um grande volume.

CARDIOPATIA ISQUÊMICA

Prof. Florêncio

[Lembrando-se da aula anterior]

- Hipertrofia aumento de massa; coração armado, firme, com aumento de peso e

volume; espessura aumentada de parede.

- Dilatação coração com aumento de volume, globoso, meio arredondado; com

paredes finas, cavidades dilatadas e estrutura friável.

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- Do ponto de vista clínico, tanto na hipertrofia quanto na dilatação, há alterações na ausculta

cardíaca e nas manifestações clínicas (sinais e sintomas).

[Começando o conteúdo da aula]

- As cardiopatias isquêmicas compreendem um conjunto de síndromes que resultam da má

oxigenação do miocárdio.

- São exemplos de cardiopatias isquêmicas: infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina pectoris

(estável ou instável).

[Sugestão: revisar os ramos das coronárias]

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- O infarto agudo do miocárdio (IAM) consiste em isquemia que leva à necrose das células

cardíacas. Essa necrose é do tipo coagulativa, com alterações do núcleo e do citoplasma (perda

das bandas de contratura, regressão do núcleo, coagulação do citossol).

- Há dois tipos de IAM:

- Transmural:

- É o mais frequente.

- Geralmente, esse infarto acontece por haver placa de ateroma (instável) na

coronária. Assim, essa placa pode dar origem a um trombo que oclui a luz do

vaso e gera isquemia.

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- Infarto que acomete toda a espessura da parede cardíaca. Leva a quadros

graves. Devido ao comprometimento de toda a parede, causa interrupção da

atividade eletrofisiológica (condução) do coração. Isso leva a batimentos

extramodulados (arritmias), que podem ser graves.

- Outra consequência do infarto transmural é a falta de contração pelas fibras

necróticas acometidas pelo infarto. Como essas fibras necrosadas não

contraem, há redução da pressão exercida por essas fibras e, devido à sua

friabilidade, pode haver ruptura da parede na região infartada.

- Na região de infarto, posteriormente, há reparo do tecido necrosado e

cicatrização. Assim, forma-se um tecido fibrótico, não contrátil e rígido.

Contudo, durante uma sístole, a pressão existente dentro da câmara se

distribui igualmente sobre todas as regiões. No tecido fibrótico, essa pressão

será igualmente grande e, devido à sua incapacidade de contração, essa região

tenderá a se distender. É daí que surgem os rompimentos de áreas fibróticas.

Portanto, dizemos que o aneurisma pós-infarto é uma consequência da área

de necrose causada pelo infarto.

- Surgem alterações do fluxo de sangue nessas cavidades cardíacas. Assim,

numa região estática, há formação de trombo mural devido à estase das

proteínas da coagulação.

- Subendocárdico:

- é o infarto que acomete somente as regiões endocárdicas e miocárdicas que

estão mais próximas à cavidade.

- Esse tipo de infarto gera queda abrupta do fluxo sanguíneo, além de

hipotensão sanguínea.

- Ocorrem devido à oclusão da artéria coronária.

- O que é um aneurisma?

- É uma área de dilatação e afinamento da parede do coração ou do aparelho vascular.

Nessa região, há estase sanguínea e formação de trombo.

- Um infarto pode ser extenso ou de pequena abrangência.

- Infartos subdiafragmáticos: são infartos em regiões de pequena atividade de contração.

- Podemos dizer que um infarto do lado esquerdo do coração é mais importante que um

direito.

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- O infarto se caracteriza pela redução abrupta do fluxo sanguíneo. Fenômenos

tromboembólicos e vasoespasmos podem levar ao infarto.

- Os vasoespasmos podem acontecer em virtude de vários fatores, dentre eles o estresse e a

maior liberação de catecolaminas. Quando há vasoespasmo em um local onde já há uma placa

de ateroma, pode ocorrer redução do lúmen vascular (parcial ou completa), com isquemia

tecidual.

- O que é angina?

- É uma dor precordial em virtude de redução da oxigenação cardíaca. Geralmente,

essa redução se dá pela presença de uma placa aterosclerótica que promove a

obstrução do fluxo sanguíneo. Essa placa pode ser estável ou instável (ou seja, ela

pode continuar lá, bonitinha, sem alterações; ou ela pode sofrer rupturas espontâneas

em sua camada íntima e propiciar a formação de trombos, por exemplo).

- Assim, temos dois tipos de angina (a depender do tipo de placa):

- Angina estável: existe uma placa estável que, sob maior demanda do

funcionamento cardíaco, promove redução da oxigenação do miocárdio por

vasoespasmo na região da placa. É ter angina ao fazer uma atividade física ou

em condição de maior exigência de oxigenação cardíaca. As crises são

“previsíveis” (é previsível que, ao fazer uma atividade intensa, o paciente com

diagnóstico de angina estável sinta dor).

- Angina instável: existe uma placa instável que pode levar a dores precordiais

espontaneamente, ou seja, de maneira independente da ação do indivíduo. As

crises não podem ser previstas. Ex: paciente que acorda à noite com angina.

- A área de hiperemia que circunda a região de necrose evolui tornando-se uma região com

perda de função (necrose e, depois, fibrose) ou região normal.

- Quando há isquemia, há palidez do tecido (ou seja, interrupção do fluxo sanguíneo). Passadas

algumas horas, começa a ocorrer necrose do miócito, com alterações moleculares, bioquímicas

e morfológicas.

- Após 24 horas, há as primeiras alterações morfológicas (necrose coagulativa). Depois, os

neutrófilos que chegam ao local secretam enzimas para remoção do tecido e os histiócitos

(macrófagos teciduais) fazem a fagocitose.

- São liberados também fatores de ativação dos fibroblastos, com início da formação de fibrose

no local para substituição da área que necrosou e foi removida.

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- O que é um infarto subendocárdico?

- Pesquisar no livro! Estava escrito nos slides:

- Limitado ao terço interno ou à metade da parede ventricular;

- Oclusão incompleta da artéria.

- Área menos perfundida.

- Estende-se lateralmente além das áreas de perfusão (por redução da pressão

e do pH local, etc.).

- Está associado à aterosclerose sem trombose superposta e à redução

prolongada da pressão arterial.

- Etiologia do IAM: formação de trombo intracoronariano sobre a placa aterosclerótica. O

aparecimento do IAM depende da velocidade de progressão, extensão, duração e causa da

oclusão coronariana.

- A administração súbita de oxigênio (em uma reperfusão miocárdica, por exemplo) leva a

lesões importantes sobre a fibra muscular cardíaca. Por isso, deve-se tratar o paciente

farmacologicamente para resistir às lesões causadas pelo oxigênio. [Qual tratamento seria?]

- A probabilidade de ocorrer um segundo infarto é muito maior do que a do primeiro. Isso

porque, após o primeiro infarto, surgem fatores de risco intrínsecos que favorecem um

segundo evento. Exemplo: o miocárdio fica mais sensível à baixa perfusão sanguínea.

- São os principais locais de comprometimento aterosclerótico:

- Artéria coronária descendente anterior esquerda;

- Artéria coronária direita;

- Artéria coronária circunflexa esquerda.

- Artéria mais acometida: artéria descendente anterior esquerda. Ela gera infarto na parede

anterior do ventrículo esquerdo e no septo interventricular.

- O infarto da coronária direita é interessante porque a irrigação dessa artéria varia de

indivíduo para indivíduo. Além disso, o paciente pode apresentar sintomas diversos (como dor

pulmonar, pancreatite, broncoespasmo, etc.).

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- Êmbolos sépticos, gasosos e gordurosos podem levar à obstrução da artéria coronária,

gerando IAM.

- A dor do infarto pode acontecer em várias regiões (como membro superior esquerdo e dorso,

por exemplo).

- A trombose coronariana e o vasoespasmo estão relacionados a:

- Mudança morfológica da placa;

- Aumento do volume do trombo;

- Vasoespasmo coronariano em decorrência de substâncias liberadas da circulação

pela placa;

- Desenvolvimento do trombo e oclusão total do lúmen.

- Como é a evolução?

- Artéria normal formação de placa de gordura agregado plaquetário ou

obstrução coronariana grave pelo crescimento da placa formação de trombo mural

e formação de êmbolos ou formação de trombo oclusivo na própria região da placa.

- Após 12h de ocorrido o infarto, observa-se características macroscópicas do infarto (área de

palidez, necrose, demarcação clara de área normal e halo hiperêmico).

- Então, o tecido evolui: amarelo pálido amarelo-ouro acinzentado branco (fibrose).

Cronologia e eventos pós-isquemia:

- 6 a 12h: perda da estriação, afilamento e aumento da eosinofilia;

- 18 a 24h: palidez. Maior perda de estrias, picnose e cariorrexe;

- 2 a 3 dias: borda vinhosa, centro amarelo; neutrófilos, destruição tecidual, respostas

celulares;

- 4 a 6 dias: borda vinhosa, com áreas cinzentas; início da chegada de macrófagos;

respostas de neutrófilos;

- 7 a 10 dias: acinzentado, deprimido; macrófagos, fibroblastos;

- 2 a 3 semanas: acinzentado, entremeado de branco; vasos neoformados, início de

fibrose;

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- 4 a 6 semanas: branco; fibrose.

- Na microscopia, observa-se necrose de coagulação. As fibras cardíacas ficam mais finas,

eosinofílicas, perdendo as estriações; há picnólise, cariólise e cariorrexe; horas após o infarto,

há afluxo de neutrófilos. A cicatrização completa ocorre após 1 a 2 meses.

- Lesões inciais: há edema intracelular, tumefação mitocondrial, perda de glicogênio

citoplasmático; reversível dentro de 15 minutos. Densidade amorfa mitocondrial se a isquemia

persiste. Ela é irreversível.

- As alterações moleculares e bioquímicas acontecem logo após o início da isquemia. Assim, é

possível identificar (somente através de técnicas laboratoriais) se há infarto ou não.

- Se a reperfusão do tecido for feita muito precocemente e de maneira abrupta, pode haver

lesão tecidual na região do miocárdio que estava hiperêmica, com ampliação da área necrótica

do tecido. Essa reperfusão, então, deve ser realizada com o preparo do tecido para a chegada

de mais oxigênio.

DOENÇA VALVAR DO CORAÇÃO

Prof. Florêncio

- As valvas são importantes na manutenção do fluxo unidirecional e para determinar volumes.

Quando falamos de doença valvar do coração, temos de frisar alguns pontos/conceitos:

1 – Estenose calcificante da válvula aórtica: nesse processo, ocorre calcificação das porções

membranosas da valva, com enrijecimento da estrutura que dificulta seu fechamento e

abertura.

2 – Prolapso da válvula mitral: durante a sístole, quando a corduária tendínea está alongada, a

válvula ligada a ela é capaz de se projetar para o átrio esquerdo. Isso faz com que haja refluxo

de sangue para o átrio esquerdo.

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3 – Doença reumática do coração: trata-se de uma doença reumática (formação de

anticorpos), sistêmica, que pode acometer o pericádio, endocárdio e miocárdio. Essas doenças

possuem fases aguda e crônica. Quando está no estágio crônico, podem existir períodos de

reagudização, com elevação sérica de anticorpos, etc. Essas doenças, além de acometerem o

coração, podem comprometer o funcionamento do SNC (gerando movimentos coréicos, por

exemplo), da pele (com manifestações cutâneas da doença), etc.

4 – Endocardites vegetantes: são processos inflamatórios do endocárdio (incluindo o aparelho

valvar) que levam à alteração de sua estrutura, com formação de vegetações (mudanças do

relevo da estrutura, nódulos). Tipos:

- Endocardite infecciosa: bacteriana, fúngica, por protozoários (como Toxoplasma sp.),

virais.

- Endocardite trombótica asséptica;

- Endocardite lúpica.

5 – Doença carcinóide do coração

[Parênteses]

Quando falamos de valvas atrioventriculares, temos de pensar que o aparelho valvar é

formado por: músculo papilar, corduária tendínea e porção membranosa.

Já nas valvas cardíacas para os grandes vasos (artéria aorta e artéria pulmonar), não há

músculo papilar nem corduária tendínea: o aparelho valvar conta somente com a sua porção

membranosa.

Lembrando que, em ambos os casos, existem os anéis fibrosos do coração que dão apoio

estrutural à implantação das porções membranosas das valvas.

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- As disfunções das valvas cardíacas aparecem quando há lesão de sua estrutura ou quando há

alterações em outras partes do coração. Exemplos:

- Endocardite infecciosa leva a alteração estrutural na valva e impede o seu

fechamento adequado. Lesão direta da valva!

- Processo de dilatação ventricular direita por hipertensão arterial pulmonar, com

alargamento do anel fibroso da valva e, consequentemente, uma incapacidade dos

folhetos valvares se fecharem adequadamente. Disfunção valvar por alterações

“indiretas”!

- A coloração esbranquiçada dos átrios e aumento de seu volume denota que houve refluxo de

sangue para o seu interior. Esse quadro pode ser encontrado, por exemplo, quando há

prolapso de valva mitral.

- Geralmente, as endocardites vegetantes se instalam em regiões do aparelho valvar cardíaco

em que haja alterações prévias de sua estrutura. Essas alterações existem devido: a lesões

causadas por processos imunológicos destrutivos (como na febre reumática); ou por

malformação valvar.

- A região de transição entre a valva e as corduárias é um sítio de lesão imune na doença

reumática do coração. Essas lesões, então, acometem as bordas das porções membranosas, ou

seja, as regiões voltadas para o fluxo sanguíneo. Como resultado, formam-se vegetações

(nódulos) múltiplas na parte livre da porção membranosa.

[Falando um pouco mais sobre febre reumática]

- Febre reumática é uma doença inflamatória aguda e recorrente, incidente mais em

crianças, decorrente da infecção faríngea pelo estreptococos beta-hemolítico do grupo

A. Consiste na formação de resposta imune a antígenos bacterianos, com reação

cruzada contra autoantígenos (reação auto-imune). Parte desses autoantígenos se

localiza nas valvas cardíacas, dando origem à doença reumática do coração.

- Essa é uma doença silenciosa porque, quando os sintomas são manifestados, já se

utilizou toda a reserva cardíaca possível.

- São características dessa febre reumática: febre e artralgia.

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- Como sintomas maiores, citam-se: poliartrite migratória de grandes juntas, cardite,

nódulos subcutâneos, eritema da pele, Coréia de Sydenham (alteração de marcha por

lesão em áreas motoras no SNC).

- Podem ser encontrados nódulos em regiões atacadas pela autorreatividade (no

coração e no restante do corpo). Esses nódulos são resultantes de necrose fibrinóide

envolta por células inflamatórias (linfócitos, plasmócitos e macrófagos). São

denominados de nódulos de Aschoff.

- Nódulo de Aschoff é patognomônico de febre reumática!

- Os ataques às valvas definem a doença valvar fibrótica deformante (estenose valvar),

com disfunção permanente e severa, podendo ser fatal ou com falência cardíaca

décadas após.

- A endocardite infecciosa se inicia a partir desses sítios de alteração valvar. Como?

- Nessa região de alteração da valva, podem acontecer lesões do endotélio que a

cobre, iniciando um processo de reparo por meio de plaquetas e deposição de fibrina.

Geralmente, essas lesões acontecem nas regiões da valva que ficam voltadas para o

fluxo sanguíneo. Assim, agentes infecciosos eventualmente encontrados no sangue

(como o Streptococcus e Staphylococcus) podem se aderir nesse local e levar à

formação de processo infeccioso na valva, com formação de vegetação. Nesses casos,

há resposta inflamatória exudativa, com formação de pus e destruição da porção

membranosa e da corduária tendínea, podendo haver ruptura da corduária.

[Falando mais sobre endocardite infecciosa]

- É a infecção microbiana dos revestimentos edoteliais do coração.

- Como as valvas são recobertas por endotélio, essa endocardite pode acometer as valvas

previamente lesionadas (pela febre reumática, por exemplo).

- Assim, como a febre reumática, essa endocardite infecciosa acomete mais as valvas mitral,

aórtica e tricúspide.

- A lesão característica é: presença de vegetação friável, com um coágulo (de plaquetas e

fibrina) infectado, contendo ainda, leucócitos e hemácias.

- A vegetação pode estar localizada em qualquer sítio do endotélio, mas frequentemente

ocorre nas superfícies endoteliais das válvulas cardíacas e próteses valvares.

Diogo Araujo – Med 92

- Pode se apresentar na forma aguda (evolução rápida) ou subaguda (evolução mais arrastada,

por meses). Não há forma crônica porque ou o paciente morre, ou a infecção se resolve.

- Na endocardite aguda, há processo inflamatório agudo exsudativo. Pode haver

esplenomegalia e eventos de coagulação na pele. O lipídeo A presente na parede de bactérias

gram negativas induz a coagulopatia de consumo (ou seja, começa a haver coagulação

disseminada nos vasos por todo o corpo).

- Na endocardite trombótica asséptica, há formação de pontos em maior número e menor

tamanho ao longo das bordas da porção membranosa das válvulas.

- As endocardites lúpicas cursam com pontos inflamatórios na parte posterior da válvula (mais

próxima do endocárdio).

Resumindo:

- Febre reumática pode lesionar as valvas cardíacas e favorecer endocardites, como:

- Endocardite infecciosa: bactéria se aproveita da lesão e forma vegetação

geralmente única na borda da válvula;

- Endocardite trombótica asséptica: inflamação da borda livre da válvula, com

formação de vegetações pequenas e múltiplas na válvula;

- Endocardite lúpica: inflamação de pontos mais posteriores das válvulas, e não

da borda livre.

- Qual a diferença entre trombo e êmbolo? [com as minhas palavras]

- Trombo: coágulo formado no interior do sistema cardiovascular;

- Êmbolo: porção de coágulo, gordura, ar ou bactérias, por exemplo, que se desprende

e circula livremente na corrente sanguínea, podendo obstruir os vasos.

- A infecção das válvulas na endocardite infecciosa pode originar um êmbolo séptico, com

potencial para obstrução de vasos.

- A doença valvar causa transtornos ao seu funcionamento, com alterações de fluxo e volume

de sangue no coração (instabilidades hemodinâmicas).

Diogo Araujo – Med 92

- São distúrbios funcionais das doenças valvares:

- Estenose (redução da luz valvar): incapacidade da válvula de abrir completamente.

- Insuficiência (regurgitação sanguínea): incapacidade da válvula de se fechar

completamente.

- Esses distúrbios podem aparecer de maneira pura (isolada) ou mista (combinada). Quando há

tanto estenose quanto insuficiência em uma valva, dizemos que há “dupla lesão” da valva.

- As três valvas mais frequentemente atingidas são a mitral, aórtica e tricúspide.

- Mas por que essas valvas se tornam estenóticas ou insuficientes? Qual é a etiologia?

- A estenose pode surgir como uma cicatriz pós-inflamatória da valva. Doença

reumática do coração e endocardites vegetantes podem causar processo inflamatório

nas valvas que, no processo de reparação do tecido, pode promover a fusão dos

folhetos, diminuindo o diâmetro da abertura das válvulas e sua mobilidade. Isso é

estenose.

- Foi falado em aula: as insuficiências podem surgir em decorrência de: alargamento do

anel fibroso, retração das porções membranosas das valvas, processo de destruição

dessas valvas (por endocardite, por exemplo), origem congênita, etc. VER MAIS NO

LIVRO.

CARDIOMIOPATIAS

Prof. Takano

[Cheguei um pouquinho atrasado]

- As cardiomiopatias formam um grupo muito heterogêneo. São tipos:

- Distúrbios inflamatórios (miocardites);

Diogo Araujo – Med 92

- Doenças imunológicas;

- Distúrbios metabólicos sistêmicos;

- Distrofias musculares;

- Anomalias genéticas;

- Doenças de etiologia desconhecida (idiopática)

- As cardiomiopatias podem ser divididas em:

- Dilatadas

- Hipertróficas

- Restritivas

- Verifica-se a existência de sobreposição clínica entre os grupos de cardiomiopatias. Então,

uma cardiomiopatia pode ser simultaneamente restritiva e hipertrófica, por exemplo.

CARDIOMIOPATIA DILATADA

- 90% das cardiomiopatias são dilatadas (ou seja, nessas cardiomiopatias, os miócitos perdem

a contratilidade e são substituídos por tecido fibroso; esse tecido costuma se arrebentar e

afrouxar, levando à dilatação das câmaras).

- Nelas, há menos de 40% da fração de ejeção ventricular.

- Há disfunção sistólica, ou seja, quando um coração está dilatado, ele não consegue realizar a

sístole adequadamente.

- As causas são:

- Idiopática;

- Álcool;

- Periparto;

- Genética;

- Miocardite;

- Hemocromatose (depósito de ferro nos tecidos);

Diogo Araujo – Med 92

- Anemia crônica (Anemia? Sim. Na anemia, devido à baixa capacidade de carrear

oxigênio, diz-se que existe uma fração de ejeção fisiológica diminuída. Assim, quando o

ventrículo se contrai, torna-se necessário ejetar um maior volume sanguíneo, o que

pode dilatar o coração);

- Doxorrubicina;

- Sarcoidose (doença granulomatosa e idiopática, em que se formam granulomas no

coração).

[Parênteses] Existem cardiopatias que também podem levar a dilatação do coração. Elas são

chamadas de disfunções miocárdicas indiretas dilatadas (ou seja, cardiopatias dilatadas). São

elas: doença isquêmica, doenças valvares, hipertensão arterial ou doenças congênitas.

- Na cardiomiopatia, há:

- Desenvolvimento progressivo de falência cardíaca;

- Espessamento e dilatação das paredes e cavidades do coração;

- Hipertrofia cardíaca (tamanho 2 a 3x o usual; o coração se torna grande, flácido, com

dilatação de todas as cavidades);

- Trombos murais;

- Regurgitação funcional (o anel em que as valvas se apoiam cresce, mas os folhetos

não; então, há regurgitação, ou seja, insuficiência valvar);

- Causa desconhecida (idiopática).

- Na cardiomiopatia dilatada, há tecido conjuntivo em excesso entre os cardiomiócitos. Isso

bloqueia a condutibilidade elétrica e pode gerar arritmias, a principal causa de morte entre

esses pacientes.

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

- Nela, há apenas 50 a 80% da fração de ejeção do VE.

- Existe uma disfunção diastólica (complacência deficiente). Ou seja, os ventrículos

hipertrofiados possuem dificuldade em relaxar para receber sangue na diástole.

- São causas de cardiomiopatia hipertrófica:

Diogo Araujo – Med 92

- Genéticas (principalmente!);

-Ataxia de Friedreich;

- Doenças de depósito;

- Crianças ter sido gerada em mãe diabética.

[Parênteses] São causadoras de cardiopatias hipertróficas: hipertensão arterial e estenose

aórtica.

- Até os músculos papilares podem estar hipertrofiados.

- Nessa doença, há:

- Desenvolvimento progressivo de falência cardíaca;

- Hipertrofia maciça do miocárdio sem dilatação ventricular;

- Hipertrofia septal assimétrica;

- Redução da cavidade ventricular esquerda;

- Espessamento endocárdico;

- Espessamento do folheto mitral anterior;

- Essa cardiomiopatia pode ser idiopática também.

- Nesses casos de cardiomiopatia, pode haver a estenose subaórtica. Isso porque, com o

crescimento do músculo cardíaco, os músculos podem comprimir a via de saída do sangue do

ventrículo esquerdo, gerando uma estenose abaixo da valva aórtica.

Diogo Araujo – Med 92

- Na histologia de um coração com cardiomiopatia hipertrófica, há núcleos bem grandes (para

fazer grande produção de proteínas), com fibras grandes, dilatadas e áreas de colágeno

substituindo as regiões que morreram.

- Na patogênese, verificamos que a cardiomiopatia hipertrófica se dá por mutação em

qualquer dos vários genes codificadores das proteínas que compõem o sarcômero.

- Independente de ser cardiomiopatia dilatada ou hipertrófica, esse quadro evolui para um

quadro final comum: flutter atrial (fibrilação atrial), AVC, falência do coração e morte súbita.

CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA

Diogo Araujo – Med 92

- É como se o coração estivesse sendo impedido de se dilatar ou de relaxar corretamente.

- Nessa doença, há apenas 45 a 90% de fração de ejeção do VE, o que depende do tipo de

restrição.

- Na cardiomiopatia restritiva, há diminuição primária da complacência ventricular, que resulta

em enchimento ventricular deficiente.

- A fibrose intersticial pode ser focal ou difusa.

- Há disfunção diastólica (complacência deficiente do coração devido à fibrose de seu tecido).

- São causas:

- Idiopática;

- Amiloidose;

- Alterações induzidas por radiação;

- Fibrose.

[Parênteses] Uma cardiopatia restritiva pode ser causada por constricção pericárdica.

Ou seja, o pericárdio e o líquido intrapericárdico acabam por comprimir o coração. São

doenças que podem causar esse quadro:

- Agente infecciosos: vírus, bactérias piogênicas, tuberculose, fungos e outros.

- Mediadas pelo sistema imunológico: febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico,

esclerodermia (deposição brutal de colágeno em órgãos como o coração), reação de

hipersensibilidade a drogas e outros.

- Causas diversas: infarto do miocárdio, uremia, pós-cirurgia cardíaca, neoplasia e

traumatismo (hemopericárdio de pequena monta, com solificação do material e fibrose,

por exemplo).