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Lunes 24 de Septiembre 12h a cargo del servicio de

Clínica Médica

Caso clínico Sexo: masculino

Edad: 53 años

Fecha de ingreso: 02/06/12

Motivo de consulta: CEFALEA

Ingresa paciente de sexo masculino de 53 años de edad,

derivado del Hospital Gandulfo por haber presentado por la

mañana cefalea súbita de intensidad 10/10, a predominio frontal.

Fue medicado con Klosidol® y benzodiazepinas. Se indicó

derivación a esta institución.

Durante el traslado en ambulancia presentó en dos

oportunidades vómitos de características biliosos.

Antecedentes: HTA, TBQ severo

Medicación habitual: enalapril 5 mg/d

Exámen físico

Vigil, tendencia al sueño , moviliza 4 miembros, Glasgow 14/15

TA 230/114 mmHg, Fc 80 x', sin fallo de bomba.

Moviliza secreciones en ambos campos pulmonares.

ECG: HVI resto s/p

Se solicitó TAC de cerebro sin contraste, laboratorio Rx Tx,

ecografía abdominal

Laboratorio: GB 13700 Hto 44,3 Hb 14,3 Glu 150 U 40

Na 136 K 3,8 Cr 1,1 KPTT 30” Quick 100%

Sedimento Urinario: GB 10 por campo; GR 15 por campo;

celulas +, gérmenes +

Rx Tx normal

EAB (FIO2 0,21%): pH 7,47 PCO2 31,1 PO2 86,6 HCO3 22,5

Sat 97%

Ecografía abdominal: estudio limitado por la falta de

colaboración del paciente. Riñones s/p. Via biliar no dilatada.

Vesícula alitiásica y de paredes finas. No se observa líquido libre

en cavidad.

TAC cerebral sin contraste

Informe Extensa hemorragia subaracnoidea de distribución difusa

bilateral.

Presencia de volcado ventricular bilateral leve.

Línea media conservada.

Dilatación leve del sistema ventricular

Temas a considerar en guardia

• Presentación clínica

• Métodos diagnósticos

• Tratamiento inicial

CEFALEA

CEFALEA

CEFALEA

CEFALEA

CEFALEA

CEFALEA

CEFALEA

CEFALEA

Cefalea

• Es el síntoma clave de la HAS

• Ocurre en 3/4 de todos los pacientes

• Cefalea de comienzo abrupto, atípica y severa

• “La peor de mi vida”, “como una explosión” o “como un trueno”

• Dolor diferente a cualquiera previo

• Algunas veces puede ser menos severo

Diagnóstico

Procedimiento de elección:

TAC cerebreal sin contraste

97% < 12h 85% 3 días 50% una semana

FN: sangrado escaso - anemia – artefactos

Neurocrit.Care 2005;2:99–109

Diagnóstico

Si TAC Normal y sospecha clínica:

PUNCIÓN LUMBAR

60% aumento de presión de apertura

Tiempo Glóbulos rojos Xantocromía

< 12h Siempre Variable

12h – 2 semanas Variable Todos

> 2 semanas Ninguno Disminuye

Neurocrit.Care 2005;2:99–109

Traumática HSA

Presión de apertura

Normal 60% aumentada

Xantocromía NO SÍ

3-4 tubos Inicial - último cero Todos

Glóbulos blancos

Proporcional sangre periférica

Al comienzo igual y luego aumentan

NO ES IGUAL UN LCR NORMAL QUE UNO “CASI” NORMAL

PL traumática

Neurocrit.Care 2005;2:99–109

Tratamiento inicial

• A B C D E

• Plan de hidratación isotónico. Normovolemia

• Analgesia

• Manejo de la hipertensión: Labetalol 10-20 mg EV (max 300mg), Nitroprusiato de sodio 0,5-10 mg/kg/min

• Control de glucemia

• Evitar maniobras de Valsalva asociadas a esfuerzos

• Nimodipina 60 mg c/4h vía oral o enteral

Tratamiento inicial

CONVULSIONES

¿Se deben utilizar

anticomiciales profilácticos?

Paciente que ingresa a UTI, somnoliento, confuso, sin déficit

motor. E. Glasgow 12/15 ( O: 3; V: 4 y M: 5).

Evaluación y categorización inicial del paciente

Escala Federación Mundial

de Neurocirujanos

Grado I: E. Glasgow 15/15, sin déficit motor. Grado II: E. Glasgow 13-14/15, sin déficit motor. Grado III: E. Glasgow 13-14/15, con déficit motor. Grado IV: E. Glasgow 7-12/15, con o sin déficit motor. Grado V: E. Glasgow 3-6/15, con o sin déficit motor.

Escala de Hunt Hess Grado I: Asintomático, cefalea leve o rigidez de nuca también

leve.

Grado II: Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, puede

haber paresia de los pares craneales.

Grado III: Obnubilación, confusión, puede haber déficit

motor.

Grado IV: Estupor, puede haber hemiparesia moderada a

severa, rigidez de descerebración temprana o trastornos

neurovegetativos.

Grado V: Coma, rigidez de descerebración.

TAC

Escala tomográfica de Fisher:

Lancet Neurol 2010; 9: 504–19

Macmillan et al. Int Care Med.(2002);28:1012-23

Estabilización

Oxígeno

Presión arterial

Perfusión

Paciente inestable, no debe ser enviado

a embolización o clipado del aneurisma

Manejo de la TA antes

de la exclusión aneurismática

Flujo : TAM – PIC

RVS

Flujo : TAM – PIC

RVS

Manejo de la TA antes

de la exclusión aneurismática

Manejo de la TA antes

de la exclusión aneurismática

Hipertensión causa edema vasogénico

Hipertensión incrementa el hematoma

Hipertensión causa re-sangrado

Hipertensión induce mayor trabajo cardíaco

Utilizar labetalol 5-10 mg ev en bolo ( máx. 300 mg) o 1-8 mg/min en infusión continua

Alternativa: Nitroprusiato de sodio de 0,5-10 Ug/kg/min

Hemorragia subaracnoidea

Bloqueantes calcicos

Nimodipina 60 mg cada 4h disminuye los signos de

isquemia tardía y la frecuencia de infartos cerebrales

Paciente que evoluciona en forma progresiva con

mayor deterioro del estado de la conciencia.

Se decide intubación orotraqueal y conexión a ARM.

¿Qué conducta tomaría, de acuerdo a TAC inicial?

¿Colocaría ventriculostomía? ¿Por qué?

Si coloca una ventriculostomía, ¿tomaría alguna

precaución?

Se interpretó como hidrocefalia, y se colocó

ventriculostomía con drenaje de LCR ( columna

a 15 cmH20 )

PIC de apertura: 10 mmHg

HSA: Hidrocefalia Su frecuencia varía entre 8% - 34%.

Causa obstructiva por inundación ventricular

(temprana); o aumento de la resistencia a la reabsorción y circulación del LCR en el espacio subaracnoideo (temprana o tardía).

Puede ser aguda ( primeras 24 Hs), subaguda ( hasta la semana del ictus) y crónica.

Cefalea, vómitos, exitación, deterioro progresivo de la conciencia hasta llegar al coma. Pupilas pequeñas no reactivas.

Diagnóstico con TAC, triventricular o tetraventricular.

HSA: Hidrocefalia

Factores predisponentes:

Sangrado intraventricular

Extenso sangrado en las cisternas perimesencefálicas

Aneurismas de la circulación posterior

Bajo score neurológico al ingreso

3/6: Una vez estabilizado, se solicita arteriografía cerebral.

Sangrado y re-sangrado

Mayor riesgo 24h iniciales

87% re-sangran < 6h

Fuji et al: J Neurosurgery 1996

Hemorragia subaracnoidea

tratamiento del aneurisma Endovascular: Microcoils

Quirúrgico: Clips

Con tratamiento endovascular (microcoils) los pacientes presentaban

menor probabilidad de muerte o dependiencia al año.

5/6: Se realizó embolización con microcoils de aneurisma

cerebral en arteria comunicante anterior izquierda, sin

complicaciones.

En última angiografía cerebral se evidencia

vasoespasmo en vaso aferente.

Se realiza doppler transcraneano que muestra

Veloc. Media en ACM izq. 160 cm/seg con IP 0.58 y

veloc. Media en ACM der. de 140 cm/seg con IP

0.63.

Paciente en ARM, bajo sedoanalgesia con fentanilo

y midazolam.

¿Qué conducta tomaría?

Se realizó ventana de sedación “ vacaciones”, con mal despertar

(excitado, desaptación al respirador con incremento de la PIC,

movilidad en los 4 miembros).

Se mantuvo normovolemia (PVC 12 mmHg, TAM 120 mmHg

espontánea PIC 8-10 mmHg). Hto 33%.

Posteriormente desarrolla fiebre, se realizan pancultivos y se

comienza empiricamente tratamiento ATB con meropenem +

vancomicina y colistin.

LCR con glucosa de 46mg/dl (glucemia 90) proteínas 10mg/dl,

leucocitos 45/mm3, PCR (-), láctico 2.6mM/l. Cultivo del LCR (-).

HMC y minibal (-)

Se suspende sedación y el 13/6 es extubado. Se retira DVE y

se suspenden antibióticos.

Se realiza nuevo doppler transcraneano: VM ACM izq: 150 cm/seg IP: 0.58

VM ACM der: 130 cm/seg IP: 0.53

Indice Lindergard 2

Persistentemente febril y deterioro del estado de

conciencia por lo que se vuelve a intubar y conectar a ARM.

Se toman cultivos.

Se realiza nueva TAC

Se coloca nueva ventriculostomía

LCR : glucosa 20 mg/dl, proteínas 872 mg/dl, ac. láctico 12mM/l,

PCR (+), leucocitos 12000/mm3.

Comienza con meropenem-vancomicina.

Evoluciona con shock séptico con falla multiorgánica

Óbito el dia 20/06 (día 19° pos sangrado).

Cultivo de LCR + a Acinetobacter baumanii

Drenaje Ventricular

Externo

Hipertensión Endocraneana

Hidrocefalia

– Trauma de cráneo

– HSA 2° aneurisma con VV

– Hematoma encefálico espontáneo

– Meningitis

– Procesos expansivos: infecciosos o tumorales

1. Monitoreo continuo de PIC • ajustar terapéutica • detectar complicaciones

2. Drenaje de LCR 3. Instilación de drogas: ATB,

QT

Complicaciones 1. Infección 2. Hemorragia Sitio

Colocación 3. Disfunción

• Obstrucción • Desconexión • Falla Técnica

Infecciones asociadas a DVE Factores predisponentes

• Hemorragia intraventricular y subaracnoidea

• Fracturas de Cráneo con fístula de LCR

• Infecciones sistémicas

• Instilaciones a través del catéter

Infecciones asociadas a DVE

Consecuencias

Morbilidad neurológica

Secuela neurológica

Antibioticoterapia prolongada

Múltiples procedimientos neuroquirúrgicos invasivos

Hospitalización prolongada

Mortalidad

Infeccion Cuenta de Infeccion Cuenta de Infeccion2

no 10 83,33%

si 2 16,67%

Total general 12 100,00%

Sanatorio Guemes Enero 2012 – Junio 2012 Colocación Drenaje Ventricular Externo

Edad promedio 56 años (± 18.4)

1 Acinetobacter sp 1 Estafilococo Coagulasa negativa

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