Pós Graduação DIDATUS 2012 - Hovet – Pompéia · O que é um politraumatismo? “ O paciente...

26/11/2012

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Abordagem ao Politraumatizado

Rafael Costa Jorge

Hospital Veterinário Pompéia

Pós Graduação DIDATUS 2012

Manejando a inflamação

Palestrante: Rafael Costa Jorge Hospital Veterinário Pompéia



• Emergência“ Emergência caracteriza a condição na qual o

paciente se apresenta em risco iminente de mortenecessitando de assistência imediata”

• Urgência“ Urgência caracteriza a condição na qual a

assistência pode se dar no período de poucashoras sem a qual haverá risco de morte”

Definições

USP

USP

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USP


Traumatismos


Trauma

• “Trauma é a transferência de

energia em um organismo vivo que

induz uma patologia”.


Trauma


Trauma


Trauma

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ATLS



Abordagem ao

politraumatizado


Trauma

• “Trauma é a transferência de

energia em um organismo vivo que

induz uma patologia”.


• Energias: mecânica; elétrica;

térmica; química e radioativa.

• Lesões: bioquímicas; fisiológicas e

anatômicas.

Trauma

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Mecanismos do trauma

• Leis da Física:

• Volume de tecido X capacidade de absorção

• Quantidade de energia liberada

• Viscosidade x elasticidade x viscoelasticidade.


Quando?


O que é um politraumatismo?

“ O paciente politraumatizado é portador

de lesões múltiplas em pelo menos dois órgãos ou sistemas, das quais ao

menos uma pode levar ao óbito na

ausência de tratamento adequado.”

EEEE


Impacto Contuso

• Forma mais comum

• Compressão + estiramento e\ou corte


Impacto contuso


Lesões penetrantes ou

lacerantes

• Mecanismo de lesão: esmagamento

e/ou estiramento.

Ruptura dos tecidos +Divisão das estruturas

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E=mV2

Projéteis de armas de fogo

• Trajeto;

• Ondas de choque e compressão;

• Ossos !!! E = 2 x 22 = 8

E = 4 x 22 = 16

E = 2 x 42 = 32





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USP



Mordeduras

• Destruição tecidual ≅ projéteis

• Esmagamento + avulção

• Grande potencial infeccioso!!!


Lesão

Mordeduras


Mordeduras


Mordeduras

USP

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Principais lesões

fisiopatológicas pós

traumáticas

O2

xxxx x

xxx

CAPILARGlicose

TRAUMA

O2

Inflam

Inflam

Inflam

Glicose CAPILAR

EDEMA EDEMA EDEMA

EDEMA EDEMA EDEMAEDEMA EDEMA EDEMA

EDEMA EDEMA EDEMA

HEMORRAGIA

Inflam

Inflam

Inflam

O2 Glicose CAPILAR

EDEMA EDEMA

EDEMA EDEMA

EDEMA EDEMA

EDEMA EDEMA

EDEMA

EDEMA

EDEMA

EDEMA

EDEMA

EDEMA

HEMORRAGIAHIPOTENSÃO HIPOTENSÃO

Na+

Na+

Na+

Na+

Na+

Na+

Inflam

Inflam

Inflam

EDEMA

EDEMA

EDEMA

EDEMA

EDEMA

EDEMA

EDEMA

EDEMA

EDEMA

EDEMA

Inflam

Inflam

Inflam

Inflam

Inflam

Inflam

O2 Glicose CAPILAR

HIPOTENSÃO HIPOTENSÃOHEMORRAGIA

Na+

Na+

Na+

Na+

Na+

Na+


• Hemorragia

• Edema• Hipotensão

• Hipóxia• Dolor !!!

• ⇑⇑⇑⇑ gravidade = ⇑⇑⇑⇑ óbitos

Principais lesões

fisiopatológicas pós traumáticas

Inflamação !!!

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EdemaEdemaEdemaEdema

HemorragiaHemorragiaHemorragiaHemorragia

H ipóxiaH ipóxiaH ipóxiaH ipóxia

H ipotensãoHipotensãoHipotensãoHipotensão

InflamaçãoInflamaçãoInflamaçãoInflamação

DorDorDorDor

Resposta Fisiológica ao TraumaPalestrante: Rafael Costa Jorge Hospital Veterinário

Pompéia


LocalLocalLocalLocal


SistêmicaSistêmicaSistêmicaSistêmica

SIRSSíndrome da Resposta Inflamatória

Sistêmica


Resposta fisiológica ao trauma

• Respostas endócrinas e metabólicas;

• Funções:

• Estabil ização hemodinâmica (P.A.);

• Reter água e eletrólitos (P.A.);

• Criar fontes alternativas de energia (glicose);

• Melhorar ventilação e oferta de O2

• Controle da inflamação: inibição


Resposta fisiológica ao trauma

• Hiperglicemia

• Pressão arterial (DC; Volemia)

• Oxigenação e Ventilação (DO2)

• Inibidores da Inflamação


TRAUMA

PERDA DE SANGUEEDEMA

TRAUMÁTICO

DOR

�DC

�PAM

�PERFUSÃO CAPILAR

ISQUEMIA OU HIPÓXIA

DISFUNÇÃO DE METABOLISMO CELULAR E DE MEMBRANA

ACIDOSE TECIDUAL

FALÊNCIA DE ÓRGÃOS

CID

�ATIVIDADE VAGAL

DEPRESSÃO CARDÍACA

�ATIVIDADE SIMPÁTICA

�� FC

�CONTRATILIDADE

�DC

CONSTRICÇÃO ARTERIAL

�PA

CONSTRICÇÃO VENOSA

RETORNO VENOSO

NEURONAL

SUPRA RENAL

SIRS

SEPSE

MorteChoque

IrreversívelChoque

ReversívelRecuperação


MorteChoque

IrreversívelChoque

ReversívelRecuperação

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Trauma hipotensão

hemorragia

edema

HipoperfusãoHipóxia

Morte celular

Edema celular

SIRS

Inflamação

FMOSÓbito

SEPSESEPSE

SIRS


0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

50%

Imediata 1ªhora tardia

Trunkey 1983

Incidência de mortes pós-trauma

Trunkey 1983


Imediata

Lesões graves no SNC; hemorragia intensa e

lacerações importantes da cavidade torácica e V.A.

Primeira hora (hora de ouro)

Lesões cranianas; torácicas; abdominais e vasculares.

Choque hemorrágico e colapso cardiovascular

Tardia

Causada por erros de conduta, adiamento nos

tratamentos preconizados.

(SNC, SRIS, SEPSE, FMOS).

Por quê se morre?

Trunkey 1983


ATLS


DOR! “5º parâmetro fisiológico” •(FC, FR, PA, Tº)

ABC do trauma

• A – Air way (vias aéreas)

• B – Breathing (respiração)

• C – Circulation (circulação)


A A -- B B -- CCSempre!!

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Sistema Respiratório (A-B)

• Padrão respiratório;

• Frequência, esforço (inspiratório /

expiratório)

• Obstrução de vias aéreas (sangue, emese)

• Coloração das membrana mucosas;

• Auscultação cuidadosa!!!

• Crepitações, sibilos e ”silêncio”..

• Percussão.


Sistema Circulatório (C)

• Pulso

• FC

• Coloração de mucosas

• Tempo de preenchimento capilar

• Auscultação cuidadosa!!

• sopro e/ou arritmia.


A- Vias Aéreas

e

B- Respiração


Vias aéreas

USP


USPUSP

Respiração – Oxigênio


Intubação

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Respiração

Volume residual

Reserv a Inspiratória

Reserv a Expiratória

Volume corrente

Capacidade Vital

Capacidade Pulmonar



Respiração

• Comprometimento da função respiratória:

• Lesões de ocupação;

• Pneumotórax

• Efusões

• Vísceras abdominais

• Lesões na parede torácica

• Lesões Neurológicas (coma)


Pneumotórax em cão


Toracocentese


Circulatório

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• Expansão volêmica• Fluidoterapia isotônica

• Hemoderivados

• Drogas vasoativas

• Dopamina

• Noradrenalina

• Dobutamina

• Adrenalina

• Fenilefrina











USP

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Avaliar perda volêmica

por fraturas de ossos

longos !!

USP


Débito Urinário !!


A A -- B B -- CCSempre !!




Abordagem

• ABC (inicial e periódicamente)

• Nível de consciência

• Neurológico

• Ortopédico / Ocular

• Anamnese completa

• Exame físico completo

• Reavaliações periódicas: ABC, ABC, ABC, ABC, etc

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Lactato


Reavaliação Periódica

• Reavaliação Periódica




• Reavaliação Periódica...


Monitorização do

politraumatizado


• Temperatura

• Frequências cardíaca e respiratória

• Pressão arterial média e débito urinário

• Controle da dor

• Controle da infecção

• Correção das perdas (sangue, proteína, plasma) e

dos desequilíbrios (eletrolítico, ácido-básicos)

• Restauração das estruturas anatômicas.

Monitorização do

politraumatizadoMonitorização do

politraumatizado


USP

USP


CirurgiaTrauma Controlado !?

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Inflamação


Inflamação

Plaquetas Neutrófilos Monócitos


Inflamação


Reação Inflamatória



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Fagocitose e liberação de

citocinas


Migração do leucócito


SIRS



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Folha de São Paulo


Outros

Trauma Q ueimados

Pancreatite

Sepse

Infecção

SIRS

BMJ.Jun, 1999




Infecção SIRS Sepse Sepse Grave Choque Séptico

SIRS / Sepse

Med SciMonit.Mar,2005

SIRSDefinição:

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica

Diagnóstico:

• Consequências:• ↓PA, ↓vol emi a, ↕T °C, dor, hi póxi a, isquêmi a, aci dose, tromboem

bolismo, distúrbios de coagulaçãoHSharma S., Septic ShockSteven M Crit Care Méd, 2004

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SIRS

� Consequências

• ↓aporte de glicose e 02

• redistribuição do volume sanguíneo

• ↑consumo de oxigênio

• ↑catabolismo (glicogenólise e neoglicogênese)

• anaerobiose, ↑lactato


Sepse

� Resposta inflamatória desordenada em relação a um determinado microorganismo

� febre ou hipotermia: IL em SNC?

�SIRS associada à infecção já diagnosticada ou

fortemente presumida

J. Pediatr. (Rio de J.) vol.79 suppl.2 Porto Alegre Nov. 2003


Sepse Grave

Sepse com presença de disfunção de pelo

menos 1 órgão.

J. Pediatr. (Rio de J.) vol.79 suppl.2 Porto Alegre Nov. 2003


Choque Séptico

Fase evolutiva da sepse grave

Hipotensão não responsiva a volume

Necessidade de drogas vasoativas

DMOS !!

Sakorafas GH. Med Sci Monit 2005 Mar 11(3): RA76-85

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Shunt artério-v enoso


Consequências

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Translocação Bacteriana

Passagem de microorganismos ou seus produtos tóxicos

atrav és da mucosa intestinal, desta para os linf onodos

mesentéricos e então para outros tecidos.

World J Gastroenterol 2004 April 1;10(7):930-933

SARA

�Síndrome da Angústia Respiratória Aguda

- inflamação devastadora e frequentemente fatal

- insuficiência respiratória hipóxica aguda, por agressão inflamatória aos pulmões, levando a derrame de líquido serosanguinolento

J. bras. pneumol. vol.31 no.3 São Paulo May/June 2005


CIVD

�Ativação difusa da coagulação com formação e deposição de fibrina na microvasculatura.

�depleção de plaquetas predispondo à hemorragias.

TROMBOSE ↔ SANGRAMENTO

Crit Care Med 2001;29(7):S99-106


CIVD


DMOS

� Creatinina

� Bilirrubinas

� Plaquetas

� Leucócitos

� Glasgow

� Spo2

� Interleucinas

� Variação pressórica

Crit Care Med 2001;29(7):S99-106

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Condição Clínica

Tempo

100%

Início do tratamento

Cirurgia

Resposta Clínica


Tratamento

• Fluidoterapia

• Analgésicos

• Antibióticos

• Drogas Vasoativas

• Anti-inflamatórios

• Microalimentação enteral

• Nutrição Parenteral

• Sintomático.


Glicemia na Sepse

• Hipoglicemia x Metabolismo

• Hiperglicemia x Acidemia

• Normoglicemia x Insulina.


Fluidoterapia

• Finalidade

• Fluido de eleição

• Via de administração

• Velocidade de infusão

• Colóide?

• Sangue? (Ht>21).


Fluidoterapia


Analgésicos

• Quando a dor é útil?

• Principais analgésicos

• Como associá-los.

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Antibióticos

• Bactericidas x Bacteriostáticos

• Principais

• Associação.


Anti-inflamatórios

• AINEs.

• Corticóides


Nutrição

• Microalimentação enteral

• Nutrição Parenteral.


Parenteral

Fluido

Enteral

Oxigênio


Para aprofundar os conhecimentos na área de emergências:

www.hovetpompeia.com.br/cursos.htm


Obrigado

rafael@hovetpomp eia.co m.b r

www.hov etpo mp eia.co m.br

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